You are on page 1of 32

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN HIPERTENSI DI RUANG MELATI DI RUMAH SAKIT


DAERAH BALUNG JEMBER

Oleh
Fahmi Essa S
NIM 162310101232

PROGRAM SARJANA KEPERAWTAN


FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2019
LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus aplikasi klinis yang dibuat oleh:

Nama : Fahmi Essa Syafriansyah


NIM : 162310101232
Judul :LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN
HIPERTENSI DI RUANG MELATI DI RUMAH SAKIT
DAERAH BALUNG JEMBER

telah diperiksa dan disahkan oleh pembimbing pada:

Hari : Senin
Tanggal : 14 Januari 2019

Jember, 13 Januari 2019

TIM PEMBIMBING

Pembimbing Akademik, Pembimbing Klinik,

__________________________ _________________________
NIP.............................................. NIP............................................
Kepala Ruang,

__________________________
NIP..............................................
BAB1 PENDAHULUAN

BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Anatomi
1.1.1 Anatomi Jantung

Menurut Tarwoto (2009) Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung,


vaskuler (arteri, vena, kapiler) dan limfatik. Fungsi utama sisitem kardiovaskuler
adalah menghantarkan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh dan
memompakan darah dari seluruh tubuh (jaringan) ke sirkulasi paru untuk
dioksigenasi:

1. Jantung

Jantung merupakan organ utama system kardiovaskuler, berotot dan berongga,


terletak di rongga toraks bagian mediastinum, diantara dua paru-paru. Bentuk
jantung seperti kerucut tumpul, pada bagian bawah disebut apeks, letaknya lebih
ke kiri dari garis medial, bagiuan tepinya pada ruang interkosta V kiri atau kira-
kira 9 cm dari kiri linea medioclavikularis, sedangkan bagian atasnya disebut
basis terletak agak kekanan tepat nya pada kosta ke lll,1 cm dari tepi lateral
sternum. Ukuran jantung kira-kira panjangnya 12 cm, lebar 8-9 cm tebalnya 6 cm.
beratnya sekitar 200 sampai 425 gram, pada laki-laki sekitar 310 gram, pada
perempuan sekitar 225 gram

2. Lapisan otot jantung

Ada tiga lapisan jantung yaitu lapisan bagian luar disebut epikardium, lapisan
bagian tengah disebut miokardium, lapisan ini lebih tebal, tersusun atas otot lurik
dan mampu berkontraksi dengan kuat. Sedangkan lapisan bagian dalam disebut
endokardium, lapisan ini terdiri dari jaringan endothelia yang juga melapisi ruang
jantung katup-katup jantung.

3. Selaput jantung

Jantung dilapisi oleh dua membran untuk mencegah terjadinya trauma juga infeksi
yaitu pericardium parietal dengan pericardium visceral

4. Ruang jantung
Jantung terbagi atas dua belahan yaitu belahan kanan dan belahan kiri, kedua
belahan tersebut dipisahkan oleh otot pemisah disebut septum, dengan demikian
jantung memiliki empat ruangan yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri,
dan ventrikel kiri

5. Katup jantung

a. Katup atrioventrikuler

katup antrioventrikuler karena terletak antara atrium dan ventrikel.


Katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan
mempunyai tiga daun katup yang disebut katup trikuspid. Sedangkan
katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua
daun katup yang disebut katup mitral.

b. Katup semilunar
Katup semilunar terdiri atas dua katup yaitu semilunar pulmonar dan
katup semilunar aorta. Katup semilunar pulmonar terletak pada arteri
pulmonaris, memisahkan arteri pulmonaris dengan ventrikel
kanan.katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

6. Suplay darah otot jantung

Otot jantung membutuhkan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen,


nutrient yang sangat dibutuhkan untuk metabolisme. Otot jantung diperdarahi oleh
arteri koronaria yang merupakan cabang dari aorta, arteri koroner bercabang
menjadi dua yaitu : arteri koronari kanan atau right coronary artery (RCA) arteri
koronari kiri atau left coronary artery (LCA). Arteri koronari kanan
memperdarahi bagian atrium kanan, ventrikel kanan, inferior ventrikel kiri bagian
posterior dinding septal, sinoatrial Node (SA Node) Atrioventrikel Node (AV
Node).

7. Siklus jantung

Siklus jantung merupakan periode dimana jantung berkontraksi relaksasi. Satu


kali siklus jantung sama dengan satu periode systole (saat ventrikel berkontrasi)
satu periode diastole (saat ventrikel relaksasi). Normalnya siklus jantung dimulai
dengan depolarisasi spontan dari sel pacemaker dari SA Node berakhir dengan
keadaan rekaksasi ventrikel.

8. Bunyi jantung

Bunyi jantung terdiri dari bunyi jantung murni dan bunyi jantung tambahan.
Bunyi jantung murni terdiri atas: bunyi jantung I (S1) terjadi akibat penutupan
katup atrioventrikular pada saat systole ventrikel, bunyi jantung II (S2)terjadi
akibat penutupan katup semilunar pada saat terjadi diastole ventrikel. Bunyi
tambahan misalnya bunyi III (S3) bunyi jantung lV (S4) terjadi akibat vibrasi
pada dinding jantung pada saat darah mengalir dengan cepat dalam ventrikel.

9. Frekuensi jantung
Jantung berdenyut dalam satu menit sekitar 60-100 kali atau rata-rata 75 kali
permenit. Jika jantung berdeyut lebih dari 100 kali disebut takikardia jika kurang
dari 60 kali disebut bradikrdia. Frekuensi denyut jantung dipengaruhi oleh
keadaan aktivitas, umur, jenis kelamin, endokrin, suhu, tekanan darah, kecemasan,
stress dan nyeri.

1.1.2 Fisiologi Jantung

Menurut Mutaqqin (2014) sistem kardiovaskuler berfungsi sebagai sistim regulasi


melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespon seluruh aktivitas tubuh.
Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas
jaringan dapat terpenuhi, pada keadaan tertentu darah akan lebih banyak dialirkan
pada organ-organ vital seperti jantung otak untuk memelihara sistim sirkulasi
organ tersebut. Beberapa fungsi bagian-bagian jantung adalah:

1. Darah
Komponen darah merupakan alat pembawa (carrier) pada sistim kardiovaskular,
secara normal volume darah yang berada dalam sirkulasi pada seseorang laki-laki
dengan berat badan 70 kg berkisar 8% dari berat badan atau sekitar 5600 ml dari
jumlah tersebut sekitar 55% merupakan plasma.

2. Curah jantung
Tubuh manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi yang digunakan
untuk meningkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan yaitu dengan
meningkatkan jumlah cardiac output. Pengaturan curah jantung bergantung pada
hasil perkalian denyut jantung (heart rate) dengan volume sekuncup (stroke
volume). Curah jantung orang dewasa adalah antara 4,5-8 liter permenit,
peningkatan curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut jantung atau
volume sekuncup

3. Tekanan vena

Kembalinya darah ke jantung disebabkan adanya tekanan gradient, ketika darah


dipompa oleh jantung, tekanan arteri berkisar 120 mmHg pada saat sistolik dan 70
mmHg pada saat diastolik. Tekanan ini akan menurun bersamaan dengan
pergerakan darah keluar menuju arteri, kapiler, venula.

4. Ruang jantung

a. Atrium kanan

Atrium kanan memiliki lapisan dinding yang tipis berfungsi sebagai


tempat penyimpanan darah mengalirkan darah dari vena-vena sirkulasi
sistemis ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru . darah
yang berasal dari pembulu vena ini masuk ke dalam atrium kanan
melalui vena cava superior, inferior dan sinus koronarius.

b. Ventrikel kanan

Ventrikel kanan memiliki bentuk yang unik yaitu bulan sabit yang
berguna untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup
untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonaris. Sirkulasi
pulmunar merupakan sistim aliran darah bertekanan rendah, dengan
resitensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah yang berasal dari
ventrikel kanan. Oleh karena itu, beban kerja dari ventrikel kanan jauh
lebih ringan dari pada ventrikel kiri.
c. Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru


melalui vena pulmonaris. Tidak terdapat katup sejati antara vena
pulmonalis dan atrium kiri. Oleh karena itu, darah akan mengalir
kembali ke pembuluh paru-paru bila terdapat perubahan tekanan
dalam atrium kiri

d. Ventrikel kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk


mengatasi tahanan sirkulasi sistemis dan mempertahankan aliran darah
ke jaringan-jaringan perifer.

1.2 Definisi

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah pada dinding pembuluh
darah. Pengaturan tekanan darah adalah proses yang kompleks menyangkut
pengendalian ginjal terhadap natrium dan retensi air, serta pengendalian sistem
saraf terhadap tonus pembuluh darah. Ada dua faktor utama yang mengatur
tekanan darah, yaitu darah yang mengalir dan tahanan pembuluh darah perifer.
Darah yang mengalir ditentukan oleh volume darah yang dipompakan oleh
ventrikel kiri setiap kontraksi dan kecepatan denyut jantung. Tahanan vaskular
perifer berkaitan dengan besarnya lumen pembuluh darah perifer. Makin sempit
pembuluh darah, makin tinggi tahanan terhadap aliran darah. (Baradero dkk,
2008)

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dengan


konsisten diatas 140/90 mmHg. Diagnosis hipertensi tidak bisa ditegakkan apabila
peningkatan darah terjadi hanya sekali. Tekanan darah yang terukur harus
dilakukan pada posisi duduk dan berbaring. Ada dua macam hipertensi, yaitu
hipertensi primer dan sekunder. Dimana dari seluruh kasus hipertensi, 90 persen
nya adalah hipertensi primer. Tidak ada penyebab yang spesifik dari hipertensi
primer ini. Sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi yang diakibatkan ileh
penyakit atau gangguan tertentu (Baradero dkk , 2008).

Hipertensi ini dapat digolongkan berdasarkan tekanan diastole nya. Hipertensi


dikatakan ringan apabila diastole 95-104, hipertensi sedang dengan diastole 105-
114, dan hipertensi berat dengan diastole >115. Hipertensi dengan peninngkatan
sistole tanpa disertai peningkatan diastole lebih sering terjadi pada lansia,
sedangkan sebaliknya hipertensi dengan peningkatan diastole tanpa peningkatan
sistole lebih sering terjadi pada usia dewasa muda (Tambayong, 2000).

1.3 Epidemiologi

WHO mencatat pada tahun 2013 sedikitnya sejumlah 972 juta kasus Hipertensi,
diperkirakan menjadi 1,15 milyar kasus pada tahun 2025 atau 29% dari total
penduduk dunia menderita hipertensi, dimana 333 juta berada di negara maju dan
639 sisanya berada di negara berkembang termasuk Indonesia, Hipertensi juga
menempati peringkat ke 2 dari 10 penyakit terbanyak pada pasien rawat jalan
dirumah sakit di Indonesia. penderitanya lebih banyak wanita (30%) dan pria
(29%) sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terjadi terutama dinegara
berkembang. Di Indonesia, prevalensi hipertensi cukup tinggi. Menurut National
Basic Health Survey 2013, prevalensi hipertensi pada kelompok usia 15-24 tahun
adalah 8,7 persen, pada kelompok usia 25-34 tahun adalah 14,7 persen, 35-44
tahun 24,8 persen, 45-54 tahun 35,6 persen, 55-64 tahun 45,9 persen, 65-74 tahun
57,6 persen, lebih dari 75 tahun adalah 63,8 persen (Yusmawati, 2017).

Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah, prevalensi hipertensi pada penduduk


umur 18 tahun ke atas tahun 2007 di Indonesia adalah sebesar 31,7%. Menurut
provinsi, prevalensi hipertensi tertinggi di Kalimantan Selatan (39,6%) dan
terendah di Papua Barat (20,1%). Sedangkan jika dibandingkan dengan tahun
2013 terjadi penurunan sebesar 5,9% (dari 31,7% menjadi 25,8%). Penurunan ini
bisa terjadi berbagai macam faktor, seperti alat pengukur tensi yang berbeda,
masyarakat yang sudah mulai sadar akan bahaya penyakit hipertensi. Prevalensi
tertinggi di Provinsi Bangka Belitung (30,9%), dan Papua yang terendah
(16,8)%). Prevalensi hipertensi di Indonesia yang didapat melalui kuesioner
terdiagnosis tenaga kesehatan sebesar 9,4 persen, yang didiagnosis tenaga
kesehatan atau sedang minum obat sebesar 9,5 persen. Jadi, ada 0,1 persen yang
minum obat sendiri (Kemenkes RI, 2015).

1.4 Etiologi

Ada dua macam hipertensi, yaitu hipertensi esensial (primer) dan sekunder.
Sembilan puluh persen dari semua kasus hipertensi adalah primer. Tidak ada
penyebab yang jelas tentang hipertensi primer walaupun ada beberapa teori yang
menunjukkan adanya faktor-faktor genetik, perubahan hormon, dan perubahan
simpatis. Sedangkan hipertensi sekunder adalah akibat dari penyakit atau
gangguan tertentu (Baradero dkk, 2008).

Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan hipertensi primer adalah


(Tambayong, 2000):

1. Usia

Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi pada


orang yang berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit
arteri koroner dan kematian

2. Jenis Kelamin

Pada umumnya insidens hipertensi terjadi lebih tinggi pada pria lebih tinggi
daripada wanita. Namun pada usia pertengahan dan tua, insidens pada wanita
mulai meningkat sehingga pada usia diatas 65 tahun, insidens pada wanita lebih
tinggi

3. Ras

Hipertensi pada yang berkulit hitam memiliki resiko terjadi 2 kali lebih tinggi
daripada yang berkulit putih. Akibat penyakit ini umumnya lebih berat pada ras
kulit hitam. Misalnya mortalitas pasien pria hitam dengan diastole 115 atau lebih
terjadi 3,3 kali lebih tinggi daripada pria berkulit putih dan 5,6 kali bagi wanita
berkulit putih

4. Pola hidup dan aktivitas

Faktor seperti pendidikan, penghasilan, dan faktor pola hidup lain telah diteliti,
namun hasil yang didapatkan kurang jelas. Penghasilan rendah, tingkat pendidikan
rendah, dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stres berhubungan dengan
insiden hipertensi yang lebih tinggi. Hal ini biasanya terjadi di wilayah perkotaan.
Obesitas dipandang sebagai faktor resiko utama terjadinya hipertensi. Merokok
merupakan faktor resiko tinggi terjadinya hipertensi dan penyakit arteri koroner.
Konsumsi garam yang berlebihan juga merupakan salah satu faktor resiko
terjadinya hipertensi. Hal ini seringkali terjadi di wilayah pedesaan. Dimana
masyarakat belum mengetahui bahaya mengkonsumsi garam berlebihan.
Konsumsi lemak jenuh, penggunaan jelantah, kebiasaan konsumsi minum-
minuman, beralkohol, kurang aktifitas. fisik, penggunaan estrogen juga
merupakan beberapa faktor resiko terjadinya hipertensi.

Ada beberapa penyebab dari hipertensi sekunder antara lain (Tambayong,2002):

1. Renovaskuler: Penyakit parenkim misal glumorulonefritis akut dan


menahun

2. Penyempitan (stenosis) arteri renalis, akibat aterosklerosis atau


fibroplasia bawaan

3. Chusing Syndrom: Dapat disebabkan peningkatan sekresi


glukokortikoid akibat penyakit adrenal atau disfungsi hipofisis

4. Aldosteronisme primer: Peningkatan sekresi aldosteron, akibat tumor


adrenal

5. Feokromositoma: Tumor medula adrenal yang berakibat


peningkatan sekresi katekolamin adrenal
6. Koarktasio aorta: Konstrikso aorta bawaan pada tingkat duktus
arteriosus dengan peningkatan tekanan darah diatas konstriksi dan
penurunan tekanan dibawah konstriksi

1.5 Klasifikasi

Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII dalam Kemenkes RI, 2015 adalah

Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Sistol Tekanan Darah Diastol


Darah (mmHg) (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi Stage 1 140-159 90-99

Hipertensi Stage 2 160 atau >160 100 atau >100

Ada beberapa klasifikasi hipertensi menurut kemenkes RI 2015 yaitu:

1. Berdasarkan penyebab

a. Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial

Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan


dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak

(inaktivitas) dan pola makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi

b. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial

Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita


hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu
(misalnya pil KB)

2. Berdasarkan bentuk Hipertensi

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension), Hipertensi campuran (sistol dan diastol


yang meninggi), Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension).

1. Hipertensi Pulmonal

Suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada


pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan
pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi
pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan
toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Hipertensi
pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia pertengahan,
lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1. Kriteria
diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada “National Institute of
Health” bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau
"mean" tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau
lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan katup
pada jantung kiri, penyakit miokardium, penyakit jantung kongenital dan
tidak adanya kelainan paru

2. Hipertensi Pada Kehamilan

Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada saat
kehamilan, yaitu:

a. Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang


diakibatkan kehamilan/keracunan kehamilan ( selain tekanan darah yang
meninggi, juga didapatkan kelainan pada air kencingnya ). Preeklamsi adalah
penyakit yang timbul dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang
timbul karena kehamilan
b. Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu
mengandung janin
c. Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan
preeklampsia dengan hipertensi kronik
d. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat
1.6 Patofisiologi

Tekanan darah arterial ditimbulkan oleh dua variabel hemodinamik yaitu curah
jantung (cardiac output) dan tahanan vaskular terhadap aliran darah ke seluruh
sirkulasi sistemik (tahanan perifer total). Cardiac output dan tahanan perifer
dipengaruhi oleh faktor-faktor yang saling berinteraksi (asupan natrium, stres,
obesitas, genetik dan lain-lain). Hipertensi terjadi jika terdapat abnormalitas
faktor-faktor tersebut. Selanjutnya, curah jantung dihasilkan dari dua variabel
yaitu kecepatan denyut jantung dan isi sekuncup jantung (stroke volume); dan
variabel yang terakhir dapat meningkat dengan menguatnya kontraksi miokardium
atau aliran balik vena (venous return).

Mekanisme dasar peningkatan tekanan sistolik sejalan dengan peningkatan usia


terjadinya penurunan elastisitas dan kemampuan meregang pada arteri besar.
Tekanan aorta meningkat sangat tinggi dengan penambahan volume intravaskuler
yang sedikit menunjukan kekakuan pembuluh darah pada lanjut usia. Secara
hemodinamik, hipertensi sistolik ditandai dengan penurunan kelenturan pembuluh
arteri besar resistensi perifer yang tinggi, pengisian diastolik abnormal, dan
bertambah masa ventrikel kiri.

Penurunan volume darah dan output jantung disertai kekakuan arteri besar
menyebabkan penurunan tekanan diastolik. Perubahan aktivitas sistem syaraf
simpatik dengan bertambahnya norepinefrin menyebabkan penurunan tingkat
kepekaan sistem reseptor beta adrenergik pada sehingga berakibat penurunan
fungsi relaksasi otot pembuluh darah. Awalnya kombinasi faktor herediter dan
faktor lingkungan menyebabkan perubahan homeostasis kardiovaskular
(prehypertension), namun belum cukup meningkatkan tekanan darah sampai
tingkat abnormal, walaupun demikian cukup untuk memulai proses yang beberapa
tahun kemudian menyebabkan tekanan darah biasanya meningkat (early
hypertension). Sebagian orang dengan perubahan gaya hidup dapat menghentikan
proses tersebut dan kembali ke normotensi. Sebagian lainnya akhirnya berubah
menjadi established hypertension (hipertensi menetap), yang jika berlangsung
lama dapat menyebabkan komplikasi pada target organ (Rakhmawati, Chasani, &
Santoso, 2012).
1.8 Manifestasi Klinis
Pemeriksaan fisik dapat pula tidak dijumpai kelainan apapun selain
peninggian tekanan darah yang merupakan satu-satunya gejala. Individu
penderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai bertahun-tahun.
Apabila terdapat gejala, maka gejala tersebut menunjukkan adanya kerusakan
vaskuler dengan manifestasi khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh
pembuluh darah bersangkutan. Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa
nyeri kepala saat terjaga yang kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat
peningkatan tekanan darah intrakranium, penglihatan kabur akibat kerusakan
retina, ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf, nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) karena peningkatan aliran darah ginjal
dan filtrasi glomerolus, edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga
berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang
(Kartikasari, 2012)

1.9 pemeriksaan penunjang

Diagnosis awal hipertensi ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan


darah tinggi. Pemeriksaan dilakukan paling sedikit dua kali dalam waktu yang
tidak bersamaan dengan posisi pasien duduk dan berbaring. Setelah diagnosis
ditentukan, pemeriksaan diagnostik yang spesifik dilakukan untuk menentukan
penyebab hipertensi, luasnya kerusakan pada organ-organ vital (ginjal, jantung,
dan otak), dan pembuluh-pembuluh retina. Hasil dari pemerikasaan ini dapat
digunakan sebagai data dasar untuk membandingkan hasil-hasil pemeriksaan
selanjutnya. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah (Baradero,
2008):

1. Pemeriksaan darah lengkap (hitung diferensial dan kimia serum)

2. Fungsi ginjal (nitrogen urea darah, kreatinin, urinalisis rutin)

3. Panel lipid untuk mengetahui hiperlipidemia


4. Elektrokardiogram (EKG), sinar-X toraks, ekokardiogram (untuk
melihat adanya pembesaran jantung, dan hipertrofi ventrikel kiri)

1.10 Penatalaksanaan non farmakologi dan farmakologi

Pengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagidalam dua


kategori pengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggidan pengobatan
penyakit jantung hipertensi. Tekanan darah ideal adalahkurang dari 140/90 pada
pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakitginjal kronik dan kurang dari 130/90
pada pasien dengan penyakit diatas.Berbagai macam strategi pengobatan penyakit
jantung hipertensi (Suryani, 2013):

1. Pengaturan Diet

a. Rendah garam: beberapa studi menunjukan bahwa diet rendah


garam dapat menurunkan tekanan darah pada
pasienhipertensi.Dengan pengurangan komsumsi garam
dapatmengurangi stimulasi system renin-angiotensin sehingga
sangatberpotensi sebagai anti hipertensi.Jumlah intake sodium
yang dianjurkan 50-100 mmol atau setara dengan 3-6 gram
garam per hari.
b. Tinggi potassium: dapat menurunkan tekanan darah tapi
mekanismenya belum jelas. Pemberian Potassium secara
intravena dapat menyebabkan vasodilatasi

c. Diet kaya buah dan sayur

d. Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung


koroner

e. Tidak mengkomsumsi Alkohol

2. Olahraga Teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda
bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah dan dapat
memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga bisa
meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi
katekolamin plasma. Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-
4 kali dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk menurunkan
tekanan darah.

3. Penurunan Berat Badan

Penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan tekanan
darah. Penurunan berat badan (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penurunan berat
badan dengan menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus karena
umumnya obat penurun berat badan yang terjual bebas mengandung
simpatomimetik sehingga malah dapat meningkatan tekanan darah, memperburuk
angina atau gejala gagal jantung dan terjadinya eksaserbasi aritmia. Menghindari
obat-obatan seperti NSAID, simpatomimetik, dan MAO yang dapat meningkatkan
tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertensi

4. Farmakoterapi

Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat


menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi (Priyanto, 2008)
seperti:

a. Diuretik thiazide

biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk


mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang
garam dan air yang akan mengurangi volume cairan di seluruh
tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga
menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik
menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga
kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.
b. beta-blocker dan kombinasi alpha & beta blocker

efektif diberikan kepada penderita usia muda, penderita yang


pernah mengalami serangan jantung, penderita dengan denyut
jantung yang cepat, angina pektoris (nyeri dada), sakit kepala
migren

c. ACE inhibitor

menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara


melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada orang kulit
putih, usia muda, penderita gagal jantung, penderita dengan
protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit
ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik, pria yang
menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

d. angiotensin receptor blocker

menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu


mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

e. vasodilator seperti hydralazine


Pathway
Bab II. Asuhan Keperawatan
2.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data

a. Biodata : Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agam, pekerjaan,


pendidikan dll. Umur dan jenis kelamin penting menentukan penyakit
hipertensi terutam yang terkait dengan gaya hidup.

b. Keluhan Utama: Keluhan utama pada hippertensi pada umumnya dalah


sakit kepala, tersa berat, terutama saat bangun tidur, di daerah oksipital
separuh (migrain), pusing, cepat lelah, penglihatan kabur, nyeri dada,
nafas sesak, berkeringat lebih, penurunan BB, tremor, cemas, mual-
muntah, anoreksia, telinga berdenging, penurunan reflek.

c. Riwayat Penyakit Yang Lalu: penyakit yang menjadi faktor pencetus


adanya hipertensi antara lain penyakit parenkhim dan vaskuler ginjal,
DM, tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatrik, merokok, alkoholik,
kafein, kurang olah rag (menyangkut gaya hidup)

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan Umum: Meliputi kondisi klien yang terkaji oleh perawat seperti
tiungkat ketegangan, kelemahan, kecenasan, dan tingkat kesadaran.

b. Tanda – Tanda Vital

- Tekanan darah: mengalami penigkatan, nadi meningkat.

- Nadi: perbedaan denyut nadi, atau tidak ada denyut nadi pada area

tertentu seperti: arteri popiteal, posterior tibia, tachicardi, disritmia.

c. RR: takipnea

0 0
d. Temperatur ; umumnya normal ( 36,7 C – 37,3 C )

3. Pemeriksaan Kepal – Leher


a. Wajah : pucat, cianosis pada mukosa mulut dan bibir, grimace,
tanda ketegangan atau tanda kelelahan

b. Hidung : pernapasan cuping hidung, sianosis, epistaksis

c. Mata : konjungtiva pucat, gangguan visus, ptechie, perdarahan,


pupil edema
d. Leher : distensi vena jugularis jika terkena CHF, arteri karotis,
denyut nadi kecil jika tejadi arteri sklerosis, da / tidaknya
pembesaran kelenjar thiroid, kesimetrisan tachea

4. Pemeriksaan Thorak

- Inspeksi: Kesimetrisan dan bentuk thorak

Pernapasan : pola napas takipnea, ortopnea, tanda-tanda


penggunaan otot bantu pernapasan. Jika terjadi hipertrofi dan
dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung
kanan yang bisa m,engarah ke cor pulmonal.

- Palpasi: Tractile fremitus

Denyut apek : point maximum impuls (PMI) bergeser dan


atau kuat angkat

- Perkusi: Kemungkinan terjadi cardiomegali

- Auskultasi

Terdengar suara napas tambahan ( ronchi / rales / wheezing )


jika terjadi cor pulmonal sebagai akibat darai gagal jantung.

5. Pemeriksaan Abdomen

a. Inspeksi: Kaji bentuk, ketegangan dinding perut, gerakan dinding


perut. Adanya denyutan dari hipocardium kanan yang
menunjukkan denyut dan vena hepar akibat hipertensi dan
decompensasi cordis kanan

b. Palpasi: Teraba massa di abdomen, acites, hepatomegali,


splenomegali jika CHF

c. Perkusi: shifting dulness menunjukkan adanya acites

d. Auskultasi: bising usus umumnya normal

6. Pemeriksaan Ekstrimitas Dan Integumen

a. Inspeksi: diaphoresis, warna kulit pucat kebiruan / sianosis pada


kuku, ujung jari, edema jika gagal jantung kanan.

b. Palpasi: Turgor kulit > dari 2 detik

Suhu ekstrimitas dingin, penurunan relek tendon

Mati rasa / kelumpuhan salah satu sisi badan jika hipertrofi


ventrikel GCS untuk menentukan tingkat kesadaran

2.2 Diagnosa Keperawatan


a. penurunan curah jantung behubungan dengan peningkatan afterload
b. Nyeri akut berhungan dnegan resistensi pembuluh darah otak meningkat
c. intoleransi aktivitas berhungan dengan fatiue karena peningkatan
afterload.
2.3 Intervensi
No Diagnosa Tujuan dan Kreteria hasil NIC Paraf
1 Penuruanan curah setelah dilakukan tindakan keperawatan Cardiac Care
jantungberhubungan 2x24 jam status kardiovaskular pasien O : obeservasi nyeri
dengan peningkatan dalam rentan normal dengan kriteria dada (seperti,
afterload hasil. intensitas, lokasi,
Cardiac Pump Efectiveness raddiasi, durasi dan
Indikator Skala presipitaasi) dan
faktor yang
Tekanan 1 2 3 4 5 memberatkan. catat
darah dan tanda dan gejala
sistolik yang mengarah pada
Tekanan 1 2 3 4 5 penurunan kardiak
darah output. monitor
diastolik status respirasi
Bunyi 1 2 3 4 5 untuk gejala gagal
jantung jantung.
Sianosis 1 2 3 4 5 N : Lakukan
Circulation status aukultasi bunyi
Indikator Skala nafas ; bunyi
tambahan dan bunyi
jantung, berikan
Tekanan 1 2 3 4 5
oksigen tambahan
nadi
dnegan kanula nasal/
Saturasi 1 2 3 4 5
masker dan obat
Oksigen
sesuai indikasi
E : Edukasi
terhadap pentingnya
menginformasikan
jika terdapat
ketidaknyamanan
pada dada.
C : kolaborasi dan
konsultasikan
dengan dokter jika
tanda dan gejala
penurunan curah
jantungmenurun dan
menetap.
2 Nyeri akut Setelah diberikan asuhan keperawatan Pain Management
berhubungan dengan asuhan keperawatan selama 3 x 2 jam, O : Observasi secara
resistensi pembuluh nyeri yang dirasakan klien berkurang komprehensip
darah otak meningkat dengan kriteria hasil: terhadap nyeri
Pain Control termasuk lokasi,
Indikator Skala karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri dan
Melaporkan 1 2 3 4 5 faktor presipitasi.
nyeri Observasi reaksi
Mengenal 1 2 3 4 5 ketidaknyaman
lamanya (onset secara nonverbal
nyeri) N : Ajarkan cara
Menggambarkan 1 2 3 4 5 penggunaan terapi
faktor penyebab non farmakologi
Menggunakan 1 2 3 4 5 (distraksi, guide
analgesic sesuai imagery,relaksasi).
instruksi Gunakan strategi
komunikasi
Pain Level terapeutik untuk
Indikator Skala mengungkapkan
pengalaman nyeri
dan penerimaan
Nyeri 1 2 3 4 5
klien terhadap
Tampak 1 2 3 4 5
respon.
Mengeluh
E : Edukasi tentang
dan
informasi tentang
Menangis
nyeri termasuk
Ekspresi 1 2 3 4 5
penyebab nyeri,
Wajah
berapa lama nyeri
menunnjukan
akan hilang,
Nyeri
antisipasi terhadap
Gelisah 1 2 3 4 5 ketidaknyamanan
dari prosedur
C : Kolaborasi
pemberian analgesi
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan intervensi selama 3x24 Activity Therapy
berhubungan jam diharapkan kondisi klien stabil saat
dengan fatique aktivitas dengan Kriteria Hasil: O : Monitor status
karena peningkatan Activity Tolerance emosional, fisik dan
afterload Indikator Skala social serta spiritual
klien terhadap
Saturasi 1 2 3 4 latihan/aktivitas. N :
O2 saat Anjurkan Bantu
aktivitas klien memilih
RR saat 1 2 3 4 aktivitas yang sesuai
aktivitas dengan kondisi .
Tekanan 1 2 3 4 5 Bantu klien untuk
darah melakukan
diastol aktivitas/latihan
Tekanan 1 2 3 4 5
fisik secara teratur.
darah
Tentukan
systole
pembatasan aktivitas
Fatigue Level fisik pada klien .
Indikator Skala (perawatan, nyeri,
obat)
kelelahan 1 2 3 4 5 E : Edukasi klien
lesu 1 2 3 4 5 dan keluarga dalam
Penurunan 1 2 3 4 5 manjemen
nafsu pemberian obat pada
makan klien.
Kualitas 1 2 3 4 5
C : Kolaborasi
tidur dan
pemberian obat
istirahat.
antihipertensi, obat-
obatan digitalis,
diuretik dan
vasodilator
Energy
management
O : Tentukan
penyebab kelelahan
(perawatan, nyeri,
obat) . Monitor
intake nutrisi yang
adekuat sebagai
sumber energy.
N : Tentukan
pembatasan aktivitas
fisik pada klien.
E : Edukasi klien
dan keluarga untuk
mengenali tanda dan
gejala kelelahan saat
aktivitas.
C : Kolaborasi
apabila terdapat
tanda dan gejala
tidak terjadi
peningkatan dan
penurunan
DAFTAR PUSTAKA

Berini, et al, 1997, Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. Volume 4,
(p337-50).
Baradero, Mary., Dayrit, Mary Wilfrid., Siswadi, Yakobus. (2008). Seri Asuhan
Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta: EGC.
https://books.google.co.id/books?id=24eS6P2ttioC&pg=PA49&dq=Hiperte
nsi+adalah&hl=id&sa=X&ved=0ahUKEwiwsPG4wOLWAhWJmZQKHaki
DX8Q6AEIKjAA#v=onepage&q=Hipertensi%20adalah&f=false.
Kemenkes RI. (2015). Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI
Hipertensi. file:///C:/Users/toshiba/Downloads/infodatinhipertensi%20(1).pdf
(Diakses pada 10 Januari 2018 pukul 19.56)
Yusmawati (2017) Faktor - Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian
Hipertensi di Puskesmas Bidar Alam Kabupaten Solok Selatan Tahun 2017.
http://scholar.unand.ac.id/22234/2/BAB%201.pdf. Anatomi dan Fisiologi
Untuk Mahasiswa Keperawatan. Cetakan pertama. Trans Info Media .
Jakarta Muttaqin, Arif (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. EGC : Jakarta
Swartz MN. 2004. Cellulitis. New England Journal of Medicine. 350:904-12
Topazian, R.G & Golberg, M H, 2002, Oral and Maxillofacial Infection, WB
Wolff K, Johnson RA, Fitspatricks.2008. color atlas and synopsis of clinically
dermatology. New York: McGrawHill.