Laporan Pendahuluan

HIPERTENSI
A. Pengertian

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg

dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan

sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer, 2001). Menurut

Price (2005) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi

peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang

mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat

istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.

Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang artinya

tekanan darah. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian hipertensi

adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari

kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008). Dari pengertian diatas dapat

disimpulkan, hipertensi adalah peningkatan tekanan darah secara kronis dan persisten dimana

tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg.

B. Etiologi

Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka

menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.

Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi

sekunder). ( Smeltzer, 2001).Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui

penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). Hipertensi primer

kemungkinan memiliki banyak penyebab, seperti; beberapa perubahan pada jantung dan
 pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

(Price, 2005

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya

penyakit lain. ( Smeltzer, 2001).) Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi

sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.

Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu

(misalnya pil KB). ( Smeltzer, 2001)

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada

kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin

(noradrenalin). (Price, 2005). Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder :

1. Penyakit Ginjal
a. Stenosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.\
2. Kelainan Hormonal
a. Hiperaldosteronism
b. Sindroma Chusing
c. Feokromositoma

3. Obat-obaan.
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
 f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :
1. Peningkatan kecepatan denyut jantung
2. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
3. Peningkatan TPR yang berlangsung lama

C. Faktor Predisposisi

Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti umur,

jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar

monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong

bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi. (Smeltzer, 2001).

Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga,

merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap

timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui

aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas,

saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak beraktivitas. (Price, 2005)

Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten

(tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap

tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan

lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh

stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota. (Price, 2005)
 Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi Hipertensi dan

dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan terjadinya Hipertensi

dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi

esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume

darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang

mempunyai berat badan normal. ( Smeltzer, 2001).

D. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat

vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang

berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia

simpatis di torak dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls

yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,

neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi

pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi

respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi

sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal

tersebut bisaterjadi. (Smeltzer, 2001).

Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon

rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.

Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon

vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah

 ke ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I

yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi

natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua

faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. (Price, 2005)

E. Manifestasi Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak

sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah

tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan

dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita

hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. (Price, 2005)

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

1. Sakit kepala

2. Kelelahan

3. Mual

4. Muntah

5. Sesak nafas

6. Gelisah

Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung

dan ginjal. (Price, 2005). Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran

dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati

hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. (Price, 2005)

F. Klasifikasi
H. Klasifikasi
The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure membuat suatu klasifikasi baru yaitu :

Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih *

Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg)
Normal < 130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110

Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan diastolik

turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori yang lebih tinggi.

berdasarkan pada rata-rata dari dua kali pembacaan atau lebih yang dilakukan pada setiap dua

kali kunjungan atau lebih setelah skrining awal. (Smeltzer, 2001).

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi

diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada

saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan

sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan

diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di

kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. (Price, 2005).

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi

tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.

Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir

setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia
 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang

secara perlahan atau bahkan menurun drastis. (Price, 2005)

Disamping itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan (pregnancy-induced

hypertension/PIH) PIH adalah jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible

setelah bayi lahir. PIH tampaknya terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung dan

TPR. Selama kehamilan normal volume darah meningkat secara drastis. Pada wanita sehat,

peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsifitas vascular terhadap

hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR berkurang pada

kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan PIH, tidak terjadi penurunan

sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume

darah secara langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. PIH dapat timbul

sebagai akibat dari gangguan imunologik yang mengganggu perkembangan plasenta. PIH

sangat berbahaya bagi wanita dan dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. (Smeltzer,

2001).

G. Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM POKJA RS

Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007) adalah diantaranya :

1. Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic

attack (TIA).

2. Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut (IMA).

3. Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.

4. Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.

H. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas kedokteran USU,

Abdul Madjid (2004), meliputi :

1. Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan

menentukan adanya kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab

hipertensi. Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium,

natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL

2. Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat

mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain, seperti

klirens kreatinin, protein, asam urat, TSH dan ekordiografi.

3. Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM) kalium

serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan

dapat menyebabkan hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi pencetus hipertensi),

pemeriksaan tiroid (menyebabkan vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan

disfungsi ginjal), asam urat (factor penyebab hipertensi).

4. Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan