MASCULINO LIANNOI PAG.

1010

MAMA, PENE, PROSTATA, TESTICULO, SUPRARRENALES

PENE

 Hipospadias y epispadias:

Hipospadias: orificios en la parte ventral del pene. 1:300 hombres recién nacidos

Epispadias: orificios en la superficie dorsal del pene

Estas son debido a un fracaso del descenso normal de los testículos (criptorquidia) y con malformaciones
del tracto urinario, pueden tener significación clínica porque el orificio esta estrechado, se produce
obstrucción del tracto urinario, infecciones ascendentes y esterilidad masculina

 Fimosis

Orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir la retracción normal. Se produce por
infecciones recurrentes que producen cicatrización del anillo prepucial, entonces esto provoca que se
altere la limpieza por debajo del prepucio por lo que se pueden producir infecciones y posible carcinoma

 Inflamaciones

Afectan al glande y al prepucio frecuentemente

Infecciones especificas (sífilis, gonorrea, chancroide) e inespecíficas como balanopostitis que es una
inflamación del glande y el prepucio por la candida albicans, gardnerella, se producen por mala higiene
local en hombres no circuncidados

 Tumores

Condiloma acuminado: tumor benigno causado por el papiloma virus humano (HPV), se relaciona con la
verruga común (verruca vulgaris), puede darse en cualquier superficie mucocutanea húmeda de los
genitales externos masculinos y región perianal

Se transmite por relaciones sexuales. HPV 6 y en menor frecuencia el HPV 11

MORFOLOGIA: estas lesiones se localizan en pene en el surco coronal y en la superficie interna del
prepucio, presentan de excrecencias papilares rojas únicas o múltiples, pediculadas, 1 a varios mm de
diámetro

HISTOLOGICAMENTE: estroma de tejido conjuntivo papilar ramificado, puede presentar

hiperparaqueratosis y acantosis, coilocitosis (vacualizacion de las células del epitelio escamoso), los
condilomas tienden a recurrir pero normalmente no avanzan a ser invasivos
  Enfermedades preneoplásicas de Pene: todas se asocian al PVH 16

-Papulosis Bowenoide

PVH 16

*Se produce de 30-40 anos

Afecta el cuerpo peneano

*Macro: pápulas pigmentadas (rojizas)

Histológicamente es indistinguible de la enfermedad de Bowen. * Estos son los que la diferencian

de la enfermedad de Bowen (la edad de presentación y como se observan macro)

-Eritroplasia de Queyrat:

PVH 16

Se produce de 40-50 anos

Afecta el glande y el prepucio

Macro: placa o varias placas aterciopeladas de color rojo brillante (placa eritematosa)

Con los anos puede transformarse en un carcinoma infiltrante escamoso en 10% de los pacientes

-Enfermedad de Bowen:

PVH 16

Se produce en la región genital de hombres y mujeres de 50-60 anos

En los hombres afecta la piel del cuerpo del pene y escroto

Macro: placa opaca solitaria, engrosada, de color blanco grisáceo, ulceración superficial y costras
(placa escamosa)

5-10% se convierten en carcinoma

1/3 carcinoma extracutáneo

 Carcinoma escamoso de Pene

En personas que se realizan la circuncisión este tipo de cáncer es muy infrecuente: esto debido a una
mejor higiene del área genital. 1/3 de los carcinomas peneanos están relacionado al PVH 16 y 18. Afecta
a paciente de 40-70 años (58 años)

Dentro de los actores de riesgo están: tabaquismo, fimosis, no circuncisión, inflamación crónica,
irradiación ultravioleta, enfermedades preneoplásicas

Se va a presentar como un área eritematosa plana, exofítica, lesión oculta en el prepucio con adenopatías
inguinales
MORFOLOGIA: suele comenzar en el glande o en la superficie interna del prepucio cerca del surco coronal.
Hay dos tipos de patrones: PAPILAR Y PLANO. Las lesiones papilares simulan al condiloma acuminado y
pueden producir una masa similar a una coliflor. Las lesiones planas aparecen como áreas de
engrosamiento epitelial de color grisáceo y hay formación de fisuras en la superficie mucosa. Al progresar
se forma una papula ulcerada

HISTOLOGIA: tanto las lesiones papilares como las planas son carcinomas escamosos con diferentes
grados de diferenciación

Cuerno cutáneo de pene: hiperparaqueratosis

Invasión a Cuerpo Esponjoso 4-6mm → Metástasis a Ganglio Linfático

Inguinales Superficiales

Inguinales Profundos

Pélvicos

Retroperitoneales

Diseminación sanguínea tardía:

Hígado Corazón Pulmón Hueso

Buen pronóstico:
Prepucio: invasión superficial
Glande: verrucoso. Mínimas metástasis
Surco coronal: M. Dárdos y F. Buck

Supervivencia a 5 años:
Sin metástasis: 70-90%
Con metástasis a ganglio linfático: 20-30%

Metástasis a pene: infrecuentes, cuerpo cavernoso

Origen: próstata, vejiga urinaria, riñón, colon
Síntomas: priapismo (erección prolongada), dolor peneano severo

*CARCINOMA VERRUCOSO: es una variante poco frecuente del carcinoma escamoso de pene con bajo
potencial de malignidad, son localmente invasivos pero no metastatizan, tienen aspecto verrucoso similar
al condiloma pero de mayor tamaño. Otro subtipos menos frecuentes son las variantes basaloide,
verrucosa y papilar
PROSTATA

La próstata presenta origen endodérmico, es retroperitoneal y en el adulto pesa 20 gramos, no tiene

una capsula bien definida

Regiones o zonas anatómicas de la próstata según Mc Neal:

-Periférica (se originan los carcinomas)
-Central
-Zona de transición (se originan hiperplasias)
*Región del estroma fibromuscular anterior (esta la agrega el libro)

Afectan a la próstata tres procesos importantes: inflamación, tumores y el aumento nodular benigno

 Inflamaciones:

Se puede dividir en prostatitis bacteriana aguda y crónica, prostatitis abacteriana crónica y prostatitis
granulomatosa

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA PROSTATITIS BACTERIANA CRONICA

E. Coli, bacilos gramnegativos E. Coli, bacilos gramnegativos
enterococos, estafilococos enterococos, estafilococos

Se implantan en próstata por En la mayoría no hay antecedente de

reflujo intraprostatico de la orina ataque agudo

Fiebre, escalofríos y disuria Dolor lumbar, disuria, molestias

suprapúbicas o asintomática

Dx: cultivo bacterianos + de secreción

Dx: cultivo de orina
prostática

HISTOLOGIA HISTOLOGIA

Abscesos diminutos diseminados Agregación de numerosos linfocitos,

Áreas necróticas focales grandes o células plasmáticas, macrófagos y
edema difuso neutrófilos en el interior de la
sustancia prostática
PROSTATITIS ABACTERIANA CRON. PROSTATITIS GRANULOMATOSA
Por instalación en la vejiga del bacilo
Cultivos bacterianos negativos
Calmette-Guerin (BCG)

Secreciones prostáticas con más de

diez leucocitos por campo
  Hiperplasia nodular prostática benigna:
 Afecta a hombres mayores de 50 anos
 En la pubertad tienen función los andrógenos que influyen sobre un crecimiento
difuso de epitelio cuboidal de acinos a epitelio columnar secretor por tanto de
20-45 años la próstata pesa 20gramos. En la quinta década de la vida por acción
de la testosterona se produce un crecimiento hiperplasico de la zona transicional
por proliferación de células epiteliales y estromales que causan la hiperplasia
nodular
 Caracterizada por hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales
(lo que forma nódulos grandes, cuando son suficientemente grandes los nódulos
comprimen y estrechan la uretra: es por esta razón que se presentan problemas
de micción)
 Incidencia: Sin embargo no hay correlación con cambios histológicos y síntomas
clínicos
20%  Hombres de 40 anos
70%  Hombres de 60 anos
90%  Hombres de 90 anos
 Etiología y patogenia: DHT (dihidrotestosterona) es el principal actor que media
en la hiperplasia prostática. La tensión del musculo liso prostático esta mediada
por el alfa1-adrenorreceptor (antagonistas de este son usados para el alivio de la
obstrucción urinaria). La DHT al fijarse a los receptores nucleares de andrógenos
induce la transcripción de actores de crecimiento que son mitogenos para las
células epiteliales y estromales.
 Complicaciones:
Vejiga de esfuerzo
Divertículos vesicales
Infecciones de vía urinaria
Hidrouréter, Hidronefrosis
 MORFOLOGIA: En el caso usual de aumento la próstata pesa 60-100gramos. La
hiperplasia nodular prostática generalmente es en la zona de transición. Los
primeros nódulos están compuestos casi por completo de células estromales. Los
nódulos con proliferación glandular son de color amarillo-rosado con consistencia
blanda, los de afectación fibromuscular son de color gris, sin exudación de líquido.
Los nódulos no tienen capsulas verdaderas
 MICROSCOPICAMENTE: modularidad debida a la proliferación fibrosa o muscular
del estroma, focos de metaplasia escamosa y pequeñas áreas de infarto. No se
pueden hacer diagnósticos con biopsia con aguja porque no se puede observar la
histología de los nódulos

 Carcinoma de Próstata (Adeno)

Hallazgo en resección trasuretral: 14%

Dieta protectora: tomates, selenio, Vit. E

Aumenta el riesgo: calcio, lácteos, grasa animal

Factores de riesgo: edad (avanzada), raza (afroamericano), historia familiar, concentraciones

hormonales

Genes supresores de tumores importantes en el cáncer de próstata: PTEN, KAI1, P53

El cáncer de próstata muestra una perdida frecuentemente de cadherina-E y de CD44

Una de las alteraciones genéticas más comunes en el cáncer de próstata es la hipermetilacion del
promotor del gen de la glutatión S-transferasa (GSTP1), este gen se halla localizado en el cromosoma
11q13

MORFOLOGIA: En el 70% los canceres de próstata se originan en la zona periférica de la glándula,

clásicamente en una localización posterior haciéndose palpable en un tacto rectal, el tejido neoplásico es
granular y firme. La diseminación del cáncer es por invasión local directa (afecta vesículas seminales y
base de vejiga), a través de vía hematógena (hueso, especialmente esqueleto axial) y linfática (precede a
la diseminación de los huesos)

HISTOLOGIA: las células se encuentran agrupadas, carecen de ramificaciones y repliegues papilares,

citoplasma de color pálido a claro, núcleos grandes con uno o más nucléolos grandes, las figuras mitóticas
son infrecuentes. Hallazgos específicos de cáncer de próstata: invasión perineural, células basales
ausentes

Grados y estadios:
GRADACIÓN
Clasificación de Gleason. Se clasifican en 5 según los patrones glandulares y el grado de diferenciación.
Grado I: los tumores mejor diferenciados, glándulas uniformes y redondas
Grado V: sin diferenciación glandular, infiltran el estroma e nidos, cordones
El resto de los grados son intermedios

Puntuación de Gleason combinada: ya que la mayoría de tumores contienen más de un patrón,

se asigna un grado primario al patrón dominante (área más extensa) y un grado secundario al
patrón subdominante (área menos extensa), luego se suman los grados y se obtiene una
puntuación de Gleason combinada. Los tumores con solo un patrón son tratados como si sus
grados primario y secundario fueran iguales. Puntuaciones de Gleason 2-4 quieren decir que es
un cáncer bien diferenciado, 5-6 que es un cáncer de grado intermedio, 7 un cáncer de
moderadamente a mal diferenciado, 8-10 representa un cáncer de alto grado. La gradación es el
mejor marcador junto con el estadio para predecir el pronóstico de un cáncer prostático. Ejm:

7 (4 + 3)
7 (3 + 4)
8 (5 + 3)
8 (4 + 4)

ESTADIFICACIÓN
Ayuda a determinar la forma de tratamiento adecuada
Es el sistema TMN
  Antígeno Prostático Específico (APE)

Es una proteasa neutral de la Calicreina glandular humana, se produce por la lisis de seminogelina en el
eyaculado

Concentración sérica de 4ng/ml

Los infartos, la prostatitis, hiperplasia prostática benigna, eyaculación, ciclismo, US transrectal, biopsia
transrectal, masaje de próstata aumentan transitoriamente el APE. El tacto rectal y el ejercicio NO ELEVAN
EL APE

Formas mayores reconocibles en suero:

1-APE libre

2-APE + α1 antiquimiotripsina

3-APE + α2 macroglobulina

 Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN)

Son glándulas benignas con proliferaciones celulares intraacinares que muestran anaplasia nuclear

No se detecta por US

No eleva APE

La incidencia aumenta con la edad: un 15% a los 40 años, 85% a los 80 años

Es multifocal

Lesión intermedia entre las glándulas normales y el cáncer invasivo

Inestabilidad genética (bcl 2)

8-10 años en el 38%: carcinoma

Terapia androgénica deprivativa

TESTICULO

En testículo las principales lesiones son los tumores

El testículo en el adulto es sólido, ovalado, dimensiones 4-5cm x 3cmx 2,5cm, pesa 11-17 gramos, el
testículo derecho es ligeramente mayor. La temperatura escrotal es de 2-3 grados centígrados menor a la
abdominal

Fusión de los testículos: sinorquia

Cualquier masa en testículo debe considerarse cáncer hasta que se demuestre lo contrario

ANOMALIAS CONGENITAS

 Criptorquidia:
-testículos no descendidos
-1% de los niños de 1 año de edad, durante el primer año de vida la mayoría de
los testículos criptorquidios descienden de modo espontáneo
-fracaso del descenso completo o incompleto de los testículos intraabdominales
para descender al saco escrotal
-puede estar acompañado de hipospadias
-El descenso se produce en dos fases: durante la primera fase (transabdominal) el
testículo llega a situarse en el interior del abdomen inferior o en el borde la pelvis
esta fase está controlada por la hormona “sustancia inhibidora mϋlleriana”. La
segunda fase inguinoescrotal los testículos descienden por el conducto inguinal al
interior del saco escrotal, esta fase depende de andrógenos
-Defectos en el descenso intraabdominal son infrecuentes 5-10%
-En la mayoría de los pacientes el testículo no descendido puede palparse en el
conducto inguinal
-La criptorquidia bilateral puede dar lugar a esterilidad
-El testículo no descendido tiene mayor riesgo de sufrir cáncer testicular que el
testículo descendido
-El daño histológico se produce a los 2 años de edad
-MORFOLOGIA: unilateral en la mayoría de los casos, puede ser bilateral en el
25%. Hay una parada en la maduración de las células germinales asociada a
hialinizacion y engrosamiento de la membrana basal de los túbulos espermáticos
El testículo criptorquidio tiene un tamaño pequeño y consistencia firme debido a
los cambios fibróticos. En el testículo descendido se observa escasez de células
germinales
-Localizaciones:
50% anillo inguinal externo
20% canal inguinal
10% intraabdominal

23% ectópicos: perineo, canal femoral, área suprapúbica, bolsa inguinal

superficial, compartimiento escrotal contralateral
 -Factores de riesgo:

Anomalías anatómicas de: gubernaculo, cordón espermático corto,

proceso vaginal mal desarrollado

Disfunción hormonal: hipogonadismo hipogonadotrófico

Disgenesias: síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter

-Complicaciones:

Cáncer de células germinales

Infertilidad
Problemas psicológicos

 Anorquidismo
 Monorquidismo
 Poliorquidismo

 Epididimitis

Se relaciona con infecciones del tracto urinario (cistitis, uretritis)

La causa de epididimitis varia con la edad, aunque es muy rara en niños en la infancia se suele relacionar
con una anomalía genitourinaria congénita e infección por bacilos gramnegativos. En mayores de 35 años
las epididimitis son causadas por gonorrea y clamidia, en mayores de 35 años por E. coli y pseudomonas

MORFOLOGIA: la invasión bacteriana produce una inflamación aguda inespecífica con edema, congestión
e infiltrado de neutrófilos, macrófagos y linfocitos, una vez afectado el epidídimo la infección se extiende
al testículo, donde se produce algo similar, posterior a esto se produce fibrosis para cicatrización que
conduce a esterilidad

 Orquitis granulomatosa (autoinmune)  no tuberculosa

Causa infrecuente de aumento testicular unilateral

Se manifiesta como una masa testicular dolorosa de comienzo súbito en ocasiones asociada a fiebre,
también puede manifestarse como una masa testicular indolora que simula un tumor testicular

Se difiere de la tuberculosa en que los granulomas se extienden difusamente por todo el testículo y queda
confinado a los túbulos seminíferos

 Inflamaciones específicas

Gonorrea: desarrollo de abscesos que da lugar a la destrucción del epidídimo, puede invadir testículo y
producir una orquitis supurativa

Parotiditis: viral, puede producir orquitis después de 1 semana después del comienzo de la hinchazón de
las parótidas 20-30%
Tuberculosis: comienza en epidídimo y puede diseminarse a testículo, con inflamación granulomatosa

Sífilis: el testículo y el epidídimo se ven afectados tanto en sífilis adquirida como congénita, se producen
gomas o una inflamación intersticial difusa

 Torsión testicular

Es una urgencia urológica. La torsión puede cortar el drenaje venoso y la vascularización arterial del
testículo, pero ya que las arterias de paredes gruesas permanecen permeables se produce congestión
vascular e infarto venoso. Posterior a las 8 horas se producen cambios irreversibles. Hay dos tipos de
torsión testicular:

Torsión neonatal (en útero) o poco después del nacimiento

La torsión del adulto: adolescencia, dolor súbito testicular, se debe a un defecto

anatómico bilateral en el que el testículo tiene mayor movilidad

MORFOLOGIA: varían desde una intensa congestión a una extravasación generalizada de sangre al tejido
intersticial del testículo y epidídimo, en último término se produce un infarto hemorrágico de todo el
testículo.

Factores predisponentes:

Descenso incompleto
Atrofia testicular
Fijación testicular anormal al Epidídimo
Ausencia de los ligamentos escrotales
Trauma

 Carcinoma de células germinales

95% de los tumores se originan de células germinales

Raza blanca sobre raza negra

Los tumores de células germinales se dividen en dos categorías según estén compuestos de un patrón
histológico único o más de uno. Los tumores con patrón único son el 40% de todas las neoplasias
testiculares

Factores de riesgo: criptorquidia 10% (cuanta más alta la localización del testículo no descendido mayor
riesgo de cáncer), disgenesia testicular (feminización testicular, síndrome de Klinefelter), factores
genéticas

Factores de riesgo (diapositivas):

-Anormalidades en cromosoma sexual. Ejm
Disgenesia gonadal
Hermafroditas
Pseudohermafroditas
-Malformaciones congénitas. Ejm
Criptorquidismo
Hipospadia
Hernia inguinal
-Otros
Historia familiar
Tabaquismo y Alcoholismo
Radiación ionizante
Virus Epstein - Barr y Parvovirus

Los cambios genómicos en la patogenia de los cánceres testiculares es el isocromosoma del brazo corto
del cromosoma 12, i (12p)

Clínica:
11% masa testicular autoidentificada
4% manifestación endocrina
2% metástasis

El testículo derecho es mayor que el izquierdo

HIPOTESIS: Proceso patológico inicia en la vida fetal y consiste en la diferenciación anormal de la

población fetal de las células germinales

 Neoplasia intratubular de células germinales

Se observa adyacente a todos los tumores de células germinales en adultos a excepción del seminoma
espermático y los quistes epidermoides y dermoides. Tampoco se observa en tumores pediátricos
(teratomas, tumores del saco vitelino)

Se observa en criptorquidia, tumores previos de células germinales, fuerte historia familiar de tumores
germinales, síndrome de disgenesia gonadal

Tinciones especiales: PAS (ácido periódico de Schiff) y PLAP (fosfatasa alcalina placentaria)

Causas

10% Criptorquidismo

5% Carcinoma de Células Germinales del Testículo contralateral

1.1% infertilidad

¿? % Disgenesia testicular

 Seminoma

Son el tipo más común de tumor germinal (50%)

Casi nunca se da en niños y su mayor incidencia es a los 30 años

En ovario se origina un tumor idéntico que es llamado disgerminoma

MORFOLOGIA: los seminomas producen grandes masas hasta 10 veces más que el tamaño de un
testículo normal, es de color blanco-grisáceo, por lo general sin hemorragia ni necrosis. No hay
penetración de la túnica albugínea pero en ocasiones se realiza extensión hasta el epidídimo, cordón
espermático o saco escrotal

MICROSCOPICAMENTE: células uniformes divididas en lóbulos mal delimitados por tabiques de tejido
fibroso. La célula del seminoma clásico es grande y redonda, membrana celular nítida, citoplasma
transparente o de aspecto acuoso, núcleo central grande con uno o dos nucléolos prominentes. Las células
del seminoma clásico no contienen alfa feto proteína (AFP), ni gonadotrofina coriónica humana (GCH).

Las células tumorales se tiñen con fosfatasa alcalina placentaria y algunas células dispersas pueden dar
reacción positiva a la queratina

15% de los seminomas contienen sincitiotrofoblastos

“seminoma anaplásico” se usa para indicar una irregularidad celular y nuclear con células gigantes
tumorales y muchas mitosis

 Seminoma espermático

No se origina de una neoplasia intratubular de células germinales al igual que el teratoma de los niños

El seminoma espermático es infrecuente y representa 1-2% de todas las neoplasias testiculares de células
germinales

Edad de afectación: 65 años

Es de crecimiento lento y rara vez produce metástasis

MORFOLOGIA: el seminoma espermático es de mayor tamaño que el seminoma clásico, es de color gris
pálido en ocasiones con quistes mucoides, tienen tres poblaciones celulares entremezcladas: células de
tamaño medio numerosas y con citoplasma eosinofílico, células pequeñas con un estrecho anillo de
citoplasma eosinofílico, células gigantes mono y multinucleadas.

 Carcinoma embrionario

Edad de aparición: 20-30 años, son más agresivos que los seminomas

MORFOLOGIA: es más pequeño que el seminoma y no reemplaza la totalidad del testículo. Mal delimitado
en los bordes con focos de hemorragia y necrosis

HISTOLOGICAMENTE: crecen en patrones alveolares o tubulares, carecen de glándulas bien formadas, las
lesiones más indiferenciadas pueden presentar sabanas de células. Las células neoplásicas son grandes y
anaplasicas, con núcleos hipercromáticos y nucléolos prominentes, son frecuentes las figuras mitóticas y
células gigantes tumorales

Se pueden detectar por técnicas de inmunoperoxidasa células sincitiales que contienen HCG, células que
contienen AFP, o ambas

 Tumor de saco vitelino

Conocido también como carcinoma embrionario infantil o tumor del seno endodérmico
Es el más frecuente en lactantes y en niños menores de 3 años. En adultos la forma pura se combina con
el carcinoma embrionario

MORFOLOGIA: tumor no encapsulado de color blanco amarillento

MICROSCOPICAMENTE: trama reticular de células cubicas o elongadas de tamaño medio, es común

encontrar estructuras papilares o cordones solidos de células. En el 50% de los tumores se pueden
observar estructuras que se asemejan a los senos endodérmicos (cuerpos de Schiller-Duval)

Se puede demostrar la presencia de AFP y de α1-antitripsina por tinción inmunocitoquímica

 Coriocarcinoma

Tumor compuesto de células citotrofoblásticas y sincitiotrofoblásticas

En su forma pura es infrecuente ya que constituye el 1% de todos los tumores de células germinales

Pueden originarse tumores idénticos a partir de placenta, ovario o restos de células totipotenciales

MORFOLOGIA: los coriocarcinomas puros suelen ser pequeños, no causan aumento del tamaño testicular
y son detectados como un nódulo pequeño palpable, son de crecimiento rápido, rara vez miden más de
5cm de diámetro

MICROSCOPICAMENTE: contienen dos tipos de células. La célula sincitiotrofoblásticas es grande y tiene

muchos núcleos irregulares y citoplasma eosinofílico, hay presencia de HCG en el citoplasma de estas
células. Las células citotrofoblásticas son más regulares, poligonales con bordes celulares nítidos y
citoplasma claro

 Teratoma

Es un grupo de tumores complejos que tienen diversos componentes celulares u organoides que son
derivados de más de una capa germinal

Pueden producirse a cualquier edad

Las formas puras de teratoma son comunes en lactantes y niños, son infrecuentes y constituyen del 2-3%
de todos los tumores germinales

Su frecuencia en combinación con otros tipos histológicos es del 45%

MORFOLOGIA: suelen ser de gran tamaño 5-10cm, como están compuestos de varios tejidos el aspecto
macro es heterogéneo

Pueden estar compuestos por tejido neural, fascículos musculares, cartílago, epitelio escamoso, epitelio
bronquial, fragmentos de pared intestinal o sustancia cerebral, todos ellos incluidos en un estroma fibroso
o mixoide

Los elementos pueden ser maduros o inmaduros

“teratoma con transformación maligna”: tumores de células germinales que originan un teratoma, la
importancia es que cuando el componente no germinal se extiende fuera del testículo no responde a la
quimioterapia
En niños los teratomas se comportan como tumores benignos y en casi todos existe buen pronóstico, en
hombres pospúber los teratomas son malignos y con conducta metastásica

 Tumores mixtos

Tienen más de un componente de células germinales en diversas combinaciones, producen

agrandamiento testicular y se manifiestan a los 30 años

40-45% de los tumores están conformados por más de 2 patrones “puros” de todos los tumores primarios
de células germinales

La diseminación linfática es común en todas las formas de tumores testiculares, la diseminación por vía
hematógena se da principalmente a pulmón pero también puede afectar al hígado, cerebro y hueso

Estadios de tumores testiculares

Estadio I: tumor confinado al testículo, epidídimo o cordón espermático

Estadio II: diseminación a distancia confinada a ganglios linfáticos retroperitoneales

infradiafragmáticos. Este a su vez se divide en tardío o temprano.

Estadio III: metástasis por fuera de los ganglios linfáticos retroperitoneales o

supradiafragmáticos. Este a su vez se divide en tardío o temprano.

Seminoma (10%), Carcinoma embrionario (50%), tumor de saco vitelino (30%), teratoma maduro (10%)

Combinaciones más frecuentes:

-Ca embrionario + Teratoma 26%

-Ca embrionario + Seminoma 16%

-Ca embrionario + T. Saco Vitelino + Teratoma11%

-Ca embrionario + Teratoma + Coriocarcinoma 7%

El pronóstico dependiente del componente tumoral

Marcadores biológicos de los tumores de testículo:

o α- fetoproteína (AFP): se sintetiza por el intestino,

hepatocito y saco vitelino fetales. 16 ng/ml
o Gonadotrofina coriónica humana (GCH):
producida por el sincitiotrofoblasto placentario,
se utiliza la subunidad β
o Fosfatasa alcalina placentaria
o Lactógeno placentario
o Láctico deshidrogenasa (LDH): también se
produce en musculo esquelético y cardiaco por
 tanto no son específicas de tumores testiculares,
pero es una de las más usadas

Uso de los marcadores de tumores testiculares:

o Evaluación de masas testiculares

o Estadificación de los tumores germinales testiculares
o Valoración de la carga tumoral, ejm: la LDH se relaciona con la carga tumoral y
proporciona un marcador pronóstico
o Monitorización de la respuesta al tratamiento, ejm: después de la erradicación
del tumor las concentraciones séricas de HCG y AFP disminuyen

 Tumores de cordones sexuales-estromal gonadal

Tumores de células de Leydig (derivados del estroma): pueden elaborar andrógenos o combinaciones de
andrógenos, algunos también tienen corticoesteroides. Se pueden generar a cualquier edad (20-60 años),
la presentación más común es el aumento testicular, pero en algunos casos la ginecomastia puede ser el
primer síntoma.

MORFOLOGIA: producen nódulos circunscritos inferiores a los 5cm, son de color pardo rosado

HISTOLOGICAMENTE: las células de Leydig tumorales suelen ser similares a las normales debidas a su gran
tamaño y aspecto redondo, con citoplasma eosinófilo granular y núcleo central redondo. El citoplasma
frecuentemente tiene gránulos de lípidos, vacuolas o pigmentos de lipofucsina, pero lo más característico
son los cristaloides de Reinke

Tumores de células de Sertoli-androblastoma (derivados de los cordones sexuales):

Estas compuestos completamente por células de Sertoli o tener un componente de células de la

granulosa. Pueden elaborar estrógenos o andrógenos, en algunos casos se produce ginecomastia.

MORFOLOGIA: pequenos nódulos y firmes de color blanco-grisáceo o amarillo

HISTOLOGICAMENTE: se disponen en trabéculas con tendencia de formar estructuras a modo de cordón

que asemejan a túbulos seminíferos inmaduros, la mayoría de los tumores de Sertoli son benignos

Gonadoblastoma:

Contienen una mezcla de células germinales y elementos del estroma gonadal

Linfoma testicular:

Suponen el 5% de las neoplasias testiculares y constituyen la forma más común de neoplasia testicular
en hombres de más de 60 años

El tipo histológico en casi todos los casos es del linfoma difuso de células grandes. El pronóstico es muy
malo

 Lesiones misceláneas de la túnica vaginal

Hidrocele: acumulación de líquido seroso transparente a partir de infecciones o tumores de la vecindad,
de modo espontáneo y sin causa aparente. Los sacos de hidrocele contienen proliferaciones mesoteliales
benignas

Hematocele: presencia de sangrado en la túnica vaginal por traumatismo directo o torsión testicular

Quilocele: acumulación de linfa en la túnica y se encuentra casi siempre en pacientes con elefantiasis

Espermatocele: pequeña acumulación quística de semen en los conductos eferentes dilatados o en los
conductos de la red testicular

Varicocele: es una anomalía vascular.

Vena renal izquierda + Vena espermática izquierda

Angulo recto carencia de válvulas ostiales

Flujo retrógrado
Presión hidrostática en plexo pampiniforme
Estasis venosa
Congestión intersticial
GLÁNDULAS SUPRARRENALES 1211