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Cardio resumen segundo parcial

1. Regulación cardiovascular:

Control del flujo sanguíneo:

Cada tejido es capaz de controlar su propio flujo sanguíneo en proporción a sus necesidades metabólicas. Un
ejemplo es en los riñones que atraviesan 1100ml/min de sangre ya que su función es la limpieza, otro son los
músculos que en el ejercicio aumentan 20 veces su flujo sanguíneo.

El flujo sanguíneo que llega a un tejido está regulado por la concentración mínima que cubrirá las necesidades
tisulares. De esta forma, los tejidos casi nunca padecen de una deficiencia nutricional y el trabajo del corazón
se mantiene al mínimo.

Mecanismos de control del flujo sanguíneo:

 Control a corto plazo: cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas,
metarteriolas y esfínteres precapilares, en segundos o minutos para proporcionar con gran rapidez un
mantenimiento del flujo apropiado.
o Un incremento del metabolismo va a dar un incremento del flujo.
o Disponibilidad de Oxigeno: el flujo aumenta cuando disminuye la disponibilidad de oxigeno
(ejemplo: alta altitud, neumonía, etc.). existen 2 teorías para explicar la regulación del flujo
frente a cambios en el metabolismo tisular y en la disponibilidad de oxigeno:
 Teoría vasodilatadora: cuanto menor sea el oxígeno disponible o mayor el
metabolismo, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras
las cuales actúan en los esfínteres precapilares, en las arteriolas y metarteriolas.
 Teoría de la falta de oxígeno: se cree que los vasos sanguíneos simplemente se
relajarían en ausencia de una cantidad adecuada de oxígeno, dilatándose de forma
natural.
o La ausencia de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos provoca vasodilatación.
o Ejemplos de control metabólico a corto plazo:
 Hiperemia reactiva: cuando la sangre que irriga a un tejido es bloqueada por un
tiempo y luego se desbloquea, el flujo sanguíneo aumenta inmediatamente. Esto
ocurre porque la falta de flujo provoca la vasodilatación, luego el aumento
momentáneo de flujo sirve para reponer el déficit de oxigeno tisular.
 Hiperemia activa:cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, se liberan
vasodilatadores para así aumentar el flujo.
o Autorregulación: el incremento agudo de la presión arterial provoca un incremento
controlado del flujo en cierto rango. Dos mecanismos de autorregulación
 Teoría metabólica: constricción de los vasos producida por el exceso de nutrientes.
 Teoría miogena: el estiramiento brusco de los vasos provoca la contracción del
músculo liso, reduciendo el flujo. Esta contracción miogena es generada por la
entrada de calcio provocando una rápida contracción. Tiene vital importancia para
prevenir el estiramiento excesivo del vaso sanguíneo cuando aumenta la presión
sanguínea.
o Mecanismo para dilatar las arterias proximales cuando aumenta el flujo sanguíneo
microvascular: factor de relajación derivado del endotelio (óxido nítrico). Las células
endoteliales sintetizan sustancias que cuando se liberan, afectan al grado de relajación o
contracción de la pared arterial. El EDRF compuesto principalmente de óxido nítrico, este se
libera aumentando el diámetro de los vasos sanguíneos proximales.
 Control a largo plazo: cambios controlados y lentos del flujo en días y semanas, que proporcionan un
mayor control del flujo al incrementar o descender el tamaño físico o el número de vasos sanguíneos
que nutren al tejido.
o Factores de crecimiento endotelial vascular: hay muchos factores que aumentan el
crecimiento de los vasos sanguíneos nuevos, entre ellos: el factor de crecimiento de
fibroblastos, el VEGF y la angiogenina.
o La vascularización se determina por el nivel máximo de flujo sanguíneo necesario, aunque
sea mínimo en el tiempo la utilización de este flujo máxima, este genera los VEGF necesarios
para aumentar la vascularización a sus necesidades. Los vasos extra se encuentran
contraídos solo abriéndose frente al flujo extra o ante la falta de oxígeno o estímulos que
provoquen su apertura.
o Circulación colateral: al bloquearse una arteria o vena, se forma un nuevo canal vascular
rodeando el bloqueo que permite suministrar sangre al tejido afectado de manera parcial.

Control humoral de la circulación: es el control por medio de sustancias segregadas como hormonas o iones.
Se forman en glándulas especiales y se transportan a todo el organismo mientras que otras se formen en
algunas zonas del tejido afectado y provocan efectos circulatorios locales.

 Sustancias vasoconstrictoras:
o Adrenalina y noradrenalina: la segunda más potente que la primera, se segregan al
estimularse el sistema nervioso simpático. La noradrenalina excita al corazón y contrae venas
y arteriolas. Los nervios simpáticos de la medula suprarrenal provocan la secreción de
adrenalina y noradrenalina en la sangre. La noradrenalina actúa sobre receptores alfa
adrenérgicos del musculo liso vascular. La adrenalina en algunos tejidos que presentan
receptores beta puede producir vasodilatación.
o Angiotensina II: contrae potentemente las arteriolas pequeñas, sirve para aumentar la
resistencia periférica total y la presión arterial.
o Vasopresina: una de las sustancias constrictoras más potentes, aumenta la reabsorción de
agua de los túbulos renales hacia la sangre ayudando a controlar el volumen de líquido
corporal.
o Endotelina: producido por las células endoteliales, se libera frente a grandes daños y ayuda a
frenar hemorragias.
 Sustancias vasodilatadoras:
o Bradicinina: provoca una vasodilatación potente y aumenta la permeabilidad capilar.
o Histamina: se libera frente a daños, tiene un efecto dilatador importante y puede aumentar
la porosidad capilar permitiendo la perdida de líquidos y proteínas hacia los tejidos.

Control vascular por iones y otros factores químicos:

 Aumento de calcio provoca vasoconstricción, ya que estimula la contracción del musculo liso.
 Aumento de potasio provoca vasodilatación, ya que inhibe la contracción.
 Aumento de magnesio provoca gran vasodilatación
 Aumento de hidrogeno, desciende el pH y provoca dilatación de las arteriolas.
 El acetato y citrato provocan vasodilatación
 El aumento de CO2 provoca vasodilatación.

Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial.

Sistema nervioso autónomo: La parte más importante para la regulación de la circulación es el sistema
nervioso simpático.
 Sistema nervioso simpático:
o Inervación: en la mayoría de los vasos, excepto capilares, metarteriolas y esfínteres
precapilares, la inervación es simpática. La inervación de las arteriolas permite aumentar la
resistencia al flujo sanguíneo y por lo tanto disminuir la velocidad. La inervación de vasos
grandes, como venas permite disminuir su volumen haciendo mayor el flujo de sangre hacia
el corazón.
o Fibras simpáticas del corazón: la estimulación simpática aumenta la actividad cardiaca,
aumentando la frecuencia, la fuerza y el volumen de bombeo.
o la mayoría de las fibras simpáticas son vasoconstrictoras, Sistema vasoconstrictor
simpático:aunque posee algunas vasodilatadoras.
 Sistema nervioso parasimpático:
o Control parasimpático en la función cardiaca, especialmente en la frecuencia cardiaca: su
estimulación desciende la frecuencia cardiaca y la contractibilidad del musculo.

Centro vasomotor del cerebro: este transmite los impulsos parasimpáticos a través de los vagos hacia el
corazón y también transmite impulsos simpáticos a través de la medula espinal a los nervios simpáticos
periféricos a todas las arterias, arteriolas y venas. Zonas importantes:

 Zona vasoconstrictora
 Zona vasodilatadora
 Zona sensitiva: sus neuronas reciben señales desde el sistema circulatorio y emiten señales para
conseguir el control reflejo de muchas funciones circulatorias. Ejemplo el reflejo de barorreceptores.

El tono vasoconstrictor simpático, es la descarga continuada y lenta de la zona vasoconstrictora. Este tono
mantiene normalmente a los vasos en un estado de tono vasomotor.

El centro vasomotor también controla la actividad cardiaca, ya que trasmite impulsos excitatorios cuando es
necesario aumentar la frecuencia y la contractibilidad cardiaca. Cuando es necesario disminuir la función del
corazón, emite impulsos parasimpáticos para disminuir la frecuencia. La frecuencia y la fuerza de contracción
cardiacas aumentan cuando se produce vasoconstricción y disminuye cuando esta se inhibe.

Control del centro vasomotor por medio de centros nerviosos superiores:

 El hipotálamo ejerce efectos tanto excitadores como inhibidores.


 La corteza cerebral, también excita e inhibe al centro vasomotor.

Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial: el sistema nervioso central puede
provocar grandes incrementos de la presión arterial, siendo una de sus funciones más importantes sobre la
circulación. Al estimularse todas las funciones vasoconstrictoras t cardioaceleradoras a la vez, provocan un
inhibición reciproca de las señales vágales parasimpáticas provocando 2 cambios importantes los cuales
aumentan la presión arterial.

1. Casi todas las arterias se contraen, aumentando la resistencia periférica total y por lo tanto la presión
arterial.
2. Las venas se contraen con fuerza lo cual aumenta la llegada de sangre al corazón, aumentando la
precarga lo que provoca un latido más fuerte y por lo tanto un mayor bombeo de sangre lo cual
aumenta la presión arterial.
3. Se estimula al propio corazón lo cual potencia la bomba cardiaca, aumentando la frecuencia, la fuerza
contráctil, lo cual aumenta la capacidad del corazón para bombear mayores volúmenes provocando
una aumento de la presión arterial.
Aumento de la presión arterial durante el ejercicio muscular y otro tipo de estrés.

En el ejercicio los músculos necesitan mayor flujo sanguíneo, parte se obtiene al vasodilatar la vasculatura
muscular, la otra parte se obtiene al aumentar la presión arterial provocada por la estimulación simpática. El
aumento de la presión se da por medio de una estimulación de las zonas vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del centro vasomotor.

Muchos tipos de estrés dan un incremento similar de presión, conocido como reacción de alarma.

Mecanismos reflejo para mantener la presión arterial normal.

 Reflejo barorreceptores: se inicia en los receptores de estiramientos (barorreceptores) de la pared de


las grandes arterias, el aumento de la presión los estira y estos envían señales al SNC. Las señales de
retroalimentación vuelven por el SNA hacia la circulación para reducir la presión arterial a su nivel
normal.Se ubican en las carótidas internas (seno carotideo) y en la pared del cayado aórtico. Las
primeras transmiten por el nervio de hering al glosofaríngeo y este hasta el tracto solitario del bulbo.
Los de la aorta transmiten mediante el vago hasta el tracto solitario. El mecanismo de
retroalimentación de los barorreceptores actúa eficazmente en el intervalo de presión necesario.
Respondiendo con gran rapidez a los cambios de presión, aumentando la frecuencia de descarga.
Estos responden más a una presión que cambia con gran rapidez que a una presión estacionaria. Al
entrar las señales al SNC se inhibe el centro vasoconstrictor y se excita el centro parasimpático vagal.
Sus efectos son:
o Vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio periférico
o Descenso de la frecuencia y fuerza de contracción cardiaca

El descenso de la presión también provoca un reflejo inmediato por parte de los barorreceptores, este
es una descarga simpática que minimiza el descenso de la presión. Esto es muy importante al cambiar
de postura, como cuando nos paramos.En fin los barorreceptores funcionan como amortiguadores de
presión. A largo plazo también contribuyen, especialmente al influir en la actividad simpática en los
riñones.

 Quimiorreceptores carotideos: miden la ausencia de oxígeno, el exceso de CO2 y el exceso de


hidrogeno. Al bajar la presión arterial, estos quimiorreceptores se estimulan ya que por el descenso
del flujo, disminuye el oxígeno y se acumula CO2 y H. Sus señales excitan el centro vasomotor y elevan
la presión arterial, es muy importante para controlar bajas presiones.
 Reflejos auriculares: las aurículas y las arterias pulmonares poseen receptores de estiramiento de baja
presión. Son importantes para minimizar los cambios de presión al haber cambios en el volumen de
sangre. No puede observar cambios en la presión sistémica pero detectar cambios en zonas de baja
presión provocando reflejos paralelos que ayudan a controlar con más presión la presión arterial.
 Reflejos auriculares que activan los riñones: reflejos de volumen. Al estirarse las aurículas se genera
una dilatación refleja en las arteriolas aferentes a los riñones, que a su vez trasmiten información al
hipotálamo para disminuir la secreción de hormona antidiurética. Todo esto genera que aumente la
presión capilar glomerular, dando un aumento de la filtración de líquido en los túbulos renales,
disminuye la reabsorción de agua (por la antidiurética), por lo que se da una pérdida de líquidos y se
reduce el volumen de sangre hacia la normalidad. La mayoría de controladores de presión también
actúan como reguladores de volumen, ya que mayor volumen da mayor gasto y por consiguiente
mayor presión arterial.
 Reflejo auricular de frecuencia cardiaca: el aumento de presión auricular también genera un aumento
de la frecuencia cardiaca, esto se da por un estiramiento del nódulo sinusal y por el reflejo Bainbridge
que previene el estancamiento de la sangre en las venas, las aurículas t la circulación pulmonar.
Respuesta isquémica del sistema nervioso central: control de la presión arterial por el centro vasomotor del
cerebro en respuesta a un descenso del flujo sanguíneo cerebral.

Cuando el flujo de sangre que se dirige al centro vasomotor disminuye (isquemia), sus neuronas responden
directamente y se excitan, provocando que la presión arterial suba al máximo que el corazón pueda bombear.
Este actúa como un control de urgencia de la presión, lo hace de forma rápida y potente para prevenir el
descenso del flujo al cerebro.

Características especiales del control nervioso de la presión arterial

Función de los nervios y músculos esqueléticos en el incremento del gasto cardiaco y la presión arterial:

 Reflejo de compresión abdominal: cuando se provoca un reflejo de barorreceptores o


quimiorreceptores, las señales también transmiten a los músculos abdominales que comprimen los
reservorios venosos del abdomen, ayudando a trasladar sangre desde los reservorios hacia el corazón.
Dándole a este mayor cantidad de sangre para bombear, dando un aumento del gasto y de la presión
arterial.
 Durante el ejercicio: aumenta el gasto cardiaco, al aumentar la contracción de los vasos y volver la
sangre con mayor rapidez.

Ondas respiratorias en la presión arterial: con cada respiración al presión aumenta, esto se debe a que:

 Señales del centro respiratorio en el bulbo afectan al centro vasomotor en cada ciclo respiratorio
 Se excitan los receptores de estiramiento vasculares y auriculares
 Al inspirar se expanden los vasos disminuyendo momentáneamente el gasto y la presión.

Dando un aumento de la presión durante la parte precoz de la espiración y un descenso durante el resto del
ciclo respiratorio.

Ondas vasomotoras de presión arterial: oscilación de los sistemas de control reflejo de la presión:

 Oscilación de los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores: una presión alta excita a los
barorreceptores, lo que inhibe al sistema nervioso simpático y reduce la presión. Al bajar la presión se
reduce el estímulo en los barorreceptores y el centro vasomotor eleva la presión a un valor más alto,
esto inicia otro ciclo haciendo que oscile una y otra vez.

Función dominante del riñón en la regulación a largo plazo de la presión arterial y en la


hipertensión: el sistema integrado de control de la presión.

El organismo posee unos mecanismos de control de la presión arterial a largo plazo, relacionado con la
homeostasis del volumen de líquido en el organismo, este está determinado por la ingestión y eliminación de
líquidos. Esta regulación ingestión/eliminación debe estar equilibrada con precisión, una función realizada por
varios mecanismos de control nerviosos y hormonarles y por los sistemas de control locales en los riñones que
regulan la excreción de agua y sal.

Sistema de líquidos renal corporal para el control de la presión arterial.

Cuando se tiene demasiado liquido extracelular, aumenta el volumen de sangre y la presión arterial. El
aumento de presión genera un aumento en la excreción de líquido de los riñones para poder normalizar la
presión. Cuando la presión baja el riñón segrega menos líquido.

Cuantificación de la diuresis por presión como base de control de la presión arterial


Aumenta el volumen excretado a medida que aumenta la presión (diuresis por presión). Al aumentar la
presión además de aumentar exponencialmente la diuresis también se eliminan sales (natriuresis por presión).

Determinantes de la presión arterial a largo plazo:

 Grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal: si se desplaza a un nivel de


presión nuevo también lo hará la presión arterial
 Nivel de la línea de ingestión de agua y sal: un descenso reduciría la presión arterial

Fracaso del aumento de la resistencia periférica para elevar a largo plazo la presión arterial si no se modifica
la ingestión.

El aumento de la resistencia periférica debería aumentar la presión arterial, esto ocurre momentáneamente ya
que los riñones corrigen ese aumento. Esto ocurre a menos que se afecte la función del riñón.

El aumento de volumen de líquido eleva la presión arterial al aumentar el fasto cardiaco o la resistencia
periférica total.

El aumento de líquido extracelular aumenta el volumen de sangre, que a si vez aumenta la presión de llenado,
aumentando el retorno venoso y por lo tanto el gasto cardiaco y la presión arterial. Este mecanismo además
de aumentar el gasto cardiaco, genera a través de la autorregulación causada por el aumento de flujo, un
aumento en la resistencia periférica total.

Por lo que tanto por el aumento del gasto como por el aumento de las resistencias periféricas totales aumenta
la presión arterial.

El aumento de la ingestión de sal aumenta más la presión arterial que el aumento de la ingestión de agua, ya
que su eliminación es más lenta. A medida que aumenta la sal, aumenta indirectamente el volumen de líquido
extracelular. Esto se da debido a que:

 Aumenta la osmolaridad del líquido, lo que estimula a que la persona beba más agua para normalizar
la concentración extracelular de sal, aumentando el volumen
 Se estimula la segregación de hormona antidiurética, provocando la reabsorción del agua
disminuyendo el volumen excretado de orina.

La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la excreción del líquido renal, esta provoca una mayor carga
sobre el corazón y daños en los vasos sanguíneos. A su vez deteriora a los riñones.

Hipertensión por sobrecarga de volumen: posee 2 etapas

 1er: consecuencia del aumento de volumen de líquido que provoca un aumento del gasto. Este
aumento del gasto provoca la hipertensión
 2da: presión arterial elevada y resistencia total periférica alta. Esta resistencia periférica total elevada
es secundario a la hipertensión y no causa de la misma.

Hipertensión provocada por el aldosteronismo primario:

La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorción de agua y sal en los túbulos renales, a su vez provoca un
aumento de volumen de sangre y de líquido extracelular. En consecuencia se produce hipertensión.

Sistema renina angiotensina: función en el control de la presión y la hipertensión arterial.


Es otro mecanismo potente que poseen los riñones para controlar la presión arterial. La renina es una enzima
proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado, esta eleva la presión arterial
de varias formas logrando corregir el descenso.

La renina se sintetiza y almacena en forma inactiva conocida como prorenina en las células yuxtaglomerulares
de los riñones (miocitos lisos modificados) situados en las paredes de las arteriolas aferentes proximales a los
glomérulos. Cuando desciende la presión arterial se libera la renina, la mayoría entra en la circulación renal
para circular después en todo el organismo. La renina actúa enzimáticamente sobre angiotensinógeno
(sustrato de renina) para liberar el péptido angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas
(no generan grandes cambios en la función circulatoria).

La angiotensina I va a formar junto a otros 2 aminoácidos la angiotensina II, esta conversión se produce en los
pulmones, catalizada por la enzima convertidora que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares.

La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora potente, persiste en sangre 1 o 2 minutos ya que se


inactiva rápidamente por medio de enzimas sanguíneas y tisulares como las angiotensinasas. La angiotensina
II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. El primero es la vasoconstricción de
muchas zonas del organismo (rápido), especialmente en las arteriolas, aumentando la resistencia periférica
total, con lo que aumenta la presión arterial. A su vez la constricción leve de las venas favorece el incremento
del retorno de sangre venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la función de bomba cardiaca contra una
presión en aumento. El segundo efecto, es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los
riñones, lo que aumenta el volumen de líquido extracelular, lo que aumenta la presión a largo plazo, siendo
este efecto más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo.

Después de una hemorragia, que provoque un descenso de la presión (hasta 50mmHg) el sistema renina
angiotensina va a devolver la presión hasta 83mmHg, demostrando que es lo suficiente potente para devolver
a la mitad de lo normal la presión arterial. Este sistema requiere unos 20 minutos para estar totalmente
activado.

La angiotensina hace que los riñones retengan agua y sal de dos formas:

 Actúa directamente en los riñones haciendo que retengan agua y sal, a través de diferentes
mecanismos, provocando que descienda la producción de orina.
o Contrae las arteriolas renales, disminuyendo el flujo sanguíneo a través de los riñones, por
lo que filtra menos líquido a través de los glomérulos hacia los túbulos. El flujo lento
reduce la presión en los capilares pretubulares, provocando una reabsorción rápida del
líquido desde los túbulos.
o Actúa sobre las células tubulares aumentando la reabsorción.
 Provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales, esta a su vez aumenta la
reabsorción de agua y sal en los túbulos renales.

El sistema renina angiotensina es muy importante para controlar el volumen de líquido extracelular y la
presión arterial ante la ingestión de sal. Al ingerir sal al principio aumenta el volumen de líquido y la presión
arterial, lo que aumenta el flujo de sangre al riñón. Esto provoca el descenso de la producción de renina,
disminuyendo así la retención de líquidos en el riñón, devolviendo la presión a su nivel normal. Por lo tanto
este sistema funciona como un mecanismo automático de retroalimentación para mantener la presión normal.

Hipertensión:

 Primaria: origen desconocido


o Gasto cardiaco aumenta, con el paso de los años la resistencia vascular periférica puede
estar aumentada.
o La actividad simpática nerviosa está aumentada en los pacientes con sobrepeso, en especial
en los riñones.
o La concentración de angiotensina II y de aldosterona están aumentadas
o El mecanismo renal de natriuresis por presión esta alterado y los riñones no excretan
cantidades adecuadas de sal y agua.
 Secundaria: causas conocidas

Sistema con múltiples aspectos integrados de la regulación de la presión arterial.

La presión arterial está regulada por múltiples sistemas interrelacionados. La primera línea de defensa frente a
los cambios agudos de la presión arterial es el sistema nervioso de control. El segundo sistema son los
mecanismos renales de control a largo plazo.

Los ocho mecanismos de control de la presión arterial, se dividen en 3 grupos:

 Los que actúan rápidamente, en segundos o minutos. Son reflejos nerviosos agudos u otras
respuestas nerviosas. Estos mecanismos son potentes, los mecanismos nerviosos se combinan para
provocar la constricción de las venas y transferir sangre hacia el corazón, aumentar la frecuencia y
contractibilidad cardiacas y provocar la constricción de las arteriolas periféricas para impedir que el
flujo de sangre abandone las arterias. Estos efectos son casi instantáneos y tienen como objetivo
elevar la presión arterial hasta nivel de supervivencia. En caso de elevar bruscamente la presión,
funcionan los mismos mecanismos en forma contraria.
o Mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores
o Mecanismos de isquemia en el sistema nervioso central
o Mecanismos de quimiorreceptores
 Los que responden en un periodo intermedio, minutos u horas.
o Mecanismo de vasoconstrictor renina angiotensina
o Relajación de la vasculatura ante el estrés
o Desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar, reajustando su
volumen de sangre según las necesidades.
 Los que proporcionan regulación a largo plazo, días, meses o años.
o Mecanismo de control de la presión renal-líquido corporal

Respiración:

Leyes de los gases

 Ley de boyle: la presión de una masa de gas es inversamente proporcional a su volumen. A


temperatura constante. P1.V1=P2.V2 , a menor volumen mayor presión.
 Ley de charles: el volumen es proporcional a la temperatura. V1/T1=V2/T2
 Ley de Gay Lussac: P1/T1=P2/T2. A volumen constante
𝑃1.𝑉1 𝑃2.𝑉2
 Ley conjunta: =
𝑇1 𝑇2
 Ley general de estado gaseoso: PV=RnT. R= 0,0821 atm/mol.k

Difusión en la fase gaseosa: es el proceso por el cual un gas se mueve de una región de presión parcial alta a
una presión parcial baja. La velocidad de un gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su
densidad.

Difusión de gases disueltos: en líquido, el gas se mueve desde una región de alta presión parcial hacia otra de
baja presión por difusión. La cantidad de gas q se mueve a través del líquido es proporcional a la solubilidad
del gas.
Vía aérea

 Superior: cavidad nasal y laringe (calientan y humedecen)


o Nariz: conduce, caliente, humedece y filtra el aire (10mil a 15 mil litros/día ). Es la mayor
resistencia de la vía aérea, los mocos aumentan a su vez la resistencia.
o Laringe: impide la aspiración de comida a la vía aérea inferior, coordinando la respiración y la
deglución.
 Inferior: desde tráquea a alveolos (conducción e intercambio)

El metabolismo celular es O2 dependiente

El objetivo de la ventilación es generar en los alveolos una concentración de O 2 y CO2 constantes.

Ventilación: es la tarea de movilizar gas hacia y desde los alvéolos. El espacio muerto anatómico conduce hacia
la región de intercambio de gas de los pulmones, que está limitada por la interfase sangre gas y la sangre
capilar pulmonar.

En cada inspiración entran aproximadamente 500ml de aire a los pulmones, esto corresponde al volumen
corriente.

Espirómetria simple:

 Volumen corriente: es el volumen de aire


que circula entre una inspiración y
espiración normal sin realizar un esfuerzo
adicional
 Volumen de reserva inspiratoria: es la
cantidad máxima de volumen de aire que
se puede inspirar partiendo del Volumen
Corriente.
 Volumen de reserva espiratoria: es la
cantidad máxima de volumen de aire que
se puede espirar partiendo del Volumen
Corriente y bajo éste.
 Volumen residual: es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una espiración
máxima sin poder ser liberado de los pulmones.
 Capacidad vital (CV): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar en condiciones
normales, y resulta de la suma del volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratorio y
espiratorio.
 Capacidad inspiratoria: VC + VRI
 Capacidad residual funcional: VRE + VR. Se observa mediante el método de helio C1.V1=C2.(V1+V2),
V2= V1(C1-C2)/C2
 Capacidad Pulmonar total: VR + CV
 Volumen minuto: VM= VC . FR(frecuencia respiratoria)
 Volumen alveolar: Cantidad de aire fresco inspirado disponible para el intercambio gaseoso. Va =
(VC-VD). FR, otra forma de medirlo es a través de la concentración de CO2 espirada. VCO2=Va.FeCO2
(fracción espirada de gas alveolar de CO2).
 La presión parcial de CO2 es proporcional a la concentración del gas en los alvéolos. PaCO2=FeCO2.
K(Patm-PH2O).
 Ecuaciones extras: VD= VC-Va. Va= VCO2.K/PaCO2
Gas atmosférico:

 O2: 20,9% , 0,209


 CO2: 0,04%, despreciable
 N2: 79%, 0,79

Se rige por la ley de Dalton

 P parcial = Patm x fracción del gas .


 PPO2 = 760mmHg x 0,209= 159,1 mmHg
 PPN2 = 760mmHg x 0,79= 600,6 mmHg
 PPCO2=0,3
 PvaporH2O (depende de la temperatura) a 37 grados es 47,0.
 La presión total se mantiene igual (760) en toda la vía aérea, lo que cambia son las presiones parciales
de cada gas. La PO2 disminuye en virtud de la PH2O y La PCO2.

Presión ATM TRAQ ALV ART


O2 159,1 149 104 100
CO2 0.3 0.3 40 40
H2O 0 47 47 47
N2 606.6 563.5 569 573
Total 760 760 760 760

Si la ventilación alveolar disminuye a la mitad y la producción de dióxido de carbono no se modifica, la PCO 2


arterial y alveolar se duplicaran.

Ecuación del gas alveolar

PAO2=PiO2-PaCO2/R, PiO2=FiO2.(Patm-PH2O), R= CO2 producido /O2 consumido

Si R=1, PAO2=(Patm-PH2O).FiO2-PaCO2

Espacio muerto anatómico: se mide por el método de Fowler, en la inspiración la concentración de nitrógeno
en la boca cae a durante la espiración primero se expulsa el aire del espacio muerto (O2 al 100%), luego la
concentración de nitrógeno aumenta a medida que el espacio muerto es sustituido por el fas alveolar. Por
último se observa una concentración de nitrógeno uniforme que representa el fas alveolar puro (meseta
alveolar).

Espacio muerto fisiológico: Es el volumen de los pulmones que no intercambia CO2. Todo el CO2 proviene del
gas alveolar y no del espacio muerto, por esa razón la PCO2 arterial y alveolar son casi idénticas. Mediante el
método de Bohr se puede medir el espacio muerto fisiológico. Ecuacion de Bohr: VD/VC =PaCO2-PeCO2/PaCO2

Intercambio gaseoso pulmonar:cuando el aire llega al alveolo, ya ha perdido aproximadamente un tercio de la


PO2 disponible.

La PO2 alveolar se determina por el equilibrio de dos procesos:

 Agregado de O2por la ventilación alveolar. Solo 1/3 del O2 agregado es captado por la sangre
 La eliminación del O2 desde los pulmones por la sangre capilar pulmonar.

Este equilibrio establece la PO2 normal en 100mmHg.

Al llegar a los capilares sistémicos el O2 difunde hacia los tejidos por lo que la PO2 es mucho menor.
Hipoventilacion: es la primera causa de hipoxemia. El nivel de PO2 se determina por los dos procesos
anteriormente mencionados. Si por cualquier motivo cae el nivel de ventilación alveolar también cae la PO 2
alveolar y por lo tanto también cae la PO2 arterial.

A su vez aumenta la PCO2, debido a que Va= VCO2.K/PaCO2. Si la Va se reduce a la mitad la PaCo2 se duplica.

El cálculo de la PO2 alveolar durante la hiperventilación es a partir de la ecuación del gas alveolar PAO2=(Patm-
PH2O).FiO2-PaCO2/R

Difusión:

Barrera hematogasesoa

Propiedades:

 Permeable a gases
 Gran superficie
 Fina
 Permite tener gases de un lado y sangre del otro.

La difusión depende de la relación ventilación/perfusión (V/Q)

Ley de difusión:la difusión de O2 y CO2 a través de la barrera sangre gas obedece a la ley de fick.

El volumen de gas por unidad de tiempo que se mueve a través de una lámina de tejido es
directamente proporcional al área de la lámina y a la diferencia de presiones parciales entre los dos
𝑨𝒓𝒆𝒂
lados, pero inversamente proporcional al espesor del tejido. 𝑽𝒈𝒂𝒔 = 𝑬𝒔𝒑𝒆𝒔𝒐𝒓 . 𝑫. (𝑷𝟏 − 𝑷𝟐)

Para un tejido dado, la difusibilidad es proporcional a la solubilidad del fas en la lámina e inversamente
proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular del gas. D= solubilidad/√𝑃𝑀.el CO2 es caso 20 veces más
difusible que el O2.

Limitaciones de la difusión y la perfusión:

 Limitada por difusión: el CO se mueve rápidamente a través de la barrera sangre gas y se combina
estrechamente con la hemoglobina. La cantidad de CO que entra a la sangre está limitada por las
propiedades de difusión de la barrera.
 Limitada a la perfusión: el Óxido nitroso cuando atraviesa la barrera no se combina con la
hemoglobina, por lo que la presión parcial aumenta rápidamente. Así la cantidad de este gas captada
por la sangre depende de la cantidad de flujo sanguíneo disponible, por eso la transferencia está
limitada por la perfusión.

Captación de O2 a lo largo de los capilares: al entrar a los capilares pulmonares la PO2 de los eritrocitos es de
40mmHg, a través de la barrera sangre gas a una distancia de 0,5 micras hay una PO 2 alveolar de 100mmHg,
por lo que el O2 fluye por este gran gradiente de presión y la PO2 en los eritrocitos aumenta rápidamente,
llegando a igualar la PO2 alveolar a un tercio de su camino en los capilares.

Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo pulmonar aumenta mucho y el tiempo en el que los eritrocitos
atraviesan los capilares puede disminuir a la tercera parte. Este menor tiempo fuerza las reservas de difusión
de los pulmones, pero en general en los sujetos normales no hay una reducción mensurable de la PO 2 en los
capilares terminales. Si la barrera sangre gas se engruesa, la tasa de aumento de la PO2 en los eritrocitos es
más lenta y puede no alcanzar la del gas alveolar durante el tiempo disponible para la oxigenación en los
capilares, por lo que puede haber una diferencia importante entre el gas alveolar y la sangre.

Tasa de reacción con hemoglobina: cuando se agrega O2 a la sangre se combina con la Hb (hemoglobina) con
bastante rapidez. La captación de oxigeno ocurre en dos estadios: 1. Difusión a través de la barrera sangre gas.
2. reacción del O2 con la Hb.

Trasporte de CO2 a lo largo de los capilares pulmonares: la velocidad de difusión de CO2 a través de los tejidos
es 20 veces más rápida que el oxígeno. La reacción del dióxido con la sangre comprende la hidratación y el
movimiento del cloro a través de la membrana del eritrocito, para la formación del compuesto carbamino.

La PCO2 a medida q ingresa a los capilares es de 45-47mmHg y la normal en el gas alveolar es de 40mmHg, por
lo que el dióxido de carbono difunde con facilidad y con la misma rapidez que ingresa el oxígeno en
condiciones normales.

Cortocircuito o shunt: es la 3era causa de hipoxemia. Es el mecanismo por el cual la sangre no pasa a través
del área ventilada de los pulmones y entra directamente en las arterias sistémicas, mesclando sangre arterial
con sangre del shunt (venosa). Por lo que la sangre del shunt contribuye a disminuir la PO2 arterial sistémica.

Desigualdad ventilación perfusión:la causa más común de hipoxemia es el desequilibrio entre la ventilación y
el flujo de sangre dentro de los pulmones. La relación V/Q determina PO2 y la PCO2en cualquier unidad
pulmonar.

Efecto de la alteración de la relación V/Q en una unidad pulmonar:

1. Obstrucción de la ventilación: la relación V/Q es reducida de manera gradual mediante la obstrucción


de la ventilación, sin modificar su flujo sanguíneo. El O2 disminuirá y el CO2 aumentara. Si la relación
V/Q es 0 (no hay ventilación) el O2 y CO2 del gas alveolar y de la sangre en los capilares va a ser igual al
de la sangre venosa mixta.
2. Obstrucción del flujo sanguíneo: el O2 alveolar aumenta y el CO2 disminuye, llegando a la composición
del gas inspirado al anularse el flujo completamente.

Intercambio gaseoso regional en los pulmones: con volúmenes pulmonares normales, el flujo sanguíneo
aumenta del vértice a la base (mayor perfusión en la base). La ventilación también aumenta del vértice a la
base pero en menor intensidad que el flujo. La relación V/Q aumenta desde un valor bajo cerca de la base
pulmonar hasta un valor muy alto cerca del vértice. La PO2 cambia de 132 en el vértice a 89 en la base,
disminuye. La PCO2 cambia de 28 en el vértice a 42 en la base, aumenta.

Mecánica de la respiración:

Inspiración: es un proceso activo cuyo objetivo es generar presión negativa intralevolar para desplazar el aire.
En el movimiento inspiratorio el diafragma es responsable del desplazamiento de alrededor del 60-75% del VC,
los músculos intercostales aportan entre un 25-40%. Al generarse un gradiente de presión el aire fluye hacia
los alveolos, a medida que esto sucede la presión comienza a aumentar hasta que la caja torácica deja de
expandirse. La presión del alveolo iguala o sobrepasa la atmosférica y concluye el movimiento inspiratorio
normal.

Expiración: el movimiento pasivo dada la elasticidad de la caja torácica. Durante la expiración pasiva la presión
interpleural es negativa, en cambio con una espiración forzada (activa) la presión se vuelve positiva.

Trabajo ventilatorio: es el trabajo que requiere vencer la resistencia pasiva que las estructuras del tórax y
pulmones ofrecen (resistencia elástica) y el flujo de aire debe vencer la resistencia ofrecida por las vías aéreas
(resistencia no elástica) para mantener una ventilación alveolar acorde a las necesidades de transferencia de
oxígeno en sangre.

Resistencias elásticas: el pulmón es un cuerpo distensible y elástico a la vez. La Distensibilidad o complacencia


se caracteriza por C=V/P, es decir la presión necesaria para introducir un volumen de aire en el pulmón. En una
respiración normal es el volumen corriente y la presión interpleural.

La rama inspiratoria tiene 3 fases:

 Fase I: al inicio de la inspiración genera un gradiente


de presión importante para movilizar la mayoría de
volumen. Mayor Distensibilidad
 Fase II: ocupa casi toda la inspiración, la
distensibilidad disminuye pero igual al generar un
gradiente de presión se genera una gran
movilización de aire.
 Fase III: se vuelve menos distensible (más rígido) a
medida que incrementa el volumen teniendo que
generar mayor presión para ingresar aire.

Para el mismo gradiente de presión se logra movilizar más volumen pulmonar en la espiración que en la
inspiración. Formándose un bucle de histéresis pulmonar, que se debe a la presencia de surfactante (sustancia
fosfolípido) que disminuye la tensión superficial en los alveolos.

Tensión superficial: es la fuerza que actúa sobre la superficie de un líquido en una interfase liquido gas, debido
a una mayor atracción entre las moléculas de líquido que con las moléculas de gas.

Ley de Laplace: P=2T/r , la presión interior es directamente proporcional al doble de la tensión e inversamente
proporcional al radio.

Surfactante: (DPFC) es producido en o neumocitos tipo II y segregado en la superficie alveolar. Su ubica entre
las moléculas de agua disminuyendo la tensión superficial, cuando el volumen alveolar aumenta, la superficie
se expande y disminuye la efectividad del surfactante, debido a la separación de las moléculas, aumentando la
tensión superficial.

Efectos del surfactante en la función pulmonar:

 Disminuye la tensión superficial que contribuye a la retracción elástica del pulmón, aumentando la
distensibilidad pulmonar
 Mantiene la estabilidad alveolar, previene el colapso alveolar cuando el volumen pulmonar se acerca
a VR.
 Mantiene el equilibrio de fluidos, disminuyendo la presión traspulmonar.

En condiciones patológicas cuando hay una cantidad inadecuada de surfactante se puede producir disminución
de la distensibilidad, colapso alveolar y edema pulmonar (el agua tiende a entrar al pulmón)

Cuando un individuo está de pie los alveolos apicales están más extendidos que los basales, estos deben
soportar peso. Por lo que la presión intrapleural es más negativa en los apicales y posen menos concentración
de surfactante, haciéndolos menos distensibles. En los alveolos apicales hay que dar más presión para
introducir un volumen similar a los de la base.
Propiedades elásticas de la pared torácica: la pared torácica es retraída por fuerzas elásticas de los pulmones,
del mismo modo que estos son expandidos por las fuerzas elásticas de la pared torácica. Esta interacción se
observa en el diagrama presión volumen de relajación.

 PTMp=Palv-Ppleural
 PTMt=Ppleural-Patm
 PTMtp=Palv-Patm

En la capacidad residual
funcional, la presión de relajación
es 0. Estando en equilibrio los
pulmones y la pared torácica
cuando la presión de las vías
aéreas es igual a la Patm.

A medida que aumenta el


volumen, la presión de relajación
se vuelve positiva ya que los
pulmones y la pares torácica
tiende a retornar a la posición de
CRF.

Resistencia de la vía aérea (resistencia no elástica): es la resistencia al paso del aire dependiente de la vía
aérea. El flujo está relacionado con la velocidad del aire, existiendo:

 Flujo laminar: el aire que circula más rápido por la parte central permite la llegada de aire inspirado al
alvéolo sin la necesidad que llegue todo el volumen corriente inspirado. El gradiente de presión
depende de la tasa de flujo y de la resistencia. Gradiente de presión = flujo x resistencia. La
resistencia será directamente proporcional a la longitud del tubo y a la viscosidad del gas e
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio (ley de poiseville)
 Flujo turbulento:

El tipo de flujo depende del número de Reynolds, siendo pequeño en las vías aéreas pequeñas, en ellas el flujo
es laminar. En la mayor parte del árbol bronquial el flujo es transicional, en la traque se puede producir
turbulencia, especialmente en el ejercicio.

Presiones durante el ciclo respiratorio:

La presión intrapleural es de -5 antes de la inspiración, disminuye durante la


inspiración, ya que el volumen pulmonar aumenta y la fuerza de retroceso elástico se
hace mayor. La zona rallada representa la presión necesaria para vencer la resistencia
no elástica (vía aérea). Con la espiración se producen cambios, en los que la presión
intrapleural es menos negativa por que la presión alveolar aumenta para superar la
Patm.

Antes de comenzar la inspiración la presión alveolar es 0, para producir flujo


inspiratorio la presión cae y luego retoma a 0 al final de la inspiración. Con la
expiración la presión se vuelve mayor a la atmosférica para superar la resistencia de
las vías aéreas. Si la resistencia permanece constante, la gráfica de flujo y de presión
alveolar seráidéntica.
El principal sitio de resistencia en la vía aérea, está en los bronquios de tamaño mediano. Los bronquios
pequeños contribuyen muy poco a la resistencia global. Gran parte de la caída de presión se da hasta la 7ta
generación de bronquios.

Factores que determinan la resistencia de las vías aéreas

 El volumen pulmonar: a medida que disminuye la resistencia aumenta, esto es debido a que las
pequeñas vías aéreas terminales pueden cerrarse y atrapar gas en los alveolos. Esto ocurre en la base
del pulmón que esta menos expandido.
 El calibre de las vías aéreas, determinado por el musculo liso bronquial.
o La estimulación simpática causa dilatación y la parasimpática constricción.
o La hiperventilación y la reducción del flujo sanguíneo también causan broncocontricción
 Densidad y viscosidad del gas inspirado.

Compresión dinámica de las vías aéreas

Durante gran parte de la espiración, la tasa de flujo es independiente del esfuerzo, sea muy intenso o
moderado las tasas son iguales. La compresión de las vías limita en forma efectiva la tasa de flujo.

 Antes de la inspiración: la presión intrapleural es de -5 y como no hay flujo de aire la presión de las
vías es 0. La presión transmural es de 5 tendiendo a mantener las vías abiertas.
 Al comenzar la inspiración: la presión intrapleural cae a -7 y la alveolar a -2 y en las vías -1. La presión
transmural que mantiene abiertas las vías es de 6
 Al final de la inspiración: la presión intrapleural es de -8 y como el aire no se mueve, la presión en la
vía aérea es 0. Siendo la presión transmural 8.
 En la espiración forzada: la presión intrapleural aumenta de forma brusca a 30, la presión alveolar es
de 38. Debido a la resistencia al flujo puede haber una caída de la presión, pudiendo haber una
presión transmural de -11 que tiende a cerrar las vías.

Conclusión: la tasa de flujo es independiente del esfuerzo, ya que no puede aumentar por que a medida que
asciende la presión intrapleural, lleva consigo la presión alveolar. Así la presión alveolar intrapleural
permanece constante. La tasa de flujo máximo está determinada por las fuerzas de retroceso elásticas, por
que estas son las que generan la diferencie entre Palv y Pintrapelural.

Trabajo respiratorio: es el que se realiza para mover los pulmones y la pared torácica, se mide como presión
por volumen.

Trabajo efectuado sobre los pulmones.

Durante la inspiración

 La presión intrapleural corresponde curva ABC


 Trabajo efectuado sobre los pulmones
corresponde al área OABCD
 Trabajo para superar las fuerzas elásticas
corresponde al área OAECD
 Trabajo que supera la resistencia viscosa
corresponde al área ABCE

Durante la espiración: el trabajo necesario para superar la resistencia a las vías aéreas es el área que
corresponde a AECF, incluido en el trabajo llevado a cabo por la inspiración por lo que la energía almacenada
de las estructuras elásticas convierte a la espiración en movimiento pasivo.
Cuanto mayor sea la frecuencia respiratoria mayor será el flujo y más amplia el área de trabajo viscoso. Cuanto
mayor sea el volumen corriente, mayor será el área del trabajo elástico.

Circulación pulmonar:

La presión media en el tronco de la arteria pulmonar es de 15mmHg, la sistólica 25mmHg y la diastólica


8mmHg. Teniendo muy poca caída de presión, por lo que la arteria pulmonar y sus ramas son muy delgadas y
contienen muy poco musculo liso.

La presión arterial es tan baja para ser compatible con la elevación de la sangre al vértice pulmonar y tan baja
como es factible para el intercambio gaseoso eficiente en los pulmones.

Los capilares pulmonares están virtualmente rodeados de gas, por lo que pueden colapsarse o distenderse. La
presión fuera de los capilares es la presión alveolar y puede llegar a la Patm.

La conducta de los vasos sanguíneos y los capilares es distinta. A los capilares y vasos más cerca de los alveolos
se les denomina vasos alveolares, ya que están expuestos a la presión alveolar. Los vasos extraalveolares
incluyen a las arterias y venas q recorren el parénquima pulmonar.

La resistencia vascular pulmonar está dada por, resistencia vascular= presión entrada – presión salida / flujo
sanguíneo. La resistencia vascular pulmonar es una décima parte de la que se observa en la circulación
sistémica ((15-5)/6)=1,7mmHg/l/m)

La resistencia vascular pulmonar es baja pero tiene la capacidad de disminuir aún más a medida que aumenta
la presión arterial o venosa. Cuando esta se eleva, aumenta la presión capilar, disminuyendo la resistencia.
Esto se da porque en condiciones normales algunos capilares están cerrados o abiertos sin flujo sanguíneo, a
medida que la presión aumenta, los vasos comienzan a reclutar más capilares (disminuyendo la resistencia).
Con más presión se produce el ensanchamiento de segmentos capilares individuales (distensión), siendo el
mecanismo predominante que cauda la caída de las resistencias.

Otro determinante de la resistencia vascular pulmonar es el volumen pulmonar.

 A gran volumen pulmonar:


o Vasos extraalveolares: se abren por la expansión de los pulmones, disminuyendo la
resistencia ya que sus paredes contienen musculo liso y tejido elástico que resiste la
distención y tiende a reducir su calibre.
o Vasos alveolares: su calibre disminuye debido al estiramiento de los alveolos.
 A pequeño volumen pulmonar:
o Vasos extraalveolares: poseen gran resistencia

Las sustancias que causan contracción del musculo aumentan la resistencia vascular.

Distribución del flujo sanguíneo: cuando el sujeto está de pie, el flujo sanguíneo en los pulmones disminuye
en forma lineal de abajo a arriba, llegando a valores muy bajos en el vértice. Cuando el sujeto esta acostado la
distribución es casi uniforme.

La distribución desigual se puede explicar por las diferencias de presión hidrostática dentro de los vasos
sanguíneos.

 Zona 1: parte superior (vértice), la Part cae por debajo de la Palv, por lo que los capilares se colapsan
y no hay flujo. Esta zona se presenta si la presión arterial cae (hemorragia) o si la presión alveolar
aumenta (ventilación con presión positiva). A este se le denomina espacio muerto alveolar.
 Zona 2: la Part supera la Palv, la presión venosa es muy baja. El flujo sanguíneo está determinado por
la diferencia entre las Part y Palv.
 Zona 3: la Presión venosa supera a la Palv (Part mayor que Pven mayor que Palv) y el flujo está
determinado en forma usual por la diferencia de presión arterial y venosa. El aumento de flujose da
por distención de capilares.

Vaso constricción pulmonar hipoxica: se produce una respuesta activa frente a la disminución de la PO2
alveolar. Esto consiste en la contracción del musculo liso en la pared de las pequeñas arteriolas de la región
hipoxica, pudiendo llegar a anular el flujo.

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono por la sangre:

Oxigeno: es transportado disuelto y combinado con hemoglobina

 Disuelto: la cantidad disuelta es proporcional a la presión parcial. Por cada mmHg de PO2 hay
0,003ml de O2/100ml de sangre. La sangre arterial normal contiene 0,3 ml de O2 /100ml disuelto.
 Combinado con Hb: el oxígeno se combina para formar oxihemoglobina (HbO2). Un gr de Hb
puede combinarse con 1,39ml de O2,la sangre posee 15gr de Hb por lo que la capacidad de O2 es
de 20,8ml de O2/100ml sangre.

El contenido de oxigeno sanguíneo está dado por: (1,39xHbx(Sat/100))+0,003.

Curva de disociación del O2

La parte superior de la curva de disociación casi plana del


oxígeno ayuda a la difusión de oxígeno a través de la barrera
sangre gas, pequeñas disminuciones del PO2 alveolar apenas
afecta el contenido de oxígeno en sangre. La parte inferior de la
curva posee una gran pendiente lo que ayuda a los tejidos a
extraer gran cantidad de O2 solo con una pequeña disminución
de la PO2 capilar.

Diversos factores pueden desviar la curva

 CO: desvía la curva a la izquierda, dificultando la


descarga del O2 transportado.

Dióxido de carbono:

 CO2 disuelto: representa al 10% del CO2 en sangre. Como este es 20 veces más soluble que el O2
puede ser más significativo en la sangre.
 Bicarbonato: Se forma CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO3. La primera reacción se da dentro de los
eritrocitos a través de la enzima anhidrasa carbónica. Cuando la concentración de bicarbonato e
hidrogeniones aumenta, el bicarbonato difunde hacia la sangre pero el hidrogenión no puede salir por
lo que debe entrar un cloro. Algunos de los hidrogeniones se unen a la hemoglobina y desplazan al
oxígeno. 60%
 Compuestos carbamino: combinación de CO2 con grupos amino terminales de la Hb. CO2 +
HbNH2 ↔ HbNHCOOH ↔ Hb NH COO + H. la Hb reducida puede unirse a más CO2 que la HbO2.
30%

Control de la ventilación:
Control central:

 Tallo cerebral: 3 grupos principales de neuronas


o Centro respiratorio bulbar: es la formación reticular del bulbo
 Células de la región dorsal: asociadas con la inspiración. Tiene la propiedad de
activación periódica intrínseca y son responsables del ritmo básico de la ventilación
 Células de la región ventral: asociadas con la espiración. Se encuentra en reposo
durante la respiración normal, se activa frente a necesidad de esfuerzo espiratorio
(ej: ejercicio)
o Centro apnéutico: ubicado en la parte inferior de la protuberancia, sus impulsos son
excitadores sobre el área inspiradora del bulbo, tendiendo a prolongar la rampa inspiratoria
o Centro neumotáxico: en la parte superior de la protuberancia, sus impulsos inhiben la
inspiración, por lo que regulan el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria.

Otras partes del cerebro que participan: el sistema límbico y el hipotálamo pueden afectar el patrón de
respiración, por ejemplo en alteraciones emocionales como la furia o el temor.

Efectores: los músculos de la respiración comprenden al diafragma, los músculos intercostales, los
abdominales y los accesorios. Es fundamental que actúen en forma coordinada mediante el control central.

Sensores:

 Quimiorreceptores centrales: se ubican cerca de la superficie ventral de bulbo, cerca de la salida de


los pares IX y X. estos están rodeados por liquido extracelular cerebral y responden a los cambios de
pH. Un aumento de la concentración de hidrogeniones (disminución del pH) estimula la ventilación,
mientras que una disminución la inhibe. La composición del líquido extracelular está regida por LCR,
flujo sanguíneo local y el metabolismo local. El LCR es el más importante, cuando la PCO 2 sanguínea
aumenta, el CO2 difunde al LCR desde los vasos cerebrales liberando H lo cual estimula los
quimiorreceptores. Así el nivel de CO2 en sangre regula la ventilación, la hiperventilación reduce la
PCO2.
 Quimiorreceptores periféricos: están situados en los cuerpos carotideos (conducen por el nervio de
hering rama del glosofaríngeo) y en el cayado aórtico. Estos responden a disminución de la PO2 y del
pH arterial, y a aumento en el PCO2.
 Barorreceptores arteriales: su estimulación por un aumento de la presión arterial puede causar
hipoventilacion o apneas reflejas. Una disminución de la presión arterial puede dar hiperventilación.

Respuestas integradas:

 Respuestas al CO2: en condiciones normales es el factor más importante de control. Con una PO2
normal la ventilación total aumenta 2-3l/min por cada mmHg de PCO2 que aumenta. La reducción
de la PO2 va a generar, una mayor ventilación para una PCO2 dada y una mayor pendiente. Una
reducción de la PCO2 es efectiva para reducir el estímulo de ventilación. La respuesta ventilatoria al
CO2 disminuye en el sueño, con la edad y por factores genéticos.
 Respuestas al O2: Cuando la PCO2 alveolar se mantiene en 36mmHg, la PO2 alveolar puede disminuir
hasta 50mmHg antes que aumente la ventilación. El aumento de la PCO2 aumenta la ventilación a
cualquier PO2.
 Respuestas al pH: la reducción del pH estimula la ventilación.
 Respuestas al ejercicio: la ventilación aumenta
 Disnea:

Respiración en ambientes inusuales:


Hipoxemia de las alturas: a mayor altura la Patm disminuye, por lo que a su vez disminuye la PO2, esto genera
a su vez que disminuya la saturación arterial de oxígeno. Los recién llegados a un lugar con altura poseen
hipoxemia y acidosis respiratorias.

Frente a este resultado se produce hiperventilación, causada por la estimulación de los quimiorreceptores
frente a la hipoxia.

Policitemia: incremento de los eritrocitos, aumentando así la concentración de Hb y por lo tanto la capacidad
de transporte de oxígeno.

Fisiología del embarazo:

Volumen sanguíneo: se produce un rápido aumento, hacia la mitad del tercer trimestre llega a niveles de un
40% más. El agua corporal total aumenta de forma progresiva y también se da un aumento del volumen
minuto.

En la mitad del embarazo el volumen minuto llega a niveles de 30%-40% más que en alguien no embarazado.
Los cambios del volumen minuto están en función de aumentos del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.
La frecuencia cardiaca aumenta un 10-15%. La presiones sistólicas y diastólicas al final del 1er trimestre posee
un descenso, también disminuye el tiempo de eyección ventricular izquierdo y el periodo pre eyectivo.

El flujo sanguíneo uterino es de aprox 40ml/min en la no embarazada y puede llegar a 600-1000ml/min a


término del embarazo. Hay aumento de la presión venosa femoral a causa del útero grávido.

Cambios en el aparato respiratorio: hay un incremento de la ventilación, llegando a 36% en la 8tava semana y
llegando al 50% l final del embarazo. Este aumento de la ventilación ocurre sin aumento de la frecuencia
respiratoria, sino que aumenta el volumen corriente de 500ml a 700ml. El volumen residual disminuye un 20%
como lo hace el volumen de reserva espiratoria y por lo tanto la CRF también disminuye.

Feto:

Circulación fetal:

Desarrollo del corazón y grandes vasos: se establece al final de la 3era semana (dia 21-22) cuando el feto tiene
0,4mm de diámetro.

Hay cuatro estructuras exclusivas del feto que tienen efectos sobre la circulación fetal.

 Conducto de arterioso: orificio entre art pulmonar y cayado aórtico que desvía gran parte de la sangre
que fluye del ventrículo derecho a la aorta.
 Placenta: vía de baja resistencia que recibe el 35-40% del volumen minuto fetal.
 Conducto venoso: conexión entre vena umbilical y la vena cava inferior que permite que la sangre rica
en oxigeno retorne de la placenta, derive al hígado y fluya hacia la vena cava inferior.
 Foramen oval: orificio entre las aurículas que permite el pasaje de sangre desde la vena cava inferior
hacia la aurícula izquierda. Aportando sangre con gran contenido de oxígeno al corazón izquierdo y
cerebro.

A 20 semanas de gestación, la frecuencia cardiaca promedio es de 155 latidos por minuto, disminuyendo a las
30 semanas a 144 y a 140 a término.

Distribución del volumen minuto cardiaco

Feto Adulto
Pulmones 6 100
Corazón 5 5
Riñones 2 20
Encéfalo 20 20
Musculo esquelético 20 20
Lecho esplácnico 7 30
Placenta 40

Regulación del volumen minuto fetal: es máximo en condiciones de reposo. En condiciones de estrés, como la
hipoxia se redistribuye priorizando órganos vitales. A su vez disminuye durante la hipoxia a causa de un
aumento de la poscarga producido por una hiperventilación arterial contaminante. Además disminuye cuando
la frecuencia cardiaca aumenta más allá del límite normal, reduciendo así el tiempo de llenado.

Fisiología pulmonar del feto: los pulmones están expandidos y tienen un volumen normal antes del
nacimiento, están llenos de líquido. Este se genera en consecuencia de la segregación de cloro por los alveolos
y tráquea. Este desempeña un papel importante en la expansión y protege a los pulmones de desechos
provenientes del líquido amniótico. La tasa de formación de líquido disminuye antes del nacimiento. La presión
pulmonar arterial es más alta que la aortica en consecuencia con su gran resistencia vascular.

Movimientos respiratorios fetales: movimientos del diafragma y los intercostales a una frecuencia de 50/min.
Ocurre desde la semana 11 y en el 3er trimestre se producen un 30% del tiempo. Es importante en el
desarrollo de los músculos respiratorios.

Transición durante el nacimiento y fisiología neonatal: el feto experimenta antes del parto, aumento de la
presión arterial, aumento del hematocrito, diminución de la cantidad de líquido segregado en los pulmones y
excretado por los riñones y disminución de la frecuencia de los movimientos respiratorios.

Con la primera respiración la resistencia vascular pulmonar disminuye en un factor de 5, la presión arterial
pulmonar cae y se da el aumento del flujo venoso pulmonar. Aumenta a su vez la presión de la aurícula
izquierda para poder cerrar el foramen oval. Se cierra el conducto de arterioso estableciéndose el patrón
adulto del flujo sanguíneo.

Los estímulos para la primera respiración son, la estimulación táctil de la piel, la temperatura disminuida y el
impulso de quimiorreceptores producto de la asfixia.

Histología

Sistema respiratorio:

 Porción conductora
o Fosas nasales y senos asociados (vía aérea superior): son dos cavidades divididas por el
tabique nasal, su superficie esta aumentada por medio de los cornetes.
 Mucosa respiratoria: epitelio seudoestratificado ciliado con células caliciformes.
 Lamina propia: tejido conjuntivo rico en fibras de colágeno denso.
Glándulas túbulo alveolares ramificadas mixtas: muco serosas. Red
vascular extensa.
 Función: pasaje de aire inspirado, calienta el aire, atrapa partículas de
polvo que luego trasporta a la faringe donde se degluten y proporciona
protección local frente a infección bacteriana.
 Mucosa olfatoria: epitelio cilíndrico alto seudoestratificado. Posee 3 tipos de
células. El tejido conectivo de la lámina propia contiene glándulas de bowman
(túbulo alveolares secreción serosa)
 Células olfatorias: neuronas bipolares, receptoras del olfato
 Células de sostén: sostén mecánico y metabólico. Uniones adherentes con
las células olfatorias
 Células basales: células pequeñas en la base del epitelio, indiferenciadas
que pueden sufrir mitosis y dar lugar a otros tipos celulares.
o Faringe (vía aérea superior)
o Laringe (vía aérea inferior): órgano hueco, que permite deglución y fonación. Su pared está
constituida por cartílagos hialino y por cartílago fibroelastico (epiglotis). La mucosa es:
 Epitelio estratificado plano: pliegues vocales y epiglotis
 Epitelio cilíndrico seudoestratificado
 Lamina propia: tejido conjuntivo laxo, más denso alrededor de estructuras sólidas.
Posee glándulas mixtas
o Tráquea (vía aérea inferior): órgano canalicular. Su esqueleto está formado de anillos de
cartílago hialino con forma de medialuna incluidos en tejido conectivo fibroelastico.
 Mucosa:
 Epitelio respiratorio: membrana basal gruesa
 Lamina propia: tejido conjuntivo laxo, tejido linfático y membranas
elásticas
 Submucosa:
 Tejido conjuntivo con fibras elásticas
 Glándulas traqueales de tipo serumucoso mixto
 Cartílago hialino
 Musculo liso
 Adventicia: tejido conjuntivo laxo, nervios y vasos
o Sistema ramificado de bronquios (vía aérea inferior)
 Porción respiratoria
o Bronquios respiratorios (transición)
o Conductos alveolares
o Alveolos
 Mecanismos de ventilación
o Caja torácica
o Músculos intercostales
o Diafragma muscular
o Tejido conectivo elástico de los pulmones

Pulmón:

 Pleura:
o Serosa
o Mesotelio: epitelio plano simple
o Tejido conectivo: abundantes fibras elásticas y de colágeno. Escasos fibroblastos.
 Bronquios:
o Mucosa:
 Epitelio cilíndrico seudoestratificado, ciliado con células caliciformes
 Lamina propia
o Submucosa:
 Tejido conectivo rico en fibras elásticas y reticulares donde se disponen las
glándulas bronquiales acinos mixtos.
 Fibras de músculo liso
o Cartílago hialino
 Bronquiolos: no glándulas ni placas cartilaginosas. Posee una capa de revestimiento proteico no
adherente que garantiza la permeabilidad de la vía aérea pequeña.
o Mucosa:
 Epitelio simple ciliado con células bronquiolares (células de clara)
 Lamina propia
o Músculo liso
o Adventicia: tejido conjuntivo
 Bronquiolos respiratorios: la pared es semejante a los bronquiolos, salvo en que su pared esta
interrumpida por evaginaciones seculares denominadas alveolos.
o Epitelio cilíndrico bajo con células ciliadas y de clara
o Capa muscular prominente
o Tejido conectivo
o Alveolos
 Conductos alveolares: la ramificacion conserva aún aspecto de conducto y la fracción de pared
ocupada por alveolos es mayor. Los conductos desembocan en atrios, que son vestibulos que
comunican con sacos alveolares multiloculares. Los atrios son cavidades irregulares rodeadas por
alveolos pulmonares.
 Alveolos
o Epitelio alveolar:
 Neumocito tipo 1: células aplanadas con nucleo aplanado. Poseen escasa cantidad
de organelos y constituyen el 90-95% de la superficie pulmonar. Estos forman la
barrera hematogaseosa
 Neumocito tipo 2: celulas de forma irregular, casi cúbicas con núcleo grande
redondeado y eucromatico. Poseen abundante RER y aparato de golgi, se observan
muchos cuerpos multilaminares (sufractante: fosfolipidos más proteinas
hidrofobicas). Su funcion es secretar el surfactante.
 Macrófagos alveolares: localizados en la superficie alveolar, fagocitan las partículas
de polvo del aire inspirado, constituyendo así la primera línea de defensa frente a la
infección pulmonar. Sistema mononuclear fagocitico.

Barrera hematogaseosa:

Componentes:

 Endotelio capilar (continuo)


 Lamina basal endotelial
 Lamina basal epitelial
 Epitelio simple plano

Intersticio pulmonar: tejido conjuntivo con abundantes fibras elásticas