FISIOPATOLOGIA APA (Mejorado)

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título DIABETES MELLITUS

Nombres y Apellidos Código de
Autor/es estudiantes
Fecha 17/06/2017
Carrera Medicina Humana

Asignatura Fisiopatología
Grupo B2
Docente Dr. GUSTAVO MARTIN MEDINA CHAVARRIA
Periodo I-2017
Académico
Subsede LA PAZ
Copyright © (2017) por (). Todos los derechos reservados.
RESUMEN:
Título: Diabetes Mellitus
Autor/es:
La diabetes mellitus, es un conjunto de trastornos metabólicos. La diabetes, se debe a los

defectos en la secreción de insulina, a la acción de la insulina. La hiperglucemia crónica y la
desregulación metabólica de la diabetes mellitus pueden asociarse a un daño secundario de
múltiples órganos, especialmente de los riñones, de los ojos, de nervios y de vasos
sanguíneos.
CLASIFICACION
• Diabetes de tipo 1 (D Tl), que se caracteriza por una deficiencia absoluta en la secreción
de insulina provocada por una destrucción de las células B pancreáticas, generalmente debido
a un ataque autoinmunitario. La diabetes de tipo 1 es responsable de, aproximadamente, el 10
% de todos los casos.
• La diabetes de tipo 2 (DT2) está provocada por una combinación de una resistencia
periférica a la acción de la insulina y una respuesta compensadora inadecuada de secreción de
insulina por las células B pancreáticas (deficiencia relativa de insulina).
Aproximadamente el 80-90% de los pacientes tienen una diabetes de tipo 2. El resto de las
causas de diabetes corresponden a causas monogénicas y secundarias. Debe resaltarse que,
aunque los principales tipos de diabetes tienen mecanismos patógenos diferentes, las
complicaciones a largo plazo en los riñones, los ojos, nervios y vasos sanguíneos son las
mismas y representan las principales causas de morbilidad y muerte
Palabras clave: Diabetes Mellitus
ABSTRACT:
Diabetes mellitus, is a set of metabolic disorders. Diabetes, is due to defects in insulin secretion,
to the action of insulin. Chronic hyperglycemia and metabolic dysregulation of diabetes mellitus
may be associated with secondary damage to multiple organs, especially of the kidneys, eyes,
nerves, and blood vessels.
CLASSIFICATION
• Type 1 diabetes (D T1), which is characterized by an absolute deficiency in insulin secretion
caused by destruction of pancreatic B cells, usually due to autoimmune attack. Type 1 diabetes
accounts for approximately 10% of all cases.
• Type 2 diabetes (DT2) is caused by a combination of peripheral resistance to insulin action
and an inadequate compensatory response of insulin secretion by pancreatic B cells (relative
insulin deficiency).
Approximately 80-90% of patients have type 2 diabetes. The remaining causes of diabetes
correspond to monogenic and secondary causes. It should be emphasized that although the
main types of diabetes have different pathogenic mechanisms, the long-term complications in
the kidneys, eyes, nerves and blood vessels are the same and represent the main causes of
morbidity and death.
Key words: mellitus diabetes
Tabla De Contenidos
Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 2 de 21

Carrera: MEDICINA HUMANA
Autor/es:
Introducción..........................................................................................................................................7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema..........................................................................................9
1.1. Formulación del Problema...............................................................................................9
1.2. Objetivos.............................................................................................................................9
1.3. Justificación........................................................................................................................9
Capítulo 2. Marco Teórico.................................................................................................................11
2.1 Área de estudio/campo de investigación.........................................................................11
2.2 Desarrollo del marco teórico..............................................................................................11
Capítulo 3. Método............................................................................................................................27
3.1 Tipo de Investigación..........................................................................................................27
3.2 Técnicas de Investigación..................................................................................................27
Capítulo 5. Conclusiones..................................................................................................................28
Referencias.........................................................................................................................................29
Apéndice.............................................................................................................................................30

Autor/es:
DIABETES MELLITUS
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es una alteración y/o desorden crónico metabólico, ya que se ha
convertido en los últimos años en un problema de salud global y alarmante, siendo la principal
causa de enfermedad y muerte temprana en los adultos. Las personas que padecen de
diabetes tienen una esperanza de vida reducida; si no se controlan adecuadamente aumentan
el riesgo de presentar complicaciones. Así La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó
en el 2005 una prevalencia de 170-194 millones de diabéticos en todo el mundo, cifra que se
estima sobrepase los 300 millones en el año 2025. Según la Asociación Americana de Diabetes
(American Diabetes Association) (ADA) y la Federación Internacional de Diabetes (FID) en el
2011 reportaron 366 millones de personas que tienen diabetes; para el 2030, esta cifra habrá
aumentado hasta alcanzar los 552 millones; asimismo 183 millones (que equivalen al 50%) de
personas están sin diagnosticar y ha causado 4,6 millones de muertes en el 2011.
En Latinoamérica, el número de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en el año 2000 fue de
35 millones, en la cual esta cifra subirá a 64 millones en el año 2025.
El trastorno metabólico más frecuente en el adulto es la diabetes mellitus, así la Asociación
Americana de Diabetes (ADA), define a la diabetes mellitus como una alteración y/o desorden
crónico metabólico caracterizado por niveles persistentes elevados de glucosa en la sangre 5
como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina, debido a una
incapacidad del páncreas para fabricar insulina en cantidades requeridas por el organismo.
Existen dos factores que predisponen el desarrollo de diabetes: uno de ellos es la herencia,
que en una persona con índice de masa corporal normal constituye un 5%, mientras que en
una con sobrepeso condiciona a un 50% de desarrollar diabetes. El segundo factor asociado es
la obesidad, ya que el 80% de las personas con diabetes mellitus tipo 2, están excedidas de
peso.
Todas las personas con diabetes tienen uno de los principales tipos, según estadísticas el 5% y
un 10% tienen diabetes mellitus tipo 1 o diabetes insulino dependiente, sus cuerpos no
producen insulina. Por lo general afecta a niños y jóvenes. Aproximadamente el 95% de las
personas con diabetes tienen diabetes tipo 2 o diabetes no insulino dependiente; sus cuerpos
producen algo de insulina pero no es lo suficiente o no funciona en forma apropiada para llevar
glucosa hasta dentro de las células. Casi siempre aparece en las personas mayores de 40
años.

Autor/es:
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la fisiopatología de la diabetes?
1.2. OBJETIVOS
Objetivo general
Conocer la fisiopatología de la diabetes para prevenir o retrasar la aparición de las

complicaciones tardías de la enfermedad, disminuyendo la mortalidad y mantener una
buena calidad de vida en las personas que padecen esta enfermedad.
Objetivos específicos
 Identificar los tipos de diabetes existentes y sus características clinicas

 Identificar los factores de riesgo de la diabetes y sus complicaciones mas comunes
 Establecer factores de riesgo, incluidos glucemia, lípidos, presión arterial y
tabaquismo.
 Promover hábitos saludables en personas que padecen diabetes tales como: dieta,
control del peso y ejercicio físico.
JUSTIFICACIÓN
Se realizo el siguiente trabajo con el fin de conocer la características clínicas de la diabetes

para prevenir o retrasar la aparición de las complicaciones tardías de la enfermedad,
disminuyendo la mortalidad y mantener una buena calidad de vida en las personas que
padecen esta enfermedad, siendo esta una de las principales causas de morbimortalidad en
Bolivia, por la existencia de un buen porcentaje de población que se encuentra afectada por
esta enfermedad crónico degenerativo.
A través de este trabajo se han recopilado datos importantes sobre la fisiopatología de la

diabetes, su clasificación, sus posibles tratamientos clínicos y sus complicaciones de la
enfermedad en pacientes diabéticos de acuerdo a la duración y manifestación de la
enfermedad.

Autor/es:
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 ÁREA DE ESTUDIO/CAMPO DE INVESTIGACIÓN
Área de salud
2.2 DESARROLLO DEL MARCO TEÓRICO
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus, es un conjunto de trastornos metabólicos que comparten la característica

subyacente común de la hiperglucemia. Esta, en la diabetes, se debe a los defectos en la
secreción de insulina, a la acción de la insulina o, más frecuentemente, a ambas. La
hiperglucemia crónica y la desregulación metabólica de la diabetes mellitus pueden asociarse a
un daño secundario de múltiples órganos, especialmente de los riñones, de los ojos, de nervios
y de vasos sanguíneos.
CLASIFICACION
• Diabetes de tipo 1 (D Tl), que se caracteriza por una deficiencia absoluta en la secreción de
insulina provocada por una destrucción de las células B pancreáticas, generalmente debido a
un ataque autoinmunitario. La diabetes de tipo 1 es responsable de, aproximadamente, el 10 %
de todos los casos.
• La diabetes de tipo 2 (DT2) está provocada por una combinación de una resistencia
periférica a la acción de la insulina y una respuesta compensadora inadecuada de secreción de
insulina por las células B pancreáticas (deficiencia relativa de insulina).
Aproximadamente el 80-90% de los pacientes tienen una diabetes de tipo 2. El resto de las
causas de diabetes corresponden a causas monogénicas y secundarias. Debe resaltarse que,
aunque los principales tipos de diabetes tienen mecanismos patógenos diferentes, las
complicaciones a largo plazo en los riñones, los ojos, nervios y vasos sanguíneos son las
mismas y representan las principales causas de morbilidad y muerte.
ETIOLOGIA
- DIABETES MELLITUS DE TIPO I

Autor/es:
 Por lo común, aunque no siempre, es consecuencia de la destrucción de las

células beta del páncreas por un fenómeno autoinmunitario que se acompaña de la
presencia de ciertos anticuerpos en la sangre.
 Es un trastorno complejo causado por mutaciones de varios genes, y también por

factores ambientales.
DIABETES MELLITUS DE TIPO II
 Está asociada con la obesidad, la poca actividad física y la

alimentación malsana; además, casi siempre incluye resistencia a la insulina.
 Afecta con mayor frecuencia a las personas que padecen hipertensión

arterial, dislipidemia (colesterol sanguíneo anormal) y obesidad de la parte media del
cuerpo; incluye un componente de «síndrome metabólico».
 Tiene una tendencia a presentarse en familias, pero es un trastorno

complejo causado por mutaciones de varios genes, y también por factores ambientales.
FISIOPATOLOGÍA
DIABETES MELLITUS DE TIPO I
Predisposición genética. - Es una enfermedad autoinmunitaria en la que la destrucción de los

islotes se debe, principalmente, a células inmunitarias electoras que reaccionan frente a
antígenos endógenos de las células B.
Sin la insulina, se desarrollan varias complicaciones metabólicas, como cetoacidosis y coma.
Las manifestaciones clásicas de la enfermedad (hiperglucemia y cetosis) aparecen más tarde,

cuando ya se han destruido más del 90% de las células B. La anomalía inmunitaria
fundamental de la diabetes de tipo I es el fracaso de la autotolerancia de los linfocitos T. Este
fracaso de la tolerancia puede ser consecuencia de alguna combinación de la deleción clonal
defectuosa de los linfocitos T autorreactivos en el timo. En consecuencia, los linfocitos T
autorreaaivos no solo sobreviven, sino que están abocados a responder a los autoantígenos.
No es sorprendente que se detecten autoanticuerpos frente a varios antígenos de células B,
incluidas la insulina y la enzima de las células B descarboxilasa del ácido glutámico, en la
sangre del 70-80% de los pacientes. En los casos poco frecuentes en los que ha sido posible

Autor/es:
estudiar las lesiones del páncreas al inicio de la enfermedad, se ha observado que los islotes
presentan necrosis de células B e infiltrado linfocítico (lo que se conoce como insulitis).
Los estudios de asociación pangenómicos han identificado más de 20 lugares de

susceptibilidad para la diabetes de tipo I. De ellos, el principal lugar de susceptibilidad para la
diabetes de tipo I reside en la región cromosómica que codifica las moléculas del complejo
principal de histocompatibilidad (C P H ) de clase II en 6 p 2 l (HLA-D). El 90-95% de los
pacientes caucásicos con diabetes de tipo I tienen HLA-DR3 o DR4, o ambos, frente al 40% de
los sujetos normales. Además, el 40-50% de los afectados son heterocigotos DR3/DR4, frente
al 5% de los sujetos normales.
Varios genes que no pertenecen al grupo HLA también confieren la susceptibilidad a presentar
diabetes de tipo I , incluidos los polimorfismos dentro del gen que codifica la insulina y también
en CTLA4 y PTPN22. El CTLA-4 es un receptor inhibidor de los linfocitos T y la PTPN-22 es
una proteína tirosina fosfatasa, y parece que ambos inhiben las respuestas de los linfocitos T,
de manera que los polimorfismos que interfieren en su actividad funcional parecen establecer el
estadio de la activación excesiva de los linfocitos T. Los polimorfismos del gen de insulina
pueden reducir la expresión de esta proteína en el timo, reduciendo con ello la eliminación de
los linfocitos T reactivos con esta proteína propia.
Factores Medioambientales. - Especialmente las infecciones, pueden estar implicados en la

diabetes de tipo I. Se ha propuesto que algunos virus (parotiditis, rubéola y coxsackie B, en
particular) pueden ser un factor desencadenante, quizá porque algunos antígenos víricos son
antigénicamente similares a los antígenos de las células P (mimetismo molecular) y terminan
dañando los islotes adyacentes. Sin embargo, esta idea aún no se ha demostrado de forma
concluyente.
DIABETES MELLITUS DE TIPO 2
Es una enfermedad multifactorial prototípica compleja.
Los factores medioambientales. - Como un estilo de vida sedentario y los hábitos

alimentarios, tienen inequívocamente influencia, asociada con la obesidad.
Los factores genéticos también participan en la patogenia, como se demuestra por la tasa de
concordancia de la enfermedad del 35 al 60% en los gemelos monocigóticos, en comparación
con casi la mitad de los dicigóticos. Tal concordancia es incluso mayor que en la diabetes de

Autor/es:
tipo I, lo que indicaría que el componente genético de la diabetes de tipo 2 es aún mayor En los
estudios de asociación pangenómicos a gran escala más recientes se han obtenido nuevos
datos sobre la base genética de esta enfermedad, al identificarse más de una docena de
lugares de susceptibilidad denominados genes «diabetógenos». Sin embargo, y a diferencia de
la diabetes de tipo I, esta enfermedad no está relacionada con genes implicados en la
tolerancia y la regulación inmunitarias (p. ej., HLA, CTLA4) y no hay datos que indiquen su
base autoinmunitaria.
Defectos metabólicos
Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina, en especial los músculos

esqueléticos, tejido adiposo e hígado (resistencia a la insulina)
Disfunción de las células B, que se manifiesta por la secreción inadecuada de insulina ante la
resistencia a la misma y la hiperglucemia
La resistencia a la insulina antecede al desarrollo de la hiperglucemia y suele producirse junto a

la hiperfunción compensadora de las células B y a hiperinsulinemia en los estadios iniciales de
la evolución de la diabetes.
Resistencia a la insulina
Es el fracaso de los tejidos diana de responder con normalidad a la insulina, con el

consecuente descenso de la captación de glucosa en el músculo y del glucólisis, así como con
la consiguiente oxidación de ácidos grasos en el hígado, con incapacidad para suprimir la
gluconeogenia hepática. Se han descrito varios defectos funcionales en la vía de señalización
de la insulina en estados de resistencia a la misma, que atenúan la transducción de la señal.
Son pocos los factores que tienen una influencia tan importante en el desarrollo de la
resistencia a la insulina como la obesidad.
Obesidad y resistencia a la insulina
La asociación de obesidad con la diabetes de tipo 2 y la obesidad visceral es habitual en la

mayoría de los afectados. La resistencia a la insulina está presente incluso en la obesidad
simple que no se acompaña de hiperglucemia, lo que indicaría que existe una anomalía
fundamental de la señalización de insulina en estados de exceso de grasa. El término síndrome
metabólico se ha aplicado a un conjunto de signos y síntomas dominados por la obesidad
visceral, acompañados por resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y factores de

Autor/es:
riesgo cardiovasculares, como hipertensión y anomalías en los perfiles lipídicos. Si no se pierde

peso y no se modifica el estilo de vida, las personas con síndrome metabólico tienen un riesgo
significativo de desarrollar una diabetes de tipo 2 franca, lo que subraya la importancia de la
obesidad en la patogenia de esta enfermedad. El riesgo de diabetes aumenta conforme lo hace
el índice de masa corporal (una medición del contenido de grasa corporal), lo que indicaría una
relación dosis-respuesta entre la grasa corporal y la resistencia a la insulina. Aunque quedan
muchos detalles sobre el denominado eje adipoinsulínico por conocer, ha aumentado
sustancialmente el conocimiento de algunas posibles vías que llevarían a la resistencia a la
insulina
Función del exceso de ácidos grasos libres (AGL):
La concentración de triglicéridos intracelulares está aumentada en el músculo y el tejido

hepático de las personas obesas, cabe suponer que como consecuencia del depósito del
exceso de AGL circulantes en esos órganos. Los triglicéridos intracelulares y los productos del
metabolismo de los ácidos grasos son inhibidores potentes de la señalización de insulina y
provocan un estado adquirido de resistencia a la insulina. Esos efectos lipotóxicos de los AGL
están mediados por la disminución de la actividad de las proteínas clave de la señalización de
la insulina.
Función de la inflamación:
Un entorno inflamatorio permisivo (mediado no por un proceso autoinmunitario como en la

diabetes de tipo 1 sino, todo lo contrario, por citocinas proinflamatorias que son segregadas en
respuesta al exceso de nutrientes, como los AGL) provoca tanto la resistencia periférica a la
insulina como la disfunción de las células B. El exceso de AGL dentro de los macrófagos y de
las células B puede activar la participación de la inflamación, un complejo citoplásmico de
múltiples proteínas que conduce a la secreción de la citocina interleucina IL-lp. A su vez, esta
IL-lp media en la secreción de más citocinas proinflamatorias desde los macrófagos, los islotes
y otras células que son liberadas en la circulación y actúan en los principales lugares de acción
de la insulina para promover la resistencia a la misma. En consecuencia, el exceso de AGL
puede obstaculizar directamente la señalización de insulina dentro de los tejidos periféricos, así
como indirectamente mediante la liberación de citocinas proinflamatorias. No sorprende que se
estén realizando varios estudios con antagonistas de citocinas (en particular de la IL-lp) en
pacientes con diabetes de tipo 2.

Autor/es:
Función de las adipocinas:
El tejido adiposo no es un mero depósito pasivo de grasa, sino que puede actuar como un
órgano endocrino funcional que libera las denominadas adipocinas en respuesta a estímulos
extracelulares o a modificaciones del estado metabólico. Es decir, los adipocitos también
liberan IL -lp y otras citocinas proinflamatorias en la circulación en respuesta al exceso de AGL,
lo que favorece la resistencia periférica a la insulina. Por el contrario, la adiponectina es una
adipocina con actividad sensibilizadora a insulina que parece actuar mitigando la respuesta
inflamatoria.
Receptor 7 activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-7 ):
PPAR-7 es un receptor nuclear y un factor de transcripción que se expresa en el tejido adiposo

y que tiene una función esencial en la diferenciación del adipocito. Una clase de fármacos
antidiabéticos conocidos como tiazolidinedionas actúa como ligandos agonistas de PPAR-7 y
mejora la sensibilidad a la insulina. La activación de PPAR-7 favorece la secreción de
adipocinas antihiperglucemiantes, como la adiponectina, y desplaza el depósito de AGL hacia el
tejido adiposo, así como lejos del hígado y el músculo esquelético.
Disfunción de las células B
La disfunción de las células B en la diabetes de tipo 2 refleja su incapacidad para adaptarse a

largo plazo a las demandas de la resistencia periférica a la insulina y al aumento de la
secreción de insulina. Este estado de hiperinsulinemia es una forma de compensar la
resistencia periférica y a menudo puede mantener la glucosa plasmática normal durante años.
La compensación de las células B se vuelve inadecuada y se produce la progresión a la
hiperglucemia, que se acompaña de la pérdida absoluta de la masa de células B. Los
mecanismos moleculares que subyacen en la disfunción de las células B en la diabetes de tipo
2 son multifactoriales y, en muchos casos, se superponen a los que participan en la resistencia
a la insulina. En consecuencia, el exceso de nutrientes como los AGL y la glucosa puede
fomentar la secreción de citocinas proinflamatorias desde las células B y provocar el
reclutamiento de células mononucleadas (macrófagos y linfocitos T) hacia el interior de los
islotes, dando lugar así a la producción de citocinas más localizada. Las consecuencias de este
microambiente inflamatorio anómalo son, en primer lugar, la disfunción de las células B y,
finalmente, su muerte. La sustitución por amiloide de los islotes es un hallazgo característico en
personas con diabetes de tipo 2 de larga evolución y se observa en más del 90% de los islotes

Autor/es:
diabéticos examinados. El polipéptido coloide de los islotes (lAPP), también conocido como
amina, es segregado por Ias células B junto a la insulina, y su agregación anómala da lugar a la
formación del amiloide. Este lAPP también provoca la participación del inflamasoma y favorece
la secreción de IL-lp, manteniendo de esta forma el ataque inflamatorio sobre las células B
supervivientes, incluso al final de la enfermedad.
Formas monogénicas de diabetes
Las diabetes de tipos 1 y 2 son genéticamente complejas y, a pesar de su asociación con

varios lugares de susceptibilidad, no hay ningún defecto monogénico (mutación) que pueda
explicar la predisposición a presentar estas enfermedades. Por el contrario, las formas
monogénicas de diabetes son ejemplos poco frecuentes del fenotipo diabético que se presenta
como consecuencia de las mutaciones con pérdida defunción dentro de un solo gen. Las
causas monogénicas de la diabetes consisten en un defecto primario de la función de las
células p o en un defecto de la señalización del receptor de insulina. La MODY puede ser
consecuencia de mutaciones inactivadoras en uno de seis genes. Otras causas poco
frecuentes son la diabetes de herencia materna y la sordera bilateral, secundaria a mutaciones
del ADN mitocondrial y a otras producidas dentro del propio gen de la insulina, que,
principalmente, se manifiestan con diabetes en el período neonatal. Por último, hay casos poco
frecuentes de mutaciones del receptor de insulina que afectan a la síntesis del receptor, a la
unión de la insulina o a la transducción de la señal en pasos más distales y pueden causar una
resistencia grave a la insulina, acompañada de hiperinsulinemia y diabetes.
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
 Oftalmológicas: retinopatía diabética no proliferativa o proliferativa, edema macular,

rubeosis del iris, glaucoma y cataratas.
 Renales: proteinuria, nefropatía en fase terminal y acidosis tubular renal de tipo IV.
 Neurológicas: polineuropatía simétrica distal, polirradiculopatia, mononeuropatía y
neuropatía autonómica.
 Gastrointestinales: gastroparesia, diarrea y estreñimiento.
 Genitourinarias: cistopatía, disfunción eréctil, disfunción sexual en la mujer y
candidosis vaginal.
Cardiovasculares: coronariopatía, insuficiencia cardiaca congestiva, vasculopatia periferica
y accidente vascular cerebral.

Autor/es:
Extremidades inferiores: deformidad de los pies (dedo en martillo, dedo en garra y pie de
Charcot), ulceras y amputación.
Dermatológicas: infecciones (foliculitis, furunculosis, celulitis), necrobiosis, mala

cicatrización,
ulceras y gangrena.
Dental: enfermedad periodontal.
MORFOLOGÍA
En las arterias (enfermedad macrovascular), en las membranas basales de pequeños vasos

(microangiopatía), en los riñones (nefropatía diabética), en la retina (retinopatía), en los nervios
(neuropatía) y en otros tejidos. Todos esos cambios se ven tanto en la diabetes de tipo I como
en la de tipo 2.
PÁNCREAS
• Reducción del número y del tamaño de los islotes. Este cambio se ve más a menudo en la
diabetes de tipo I, en particular cuando la enfermedad avanza con rapidez.
• Infiltrado leucocítico en los islotes, formados, principalmente, por células mononucleadas

(linfocitos y macrófagos.
• Sustitución por amiloide de los islotes en la diabetes de tipo 2 de larga evolución, que
aparece como un depósito de material amorfo rosa que comienza en los capilares,
rodeándolos, y entre las células. En estadios avanzados, los islotes pueden estar
prácticamente obliterados y también puede observarse fibrosis.
• Un incremento del número y del tamaño de los islotes es especialmente característico de

los recién nacidos no diabéticos de madres diabéticas.
Presumiblemente, los islotes fetales sufren una hiperplasia en respuesta a la hiperglucemia

materna.
CORAZON
El infarto de miocardio, provocado por ateroesclerosis de las arterias coronarias, es la causa

más frecuente de muerte en los diabéticos. La gangrena de las extremidades inferiores, como
resultado de la enfermedad vascular avanzada.

Autor/es:
RENALES
Las grandes arterias renales también están afectadas por ateroesclerosis grave, pero el
efecto más dañino de la diabetes sobre los riñones se encuentra en los glomérulos y en la
microcirculación. Una de las características morfológicas más compatible con la diabetes es el
engrosamiento difuso de las membranas basales. Este es más evidente en los capilares de la
piel, en el músculo esquelético, en la retina, y en los glomérulos renales y de la médula renal.
Por microscopía tanto óptica como electrónica, la lámina basal que separa las células
endoteliales o parenquimatosas del tejido circundante se observa muy engrosada por capas
concéntricas de material hialino compuesto predominantemente por colágeno de tipo IV.
Nefropatía diabética. Los riñones son dianas principales de la diabetes. La insuficiencia

renal es la segunda causa de muerte después del infarto de miocardio en esta enfermedad. Se
encuentran tres lesiones:
I) lesiones glomerulares;
2) lesiones vasculares renales, principalmente arterioloesclerosis, y
3) pielonefritis, incluida papilitis necrosante.
Las lesiones glomerulares más importantes son el engrosamiento de la membrana basal

capilar, la esclerosis mesangial difusa y la glomeruloesclerosis nodular. La esclerosis mesangial
difusa consiste en un incremento difuso de la matriz mesangial junto con proliferación de
células mesangiales, y siempre se asocia a un engrosamiento de la membrana basal. Cuando
la glomeruloesclerosis se vuelve importante, los pacientes manifiestan un síndrome nefrótico,
caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemia y edema. Tanto la forma difusa como la nodular
de glomeruloesclerosis inducen suficiente isquemia como para producir la cicatrización de los
riñones, manifestada por una superficie cortical finamente granular.
La ateroesclerosis y arterioloesclerosis renal forman parte de la enfermedad macrovascular

en la diabetes. La arterioloesclerosis hialina afecta no solo a las arteriolas aferentes, sino
también a las eferentes.
Complicaciones oculares de la diabetes. Los trastornos visuales, a veces incluso la ceguera

total, son una de las consecuencias más temidas de la diabetes de larga duración.

Autor/es:
La afectación ocular puede producirse en forma de retinopatía, formación de cataratas o

glaucoma. La lesión en la retina tiene dos formas: retinopatía no proliferativa (de fondo) y
retinopatía proliferativa. La retinopatía no proliferativa incluye hemorragias intrarretinianas o
prerretinianas, exudados retinianos, microaneurismas, dilataciones venosas, edema y, lo que
es más importante, engrosamiento de los capilares retinianos (microangiopatía).
Los exudados retinianos pueden ser «blandos» (microinfartos) o «duros» (depósitos de

proteínas plasmáticas y de lípidos)
Los microaneurismas son dilataciones saculares de los capilares coroideos retinianos

delimitadas que, en el oftalmoscopio, aparecen como pequeños puntos rojos. Las dilataciones
suelen presentarse en puntos localizados de adelgazamiento, secundarias a la pérdida de
pericitos. La denominada retinopatía proliferativa es un proceso de neovascularización y
fibrosis. Las hemorragias del vitreo pueden deberse a la rotura de capilares de nueva
formación; la organización secundaria de la hemorragia puede empujar a la retina fuera de su
sustrato (desprendimiento de retina).
Neuropatía diabética. La diabetes también afecta a los sistemas nerviosos central y

periférico. El patrón más frecuente de afectación es una neuropatía periférica simétrica de las
extremidades inferiores, que altera la función motora y, sobre todo, la sensitiva. Otras formas
son una neuropatía autónoma, que produce alteraciones en la función del intestino y de la
vejiga urinaria y, a veces, impotencia sexual y mononeuropatía
CUADRO CLÍNICO
 Aumento de la frecuencia urinaria (poliuria), sed (polidipsia), hambre (polifagia) y

baja de peso inexplicable.
 Entumecimiento de las extremidades, dolores (disestesias) de los pies, fatiga y visión

borrosa.
 Infecciones recurrentes o graves.
 Pérdida de la conciencia o náuseas y vómitos intensos (causantes de cetoacidosis) o

estado de coma. La cetoacidosis es más común en la diabetes de tipo 1 que en la de
tipo 2.
DIAGNÓSTICO

Autor/es:
Los criterios para el diagnóstico de DM comprenden uno de los siguientes:
 Glucosa plasmática en ayuno ≥7.0 mmol/L (≥126 mg/100 ml).
 Síntomas de diabetes más una glucemia aleatoria ≥11.1 mmol/L (≥200 mg/100 ml).
 Glucosa plasmática en 2 h ≥11.1 mmol/L (≥200 mg/100 ml) en una prueba de tolerancia
a la glucosa oral con una dosis de 75 g.
 Hemoglobina A1c >6.5%.
Ccriterios deben confirmarse con pruebas repetidas en un día diferente, a menos que
haya una hiperglucemia inequívoca. Asimismo, se han designado dos categorías
intermedias:
 Trastorno de la glucosa en ayunas (impaired fasting glucose, IFG) para una

concentración plasmática de glucosa en ayunas de 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100
ml).
 Alteración de la tolerancia a la glucosa (impaired glucose tolerance, IGT) para las

concentraciones plasmáticas de glucosa de 7.8 a 11.1 mmol/L (140 a 199 mg/100 ml) 2h
después de una carga de glucosa oral de 75 g.

Autor/es:
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
La presente trabajo es un estudio no experimental, descriptivo, retrospectivo.
3.2 Técnicas de Investigación
Recolección de información mediante recopilación bibliográfica.

Autor/es:
Capítulo 5. Conclusiones
Podemos decir que la diabetes mellitus, se ha convertido en uno de los mayores problemas de
salud a nivel mundial, debido a las altas tasas de mortalidad y morbilidad. La diabetes mellitus
es un trastorno crónico del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. Es un
trastorno heterogéneo primario del metabolismo de carbohidratos que suele implicar deficiencia
absoluta o relativa de insulina, resistencia a la misma o ambas cosas y por ende tenemos que
poner más énfasis en su fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones
y así para un manejo adecuado.
Esperamos que el trabajo halla sido del agrado del que lo ha leído; ya que nos hemos
esforzado en brindarles la mejor información.

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Referencias Bibliográfico
- American Diabetes Asociación. Prevención enfermedades metabólicas. [En

línea] URL: http://www.clarin.com/suplementos/especiales/2005/09/16/1004
11.htm. (Accesado el 03 de Diciembre del 2012)
- Robbins Patología Humana 9na Edición Capitulo 24 Pag 1105-1120
- Harrison Manual De Medicina Interna 18va Edición Pag 1137.

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título DIABETES MELLITUS

Carrera Medicina Humana

La diabetes mellitus, es un conjunto de trastornos metabólicos. La diabetes, se debe a los

Palabras clave: Diabetes Mellitus

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 2 de 21

Capítulo 1. Planteamiento del Problema..........................................................................................9

1.1. Formulación del Problema...............................................................................................9

Capítulo 2. Marco Teórico.................................................................................................................11

2.1 Área de estudio/campo de investigación.........................................................................11

2.2 Desarrollo del marco teórico..............................................................................................11

3.1 Tipo de Investigación..........................................................................................................27

3.2 Técnicas de Investigación..................................................................................................27

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 3 de 21

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 4 de 21

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Cuál es la fisiopatología de la diabetes?

Conocer la fisiopatología de la diabetes para prevenir o retrasar la aparición de las

 Identificar los tipos de diabetes existentes y sus características clinicas

Se realizo el siguiente trabajo con el fin de conocer la características clínicas de la diabetes

A través de este trabajo se han recopilado datos importantes sobre la fisiopatología de la

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 5 de 21

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 ÁREA DE ESTUDIO/CAMPO DE INVESTIGACIÓN

2.2 DESARROLLO DEL MARCO TEÓRICO

La diabetes mellitus, es un conjunto de trastornos metabólicos que comparten la característica

- DIABETES MELLITUS DE TIPO I

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 6 de 21

 Por lo común, aunque no siempre, es consecuencia de la destrucción de las

 Es un trastorno complejo causado por mutaciones de varios genes, y también por

DIABETES MELLITUS DE TIPO II

 Está asociada con la obesidad, la poca actividad física y la

 Afecta con mayor frecuencia a las personas que padecen hipertensión

 Tiene una tendencia a presentarse en familias, pero es un trastorno

DIABETES MELLITUS DE TIPO I

Predisposición genética. - Es una enfermedad autoinmunitaria en la que la destrucción de los

Sin la insulina, se desarrollan varias complicaciones metabólicas, como cetoacidosis y coma.

Las manifestaciones clásicas de la enfermedad (hiperglucemia y cetosis) aparecen más tarde,

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 7 de 21

Los estudios de asociación pangenómicos han identificado más de 20 lugares de

Factores Medioambientales. - Especialmente las infecciones, pueden estar implicados en la

DIABETES MELLITUS DE TIPO 2

Es una enfermedad multifactorial prototípica compleja.

Los factores medioambientales. - Como un estilo de vida sedentario y los hábitos

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 8 de 21

Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina, en especial los músculos

La resistencia a la insulina antecede al desarrollo de la hiperglucemia y suele producirse junto a

Es el fracaso de los tejidos diana de responder con normalidad a la insulina, con el

Obesidad y resistencia a la insulina

La asociación de obesidad con la diabetes de tipo 2 y la obesidad visceral es habitual en la

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 9 de 21

riesgo cardiovasculares, como hipertensión y anomalías en los perfiles lipídicos. Si no se pierde

Función del exceso de ácidos grasos libres (AGL):

La concentración de triglicéridos intracelulares está aumentada en el músculo y el tejido

Un entorno inflamatorio permisivo (mediado no por un proceso autoinmunitario como en la

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 10 de 21

Función de las adipocinas:

Receptor 7 activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-7 ):

PPAR-7 es un receptor nuclear y un factor de transcripción que se expresa en el tejido adiposo

Disfunción de las células B

La disfunción de las células B en la diabetes de tipo 2 refleja su incapacidad para adaptarse a

Asignatura: FISIOPATOLOGIA Página 11 de 21