Propedêutica

Hipertireoidismo (doença de graves)

Tireotoxicose ocorre quando os tecidos do organismo ficam expostos à quantidade excessiva
de hormônios da tireoide, resultando em alterações metabólicas especifica e alterações
fisiopatológicas na função dos órgãos (síndrome). O hipertireoidismo consiste em aumento da
síntese e liberação do hormônio da tireoide que resulta na síndrome da tireotoxicose.

A doença de graves responde por 60% a 90% dos casos de hipertireoidismo. A incidência entre
mulheres e homens é de 10:1, com pico de incidência entre os 25-30 anos. Outros nomes da
doença : doença de Basedow ou de Parry.

Etiopatogenese: distúrbio autoimune em que os linfócitos B produzem anti-corpos que se

ligam ao receptor de TSH e os ativam, estimulando o crecimento da tireoide ea secreção de
hormônios em excesso. Fatores que podem gerar a produção de anticorpos contra receptores
de TSH : excesso de iodeto, infecção (Y. enterocolitica), estresse, suspensão de glicocorticoide ,
parto e terapia de lítio.

Manifestações clinicas: Inicio recente de nervosismo, dificuldade no controle das emoções,

cansaço, agitação, insônia, intolerância ao calor, sudorese excessiva, palpitação, fraqueza
muscular, perda de peso, polifagia , oligomenorreia, pele quente e úmida, cabelos finos e
quebradiços, unhas fracas, ginecomastia em homens , tremor e reflexos hiperativos,
hipertensão arterial, fibrilação atrial, divergência pressórica, diarreia. Ocorre aumento difuso e
simétrico da tireoide à palpação, podendo ter nódulos. Essas manifestações são devido ao
aumento dos hormônios tireoideanos no sangue e devido o aumento do tônus sinpatico.Na
ausculta existe um ruído tireóideo devido o aumento do suprimento de sangue.

Características especificas da doença de graves: oftalmopatia infiltrativa que se manifesta com

lacrimejamento, fotofobia, redução da acuidade visual. Ocorre edema tecidual retro-orbitario
devido ao infiltrado inflamatório e o acumulo de acido hialuronico pelo aumento da sua
produção pelos fibroblastos retro-orbitarios que exibem proteínas semelhantes ao receptor de
TSH, ocorrendo proptose (exoftalmia). Essa manifestação pode provocar ceratite por
exposição prolongada ao ambiente. Os músculos extra-oculares apresentam edemaciados,
com infiltrado inflamatório e deposição de mucopolissacarídeos, resultando em fibrose
muscular, provocando retração palpebral e restrição dos movimentos oculares (sinal de
Moebus que consiste em convergência ocular diminuída e sinal de Vongraf que consiste em
demora da pálpebra superior acompanhar o movimento dos olhos ao olhar para baixo).

Diagnostico: Níveis de T4 livre, T3 e TSH. O T3 e T4 livre estão elevados e os níveis de TSH não
são detectáveis.

Tratamento: agentes antitireoideos que inibem a enzima peroxidase da tireoide, o iodo

radioativo e a cirurgia (diminuição do tecido tireoidiano funcional). A oftalmopatia leve é
tratada com colírio e óculos escuros para a proteção; as graves são tratadas com prednisona e
correção cirúrgica.
Outras causas de hipertireoidismo: bócio multinodular funcionante e adenoma
hiperfuncionante da tireoide.

Oque foi falado pelo Claudião!?!

Tipos de insônia:

 Inicial: dificuldade para adormecer.

 Intermediária: acorda varias vezes durante o somo.
 Terminal: acorda precocemente e não consegue mais dormir.
 Há um quarto tipo em que você dorme normalmente, mas durante o sono seu cérebro
esta em plena atividade e você, mesmo dormindo um tempo razoável, acordam
cansados e indispostos.
Causas de insônia:
1. Modificação do ciclo circadiano.
2. Febre.
3. Dor.
4. Insuficiência cardíaca.
5. Enfisema.
6. Transtorno de ansiedade e obsessivo.
7. Alcoolismo.
8. Iatrogênico.
9. Transtornos respiratórios.

A insônia pode ser ainda aguda (1-6 meses), transitória (até um mês) e crônica ( mais
de 6 meses).

Tratamento: mudança de estilo de vida evitando fatores que dificultam o sono

(higienização do sono) e medicamentos.

Perda de peso clinicamente significante: perda de 5% ou 5 kg do peso base ou mais em um

período de tempo de seis meses a um ano tendo a mesma dieta, fazendo as mesmas
atividades e sem auxilio de medicamento (perda de peso involuntário).

Transito intestinal normal: Regra dos 3 => 3 vezes ao dia ou 3 vezes na semana é considerado
normal.

Dose de álcool: bebedores excessivos - indivíduos cujo consumo de álcool excede um

determinado limite considerado seguro. A Organização Mundial de Saúde considera um
consumo máximo de 21 unidades de álcool por semana para homens e de 14 unidades de
álcool para mulheres. De modo geral, considera-se que as mulheres correrão menos riscos de
desenvolverem problemas de saúde, aquelas que ingerirem até 7 doses de álcool por semana
ou 3 por dia, enquanto os homens poderão ingerir até 14 doses na semana ou 4 no mesmo
dia(achei essas duas referencias). Também é possível identificar o bebedor excessivo
episódico, aquele que em uma única ocasião consume mais da metade do número
recomendado de unidades de álcool por semana.
Ver o porque na oligomenorreia?

Hipotireoidismo
Síndrome clinica causada pela secreção diminuída de hormônios da tireoide, podendo ser
primaria (disfunção da própria glândula) secundaria (doença hipofisaria ou doença no
hipotálamo). Ele é 10 vezes mais comum em mulheres. O mais comum é o hipertireoidismo
primário que normalmente vem acompanhada de aumento (bócio) da glândula tireoide e pode
ser congênito, adquirido ou autoimune. A forma congênita está associado a agenesia da
tireoide , defeitos enzimáticos, deficiência de iodo e administração de agentes antitireoideos
pela gestante; o adquirido esta relacionado à iatrogênia (remoção da tireoide e irradiação); a
forma autoimune é a mais comum sendo o principal exemplo a doença de Hashimoto em que
anticorpos são produzidos contra o tecido tireoideano, bloqueando o receptor de TSH,
diminuindo a síntese de hormônios da tireoide, essa doeça é 10 vezes mais comum em
mulheres e sua incidência é maior na idade entre 45-65 anos e tem um forte componente
genético envolvido, no seu inicio pode haver um tirotoxicose devido o rompimento dos
folículos e liberação maciça de hormônios. O hipotireoidismo secundário é causado pela
secreção diminuída de TSH ou TRH devido tumores hipofisario e traumas. Pode-se ter um
hipotireoidismo transitório quando se tem uma tireoidite subaguda ou indolor.

Manifestações clinicas são decorrentes do baixa ação dos hormônios da tireoide e consistem
em cansaço, pele seca, diminuição dos pelo, sonolência, deprimido ,intolerância ao frio,
sudorese diminuída , aumento de peso mesmo tendo a mesma dieta, constipação, câimbras e
perda de força muscular. Face mixematosa ( apático, com inchaço ao redor dos olhos, perda de
sobrancelhas, pele seca, pálida e fria com mixedema (edema sem cacifo devido ao acumulo de
glicosaminoglicanos e ac. Hialuronico no interstício), o mixedema se manifesta também em
outros locais e provoca engrossamento da língua. A tireoide pode estar normal, ausente ou
aumentada. O paciente tem braquicardia e é hipertenso.

Doença de Gull (mixedema) é aplicado à crianças mais velhas e adultos com hipotireoidismo,
podendo levar anos para se manifestar clinicamente e pode mimetizar as fazes inicias da
depressão ( fadiga, preguiça mental, apatia). A clinica é igual ao citado acima.

Cretinismo é o hipotireoidismo que se desenvolve no período de lactancia e ocorre em locais

onde há deficiência de iodo e devido a erros inatos do metabolismo. As manifestações clinicas
é caracterizado pelo desenvolvimento anormal do sistema esquelético e do SNC, causando
retardo mental grave ,baixa estatura, língua projetada e hérnia umbilical.
Diagnostico: clinico e laboratorial (níveis de TSH , T4 livre, e anticorpos antitireoideanos).
Pacientes com hipotireoidismo secundário pode ter outros hormônios hipofisarios diminuídos.

Tratamento: reposição hormonal (Puran),

Sindrome do cushing
Acomente 4 vezes mais mulheres do que homens e atinge principalmente adultos jovens

Causada pelo excesso de glicocorticoide e é caracterizada clinicamente

 Obesidade central: devido o acumulo de gordura no tronco e ao redor do pescoço

produzindo a corcova de búfalo (giba de búfalo).
 Face de lua cheia.
 Pletora de cor vermelha (ver oque é pletora).
 Estrias de aspecto violáceo (estrias novas que não tiveram tempo de cicatrizar) nos
locais onde a pele é fina(devido o catabolismo do colágeno)
 Fraqueza muscular (massa muscular diminuída por inibição da síntese proteica pelo
cortisol)
 Acne e hirsutismo ( secreção de hormônios androgênicos)
 Intolerancia á glicose( Gliconeogenese e inibição da capitação de glicose devido ao
cortisol)

O diagnostico bioquímico é dado pela concentração de cortisol na urina (250 micrograma/dia)

e no plasma.

As causas de S. de Cushing podem se dividir em:

 ACTH dependente: doença de cushing(70%)que é causada por um tumor na hipófise

secretor de ACTH e a secreção ectópica de ACTH de neoplasias não hipofisaria ( CA de
pulmão de pequenas células, feocromocitoma, tumores ovarianos). Pode dividi-los em
forma anabólica que tem o quadro clinico clássico provocado normalmente por
tumores de crescimento lento e a forma catabolica cujo quadro clinico é dominado
pela perda de peso, HAS, edema e hipopotassemia e esta associado a tumores
avançados e com ampla metástases, impedindo o desenvolvimento de obesidade
central. A terapêutica da doença de cushing consiste em cirurgia para ressecção do
tumor; nos outros casos deve-se reconhecer a lesão através de TC do tórax e abdome
e remove-las. Quando essas medidas não são possíveis trata-se os sintomas com
bloqueio da supra-renal com cetoconazol ou supra-renalectomia bilateral.
 ACTH independente: Causas iatrogênicas por excesso de glicocorticoides exógenos
para outros fins terapêuticos, adenoma(mais comuns) e CA da supra-renal e displasia
supra-renal nodular. Os adenomas são unilaterais e só produzem um hormônio
esteroide, os CA são unilaterais e produzem mais de um hormônio esteroide (
 glicocorticoide e mineralocorticoide ou glicocorticoide e andrógenos). O tratamento
consiste na remoção cirúrgica.
A polidpsia e a poliúria são devidos a alteração que o hormônio causa no nível de
glicose serica.

Lupus eritematoso sistêmico (LES)

Doença autoimune multissistemica, com produção de anticorpos antinucleares. Doenças
crônica, remitente, redicivante com inicio agudo ou insidioso caracterizado principalmente por
lesões de pele, das articulações, do rim e das serosas. Pode haver febre. A doença afeta
predominantemente mulheres (9:1) em idade reprodutiva. Na infância e na velhice essa
discrepância cai (2:1). Ela é mais comum em negros e hispânicos.

Os auto anticorpos contra antígenos nucleares podem ser agrupadas em:

 Contra DNA.
 Contra histonas.
 Contra proteínas não histonas.
 Contra antígenos nucleolares.

Para identificar esses anticorpos utiliza-se a imunoflorescencia que é sensível (positivo pra
todos que tem LES), mas não é especifico pois outras doenças auto imunes também tem
resultados positivos. Os anticorpos contra DNA de cadeia dupla e o antígeno Smith (Sm) são
relacionados ao diagnostico de LES. Além dos anticorpos contra antígenos nucleares, os
pacientes tem uma grande variedade de outros auto anticorpos (contra hemácias, plaquetas,
leucócitos e fosfolipídios). Os anticorpos antifosfolipideos podem se ligar à cardiolipina usada
na sorologia da sífilis dando um falso positivo, podem aumentar o tempo de coagulação in
vitro, induzir um estado de hipercoagulavel in vivo (trombos venosos e arteriais). Essa
características compõem a síndrome do anticorpo antifosfolpidio secundária, que ocorre no
LES. Esses auto anticorpos, também, são reesposáveis pela lesão tecidual ao formar imuno
complexos que se depositam no glomérulo e nos pequenos vasos. Já os elementos do sangue
são opsonizados pelos anticorpos e fagocitados e lizados

A etiologia do LES ainda não esta bem definida, mas admite-se que se deva a uma falha nos
mecanismos que mantem a auto tolerância. Componentes genéticos e ambientais estão
envolvidos nessa falha.

 Genéticos: genes relacionados ao MHC e não MHC.

 Imunológicos: erros imunológicos coletivos que resulta na persistência e ativação não
controlada de linfócitos auto reativos.
 Ambientais: A exposição à luz UV exacerba a doença, assim como os hormônios
sexuais e medicamentos.

O quadro clinico do LES é variável podendo ter algumas das seguintes queixas, mas não todas :
rash em borboleta na face, febre, dor em uma ou mais articulações periféricas, dor torácica
pleurítica e fotossensibilidade. Porém em muitos casos a clinica é sutil e mimetiza outros
quadros como doença febril, artrite reumatoide, febre reumática. Pode-se encontrar nos
exames laboratoriais achados de comprometimento renal como hematúria, proteinuria ; e/ou
comprometimento hematológico como anemia ou trombocitopenia. Pacientes com LES tem
propensão às infecções devido à disfunção imune subjacente ou ao tratamento com base em
imunossupressores. Pode ocorrer coronariopatias. A evolução também é variável podendo ter
reativação mesmo na doença tratada ou uma evolução benigna em doenças não tratadas. O
LES pode se manifestar, também, como duas síndromes em que o envolvimento cutâneo é a
característica exclusiva ou mais proeminente:

 Lúpus Eritematoso Discoide Crônico: tem as mesmas manifestações na pele que o LES,
mas as manifestações sistêmicas são raras. Ocorrem placas na pele, com graus
variáveis de edema, eritema, descamação, atrofia da pele, cercadas por uma borda
eritematosa elevada. Geralmente afeta face e couro cabeludo. Após anos de evolução,
alguns pacientes podem desenvolver sintomas sistêmicos. Raramente tem anticorpo
contra DNA de cadeia dupla.
 Lúpus eritematoso cutâneo subagudo: presença de erupção cutâneas generalizados,
superficial e não cicatricial. Sintomas sistêmicos são leves. Parece ser um grupo
intermediário entre o ultimo e o LES.

O Lúpus eritematoso, ainda, pode ser causado por drogas (hidralazina, procainamida, d-
penicilamina). Isso ocorre devido a formação de fatores antinucleares (FANs) que também
ocorre no LES. A doença tem remissão depois da suspensão do medicamento.

Ver os 11 critérios para LES (bem provável que caia na prova).

Critérios diagnósticos

O diagnóstico de LES é estabelecido quando 4 ou mais critérios dos abaixo relacionados

estiverem presentes:

 Eritema malar (vermelhidão característica no nariz e face), geralmente em forma

de "asa de borboleta"
 Lesões discóides cutâneas (rash discóide)
 Fotossensibilidade
 Úlceras orais e/ou nasofaríngeas, observadas pelo médico
 Artrite não-erosiva de duas ou mais articulações periféricas, com dor, edema ou
efusão
 Alterações hematológicas (anemia hemolítica ou leucopenia, linfocitopenia ou
plaquetopenia) na ausência de uma droga que possa produzir achados
semelhantes
 Anormalidades imunológicas (anticorpo antiDNA de dupla hélice, antiSm,
antifosfolipídio e/ou teste sorológico falso-positivo para sífilis)
 Fator antinuclear (FAN) positivo
 Serosite (pleurite ou pericardite)
 Alterações neurológicas: convulsões ou psicose sem outra causa aparente
  Anormalidades em exames de função renal: proteinúria (eliminação de proteínas
através da urina) maior do que 0,5 g por dia ou presença de cilindros celulares no
exame microscópico de urina

Hanseníase
A doença de Hansen é uma infecção lentamente progressiva (doença crônica granumolatosa)
causada pelo M. leprae que basicamente afeta a pele e nervos periféricos e resulta em
deformidades e incapacidades. Esse microrganismo é transmitido de pessoa a pessoa através
de aerossóis de lesões assintomáticas no trato respiratório superior e lesões de pele em
pacientes com hanseníase lepromatosa . Entra no organismo pelo mesmo e se dissemina pelo
organismo e se replica apenas nos tecidos relativamente frios (pele e nervos periféricos). O M.
leprae é um organismo intracelular obrigatório álcool acido resistente.

A Hanseníase é endêmica no Brasil. Ele tem dois padrões de doença diferente com varias
variantes entre esses dois extremos:

 Forma tuberculoide: ocorre em indivíduos imunocopetentes que gera uma resposta

imune mediada por células que limita o crescimento desse microrganismo. Esses
indivíduos têm poucos bacilos e tem granulomas com células gigantes. A resposta
mediada por células é CD4 e tem perfil Th1 de citocinas, esta resposta é responsável
por dano nos nervos. O teste cutâneo é positivo.
Os achados clínicos são de maculas hipopigmentada, anestesia, alopecia, nervos
periféricos espessados.
O diagnostico é feito pela clinica e achados de granulomas.
Tratamento com dapsona e rifampina.
 Forma lepromatosa (virchowiana): a resposta mediada por células é fraca, as lesões
cutâneas e de mucosas contem os bacilos, não são observados granulomas, o teste
cutâneo é negativo, o perfil de citocinas é Th2 e observa-se a formação de uma
resposta humoral não protetora nessa forma.
Os achados clínicos são de múltiplas lesões cutâneas nodulares, resultando na típica
face leonina.
O diagnostico é feito com a coloração de Ziehl-Neelsen de materiais colido das lesões
de pele e mucosas nasais.
O tratamento é dom dapsona, rifampina e clofazimina, além de isolamento dos
pacientes.
Outras formas:
 Forma dimorfa – clinicamente oscila entre as manifestações da forma tuberculoide e
as da forma virchowiana. Pode apresentar lesões de pele, bem delimitadas, com pouco
ou nenhum bacilo, e lesões infiltrativas mal delimitadas, com muitos bacilos. Uma
mesma lesão pode apresentar borda interna nítida e externa difusa. O
comprometimento de nervos e os episódios reacionais são frequentes, podendo esse
paciente desenvolver incapacidades e deformidades físicas. A baciloscopia de raspado
intradérmico pode ser positiva ou negativa.
  Forma indeterminada – caracteriza-se clinicamente por manchas esbranquiçadas na
pele (manchas hipocrônicas), únicas ou múltiplas, de limites imprecisos e com
alteração de sensibilidade. Pode ocorrer alteração apenas da sensibilidade térmica
com preservação das sensibilidades dolorosa e tátil. Não há comprometimento de
nervos e, por isso, não ocorrem alterações motoras ou sensitivas que possam causar
incapacidades. A baciloscopia de raspado intradérmico é sempre negativa, quando
positiva indica evolução da doença. A partir desta, a doença pode evoluir para
qualquer uma das outras formas, dependendo da resposta imune do paciente.

Testes de sorologia e cultura não são realizados. O tratamento da hanseníase é longo (2 anos).

A classificação operacional para fins de tratamento poliquimioterápico (PQT), proposta pela

OMS e adotada pelo MS, baseia-se no número de lesões cutâneas de acordo com os seguintes
critérios:

• Casos paucibacilares (PB): pacientes que apresentam até cinco lesões de pele.

• Casos multibacilares (MB): pacientes que apresentam mais de cinco lesões de pele

Um dos problemas no tratamento da hanseníase é a reação de reversão tipo I e II:

(no livro que peguei nw tinha vo fazer quando chegar em Uberaba)

Pênfigo: Doenças auto-imune endêmica na nossa região. Doenças bolhosa causada por auto
anticorpos (IgG)que resulta na dissociação das ligações intercelulares dentro da epiderme e do
epitélio das mucosas. Se desenvolve entre os 40-60 anos e atinge igualmente homens e
mulheres. Existem vários tipos de pênfigo:

 Vulgar: mais comum. Afeta pele, inclusive couro cabeludo, e mucosas (ulceras orais).
As lesões iniciais são vesículas e bolhas que se rompem facilmente, deixando erosões
recobertas por crostas.
 Vegetantes: Não se manifesta com bolhas, mas com placas vegetantes grandes e
verrucosas sobre superfícies flexoras.
 Foliáceo: endêmica no Brasil, onde é chamado de fogo selvagem (devido à dor em
ardência e sensação de calor da coença), é uma forma benigna, crônica, raramente
afeta mucosa. As bolhas são superficiais e algumas vezes apenas eritemas, crostas e
descamação são notados. Essas lesões aparecem principalmente na face, couro
cabeludo e parte superior do tronco, tendo disseminação crânio caudal lento. Quando
as escamas se se desprende ou as bolhas estouram deixam ulceras dolorosas. O
diagnostico baseia na observação dessas lesões e no sinal de Nikolsky positivo
(remoção da camada superficial da epiderme com um leve fricção sobre a pele). Sua
variante clínica, o pênfigo eritematoso, é considerada uma forma localizada e inicial de
pênfigo foliáceo, que apresenta lesões eritematodescamativas na face e em áreas
seborreicas. Pode haver infecção por patógenos nos locais de rompimento das bolhas
podendo haver pus e crostas purulentas.
O tratamento consiste em imunossupressores como a prednisona.
Pneumonia
As pneumonias são infecções do parênquima pulmonar e são subdivididas em dois grandes
grupos: as adquiridas na comunidade (pneumonia lobar) e as pneumonias hospitalares
(broncopneumonia ou pneumonia lobular).

 Pneumonia adquirida na comunidade tem mortalidade de 5%-12%. Sua fisiopatologia

está relacionada à aspiração de conteúdo da orofaringe colonizada por bactérias
patogênicas como o S. pneumoniae e que se acumulam no pulmão. Em indivíduos
normais isso ocorre durante o sono. A aspiração maciça ocorre em indivíduos com
rebaixamento da consciência, ausência dos reflexos protetores da tosse, refluxo
gastrointestinal, fibrose cística, infecções virais, tabagismo, síndrome dos cílios
imóveis. O outro mecanismo relacionado à pneumonia é a inalação de particular
aerossolizadas que podem conter microrganismos patogênicos agressivos. Raramente
pode ocorrer pneumonia por contaminação do pulmão por via hematogenica (sepse
estafilococica e endocardite do coração direito). Os fatores pulmonares protetores
contra infecção são o sistema muco ciliar que expulsa os microrganismos e os
macrófagos que os destroem. So ocorre pneumonia clinicamente significativa quando
há um numero muito grande de microrganismos ou quando um desses sistemas não
funciona adequadamente. As manifestações clinicas envolvem tosse seca ou produtiva
com expectoração mucopurulenta ou com hemoptise, dor respiratória dependente,
dispneia, febre alta, anorexia . No exame físico são encontrados sinais de consolidação
pulmonar como FTV aumentado na palpação; macicez na percussão; na ausculta
observa-se a respiração brônquica substituindo o MV, egofonia, pectoriloquia fônica e
estertores finos e roncos. A pneumonia bacteriana é a mais comum, e o principal
microrganismo causador dela é o S. Pneumoniae. Outros agentes causadores são o M.
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus e C. pneumoniae. Fatores específicos do
hospedeiro determinam qual o microrganismo que mais provável está infectando o
paciente; assim como a região que ele habita em que certos patógeno são endêmicos.
Os vírus também podem causar pneumonia graves, dentre eles estão os da influenza e
o VSR, os idosos são os mais acometidos. O RX é o exame quse se realiza para ver a
distribuição, a extensão e possíveis complicações da pneumonia. O exame laboratorial
que se faz é a bacterioscopia e a cultura de escarro para determinar qual patógeno
esta causando a infecção para melhor trata-la, mas antes já se pode dar antibióticos
com base empírica para os agentes causais mais incidentes , quando se determina o
patógeno deve-se dar antibióticos para o qual é sensível.

 Pneumonia adquirida no hospital (lobular ou broncopneumonia): é a segunda infecção

nasocomial mais comum nos EUA, normalmente são resistentes a múltiplas drogas e
estão associadas a maior morbidade e mortalidade (30%-50%). São causadas por
bactérias gran-negativas que raramente atingem pessoas sadias (P. aeruginosa, E. coli,
K. pneumoniae). Algumas são polimicrobianas. Muitos dos pacientes têm outras
doenças subjacentes. As manifestações clinicas são novos infiltrados radiológicos ou a
piora dos já existentes, juntamente com febre, escarros purulentos, leucocitose. Para o
 diagnostico deve ser feito radiografia do tórax para ver o a extensão da pneumonia e a
cultura para saber qual o patógeno esta causando a pneumonia antes de instituir
novos antibióticos. O tratamento empírico pode ser utilizado antes dos resultados da
cultura sair. Na prevenção a higiene dos objetos hospitalares e das mãos é essencial,
além do isolamento dos pacientes detectados com MDR.

 Pneumonia aspirativa: são pneumonias bacterianas recorrentes devido a repetidas

aspirações macroscópicas de conteúdo faríngeo. Esse quadro ocorre em pacientes que
tem distúrbios de deglutição ou obstrução, ou ainda refluxos graves. Esse tipo de
pneumonia tem uma evolução menos aguda e cursa com febre, dispneia,
expectoração purulenta, mal estar geral. No exame físico ouvem-se apenas roncos
esparsos. O diagnostico é feito quando nas secreções traqueais encontram-se restos
de alimentos e macrófagos ricos em lipídeos. Normalmente afeta mais os lobos
inferiores e segmentos posteriores dos lobos superiores. Se não for devidamente
tratado pode agravar-se com empiema e abcessos pulmonares. A pneumonia
aspirativa é polimicrobiana e estes varia de individuo para individuo ( cada um tem
uma flora bacteriana diferente que coloniza a orofaringe), tendo as bactérias
anaeróbias uma preocupação sempre. O tratamento consiste em terapia antibiótica
empírica de inicio e posteriormente, depois dos resultados da cultura do escarro,
deve-se direcionar a terapia para os patógenos que estão causando a infecção.

Oque o Bonatti falou na aula?!

Outras causas de dor respiratória dependente:
1. Pleurite
2. Pneumotórax
3. Derrame pleural
4. Trauma de tórax
5. Infarto pulmonar
6. Pneumonias
7. Tuberculose
A dor respiratória dependente é intensificada pela tosse ou respiração
profunda, aguda, intensa, em pontada, bem localizada, e pode melhorar com
decúbito sobre o lado da dor.

Derrame Pleural: é o acumulo de liquido na pleura. Os mecanismos mais comuns que

levam a isso são:

 Pressão hidrostática aumentada nos capilares (ICC)

 Pressão oncótica diminuída na circulação capilar (hipoalbuminemia grave).
 Pressão diminuída no espaço pleural (atelectasia pulmonar).
 Permeabilidade aumentada na circulação capilar (pneumonia).
 Drenagem linfática prejudicada do espaço pleural (derrame maligno).
 Liquido no espaço peritoneal (ascite).
As manifestações clinicas são tosse; dispneia; dor respiratória de pendente, aguda, somente
onde há derrame, e pode irradiar para pescoço, ombro ou abdome. No exame físico temos
expansibilidade diminuída, FTV abolido, macicez, MV abolido e egofonia. Ressonancia de
Skoda( hipersonoridade) acima do derrame.

A toracocentese é usada como tratamento e também para fins diagnósticos da causa do

derrame. O liquido retirado pode ser de vários tipos (transudados, exsudatos, pus, sangue,
linfa, colesterol) determinando a tipo de derrame.

 Derrame transudativo: causado por desequilíbrio das pressões oncótica e hidrostática

(ICC, síndrome nefrotica) é bilateral, a toracocentese é indicado, deve-se tratar a causa
base para evitar derrames. Outras causas não relacionadas com o mecanismo anterior
(ascite, atelectasia e urinotorax). Quando de pequeno volume regride
espontaneamente.
 Derrame Exsudativos: tem grande contedudo proteico, DHL e colesterol. Está
associado a pneumonias e abcessos pulmonares. Pode regredir espontaneamente
quando a causa é tratada com antibióticos ou pode complicar e necessitar de
drenagem. Estes podem ter leucócitos (empiema) e bactérias presentes (purulentas).
Outras causas deste derrame são : tuberculose, LES, artrite reumatoide, asbestose,
síndrome de Meigs, neoplasias malignas).
 Hemotórax: sangue no espaço pleural resultante de traumas, infarto pulmonar,
transtornos hematológicos e malignidades pleurais. O sangue não coagula e resolve
espontaneamente se for de pequeno volume. Se de grande volume exige drenagem e
correção cirúrgica do sangramento.
 Quilotorax: extravasamento de linfa para a cavidade pleural e resulta de malignidade
do mediastino (linfoma), traumatismo ou cirurgias. A coloração do liquido é leitosa. O
tratamento inclui drenagem do liquido, que pode complicar com desnutrição e
imunodepressão se as drenagens forem numerosas, e resolução da causa base.
Obs. no caso clinico o derrame foi uma complicação da pneumonia.

Pneumotórax: causado pelo acumulo de ar no espaço subpleural. Pode ser:

 Simples: quando ocorre na ausência de doença conhecida, sendo mais frequente
em homens saudáveis na faixa etária 20-40 anos. Ocorre devida a rupturas
espontânea de blebs subpleurais no ápice do pulmão, sendo mais comum no
pulmão direito e a recorrência é comum.
 Secundaria: resulta de traumatismos ou doenças parenquimatosas. As causas mais
comuns que complicam com pneumotórax são enfisema disseminado, ruptura de
abscesso, asma e neoplasias.

Os sintomas mais comuns são dor aguda, dispneia e tosse. No exame físico pode-se notra
abaulamento dos espaços intercostais quando a quantidade de ar é grande, diminuição do
FTV, percussão timpânica, MV diminuído e ressonância vocal diminuído. O tratamento do
simples em paciente assintomático é a simples observação, pois o organismo absorverá o
ar com o tempo; se for grande pode-se drenar o ar. Na secundária sempre drena-se o ar
com um dreno e trata-se a causa primaria.

O enfisema subcutâneo pode estar presenta no pneumotórax devido à passagem de ar do

espaço subpleural para a pele subjacente, provocando um acumulo de ar no espaço
subcutâneo das regiões supra claviculares e cervicais (abaulamento).

O pneumotórax hiertensivo: Quando a pressão intrapleural do pneumotórax se eleva para

níveis acima da pressão atmosférica, o desvio de mediastino contralateralmente pode
causar pinçamento das veias cavas e obstruir o retorno venoso ao coração, com
conseqüente diminuição importante do débito cardíaco. Neste caso o paciente pode
desenvolver dispnéia intensa e instabilidade hemodinâmica grave. Esta condição constitui
o pneumotórax hipertensivo, uma verdadeira emergência médica que necessita de
intervenção rápida para aliviar a pressão intrapleural (punção com agulha, por exemplo)

No caso, o paciente tinha arma, então vou falar um pouco de asma.

A asma caracteriza-se por 3 componentes: episódios recorrentes de obstrução das vias

áreas que regridem espontaneamente ou com tratamento; hiper-responsividade das vias
aéreas( resposta broncoconstrictora exagerada) e um processo inflamatório crônicos das
vias aéreas. A obstrução das vias aéreas, na asma, podem se tornar irreversível. A Asma
afeta mais homens que mulheres até na puberdade, depois desse evento esse dado é
invertido. Normalmente tem inicio antes dos 25 anos.

Etiologicamente a asma tem componentes tanto genéticos quanto ambientais. Ela pode
ser classificada em:

 atopica (relacionada a sensibilização a alergenos, principalmente em pessoas com

historia de rinite alérgica), sendo a mais comum e mediada por IgE (reação de
hipersensibilidade), tendo inicio na infância e desencadeada por alergenos.
Normalmente tem ralação com historia familiar positiva e teste cutâneo positivo
 Não atopica: sem evidencias de sensibilização a antígenos, teste cutâneo negativo,
historia na família é incomum, o agente iniciador geralmente é um vírus
(rinovírus) que causa uma irritabilidade crônica na arvore brônquica.

Ela pode ser classificada ainda de acordo com o agente desencadeador: Asma
induzida por drogas (aspirina), ocupacional (fumaças, poeiras, química), fumantes,
sazonal.
A patogenia está relacionada com a predisposição genética a hipersensibilidade
tipo I e a exposição a gatilhos ambientais. A sensibilização inicial causa uma
indução de células TH2 que secretam citocinas e induz a produz de IgE por células
B , recrutamento e ativação de eosinófilos para o local da inflamação e secreção
de muco na arvore brônquica. A IgE reveste os mastócitos e a exposição repetida
ao antígeno faz com que os mastócitos degranulem e produzam citocinas que
causam a hipersensibilidade inicial (broncoconstricção, produção de muco e
vasodilatação). A reação tardia na asma é mediada principalmente por eosinófilos
que perpetuam a reação inflamatória e os efeitos da fase inicial. As crises
 asmáticas repetidas causam uma remodelagem das vias aéreas (hipertrofia e
hiperplasia da musculatura brônquica; dano epitelial; hipertrófica e hiperplasia
das glândulas produtoras de muco e deposição de colágeno).
As manifestações clinicas na crise asmática aguda são dispneia, tosse, sibilo e
ansiedade. Pode haver dificuldade de dormir e sempre se deve investigar oque
pode estar desencadeando as crises ( mudança no clima, exposição ocupacional,
exercícios físicos, remédios).
No exame físico observa-se FR alta, taquicardia, pulso paradoxal. No exame físico
do tórax a percussão do tórax está timpânica, FTV diminuído, e na ausculta ouve-
se sibilos.
O tratamento é direcionado para a desobstrução das vias aéreas com agentes
aliviadores (beta adrenérgico e anticolinérgico) e os agentes para controle
(corticoides e antileucotrienos).

CA de pulmão (broncogenico) (faltei nessa aula, nw sei o tema)

Estenose aórtica
Estenose aórtica bicúspide: 1% da população nasce com uma valva aórtica bicúspide, com
predomínio do sexo masculino. Essas valvas aórticas no inicio não causam distúrbios, mas elas
tendem a deteriorar com o envelhecimento devido a processos inflamatórios ativos, sendo
que 1/3 delas ficam estenosadas (40-60 anos).

Estenose aórtica tricúspide: Ocorrem por volta dos 60-80 anos. A estenose e a calcificação
ocorrem devido a processos inflamatórios ativos, tendo como fator de risco a HAS e a
hiperlipidemia . A doença cardíaca valvar reumática é outra causa de estenose aórtica, porem
menos frequentes hoje em dia, e geralmente é acompanhada de anormalidade na valva mitral.

Sintomas clássicos da estenose aórtica: angina sincope e sintomas da insuficiência cardíaca.

Quando esses sintomas aparecem é preciso à troca da valva, principalmente se o paciente tiver
sintomas de ICC. Durante o processo de estenose os valores pressóricos durante a sístole do
VE aumentam progressivamente para vencer a estenose e garantir um debito cardíaco normal,
gerando uma resposta compensatória: a hipertrófica concêntrica do VE.

 Angina: ocorre quando há isquemia do miocárdio devido o desequilíbrio entre

demanda de oxigênio e seu suprimento através das coronárias. Isso ocorre quando o
sangue das coronárias não é suficiente para suprir o musculo cardíaco hipertrofiado ou
devido às altas pressões diastólicas do VE que impede o fluxo do sangue
adequadamente para as coronárias.
 Sincope: ocorre devido uma perfusão cerebral inadequada e na estenose aórtica está
relacionada ao esforço. Pode ocorrer quando há um queda na resistência periférica e o
debito cardíaco não consegue compensar esse fenômeno devido a estenose, gerando
hipotensão e baixo fluxo cerebral.
  Insuficiência cardíaca: A insuficiência sistólica está relacionada tanto a diminuição da
capacidade contrátil ( isquemia miocárdica ou disfunção no cardiomiocito) quando a
pós-carga excessiva que dificulta a ejeção e causa IC. A insuficiência diastólica esta
relacionada à hipertrofia do VE que diminui a capacidade de enchimento desta câmara
tanto devido a redução da cavidade quanto a diminuição da complacência (
enrijecimento da parece do VE).

Exame clinico: Na palpação não há desvio do ictus cordis pois não há dilatação da câmara,
porem ele está propulsivo devido a hipertrófica do VE; além disso os pulsos estão fracos (pulso
parvus)e retardados (pulso tardus) ( carotídeo) devido ao menor volume de ejeção e ao
aumento do tempo da sístole, respectivamente. Na palpação pode se perceber um frêmito no
foco aórtico(frêmito catario) quando existe uma bulha muito intensa. Na ausculta encontra-se
um sopro sistólico de ejeção (crescente-decrescente) no foco aórtico e que irradia para a
fúrcula esternal e para o pescoço, podendo ouvir também um estalido de abertura da valva
aórtica estenosada e um desdobramento paradoxal da 2º bulhar na inspiração. A 2º bulha
pode estar hipofonetica, pois as cúspides da valva mão abrem e fecham. Pode-se ouvir um
ritmo de galope por 4º bulha ( choque do sangue da contração atrial (pré-sistole) contra o
sangue no VE num coração pouco complacente (duro)).Em alguns casos esse sopro desaparece
sobre o esterno e reaparece no ápice do VE, dando a falsa impressão de um sopro de
insuficiência mitral ( fenômeno de Gallivardan).

Na doença avançada, o AE pode se acometido, gerando congestão e hipertensão pulmonar,

comprometendo, também , o VD e AD (IC direita).

Exames diagnósticos: ECG mostra a sobrecarga do VE e anomalias do AE. O RX não é usado no

diagnostico, pois a silhueta cardíaca só estará alterada em casos muito avançados e graves. A
Ecocardiograma avalia a extensão da hipertrófica, a anatomia da valva aórtica e a fração de
ejeção na sístole.

Tratamento: troca da vala por uma mecânica ou biológica. Utiliza-se a profilaxia antibiótica
para se evitar a endocardite bacteriana que é comum nessas patologias.
Oque o Claudião falou?!

Critérios maiores da ICC: Estase jugular; estertores finos; cardiomegalia; edema agudo de
pulmão; ritmo de galope por B3; aumento da pressão venosa; refluxo hepatojugular positivo,
dispneia paroxística noturna.

Critérios menores: edema de extremidades; tosse noturna; dispneia aos esforços;

hepatomegalia; derrame pleural; taquicardia.

Diagnóstico c/ 1 critério maior e 2 menores ou 2 maiores.

Causas de dispneia

 Atmosférico: grandes altitudes.

 Obstrutivas: corpo estranho, neoplasias, compressão extrínseca (bócio).
 Parenquimatosas: pneumonia, enfisema.
 Toracopulmonares: fratura de costela, afecções musculares.
 Diafragmática: ascite, obesidade.
 Pleurais: pneumotórax, pleurites, derrame pleurais.
 Cardíacas: IC esquerdo, estenose mitral.
 Psicogênicas: ataques de pânico, transtorno de ansiedade.
 Neurológica: hipertensão craniana.
 Metabólicas: acidose.
 Hematológicas: anemias.

Estenose mitral.
A principal causa de estenose mitral adquirida é a doença reumática. Outra causa é a
calcificação. A estenose mitral é 3 vezes mais comum em mulheres e aparece entre 40-50
anos. Ela é mais comum em países em desenvolvimento onde a febre reumática é comum.

Na estenose mitral o sangue que está no AE tem dificuldade de encher o VE, provocando uma
elevação na pressão atrial e diminuição da fração de ejeção (debito cardíaco). Devido o baixo
debito cardíaco ocorre um vaso constrição reflexa, aumentando a pós-carga. O aumento da
pressão no AE e a vasoconstrição pulmonar devido o baixo debito provocam uma hipertensão
pulmonar. Essa, juntamente com a congestão dos vasos, provoca a passagem de sangue e
proteínas do plasma para dentro dos alvéolos, provocando uma expectoração espumosa e
rosada. A hipertensão pulmonar pode acometer o coração direito.

Aspectos clínicos: normalmente os sintomas só aparecem quando a estenose valvar chega a

1/3 do orifício normal. Ocorrem então sintomas da insuficiência cardíaca esquerda (os
sintomas são iguais, mas não significa que o paciente TEM IC esquerda) com dispneia aos
esforços que tem piora progressiva até atingir ortopneia e dispneia paroxística noturna. Se a
doença progredir ocorrer os sintomas da IC direita como ascite e o edema. Se o AE crescer
muito, ele pode pressionar o nervo laríngeo recorrente e causar rouquidão (Síndrome de
Ortner) ou pressionar o esôfago e causar disfagia. No exame físico, durante a palpação pode-se
notar um frêmito no foco mitral; na ausculta pode-se observar um desdobramento da 2º bulha
devido ao componente pulmonar (devido à hipertensão pulmonar) que está hiperfonetico.
Pode-se notar um, ainda, um sopro diastólico no foco mitral (ruflar diastólico) com reforço pre-
sistolico (devido a contração atrial que força o sangue sobre a valva estenosada) que se inicia
após um estalido durante a diástole. Quando há hipertensão pulmonar pode haver um sopro
da insuficiência pulmonar bem suave durante a diástole (sopro de Graham Steell).

Exames complementares: o ECG mostra anormalidade do átrio esquerdo e hipertrofia do VD

quando há hipertensão pulmonar. No Rx observa-se o 4º arco (aurícula esquerda) e uma dupla
densidade na borda cardíaca direita ( combinação do AE e AD), isso tudo decorre do aumento
do AE. No pulmão observa-se o espessamento dos septos pulmonares (linhas de Kerley)
devido a congestão das veias pulmonares. O ecocardiograma é o mais importante para
confirmar o diagnostico, pois produz uma imagem excelente da valva mitral.

Tratamento: Pode-se evitar a estenose mitral com tratamento adequado e rápido contra S.
beta-hemoliticos causadores da febre reumática. Pacientes que não desenvolveram
hipertensão pulmonar trata-se clinicamente os sintomas, pelo contrario a troca de valva é
recomendado para dar qualidade de vida e longevidade.

Oque o Balbão falou?!

O diagnostico sindrômico aqui é : Síndrome da insuficiência veno-capilar pulmonar e não ICC

(ver critérios maiores e menores acima)

Apenas faringites frequentes e dores articulares não indicam que o paciente teve febre
reumática, o diagnostico é dado baseado no critério de Jones

Critérios maiores da Febre reumática: poliartrite migratória de grandes articulações, cardite,

coreia de Sydenham, eritema marginado e nódulos subcutâneos

Critérios menores: Febre, artralgia, elevação da velocidade de hemossedimentação e da

proteína C reativa (reagentes da fase aguda), intervalo PR prolongado no ECG.

Diagnostico muito provável quando se tem 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores.