UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

“AÑO DEL DIÁLOGO Y RECONCILIACIÓN NACIONAL”

CURSO : ESTRUCTURA
FUNCIONAL CELULAR Y TISULAR II

SEMINARIO N°10: MOVIMIENTO OSEO Y

DESNUTRICION CAUSAS
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO

DOCENTE : Dra. VIOLETA MORIN G.

Dr. RONALD GALLO G.

CICLO : 3ER CICLO – 2DO AÑO.

FECHA : 26/07/2018

INTEGRANTES :

 ADRIANZÉN FACUNDO, JOSE JOB.

 AGUILAR COLOMA, MARIBEL ARACELY.
 ALVARADO PORTOCARRERO, FERNANDO ROBERTO.
 ARELLANO PEREZ, PAÚL BRUNO
 ARROYO ALANIA, MARCO ISRAEL
 ASCOY COLONA, GABRIELA
 BENITES ELIAS, LUIS

PIURA-PERÚ
2018
 10° SEMINARIO: MOVIMIENTO OSEO - HIPERPARATIROIDISMO

INTRODUCCIÓN

Desde que a mediados del siglo XX se descubrió la acción de la PTH y se iniciaron los
primeros tratamientos para evitar las consecuencias de la hipertrofia de las GPT, se han editado
encontrar numerosas publicaciones en las que todos los tratamientos se centran en evitar las lesiones
óseas. La osteodistrofia renal provocaba en los niños alteraciones del crecimiento, lo que se conocía
como raquitismo renal, con talla baja, deformidades óseas, pérdida de piezas dentarias y fracturas.
No hay que olvidar que las lesiones más frecuentes eran el cráneo «en sal y pimienta», la desaparición
de la porción terminal de las falanges distales o la desaparición de la lámina dura dentaria, así como
aplastamientos vertebrales, fracturas costales y hundimiento de los huesos de la cara. En los niños,
además, si se asociaba con déficit de vitamina D podía dar lugar a osteomalacia.
En los años posteriores, la atención se centró en controlar el P como elemento que desempeñaba un
papel fundamental en la aparición del HPT y, por tanto, fue prioritario el tratamiento con captores de
fósforo, principalmente carbonato cálcico e hidróxido de aluminio. La consecuencia directa del
aumento de P era la disminución de la síntesis de los metabolitos terminales de la vitamina D y, por
tanto, también estos derivados, primero el alfacalcidol y después el 1,25 (OH)2 D3
fueron fundamentales en la prevención de la aparición y desarrollo del HPT secundario.
De la combinación de estos tratamientos, de los que durante años se aconsejaron dosis cada vez
más elevadas para frenar las GPT, se llegó a otra patología: el freno excesivo del turnover óseo
(enfermedad ósea adinámica) que provoca acumulación de calcio en localizaciones extraóseas, dando
lugar a calcificaciones metastásicas, calcifilaxis y calcificaciones vasculares que, a su vez, han
producido un incremento de la mortalidad cardiovascular en los pacientes renales.

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OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

 Conocer la sintomatología y fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario, conocer sus

implicancias y complicaciones. Saber cuales son las deficiencias que lo producen y a partir
de esto aplicar prevención de la salud. Relacionar las deficiencias minerales y su
funcionamiento en estructuras oseas, manejar el balance metabolico y relacionar sus
disfunciones con las enfermedades como el raquitismo y la osteoporosis. Estudiar la
fisiopatología de estas enfermedades así como su etiología.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Conocer la definición de hipertiroidismo secundario, asi como la fisiopatología de la

enfermedad.
 Conocer la etiología del hipertiroidismo secundario incluyéndose las deficiencias
nutricionales y alteraciones metabólicas.
 Estudiar las complicaciones del raquitismo, las implicancias y como es que se inicia esta
enfermedad, reconocer la población vulnerable y su etiología.
 Reconocer los signos y síntomas del raquitismo; además de los cambios estructurales y
metabólicos que ocasionan el raquitismo.
 Relacionar la importancia que tienen las hormonas y su funcionamiento con la osteoporosis.
Relacionar algunos trastornos hormonales con la osteoporosis y la regulación del calcio en
sangre y en tejido oseo.
 Encontrar la relación de la osteoporosis con algunas enfermedades crónicas.
 Conocer las pruebas diagnosticas que se requieren en un aparente caso de osteoporosis.

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PREGUNTAS SEMINARIO N°10: MOVIMIENTO ÓSEO - HIPERPARATIROIDISMO

1) ¿QUÉ ES EL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO?

 RESPONSABLE: AGUILAR COLOMA, MARIBEL ARACELY.

2) CAUSAS DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

 RESPONSABLE: BENITES ELIAS, LUIS

3) ¿QUÉ ES EL RAQUITISMO?
 RESPONSABLE: ADRIANZÉN FACUNDO, JOSE JOB.

4) ¿CÓMO SE MANIFIESTA EL RAQUITISMO?

 RESPONSABLE: ARELLANO PEREZ, PAÚL BRUNO

5) ¿QUÉ ENDOCRINOPATÍAS PUEDEN ALTERAR EL METABOLISMO

CALCIO/FÓSFORO Y CONDUCIR A OSTEOPOROSIS?
 RESPONSABLE: ARROYO ALANIA, MARCO ISRAEL

6) OSTEOPOROSIS ASOCIADA A ENFERMEDADES CRÓNICAS

 RESPONSABLE: ASCOY COLONA, GABRIELA

7) TEST DE LABORATORIO
 RESPONSABLE: ALVARADO PORTOCARRERO, FERNANDO

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RESPUESTAS SEMINARIO N°10: MOVIMIENTO ÓSEO - HIPERPARATIROIDISMO

1) ¿QUÉ ES EL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO?

El hiperparatiroidismo secundario (HPS) es una complicación frecuente y precoz de la enfermedad

renal crónica (ERC). La ERC es hoy un factor de riesgo cardiovascular independiente y las
alteraciones del metabolismo calcio-fósforo son uno de sus factores inherentes modificables. En este
primer artículo resumimos los cambios conceptuales recientes en pacientes en diálisis, derivados del
reconocimiento y fisiopatología de la calcificación vascular, analizando las guías más actuales
(K/DOQI), definiendo las implicaciones generales de la hiperfosfatemia y describiendo nuestra
actitud terapéutica en relación a los captores del fósforo. Dada la atenuación de la progresión de la
calcificación vascular y sus efectos pleiotrópicos, consideramos el sevelamer como el captor de
elección aunque aún no haya demostrado una mejoría en la supervivencia, limitando en cualquier
caso el uso de captores de calcio a 1.000-1.500 mg/día de calcio elemento. El carbonato de lantano
es una importante alternativa terapéutica de futuro, especialmente si se aclaran los problemas de
seguridad relacionados con la potencial acumulación del metal. Las sales de hierro y los más recientes
colestilán y nicotinamida pueden también jugar próximamente un papel. Del eficiente control del
fósforo, con una sola droga o varias en combinación, depende hoy no sólo el éxito del tratamiento del
HPS sino también el control de complicaciones graves asociadas a la diálisis.
El hiperparatirodismo secundario (HPS) sigue siendo una complicación frecuente y precoz de la
enfermedad renal crónica (ERC). Durante los últimos años hemos aprendido que, más allá de las
manifestaciones variables de la osteodistrofia renal y los efectos pleiotrópicos o tóxicos de la PTH
y/o vitamina D1, las alteraciones del metabolismo mineral están relacionadas con la inaceptablemente
elevada mortalidad de los pacientes en diálisis4-6, especialmente los incrementos de fósforo (P),
calcio (Ca), producto Ca × P y, de un modo más complejo, la PTH. El hiperparatiroidismo primario
ha sido también reconocido como factor de riesgo cardiovascular, así como el hipoparatiroidismo
relativo en la ERC . La calcificación extraesquelética, especialmente vascular-valvular, han sido
sugeridas como el nexo común9-11, aunque esta hipótesis es aún en parte especulativa.
Independientemente del mecanismo intrínseco, la ERC se debe considerar como un factor de riesgo
cardiovascular independiente y el metabolismo Ca-P es uno de sus factores inherentes modificables.

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En esta presentación centraremos nuestra exposición en los pacientes en diálisis. Los niveles referidos
de Ca —que deberán entenderse siempre como corregidos para los niveles de albúmina— y P se
expresarán en mg/dL porque son las más habituales entre los nefrólogos de nuestro país. Los niveles
de PTH corresponden a los niveles de PTH intacta clásicos en pg/mL.
La forma de presentación más común del hiperparatiroidismo primario (HPP) es la hipercalcemia
asintomática. La determinación de la PTH sérica se debe realizar para el diagnóstico del HPP en
individuos con niveles de vitamina D adecuados. Los criterios de cirugía en el HPP asintomático son:
hipercalcemia > 1 mg/dl sobre el límite superior de la normalidad, aclaramiento de creatinina inferior
a los 60 ml/minuto, T-score óseo a cualquier nivel sugerente de osteoporosis y edad inferior a 50
años. El hiperparatiroidismo normocalcémico es una nueva variante que debe ser confirmada en al
menos dos ocasiones y que requiere un diagnóstico de exclusión de causas de hiperparatiroidismo
secundario. La historia natural del HPP asintomático y del normocalcémico señala que hay una buena
proporción que no evoluciona hacia la hipercalcemia franca.
El hipoparatiroidismo cursa con hipocalcemia y PTH baja. La cirugía de tiroides y paratiroides es la
causa más frecuente, si bien en ocasiones se asocia a raros trastornos hereditarios o de etiología
autoinmune. El diagnóstico se basa en una analítica de sangre y en ocasiones se precisa un estudio
genético. El tratamiento consiste en suplementos de calcio y vitamina D.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°01:

 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1699258X11001793

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2) CAUSAS DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

En el hiperparatiroidismo secundario, el mecanismo de producción está relacionado con cambios

adaptativos de las glándulas paratiroides ante hipocalcemias producidas por otras enfermedades. Así
pues, en esta forma clínica de hiperparatiroidismo, el origen del trastorno será ajeno a las propias
glándulas. Su prevalencia dependerá de la enfermedad que esté provocando dicha alteración, siendo
la principal responsable de este cuadro la hipocalcemia derivada de la insuficiencia renal crónica. En
líneas generales, se estima que el 10-20% de los pacientes con insuficiencia renal crónica presenta
HPP 2º, y el 5% en una forma severa.
A diferencia del HPP 1º, la causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario es la hiperplasia
de todas las glándulas paratiroides. La patología que con mayor frecuencia provoca la aparición de
estos cambios, es la hipocalcemia de la insuficiencia renal crónica. Otras causas que con menor
frecuencia pueden producir hipocalcemia crónica con estimulación prolongada de PTH son: la
deficiencia de vitamina D, la osteomalacia, el seudohipoparatiroidismo, la ingestión de fosfatos
inorgánicos y la hipomagnesemia severa.
Las causas del hiperparatiroidismo secundario a menudo son enfermedades, que reducen el nivel de
calcio en sangre (hipocalcemia). Estas incluyen, por ejemplo, un reducido consumo de calcio por una
alimentación desequilibrada o una deficiencia de vitamina D. Al contrario que en el
hiperparatiroidismo primario, en el secundario, los niveles de calcio disminuyen en lugar de
incrementarse.
La misma hipocalcemia ejerce de estímulo al organismo para la producción de hormona paratiroidea.
Algunas enfermedades subyacentes, que pueden causar un hiperparatiroidismo son, por ejemplo:
La insuficiencia renal crónica
Alteraciones en la absorción de calcio en el intestino
Cirrosis hepática
Alteraciones en la ingesta de la vitamina D en el intestino
Alteraciones en la formación de la vitamina D

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°02:

Navas, P. E., Canicio, G. P., & Guallart, F. (s.f.). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Y
SECUNDARIO: CLINICA Y MEDIOS DE EXPLORACIÓN. En Libro virtual de formación en ORL

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3) ¿QUÉ ES EL RAQUITISMO?
Los raquitismos son causales de alteración temprana de la mineralización ósea en un importante
porcentaje de pacientes. Pueden ser subclínicos, como es el caso del raquitismo del prematuro o
determinar significativa morbilidad como la observada en raquitismos secundarios a alteraciones
congénitas del metabolismo de la vitamina D. Los raquitismos carenciales se consideraban
erradicados gracias a la modificación de los hábitos nutricionales de la población, pero en países
pobres como el nuestro todavía se presenta casos. Pacientes pediátricos sometidos a dietas
vegetarianas muy estrictas (muy en voga actualmente), pacientes que por razones culturales y/o
religiosas (vestidos muy cubiertos, reclusión prolongada, etc.) o que padecen enfermedades que los
mantienen recluidos en hospitales por períodos prolongados de tiempo sometidos a una mínima o
insuficiente exposición solar, pueden desarrollar raquitismo carencial. Este fenómeno puede
observarse también en pacientes con síndromes de malabsorción intestinal o en quienes reciben
tratamientos crónicos con drogas que interfieren con el metabolismo de la vitamina D. Puede además
existir relación de comorbilidad con otras patologías, siendo el raquitismo más severo en pacientes
prematuros que presenten compromiso del tracto gastrointestinal tipo enterocolitis, hepatitis o que
hayan estado expuestos "in útero" o en la edad neonatal a drogas inductoras de osteoporosis. Se ha
observado que la tasa de fracturas es inversamente proporcional al peso al nacer y se localizan en las
extremidades o en la reja costal. El pronóstico es bueno si reciben calcio y vitamina D. Una causa
importante de raquitismo adquirido es la insuficiencia renal en la que existe interferencia en la síntesis
de 1,25(OH)2D que participa activamente en la regulación de la producción de paratohormona y en
la absorción intestinal de calcio, conduciendo a hiperparatiroidismo secundario.
El raquitismo atribuible al déficit de vitamina D, tanto en su forma clínica como subclínica, se sigue
detectando en todo el mundo. En este artículo se han revisado las nuevas guías de la National
Academy of Sciences (NAS), que recomiendan una ingesta mínima de 200 UI diarias de vitamina D
para prevenir los signos clínicos y analíticos de deficiencia de vitamina D, tanto en lactantes como en
la infancia y adolescencia. En función de estas recomendaciones, la Academia Americana de Pediatría
(AAP) aconseja la ingesta de alimentos ricos en calcio y vitamina D y la suplementación con esta
vitamina en los casos en que no se asegura una ingesta mínima de 200 UI o una exposición solar
adecuada
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°03:
https://www.researchgate.net/profile/Jaime_Dalmau/publication/_Nuevas_recomendaciones_diarias
_de_ingesta_de_calcio_y_vitamina_D_prevencion_del_raquitismo_nutricional/links/54cpdf

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4) ¿CÓMO SE MANIFIESTA EL RAQUITISMO?

El raquitismo se manifiesta por: arqueamiento de extremidades, deformidades angulares, craneotabes,

hipotonía muscular, anemia de severidad variable y pueden inclusive presentar tetania raquítica. Los
hallazgos radiológicos más frecuentes son: osteopenia generalizada, pérdida de nitidez de la línea
diafisiaria distal, metáfisis en copa, adelgazamiento de la cortical, líneas de Losser, deformidades
diafisiarias y fracturas en tallo verde. Pueden observarse fluctuaciones en la calcemia, disminución
del fósforo orgánico, aumento compensatorio de los niveles de paratohormona y niveles normales de
25,OH calciferol. La densidad ósea se encuentra disminuida.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°04:

 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001215.htm

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5) ¿QUÉ ENDOCRINOPATÍAS PUEDEN ALTERAR EL METABOLISMO

CALCIO/FÓSFORO Y CONDUCIR A OSTEOPOROSIS?

El término Osteoporosis Secundaria se ha utilizado para referirse al efecto deletéreo sobre el hueso
de ciertas enfermedades, cirugías o drogas. Aunque estas condiciones pueden ser la causa mayor de
pérdida ósea en algunos individuos es más conveniente considerarlos como factores de riesgo cuyo
impacto puede sumarse al de otros factores como una masa ósea pico inadecuada, el hipogonadismo
o la pérdida ósea relacionada con la edad. Se calcula que aproximadamente un 20% de las mujeres
con osteoporosis postmenopáusica tienen una causa asociada que contribuye con la pérdida ósea. El
porcentaje de hombres y mujeres premenopáusicas con una causa secundaria aumenta hasta un
64%(1).
La osteoporosis se asocia con un importante número de síndromes endocrinos los cuales, dependiendo
de su frecuencia, tendrán mayor o menor impacto en la población y que discutiremos a continuación.
Hiperparatiroidismo
En 1999 el hiperparatiroidismo primario (HPT 1) no se parece a la enfermedad descrita por Albright
hace varias décadas. La medición casi sistemática de la calcemia en varias situaciones clínicas y la
adecuada dosificación de la PTH permitieron aumentar de manera considerable el número de casos
diagnosticados a la vez que se observó un cambio en las manifestaciones de la enfermedad:
anteriormente el diagnóstico de HPT 1 se hacía frente a una litiasis renal o una osteitis fibrosa quística;
actualmente la presentación clínica más frecuente es la hipercalcemia moderada sin un cuadro clínico
específico y sin compromiso óseo aparente.
La PTH es un potente estimulador de la remodelación ósea, produce un aumento en el número de las
unidades de remodelación ósea. La estimulación de los osteoclastos (OC) por la PTH se traduce por
un reclutamiento de nuevos OC y por un aumento en la actividad de los OC existentes. Los trabajos
experimentales in vitro e in vivo mostraron que la PTH puede producir dos tipos de acciones opuestas
sobre la formación ósea en función de la dosis utilizada y de la duración del tratamiento: con dosis
elevadas de PTH se observa una disminución de la síntesis de colágeno mientras que con la
administración de dosis bajas intermitentes existe inicialmente un aumento de la resorción con
inhibición aguda de la formación seguida, en un segundo tiempo, por un estímulo de la formación
ósea.
Los estudios de histomorfometría han mostrado un aumento de la remodelación ósea caracterizado
por la asociación de una proliferación osteoblástica y osteoclástica.

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Se encuentra una extensión de las superficies de resorción y un aumento en el número de OC. Por
otro lado existe un aumento del volumen y de las superficies osteoides, sin modificación del espesor
del osteoide ni disminución de la velocidad de mineralización ósea.
El balance óseo que puede apreciarse mediante medición del volumen óseo trabecular es normal en
la mayoría de los casos estudiados de HPT 1 asintomático. En estas formas parece que los
mecanismos fisiológicos de acoplamiento entre formación y resorción están conservados. En las
formas severas con osteitis fibrosa quística parece existir un desacoplamiento entre estas dos
actividades lo que conlleva a una resorción ósea no compensada de las corticales y del hueso
esponjoso.
Varios estudios realizados en pacientes con HPT 1 leve han demostrado disminución de la densidad
mineral ósea (DMO), principalmente a nivel de hueso cortical. Los estudios sobre riesgo de fractura
son, sin embargo, contradictorios. Se necesitan datos prospectivos más concluyentes para establecer
el verdadero riesgo de fractura en los diferentes compartimentos del esqueleto en pacientes con HPT
1 leve asintomático. El tratamiento quirúrgico con paratiroidectomía en los pacientes en que la cirugía
está indicada se asocia con un incremento en la DMO.
El hiperparatiroidismo secundario es más prevalente que el HPT 1 y es consecuencia de desórdenes
asociados con osteomalacia como la enfermedad renal crónica, el uso de medicamentos
anticonvulsivantes, enfermedades digestivas como síndrome de malabsorción o consecuencias de la
gastrectomía.

Hipertiroidismo
Hace ya un siglo que Von Recklinghausen describió el compromiso óseo de la tirotoxicosis. El
hipertiroidismo es una de las enfermedades endocrinas clásicamente asociadas a osteoporosis. El
efecto del hipertiroidismo sobre la remodelación y el metabolismo óseo ha sido bien caracterizado.
Mundy y colaboradores demostraron en 1975 que las fracciones T4 y T3 pueden estimular
directamente la resorción ósea in vitro. Además, el ciclo normal de remodelación ósea se reduce de
200 a 113 días, a expensas principalmente del periodo de formación con una falla para reponer el
hueso. Tanto los marcadores de formación como los de resorción ósea pueden estar elevados.
Los pacientes con hipertiroidismo endógeno tienen una DMO disminuida en comparación con los
controles eutiroideos. Se ha demostrado que el tratamiento produce un incremento significativo de la
DMO trabecular.

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La administración exógena de dosis supresivas de tiroxina puede tener un efecto negativo sobre la
DMO. Diamond y colaboradores encontraron una disminución de la DMO en cuello femoral en
mujeres pre y post menopáusicas con carcinoma tiroideo tratadas con dosis supresivas de tiroxina; la
disminución de DMO en columna lumbar sólo fue significativa en las post menopáusicas. Otros
estudios controlados no evidencian alteraciones en la DMO con el tratamiento supresivo(9-10).
Deben considerarse ciertos factores como la dosis de tiroxina y los niveles de tirotropina al analizar
estos estudios con datos discordantes, además de tener en cuenta aspectos relacionados con el diseño
de los estudios.
En relación con las dosis fisiológicas de tiroxina Schneider y colaboradores demostraron en un
estudio con 991 mujeres post menopáusicas (196 casos y 795 controles) que dosis diarias de tiroxina
mayores de 1.6 mcg/kg durante un promedio de 20 años se asociaban con disminución significativa
de la DMO en radio, cuello femoral y columna lumbar. Los estrógenos demostraron ser un factor
protector contra la pérdida ósea.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°05:

Chalem, D. M. (s.f.). Osteoporosis y Endocrinopatías. Obtenido de ENCOLOMBIA- REVISTA DE

ENDOCRINOLOGIA: https://encolombia.com/medicina/revistas-
medicas/reumatologia/vol-6299/reumatologia-osteoporosis-y/

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6) OSTEOPOROSIS ASOCIADA A ENFERMEDADES CRÓNICAS

Desórdenes Asociados a Alteraciones de la Vitamina D

Hipogonadismos: Los estrógenos influyen significativamente en la obtención del pico de masa ósea
ya que tienen un efecto directo sobre el osteoblasto a través de receptores de estrógenos y
posteriormente regulan la tasa de pérdida ósea por reducción de la resorción ósea. Las causas de
hipogonadismo en la infancia son múltiples y son factor de riesgo para osteoporosis.
El hipogonadismo de tipo primario generalmente resulta de cromosomopatías o desórdenes
malformativos y pueden ser a su vez: hipogonadotróficos (ej.: panhipopituitarismo idiopático y
genético, déficits aislados de LH y FSH S. Prader-Willi, S. Laurence Mohín Bield, etc.) o
hipergonadotróficos (ej: disgenesias gonadales, S. Klinefelter, S. Turner, S. Noohan, etc). Estos
pacientes presentan generalmente rasgos dismórficos, talla, baja, grados variables de retardo mental,
retardo puberal o amenorrea primaria. Presentan evidencia radiológica de osteopenia y ameritan
suplencia hormonal y monitoreo de la DMO.
El hipogonadismo secundario, generalmente provocado por de lesiones hipotálamo-hipofisiarias que
generalmente resultan de lesiones tumorales, trauma craneal severo o ser secuela de radioterapia.
También puede presentarse hipogonadismo funcional. Como el observado en el hipotiroidismo,
hipocorticolismo, déficit aislado de hormona de crecimiento e hiperprolactemia, los cuales cursan
con disfunción gonadal y osteopenia.
Otros eventos como ejercicio extremo (amenorrea de la atleta), desórdenes del apetito y tóxicos
(marihuana) pueden provocar también hipogonadismo secundario. El hipogonadismo
hipergonadotrófico secundario se observa en pacientes que han sufrido castración quirúrgica o
traumática, como secuela de radio y/o quimioterapia, ooforitis autoinmune u otros síndromes que
conducen a falla gonadal prematura. Los pacientes con hipogonadismo adquirido requieren estricta
vigilancia endocrinológica y monitoreo de su DMO.

Hipercortilismo: Es otra causa endocrina de osteoporosis. Los esteroides afectan el metabolismo

óseo a diferentes niveles. Inhiben la absorción intestinal de calcio, inducen un hiperparatiroidismo
secundario que aumenta la resorción ósea, reducen la resorción tubular de calcio y adicionalmente
tienen acción inhibitoria sobre las gónadas. Generalmente es iatrogénico, pero también se han
reportado casos de S. De Cushing asociados a adenomas de suprarrenales o ser secundario a
disfunción hipotálamo-hipofisiaria.

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Diabetes mellitus insulino-dependiente: Frecuentemente presentan osteopenia de severidad

variable. La hiperglicemia induce un incremento de las pérdidas renales y fecales de calcio, afecta el
metabolismo de la vitamina D y estos factores conducen a alteración de la regulación endocrina del
metabolismo calcio/fósforo.

Osteoporosis asociada a enfermedades crónicas

Muchas enfermedades crónicas pueden cursar con osteoporosis cuya etiología es frecuentemente
multifactorial y puede originar significativa morbilidad.
Síndromes de malabsorción
Los pacientes con síndromes de malabsorción intestinal están en riesgo de desarrollar osteoporosis
dado que presentan disminución de la absorción intestinal de calcio y alteraciones en el metabolismo
de la vitamina D. Se ha reportado disminución de la DMO, fracturas patológicas, cifosis torácica y
osteoporosis en pacientes con fibrosis quística, se considera que estos pacientes presentan varios
factores de riesgo. La mal absorción intestinal de nutrientes como el calcio y los ácidos grasos alteran
el metabolismo de la vitamina D, el sedentarismo y los ciclos de esteroide que reciben en el manejo
de sus problemas pulmonares son otros factores de riesgo. Los SMA si ocurren durante la lactancia
pueden desencadenar raquitismo carencial. Estos síndromes durante la edad escolar y adolescencia
interfieren con la curva de obtención de masa ósea y favorecen osteoporosis.

Desórdenes del apetito

Los pacientes con anorexia nervosa y bulimia, frecuentemente presentan alteraciones en la DMO. El
desorden es multifactorial: insuficientes aportes nutricionales de minerales y proteínas,
hipogonadismo (amenorrea secundaria) y sedentarismo. Estos pacientes deben considerarse de alto
riesgo y se reporta osteoporosis en pacientes con estos desórdenes de apetito en una alta frecuencia.
La recuperación de la DMO es lenta pero progresiva.

Enfermedades reumáticas
Las enfermedades reumáticas frecuentemente cursan con osteoporosis. Los pacientes con enfermedad
reumática crónica han de considerarse como de alto riesgo y la osteoporosis es una complicación
importante que puede determinar morbilidad a corto y largo plazo.
En su patogenia participan mecanismos relacionados con la enfermedad de base y otros son
iatrogénicos.

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En pacientes con artritis reumatoide juvenil, participan varios mecanismos. La actividad inflamatoria
sinovial promueve la actividad osteoclástica inicialmente en zonas periarticulares e interfiere con la
actividad de los osteocitos, también se ha demostrado que estos pacientes presentan niveles bajos de
osteocalcin que es un promotor de formación ósea. La disminución de la actividad física y la
desnutrición crónica son otros factores que inhiben el normal proceso de mineralización ósea.
Adicionalmente, drogas tales como los esteroides, aines y metotrexate pueden inducir osteopenia. Se
observa especialmente en formas severas de enfermedad y se considera marcador de actividad.
La osteoporosis en espondilitis anquilosante, es una complicación grave y multifactorial. Los
mecanismos relacionados con la inflamación crónica, el sedentarismo y las medicaciones son los más
importantes. Presentan menor DMO y una mayor frecuencia de fracturas vertebrales, que contribuyen
a la progresión de la deformidad del raquis.
En la dermatomiositis juvenil, el grado de postración del paciente y las dosis utilizadas de
osteoporosis son los principales factores de riesgo. Las fracturas pueden ser múltiples y oscurecer el
pronóstico del paciente.
La osteoporosis es frecuente en pacientes con Lupus eritematoso sistémico. La corticoterapia juega
un papel importante en la patogenia del problema. Pero también condicionan osteopenia factores tales
como: actividad inflamatoria sistémica crónica, la artritis lúpica, sedentarismo y la nefropatía que
puede conducir la falla renal crónica.
Por las razones anteriormente expuestas, se considera que los pacientes reumáticos son de alto riesgo
y que están justificadas medidas profilácticas tales como: suplencia de calcio y vitamina D, promover
la actividad física regular, la utilización de drogas “ahorradoras” de esteroides y el monitoreo
periódico de DMO.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°06:

 https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/reumatologia/vol-821/reuma82-01-
aspectos2/2/

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7) TEST DE LABORATORIO

Manifestaciones óseas La forma clásica de afectación ósea en el HPP 1º es la osteítis fibrosa quística,
que se manifiesta clínicamente como lesiones quísticas óseas, deformidades esqueléticas y dolores
óseos, por lo que no es infrecuente que en un principio pueda ser diagnosticada erróneamente como
“reumatismo”, gota o incluso “ciática”. Radiológicamente, la osteitis fibrosa quística se caracteriza
por la presencia de desmineralización, erosión de la cortical ósea externa e interna, fracturas
patológicas y lesiones quísticas: La erosión de la cortical externa se conoce con el nombre de
resorción subperióstica y puede encontrarse en cualquier localización del esqueleto, aunque, de
existir, donde mejor se visualiza es en el borde radial de las falanges medias, donde hay una pérdida
del suave contorno externo con desflecamiento. Lesiones similares pueden observarse en la clavícula,
sínfisis del pubis y articulaciones sacroilíacas. La desmineralización, suele presentar un aspecto
moteado característico en “sal y pimienta”, y se localiza típicamente a nivel del cráneo. Con respecto
a las lesiones quísticas óseas, éstas pueden ser de dos tipos: quistes óseos verdaderos y tumores
pardos, pudiendo provocar los primeros grandes deformidades óseas típicamente a nivel mandibular.
Ambos se comportan idénticamente desde el punto de vista radiológico, por lo que su diferenciación
será eminentemente histológica. Por otro lado, es importante tener en cuenta en relación a este tipo
de lesiones, que mientras los tumores pardos se resuelven al corregir el HPP 1º, los quistes óseos
verdaderos suelen permanecer de forma indefinida. Actualmente, el cuadro clásico descrito de osteitis
fibrosa quística es poco frecuente, observándose en menos del 10% de los pacientes, y siendo evidente
sólo en las formas severas de HPP 1º. Hoy en día la manifestación ósea más frecuente es la osteopenia
difusa, evidenciable radiológicamente como osteoporosis, pero clínicamente silente aunque con un
riesgo aumentado de sufrir fracturas patológicas. De hecho, se ha comprobado con técnicas
densitométricas, que más del 30% de los pacientes diagnosticados de HPP 1º, tienen pérdida mineral
incluso en las formas asintomáticas, por lo que la osteopenia puede considerarse como manifestación
subclínica de la enfermedad. Otras localizaciones de esta osteopenia serían la afectación precoz del
cráneo, de las falanges y de las clavículas.

El diagnóstico definitivo de la osteopatía renal se hace mediante estudio histológico de la biopsia ósea
El único que guarda una razonable correlación, aunque no excelente, con los parámetros histológicos
es la PTH intacta.

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Las medidas del calcio plasmático total, calcio ionizado y fósforo no pueden distinguir la osteítis
fibrosa de otros tipos de enfermedad ósea, concretamente de la osteomalacia y la enfermedad ósea
adinámica.
La medida de la isoenzima ósea de la fosfatasa alcalina se correlaciona aceptablemente con los
parámetros histomorfométricos de resorción, por lo que puede ser un marcador a considerar Otros
parámetros, como la osteocalcina o los metabolitos de vitamina D no aportan datos de interés para el
diagnóstico.
 La hidroxiprolina , Es un aminoácido presente en el colágeno y excretado por orina. Sus
niveles aumentan en períodos de alto recambio óseo.
 En edad avanzada se detecta mayor excreción por descomposición del colágeno.
 Existe un ritmo diurno de excreción.
 La excreción excesiva de hidroxiprolina se produce por un error congénito del metabolismo.
 Normalmente se excretan como complejos peptídicos
 Evaluación de la actividad resortiva del hueso de gran utilidad en el diagnóstico de
osteoporosis y como marcador de procesos malignos.
 Junto con la fosfatasa alcalina (fracción ósea), la hidroxiprolina es un marcador de la respuesta
al tratamiento en la enfermedad de Paget.

Los marcadores óseos pueden clasificarse en marcadores de formación ósea y marcadores de

resorción ósea Formación Ósea Resorción Ósea

Osteocalcina La Osteocalcina [bone Gla protein (BGP)], la proteína no colágena más importante de
la matriz ósea, es una proteína especifica ósea dependiente de la vitamina K y fijadora del calcio.
Durante la formación de los huesos, la osteocalcina se sintetiza a partir de los osteoblastos.
Al ser liberada por los osteoblastos, la osteocalcina se incorpora a la matriz ósea y se secreta al flujo
sanguíneo. Como consecuencia el nivel sérico de la osteocalcina está directamente relacionado con
la velocidad de recambio óseo, lo cual se manifiesta particularmente en el caso de la osteoporosis, en
el hiperparatiroidismo primario y secundario, y en la enfermedad de Paget. La concentración sérica
de osteocalcina está aumentada en estos pacientes. Por esta razón, la osteocalcina se considera un
marcador de la velocidad de recambio óseo y se la emplea con este fin.

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Se pueden encontrar niveles disminuidos de osteocalcina en hipoparatiroidismo y en terapia de

esteroides. Los valores de la osteocalcina varían en el día presentando su pico más alto en la noche y
sus valores más bajos en la mañana, por lo que se recomienda extraer las muestras entre las 8:00am
y las 11:00am. Se debe evitar la hemólisis ya que los eritrocitos contienen proteasa que degradan la
osteocalcina. Se recomienda centrifugar la sangre de inmediato. La estabilidad del suero y el plasma
heparinizado es de 8 horas a temperatura ambiente, 3 días en nevera y 3 meses congelados (-20°C).
Congelar una sola vez. Los valores de referencia varían de acuerdo con la edad, mientras más edad,
más elevación
N- Telopéptido (NTx)
El N-Telopéptido es una prueba utilizada para medir la reabsorción ósea en pacientes con enfermedad
de Paget o hiperparatiroidismo. Es muy utilizado para medir la pérdida de densidad ósea en pacientes
posmenopáusicas.
El N-Telopéptido es un péptido del extremo aminoterminal formado por fragmentos de una cadena
alfa-1 de una molécula de colágeno y una cadena alfa -2- de otra molécula de colágeno, unidos por
un puente intermolecular a la región helicoidal de una tercera molécula de colágeno. Debido a su bajo
peso molecular se elimina en la orina que es donde se determina.
Se ha reportado que los marcadores de reabsorción ósea son más sensibles que los de formación ósea
e indican los cambios en el metabolismo óseo en individuos con osteoporosis. La mayoría de las
terapias utilizadas en estos casos son antiresortivas y los marcadores de reabsorción ósea responden
más rápidamente a estas terapias

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PREGUNTA N°07:

 http://revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-alteraciones-del-metabolismo-
mineral-40
 http://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/143%20-
%20HIPERPARATIROIDISMO%20PRIMARIO%20Y%20SECUNDARIO%20CL%C3%8DNI
CA%20Y%20MEDIOS%20DE%20EXPLORACI%C3%93N.pdf

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CONCLUSIONES

 Muchos trastornos pueden conducir al hiperparatiroidismo secundario causando

hipocalciemia un desequilibrio de fosfato o ambos.

 Otra causa importante de raquitismo adquirido es la insuficiencia renal en la que existe

interferencia en la síntesis de 1,25(OH)2D que participa activamente en la regulación de la
producción de parathormona y en la absorción intestinal de calcio, conduciendo a
hiperparatiroidismo secundario

 Algunas de las manifestaciones clinicas del raquitismo son el arqueamiento de extremidades,

deformidades angulares, craneotabes, hipotonía muscular, anemia de severidad variable y
pueden inclusive presentar tetania raquítica.

 Algunas de las enfermedades cronicas que desencadenan la osteoporosis son: los sindromes
de malabsorción; desordenes de apetitos; enfermedades reumáticas; le enfermedad
autoinmune lupus eritematoso.

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