1

VITAMINELE
Vitaminele sunt compuşi organici neînrudiţi din punct de vedere chimic şi care nu pot fi sintetizaţi în cantităţi adecvate de către organismul uman,
astfel încât trebuie suplimentaţi prin dietă.
Vitaminele din grupul B şi vitamina K sunt sintetizate în mici cantităţi de catre flora microbiană din intestinul gros, iar vitamina D3
(colecalciferol) se sintetizează în piele (derm şi epiderm) dintr-un precursor (un intermediar al sintezei colesterolului) ca urmare a expunerii la
lumina soarelui.
Vitaminele sunt necesare pentru îndeplinirea unor funcţii celulare specifice. Sunt biocatalizatori absolut indispensabili proceselor vitale.
Majoritatea vitaminelor hidrosolubile şi o vitamina K dintre cele liposolubile, au calitate de coenzime pentru enzimele metabolismului
intermediar.
Deşi necesarul de vitamine este de doar de câteva miligrame sau micrograme pe zi, raţia alimentară trebuie să le procure regulat pentru a se evita
stările patologice specifice, numite avitaminoze.

Clasificarea vitaminelor
Din punct de vedere al solubilităţii, vitaminele au fost grupate în două categorii:
a. Vitamine hidrosolubile (9)– cele cu molecule polare, solubile în apă;
b. Vitamine liposolubile (4)– cele cu molecule apolare, solubile în grăsimi

a. Vitamine hidrosolubile – cele cu molecule polare, solubile în apă;

- Vitaminele din complexul B
o vitamina B1 (tiamina, vitamina antiberiberică, polinevritică)
o vitamina B2 (riboflavina)
o vitamina PP (B3, niacina)
o acidul pantotenic (vitamina B5)
o vitamina B6 (piridoxina)
o biotina (vitamina H, vitamina B8)
o acidul folic (acidul pteroilglutamic, vitamina B9)
o vitamina B12 (ciancobalamina, cobalamina)

- Vitamina C (acidul ascorbic, vitamina antiscorbutică)

b. Vitamine liposolubile – cele cu molecule apolare, solubile în grăsimi

- Vitamina A (retinolul, vitamina antixeroftalmică);
- Vitamina D (calciferolul, vitamina antirahitică);
- Vitamina E (tocoferolul, vitamina reproducerii)
- Vitamina K (antihemoragică)

VITAMINELE HIDROSOLUBILE
Complexul B
Complexul B este un grup de cel puţin 8 vitamine hidrosolubile şi care se găsesc împreună în natură, fiind într-o strânsă interrelaţie funcţională.
Toate vitaminele din complexul B sunt cofactori în diverse reacţii enzimatice.
1)Vitamina B1 (tiamina, vitamina antiberiberică, vitamina polinevritică) şi coenzima tiamin-pirofosfat
Vitamina B1, sau tiamina, cuprinde în molecula sa două nuclee heterociclice (pirimidinic şi tiazolic). Ambele nuclee sunt substituite în anumite
poziţii şi sunt unite printr-o punte metilenică.
Tiamin-pirofosfatul este forma biologic activă a vitaminei B1, formată prin transferul unei grupări pirofosfat de la ATP (adenozintrifosfat) la
tiamină. Tiamin-pirofosfatul are rol de coenzimă în formarea sau degradarea α-cetolilor sub acţiunea transcetolazei şi în degradarea oxidativă a α-
cetoacizilor.
Decarboxilarea oxidativă a piruvatului şi α-cetoglutaratului, care joacă un rol cheie în metabolismul energetic al majorităţii celulelor, este
importantă mai ales la nivelul ţesutului nervos. În deficienţa de tiamină, activitatea acestor două reacţii de dehidrogenare este diminuată, ceea ce
duce la o scădere a sintezei de ATP şi implicit la disfuncţie celulară.
Deficienţa de tiamină este diagnosticată prin creşterea activităţii transcetolazei eritrocitare observată după adiţia de tiamin-pirofosfat.
Deficienţe:
Beri-beri: Este un sindrom al deficienţei grave de tiamină descris în zone geografice în care orezul decorticat reprezintă baza alimentaţiei.
Semnele de beri-beri infantil includ: tahicardie, vărsături, convulsii, iar în absenţa tratamentului se ajunge la deces. Sindromul hipovitaminozei
poate avea un debut rapid la sugarii ai căror mame au deficienţă de tiamină. La adult, sindromul beri-beri se caracterizează prin tegumente uscate,
iritabilitate, gândire incoerentă şi paralizie progresivă.
Sindromul Wernicke-Korsakoff: Apare la unele persoane care suferă de alcoolism cronic. Poate fi cauzat şi de un aport alimentar insuficient
sau de absorbţia intestinală deficitară a vitaminei. Este o formă a deficienţei de tiamină caracterizată prin apatie, pierderi de memorare şi
nistagmus (oscilaţii ritmice involuntare ale globilor oculari). Efectele neurologice ale sindromului Wernicke pot fi tratate cu ajutorul
suplimentelor cu tiamină. De obicei, tratamentul se iniţiază prin administrarea intravenoasă de tiamină în doză de 50 mg/zi până când aceeaşi
doză poate fi tolerată pe cale orală.

2)Vitamina B2 (riboflavina)
Cele 2 forme biologic active ale vitaminei sunt flavin-mononucleotidul (FMN) şi flavin-adenin-dinucleotidul (FAD), şi iau naştere prin transferul
unei grupări adenozin-monofosfat de la ATP la FMN. Ambele forme FMN şi FAD sunt capabile să accepte ireversibil 2 atomi de hidrogen
 2

formând FMNH2 şi respectiv FADH2. FMN şi FAD sunt legate strâns-uneori covalent- de flavo-enzimele care catalizează oxidarea sau reducerea
unui substrat. Vitamina are rol ȋn metabolizarea glucidelor, lipidelor şi ȋn sinteza hemoglobinei. Deficienţa de riboflavină nu se asociază cu
îmbolnăviri grave la om, deşi însoţeşte adesea alte hipovitaminoze. Simptomele deficienţei includ: dermatită, cheilită (fisuri la nivelul buzelor) şi
glosită (limba are un aspect neted şi purpuriu).

3) Vitamina PP (vitamina B3, niacina, acidul nicotinic, nicotinamida, vitamina antipelagroasă = pelagropreventivă)
Este un derivat înlocuitor al piridinei. Formele coenzimatice biologic active sunt nicotinamid-adenin-dinucleotidul (NAD+ şi derivatul său
fosforilat nicotinamid-adenin-dinucleotid-fosfat (NADP+). Nicotinamida, un derivat al acidului nicotinic ce conţine o grupare amidică în loc de o
grupare carboxil, se găseşte de asemenea în alimente. Nicotina, fiind rapid deaminată în organism, este echivalentă din punct de vedere nutriţional
cu acidul nicotinic.
Sursele de vitamină sunt carnea, viscerele. Sub formă de provitamină (triptofan), vitamina PP se găseşte ȋn ouă, produse lactate. Conţin triptofan
şi unele produse vegetale, ȋnsă făina de porumb este săracă ȋn aminoacidul triptofan.
Carenţa de niacină duce la apariţia pelagrei, o boală cunoscută şi sub denumirea de boala celor 3 D: dermatită, diaree, demenţă; în absenţa
tratamentului apare decesul.

4) Acidul pantotenic (vitamina B5) şi coenzima A

Acidul pantotenic este o componentă a coenzimei A (CoA) care are rol în transferul grupărilor acil. Coenzima A conţine o grupare tiol care
transportă compuşi acil sub formă de esteri tiolici activaţi. Exemple ale unor astfel de structuri sunt succinil CoA, acil gras-CoA şi acetil-CoA.
Acidul pantotenic este de asemenea o componentă a acid-gras sintazei. Ouăle, ficatul şi drojdia sunt cele mai importante surse de acid pantotenic,
deşi vitamina se găseşte într-o gamă largă de alimente. Pentru acidul pantotenic nu a fost stabilită nicio valoare RDA, iar deficienţa de acid
pantotenic este insuficient descrisă la om.

5)Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B6 este un termen colectiv pentru piridoxină, piridoxal şi piridoxamină, toţi cei 3 compuşi fiind derivaţi de piridină. Aceştia diferă
numai prin natura grupării funcţionale ataşate de inel. Piridoxina se găseşte mai ales în plante, în timp ce piridoxalul şi piridoxamina sunt
prezente în produse animale. Toţi aceşti 3 compuşi sunt precursori ai coenzimei active biologic numită piridoxal-fosfat. Piridoxal-fosfatul are rol
de coenzimă pentru un mare număr de enzime, în special pentru cele care catalizează reacţii în care sunt implicaţi aminoacizi.
În 1934 s-a observat că şobolanii hrăniţi cu o dietă lipsită de vitamine, dar suplimentată cu tiamină şi riboflavină, dobândeau o dermatită facială,
supranumită „pelagra şobolanilor”. Piridoxina (numită şi piridoxol) a fost obţinută atât prin izolare dintr-o sursă naturală, cât şi prin sinteză.
Indicaţii clinice: Izoniazida (hidrazida acidului izonicotinic), un medicament folosit uzual în tratamentul tuberculozei, poate induce o carenţă de
vitamină B6 prin formarea unui derivat inactiv cu piridoxal-fosfatul. Din acest motiv, în tratamentul cu izoniazidă se recomandă suplimente
nutritive cu vitamina B6. Carenţele alimentare de piridoxină sunt rare, ele fiind descrise la nou-născuţii hrăniţi cu preparate din lapte sărace în B6,
la femeile care folosesc medicamente contraceptive orale şi la persoanele cu alcoolism.
Toxicitate: În cazurile în care aportul de piridoxină depăşeşte 2 g/zi s-au constatat simptome neurologice. Întreruperea administrării vitaminei
determină ameliorări substanţiale, însă nu vindecarea completă.

6)Biotina (vitamina H sau vitamina B8)

Biotina este o coenzimă în reacţiile de carboxilare, unde are rol de transportor al dioxidului de carbon activat (intervine în încorporarea CO2 în
moleculele organice). Biotina este legată covalent de grupările ε-amino ale resturilor de lizină din molecula enzimelor dependente de biotină.
Deficienţa de tiamină nu apare în mod natural, deoarece această vitamină se găseşte într-o largă varietate de alimente. O mare parte din necesarul
de biotină al organismului uman este furnizat de bacteriile intestinale.
Adăugarea în dietă ca sursă de proteine a albuşului de ou crud induce apariţia simptomelor deficienţei de biotină, respectiv dermatită, glosită,
pierderea apetitului şi greaţă. Albuşul de ou crud conţine o glicoproteină numită avidină, care se leagă puternic de biotină şi împiedică absorbţia
ei din intestin. Se estimează ȋnsă că ar fi nevoie de un consum de 20 de ouă pe zi pentru a induce sindromul de deficienţă. Includerea ocazională a
unui albuş crud în dietă nu duce la apariţia sindromului de deficienţă.
Deficienţa multiplă de carboxilaze apare din cauza unui defect de legare a biotinei de carboxilaze, sau de desfacere de pe carboxilaze în timpul
degradării acestora. Tratamentul constă în suplimentarea cu biotină.
Structura: biotina cuprinde în constituţia ei ciclul tetrahidrotiofenului. Biotina a fost purificată îndeosebi din gălbenuş de ou şi din ficat bovin.
Deficienţa multiplă de carboxilaze apare din cauza unui defect de legare a biotinei de carboxilaze, sau de desfacere de pe carboxilaze în timpul
degradării acestora. Tratamentul constă în suplimentarea cu biotină.

7)Vitamina B12 (cobalamina, ciancobalamina)

Cobalamina conţine un inel corinic ce diferă de porfirine prin faptul că două dintre inelele pirolice sunt legate direct şi nu printr-o punte =CH-. În
centrul inelului corinic se află cobaltul (Co), legat prin 4 legături coordinative de atomii de azot din grupările pirolice.
 3

Distribuţia (sursele) de cobalamină: Vitamina B12 este sintetizată numai de către microorganisme. La plante lipseşte. La animale şi la om,
necesarul de vitamina B12 este sintetizat de flora bacteriană normală proprie sau obţinut prin consumul unor alimente de origine animală, fiind
prezentă în ficat, lapte integral, ouă, stridii, creveţi proaspeţi, carne de porc şi de pui.
Absorbţia vitaminei B12 la nivel intestinal necesită prezenţa factorului intrinsec Castle sintetizat de celule ale mucoasei gastrice.
Carenţa de vitamina B12 este rareori un rezultat al absenţei vitaminei în dietă. Cel mai frecvent, deficienţa apare la persoane cu tulburări de
absorbţie ale vitaminei la nivel intestinal ca urmare a lezării unor celule gastrice responsabile de sinteza factorului intrinsec Castle, ceea ce
conduce la instalarea anemiei pernicioase.
Pacienţii cu deficienţă de cobalamină prezintă de obicei anemie, iar ulterior în evoluţia bolii apar simptome neuro-psihice. Simptomele SNC pot
surveni şi în absenţa anemiei, efectele fiind ireversibile. Pentru tratament se vor administra pe cale orală sau intramuscular doze mari de vitamina
B12. La pacienţii cu anemie pernicioasă acest tratament trebuie să continue pe tot parcursul vieţii.

8). Acidul folic (folatul, acidul pteroilglutamic, vitamina B 9)

Necesarul zilnic este de 0,5-1 mg.
-Acidul folic intră în alcătuirea coenzimelor, are rol în creştere, în hematopoieză;
- rol în metabolismul grupărilor cu 1 atom de carbon (primeşte fragmente monocarbonice de la donori precum serina, glicina şi histidina şi le
transferă unor molecule intermediare din sinteza aminoacizilor, purinelor şi timidin-monofosfatului (TMP), o pirimidină din structura ADN;
- rol în sinteza de ADN;
- rol în hematopoieză.
Anemia megaloblastică apare la femeile gravide şi subnutrite. Concentraţia sangvină a hemoglobinei scade sub valorile normale, ca în orice
anemie. Spre deosebire de anemia pernicioasă, cauzată de deficitul de vitamina B12, anemia megaloblastică, datorată unei deficienţe în acid folic
se caracterizează prin acumularea în măduva hematogenă şi în sânge a unor precursori eritrocitari imaturi, de dimensiuni mari, care se numesc
megaloblaşti.
Folatul şi defectele de tub neural la făt:
Spina bifida şi anencefalia, cele mai frecvente defecte de tub neural afectează anual aproximativ 4000 de sarcini în SUA. S-a demonstrat că
suplimentarea cu acid folic înainte de concepţie şi în timpul primului trimestru de sarcină reduce semnificativ apariţia acestor defecte. Prin
urmare, pentru toate femeile aflate la vârsta fertilă se recomandă un aport zilnic de 0,4 mg de acid folic pentru a reduce riscul unei sarcini cu
defecte de tub neural. Este important ca aportul nutriţional adecvat de folat să existe în momentul concepţiei deoarece dezvoltarea critică
dependentă de folaţi a fătului are loc în primele săptămâni de viaţă fetală – într-o perioadă în care multe femei nu sunt conştiente de prezenţa
sarcinii.
Cauzele deficienţei:
- Creşterea necesarului (în sarcină şi lactatie);
- Malabsorbţia, cauzată de patologia intestinului subţire;
- Alcoolismul;
- Tratament cu metotrexat sau alte medicamente care inhibă enzima dihidrofolat reductaza, care intervine în
metabolizarea acidului folic.
- În decurs de câteva săptămâni poate surveni deficienţa în condiţiile unei diete lipsite de folaţi.

Vitamina C (acidul ascorbic)

 4

Este un acid organic care vindecă boala numită scorbut.

Structura moleculară a moleculei de acid ascorbic este înrudită cu cea a hexozelor.
Acidul ascorbic intervine şi în diverse alte reacţii de oxidoreducere în care funcţionează cuplat cu glutationul sau coenzimele nicotinamidice şi
flavinice. Are rol şi în degradarea oxidativă a aminoacidului numit tirozina şi în formarea din tirozină a adrenalinei secretată de glanda
medulosuprarenală.
Atât în catabolismul tirozinei, cât şi în biosinteza adrenalinei, vitamina C îndeplineşte rol de cofactor activator al unor enzime.
Acidul ascorbic este implicat şi în sinteza acizilor biliari, precum şi în absorbţia ferului.
Funcţionând ca un antioxidant hidrosolubil, acidul ascorbic poate inhiba dezvoltarea nitrozaminelor în cursul digestiei.
Carenţa de acid ascorbic determină apariţia scorbutului, o boală caracterizată prin gingii moi şi dureroase, hemoragii gingivale, mobilitate
dentară, fragilitate a vaselor sanguine, tumefieri articulare şi anemie. Multe dintre simptomele hipovitaminozei pot fi explicate printr-o deficienţă
de hidroxilare a colagenului ce determină apariţia unui ţesut conjunctiv anormal.
Alături de vitamina E şi de β-caroten, vitamina C face parte dintr-un grup de nutrienţi cunoscuţi sub denumirea de antioxidanţi. Consumul
alimentelor bogate în antioxidanţi a fost asociat cu o incidenţă scăzută a anumitor boli cronice, cum ar fi boala coronară şi unele tipuri de cancer.
Totuşi, studiile clinice în care s-a urmărit efectul suplimentării cu antioxidanţi nu au reuşit să dovedească efecte benefice concludente.

VITAMINELE LIPOSOLUBILE
Vitaminele liposolubile sunt eliberate, absorbite şi transportate împreună cu lipidele din dietă. Ele nu sunt excretate cu uşurinţă în urină. Ele se
depozitează cu uşurinţă în ficat şi în ţesutul adipos. Aportul de vitamină A sau D în exces faţă de cantităţile recomandate poate duce la acumularea
în cantităţi toxice a acestor vitamine.
Sunt din punct de vedere structural, derivaţi izoprenici.

Vitamina A (retinolul, antixeroftalmică)

Termenul de vitamină A este folosit adesea generic pentru a desemna mai multe molecule biologic active înrudite. Termenul de retinoizi cuprinde
atât formele naturale, cât şi formele sintetice ale vitaminei A care pot avea sau nu activitatea vitaminei A.
Retinolul este un alcool primar ce conţine un inel β-iononic cu un lanţ lateral nesaturat şi se găseşte în ţesuturile animale sub formă de retinil ester
cu lanţ lung de acizi graşi.
Retinalul este derivatul aldehidic format prin oxidarea retinolului. Retinalul şi retinolul pot fi interconvertiţi cu uşurinţă.
Acidul retinoic este acidul derivat din oxidarea retinalului. În organismul uman acidul retinoic nu poate fi redus şi, prin urmare, nu poate da
naştere retinalului sau retinolului.
β-carotenul: se găseşte în vegetale; în intestin β-carotenul poate fi clivat oxidativ în două molecule de retinal. În organismul uman conversia este
ineficientă, iar activitatea β-carotenului de tip vitamină A este de numai a douăsprezecea parte din cea a retinolului.
Retinoizii sunt esenţiali pentru funcţia vizuală, funcţia reproducătoare, creşterea şi întreţinerea ţesuturilor epiteliale. Acidul retinoic, derivat din
oxidarea retinolului aliementar, mediază majoritatea acţiunilor retinoizilor, cu excepţia funcţiei vizuale, care depinde de retinal, derivatul
aldehidic al retinolului.
Este un alcool înrudit cu retinalul care intră în constituţia bastonaşelor din retină.
Din punct de vedere chimic, vitamina A este un derivat poliizoprenoidic care conţine şi nucleul ciclohexenului.
Distribuţia vitaminei A: Dintre alimente, ficatul, rinichiul, smântâna, untul şi gălbenuşul de ou sunt surse importante de vitamină A preformată.
Legumele şi fructele de culoare galbenă şi verde închis sunt surse alimentare importante de caroteni, precursori ai vitaminei A.
Necesarul de vitamină A: RDA pentru adulţi este de 1000 echivalenţi ai activităţii retinolului (RAE) pentru bărbaţi şi de 800 RAE pentru femei.
Prin comparaţie, 1 RAE = 1 mg de retinol, 12 mg de β-caroten sau 24 mg de alţi carotenoizi.
Provitaminele A sunt: α, β, γ. Ei sunt pigmenţi de culoare galbenă-roz, aflaţi în anumite vegetale care fac parte din hrana obişnuită a omului.
Β-carotenul prezintă o puternică activitate antioxidantă faţa de radicalii liberi peroxidici. Activitatea sa antioxidantă interferă adesea cu cea a
vitaminei E. Împreună cele două molecule se potenţează reciproc, având şi o puternică acţiune anticanceroasă.
Deficienţa gravă a vitaminei A determină xeroftalmia = uscăciunea patologică a conjunctivei şi coneei. Se poate complica, apărând în cele din
urmă cecitatea, ca urmare a formării ţesutului cicatriceal opac. Afecţiunea este întâlnită mai ales la copiii din ţările tropicale în curs de dezvoltare.
Hipervitaminoza
Toxicitatea retinoizilor: aportul excesiv de vitamină A produce un sindrom toxic numit hipervitaminoza A. Cantităţile care depăşesc 7,5 mg/zi de
retinol ar trebui evitate. Semnele precoce de hipervitaminoză A cronică apar la nivelul tegumentului, care devine uscat şi pruriginos, al ficatului,
care creşte in volum şi poate deveni cirotic, şi la nivelul sistemului nervos, unde are loc o creştere a presiunii intracraniene ce poate mima
simptomele unei tumori cerebrale. În mod special, femeile însărcinate trebuie să evite vitamina A în doze excesive din cauza potenţialului acesteia
de a produce malformaţii congenitale la fătul aflat în dezvoltare.

Vitamina D (antirahitică)
Dintre vitaminele D, mai importante sunt vitaminele D2 şi D3, ambele cu activitate antirahitică.
Vitamina D2 se mai numeşte şi ergocalciferol.
Vitamina D3 se mai numeşte şi colecalciferol.
Prin hidroxilări suplimentare, din vitamina D se formează un hormon numit calcitriol cu rol important în metabolismul calciului şi fosforului.
Ergocalciferolul (vitamina D2) se găseşte în plante. Colecalciferolul (vitamina D3) este prezent în ţesuturile animale. În derm şi epiderm, ca
urmare a expunerii la lumina soarelui, un intermediar al sintezei colesterolului este convertit la colecalciferol.
Rolul vitaminei D:
Principala funcţie a avitaminei D este aceea de a menţine niveluri adecvate ale calciului plasmatic. Această funcţie este îndeplinită prin:
- Creşterea absorbţiei calciului la nivel intestinal;
- Minimalizarea pierderii de calciu la nivel renal;
- Stimularea resorbţiei osoase când este cazul.
Distribuţia şi necesarul de vitamină D
Vitamina D se găseşte în mod natural în alimente precum carnea de peşte gras, ficatul şi gălbenuşul de ou. Laptele, dacă nu este îmbogăţit
artificial, nu este o sursă importantă de viatmina D. Valoarea RDA pentru adulţi este de 5 μg de colecalciferol sau 200 de unităţi internaţionale
(UI) de vitamina D.
 5

Toxicitatea vitaminei D
Dintre vitamine, cel mai mare potenţial de toxicitate îl are vitamina D. Similar tuturor vitaminelor liposolubile, vitamina D poate fi stocată în
organism, iar metabolizarea acesteia este lentă. Dozele mari (100.000 UI timp de săptămâni sau luni) pot induce dispariţia apetitului, greaţă, sete
şi stupor. Creşterea absorbţiei calciului şi a resorbţiei osoase determină hipercalcemie, care poate conduce la formarea unor depozite de calciu în
numeroase organe, în special în artere şi rinichi.

Vitamina E (tocoferolul, vitamina reproducerii)

Vitaminele E cuprind opt tocoferoli care se găsesc în stare naturală, iar dintre aceştia cel mai activ este α-tocoferolul.
Se mai numeşte şi tocoferol, pricipala ei funcţie biologică fiind aceea de a favoriza fertilitatea (în limba gracă tokos=naştere, pherein = a purta, a
suporta).
Forma cea mai activă din punct de vedere biologic este α-tocoferolul.
Deoarece vitamina E este cuprinsă în lipidele alimentelor, după ingerarea acestora ea se eliberează şi se absoarbe la nivelul intestinului subţire în
cursul digestiei lipidelor. Ulterior, vitamina E este transportată de sânge la ficat şi alte organe. Se consideră că transportul vitaminei se face prin
înglobare în chilomicroni iar după eliberarea ei este preluată de lipoproteine. Date relativ recente tind să arate că fosfolipidele din mitocondrii,
reticulul endoplasmatic şi membranele plasmatice posedă afinitaţi specifice pentru α – tocoferol, ceea ce conduce la concluzia că vitamina E se
concentrează în aceste formaţiuni. Depozitarea tocoferolilor se face în ţesutul adipos.
Distribuţia şi necesarul de vitamină E
Uleiurile vegetale sunt surse importante de vitamină E, în timp ce alimente precum ouăle şi ficatul conţin cantităţi moderate. RDA pentru
tocoferol este de 100 mg pentru bărbaţi şi 8 mg pentru femei. Necesarul de vitamină E creşte pe măsură ce se amplifică aportul de acizi graşi
polinesaturaţi.
În organismul uman, vitamina E are funcţia de antioxidant. În această calitate, ea protejează hematiile faţă de diverşi agenţi toxici oxidanţi
(radicali liberi ai oxigenului), previne oxidarea unor hormoni hipofizari şi suprarenalieni precum şi oxidarea altor substanţe cum ar fi vitamina A
şi acizii graşi esenţiali. Produsul de oxidare al tocoferolului va fi eliminat prin bilă şi intestin după conjugarea sa cu acidul glucuronic.
În activitatea sa antioxidantă, vitamina E este susţinută de alte substanţe cu acţiune sinergică, cum ar fi seleniul şi β-carotenul.
Hipovitaminoza E: Deficienţa de vitamină E survine aproape exclusiv la copiii născuţi prematur. Când apare la adulţi, se asociază de obicei cu
defecte ale absorbţiei sau transportului lipidelor. În organismul uman, semnele carenţei de vitamină E includ sensibilitatea eritrocitelor la peroxid
şi apariţia unor membrane celulare anormale.
Toxicitatea: vitamina E are toxicitatea cea mai redusă dintre vitaminele liposolubile, iar la doze de 300 mg/zi nu s-a înregistrat nicio toxicitate.

Vitamina K (vitamina antihemoragică, coagulantă)

Se mai numeşte şi vitamina antihemoragică.
Rolul principal al vitaminei K constă în modificarea post-translaţională a diverşilor factori de coagulare, reacţii în care are rol de coenzimă în
carboxilarea anumitor resturi de acid glutamic în molecula acestor proteine.
Carenţa vitaminei K determină predispoziţii la hemoragii datorate prelungirii timpului de coagulare a sângelui.
Vitamina K1 a fost izolată din vegetale.
Vitamina K se găseşte sub mai multe forme, de exemplu în plante există sub formă de filochinonă (sau vitamina K1), iar în flora bacteriană
intestinală sub formă de menachinonă (sau vitamina K2). Pentru uz terapeutic este disponibil un derivat sintetic de vitamină K, numit menadionă.
Vitamina K2 a fost izolată din ţesuturi animale şi bacterii intestinale care au şi capacitatea de a o sintetiza.
Vitamina K a fost descoperită întâmplător de către un cercetător danez, Henrik Dam, în urma unor cercetări din 1920 privind rolul colesterolului
în dietă. S-a observat ca dieta saracă în colesterol administrată unor pui timp de mai multe saptămani determină hemoragii, in timp ce
suplimentarea dietei cu colesterol purificat nu aduce nici un beneficiu. S-a ajuns la concluzia ca în dieta trebuie să mai fie prezent un factor,
acesta o dată extras fiind denumit vitamina coagulării. Cercetarile au fost prezentate într-o revista germană, de unde şi denumirea din limba
germană de Vitamina K (Koagulationvitamin).
Structura chimică a vitaminei K a fost descoperită mai târziu de catre Edward Adelbert Doisy, iar 1943 Dam si Doisy au primit premiul Nobel
pentru descoperirea lor.
În constituţia lor moleculară, vitaminele K naturale cuprind nucleul p-naftochinonei substituit în poziţia 2 cu un radical metil iar în poziţia 3 cu
un radical poliizoprenoidic. Produşii de sinteză nu conţin în moleculele lor radicali poliizoprenoidici.
http://www.quimica.urv.es/~w3siiq/DALUMNES/06/siiq8/vitamina_k1.gif
Vitamina K din alimentele ingerate este absorbită la nivelul jejunului şi acest proces depinde de absorbţia normală a lipidelor. Cea mai frecventă
deficienţă de vitamina K se datorează malabsorbţiei grăsimilor asociate cu disfuncţia pancreatică, obstrucţii biliare, atrofierea mucoasei
intestinale sau altor diverse cauze de steatoree.
După absorbţie, sub acţiunea bilei, vitaminele K naturale – împreună cu lipidele – trec pe cale limfatică în sânge care le duce la ficat. Vitaminele
K de sinteză trec direct în torentul sanguin (fiind hidrosolubile). Ficatul este principalul organ de depozitare temporară a vitaminelor K naturale.
Vitaminele K de sinteză nu se acumulează în ficat; excesul lor se elimină prin urină. Cea mai importantă funcţie a vitaminei K în organism este
implicarea ei în procesul coagulării. Ea participă la biosinteza protrombinei (factorul II de coagulare) necesară transformării fibrinogenului în
fibrină, dar şi la sinteza altor factori ai coagulării (VII, IX, X). Toţi aceşti factori ai coagulării sunt biosintetizaţi în ficat sub forma unor precursori
inactivi care devin biologic activi prin intervenţia viatminei K. Ea determină carboxilarea resturilor de acid glutamic ale factorilor de coagulare şi
formarea resturilor de acid γ –carboxiglutamic care pot fixa ionul de calciu. Capacitatea de a fixa calciu este esenţială pentru factorii de
coagulare. Protrombina conţine 10 astfel de resturi de acid γ –carboxiglutamic.
Implicată în procesul de mineralizare osoasă în care este implicată o proteină numită osteocalcina care necesită la un moment dat prezenţa
vitaminei K pentru constituirea resturilor de acid γ –carboxiglutamic ce fixează calciul.
Vitamina K este unul din factorii care determină procesul de coagulare al sângelui. In afară de această funcție, vitamina K activează
osteocalcina, o proteină care joacă un rol în metabolismul de sinteză a oaselor, sau la plante vitamina K are un rol important în procesul de
fotosinteză. Vitamina K1 se găseşte în plante verzi ca spanacul, salata, varza, conopida, broccoli, patrunjel, în fructe precum kiwi şi avocado, în
cereale, în diferite uleiuri vegetale (măsline, soia). Vitamina K2 este o alta formă activă a vitaminei K, sintetizată de bacteriile intestinale într-un
mediu acid. Vitamina K2 se găseşte în gălbenuşul de ou, în laptele de vacă, în majoritatea brânzeturilor fermentate, în soia, în ficatul animal şi
unele maioneze.
 6

Deficitul de vitamina K apare rar la copiii de peste 3 - 6 luni şi la adulţii sănătoşi, având în vedere sinteza naturală. La nou născuţi şi la copii
hrăniţi exclusiv cu lapte matern, vitamina K este deficitară din mai multe motive: Fiind liposolubilă, Vitamina K nu traversează placenta, iar
laptele uman este sărac în vitamina K. Ficatul nou-născuţilor este imatur (pentru ca ciclul vitaminei K să fie funcţional) . Colonul unui nou-născut
este steril în primele zile de viaţă
In acest caz, în special la nou-născuţii prematur poate apare boala hemoragică prin deficit de vitamina K. La adulţii sănatoşi, deficitul de vitamina
K apare rar deoarece: Vitamina K este destul de larg răspândită în natură;Vitamina K este stocată în organism în ciclul vitaminei K (chiar dacă în
cantităţi foarte mici). Flora intestinală normală sintetizează vitamina K.
Distribuţia şi necesarul de vitamină K
Vitamina K se găseşte în alimente precum varză, conopidă, spanac, gălbenuş de ou şi ficat. De asemenea, vitamina K este sintetizată în cantităţi
crescute de către bacteriile din intestin. Nu există o valoare RDA pentru vitamina K, dar un nivel de 70-140 mg/zi este considerat adecvat. Nivelul
inferior corespunde situatiei în care jumătate din necesarul estimat provine din sinteza bacteriană, în timp ce nivelul superior ia în calcul absenţa
sintezei bacteriene.
Indicaţii clinice
Carenţa reală de vitamina K este rară, deoarece cantităţile adecvate de vitamină sunt produse de bacteriile intestinale sau sunt furnizate prin dietă.
Dacă populaţia bacteriană din intestin este scăzută,de exemplu prin administrarea de antibiotice, atunci cantitatea de vitamină sintetizată endogen
scade, ceea ce poate duce la hipoprotrombinemie la un individ aflat la limita malnutriţiei, de exemplu la un pacient geriatric tarat. Această
afecţiune poate necesita administrare unor suplimente de vitamină K pentru corectarea tendinţei la hemoragie. În plus, unele cefalosporine de
generaţia a doua, cum ar fi cefoperazona, cefamandol şi moxalactam, determină hipoprotrombinemie aparent printr-un mecanism de tip warfarin-
like. În consecinţă, administrarea terapeutică a acestor cefalosporine se asociază cu suplimentarea cu vitamină K.
Deficienţa de vitamină K la nou-născuţi: La nou născuţi mediul intestinal este steril, deci aceştia sunt lipsiţi de bacteriile care sintetizează
vitamina K. Deoarece laptele matern furnizează doar aproximativ 1/5 din necesarul zilnic de vitamină K, se recomandă ca toţi nou-născuţii să
primească o doză intramusculară unică de vitamină K pentru prevenirea bolii hemoragice.
Toxicitatea vitaminei K
La sugari, administrarea îndelungată a unor doze mari de vitamină K poate determina anemie hemolitică şi icter din cauza efectelor toxice asupra
membranei eritrocitelor.