BAB I

LATAR BELAKANG

Cedera kepala yaitu adanya deformasi berupa penyimpangan bentuk atau

penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan
(accelerasi-decelerasi) yang merupakan perubahan bentuk di pengaruhi oleh
perubahan peningkatan dan percepatan faktor dan penurunan kecepatan, serta
notasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat
perputaran pada tindakan pencegahan (Rendy, 2012). Cedera kepala adalah suatu
gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan
interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak.
(Muttaqin, 2008), cedera kepala biasanya diakibatkan salah satunya benturan
atau kecelakaan. Sedangkan akibat dari terjadinya cedera kepala yang paling fatal
adalah kematian.
Sedangkan berdasarkan Mansjoer (2002), kualifikasi cedera kepala
berdasarkan berat ringannya, dibagi menjadi 3 yakni cedera kepala ringan,
cedera kepala sedang dan cedera kepala berat. Adapun penilaian klinis untuk
menentukkan klasifikasi klinis dan tingkat kesadaran pada pasien cedera kepala
menggunakan metode skala koma Glasgow (Glasgow Coma Scale)
(Wahjoepramono, 2005).
WHO (Word Health Organization) menyatakan bahwa kematian pada
cidera kepala diakibatkan karena kecelakaan lalu lintas. WHO mencatat pada tahun
2013 terjadi kematian yang disebabkan karena kecelakaan lalu lintas dengan
jumlah 2500 kasus. Di Amerika Serikat, kejadian cidera kepala setiap tahun
diperkirakan mencapai 500.000 kasus dengan prevalensi kejadian 80% meninggal
dunia sebelum sampai rumah sakit, 80% cidera kepala ringan, 10% cidera kepala
sedang dan 10% cidera kepala berat, dengan rentang kejadian 15-44 tahun.
Persentase dari kecelakaan lalu lintas tercatat sebesar 48-58% diperoleh dari
cidera kepala, 20-28% dari jatuh dan 3-9% disebabkan tindak kekerasan dan
kegiatan olahraga (WHO, 2013).
Berdasarkan data Lampiran Keputusan Menteri Kesehatan
Nomor:263/Menkes/SK/II/2010 beberapa dari provinsi tercatat prevalensi cedera
kepala secara Nasional yaitu Provinsi Kepulauan Riau (18.9%), Papua Barat
(18.0%), NAD (17.9%), Papua (16.8%), Sumatra Selatan (16.7%), Jambi
(16.5%), DIYogyakarta (16.4%) dan Sulawesi Utara (16.1%).
Berdasarkan data Riskesdas 2013 Sulawesi Utara menduduki urutan ke 2
untuk angka kejadian kecelakaan di jalan raya dengan persentase 50,5%.
Kecelakaan lalu lintas terutama kecelakaan sepeda motor terhitung sebagai salah
satu penyebab cedera kepala tersering. Di negara berkembang seperti Indonesia,
perkembangan industri dan perekonomian memberikan dampak terhadap cedera
kepala yang semakin meningkat dan merupakan salah satu kasus yang sering
dijumpai di ruang Instalasi Gawat Darurat di Rumah Sakit (Miranda, 2014).
Berdasarkan data yang didapatkan dari Ruangan Resusitasi RSUP Prof. Dr.
R. D. Kandou Manado pada bulan Januari-Februari 2019 adalah sebanyak 34 kasus
cedera kepala berat. Oleh karena banyaknya kasus cedera kepala tersebut, maka
penulis tertarik untuk melakukan asuhan keperawatan pada pasien Tn. GT dengan
cedera kepala berat di Ruangan Resusitasi RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Cedera Kepala

Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang
disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak
tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin 2008).
Menurut Brain Injury Assosiation of America, 2006. Cedera kepala
adalah suatu kerusakan pada kepala bukan bersifat congenital ataupun
degenerative, tetapi disebabkan serangan/benturan Afisik dari luar yang
dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan
kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik. Cedera kepala atau
trauma kepala adalah gangguan fungsi normal otak karena trauma baik
trauma tumpul maupun trauma tajam. Defisit neorologis terjadi karena
robeknya substansia alba, iskemia dan pengaruh massa karena hemoragig,
serta edema cereblal disekitar jaringan otak. (B.Batticaca, 2008).
Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit
kepala,tengkorak dan otak. Cedera kepala paling sering dan penyakit
neurologik yangserius diantara penyakit neurologik dan merupakan
proporsi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare
2001).

B. Penyebab Cedera Kepala

Cedera kepala disebabkan oleh
1. Kecelakaan lalu lintas
2. Jatuh
3. Trauma benda tumpul
4. Kecelakaan kerja
5. Kecelakaan rumah tangga
6. Kecelakaan olahraga
7. Trauma tembak dan pecahan bom (Ginsberg, 2007)
C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri yang menetap atau setempat.
2. Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial.
3. Fraktur dasar tengkorak: hemorasi dari hidung, faring atau telinga dan
darah terlihat di bawah konjungtiva, memar diatas mastoid (tanda
battle), otoreaserebro spiral ( cairan cerebros piral keluar dari telinga ),
minoreaserebrospiral (les keluar dari hidung).
4. Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah.
5. Penurunan kesadaran.
6. Pusing / berkunang-kunang.Absorbsi cepat les dan penurunan volume
intravaskuler
7. Peningkatan TIK
8. Dilatasi dan fiksasi pupil atau paralysis edkstremita.
9. Peningkatan TD, penurunan frek. Nadi, peningkatan pernafasan

D. Patofisiologi Cedera Kepala

Menurut Tarwoto (2007 : 127) adanya cedera kepala dapat
mengakibatkan kerusakan struktur, misalnya kerusakan pada paremkim
otak, kerusakan pembuluh darah,perdarahan, edema dan gangguan
biokimia otak seperti penurunan adenosis tripospat,perubahan
permeabilitas faskuler. Patofisiologi cedera kepala dapat di golongkan
menjadi 2 yaitu cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera
kepala primer merupakan suatu proses biomekanik yang dapat terjadi
secara langsung saat kepala terbentur dan memberi dampak cedera
jaringan otak. Cedera kepala primer adalah kerusakan yang terjadi pada
masa akut, yaitu terjadi segera saat benturan terjadi. Kerusakan primer ini
dapat bersifat ( fokal ) local, maupun difus. Kerusakan fokal yaitu
kerusakan jaringan yang terjadi pada bagian tertentu saja dari kepala,
sedangkan bagian relative tidak terganggu. Kerusakan difus yaitu
kerusakan yang sifatnya berupa disfungsi menyeluruh dari otak dan
 umumnya bersifat makroskopis.
Cedera kepala sekunder terjadi akibat cedera kepala primer, misalnya
akibat hipoksemia, iskemia dan perdarahan.Perdarahan cerebral
menimbulkan hematoma, misalnya Epidoral Hematom yaitu adanya
darah di ruang Epidural diantara periosteum tengkorak dengan
durameter,subdural hematoma akibat berkumpulnya darah pada ruang
antara durameter dengan sub arakhnoit dan intra cerebal hematom adalah
berkumpulnya darah didalam jaringan cerebral.

E. Klasifikasi Cedera Kepala

Cedera kepala dapat diklasifikasikan dalam berbagai aspek yang
secara deskripsi dapat dikelompokkan berdasar mekanisme, morfologi,
dan beratnya cedera kepala. (IKABI, 2004).
1. Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dikelompokkan menjadi dua
yaitu
a. cedera kepala tumpul.
Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan lalu
lintas, jatuh/pukulan benda tumpul. Pada cedera tumpul terjadi
akselerasi 7 dan decelerasi yang menyebabkan otak bergerak
didalam rongga kranial dan melakukan kontak pada protuberas
tulang tengkorak.
b. Cedera tembus
Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak atau tusukan. (IKABI,
2004)
2. Berdasarkan morfologi cedera kepala
Cedera kepala menurut (Tandian, 2011). Dapat terjadi diarea tulang
tengkorak yang meliputi
a. Laserasi kulit kepala
Laserasi kulit kepala sering didapatkan pada pasien cedera kepala.
Kulit kepala/scalp terdiri dari lima lapisan (dengan akronim
SCALP) yaitu skin, connective tissue dan perikranii. Diantara
galea aponeurosis dan periosteum terdapat jaringan ikat longgar
 yang memungkinkan kulit bergerak terhadap tulang. Pada fraktur
tulang kepala, sering terjadi robekan pada lapisan ini. Lapisan ini
banyak mengandung pembuluh darah dan jaringan ikat longgar,
maka perlukaan yang terjadi dapat mengakibatkan perdarahan
yang cukup banyak.
b. Fraktur tulang kepala
Fraktur tulang tengkorak berdasarkan pada garis fraktur dibagi
menjadi :
1) Fraktur linier
Fraktur linier merupakan fraktur dengan bentuk garis tunggal
atau stellata pada tulang tengkorak yang mengenai seluruh
ketebalan tulang kepala. Fraktur lenier dapat terjadi jika gaya
langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi
tidak menyebabkan tulang kepala bending dan tidak
terdapat fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga
intrakranial.
2) Fraktur diastasis
Fraktur diastasis adalah jenis fraktur yang terjadi pada sutura
tulamg tengkorak yang mengababkan pelebaran sutura-sutura
tulang 8 kepala. Jenis fraktur ini sering terjadi pada bayi dan
balita karena sutura-sutura belum menyatu dengan erat.
Fraktur diastasis pada usia dewasa sering terjadi pada sutura
lambdoid dan dapat mengakibatkan terjadinya hematum
epidural.
3) Fraktur kominutif
Fraktur kominutif adalah jenis fraktur tulang kepala yang
meiliki lebih dari satu fragmen dalam satu area fraktur.
4) Fraktur impresi
Fraktur impresi tulang kepala terjadi akibat benturan dengan
tenaga besar yang langsung mengenai tulang kepala dan pada
area yang kecal. Fraktur impresi pada tulang kepala dapat
menyebabkan penekanan atau laserasi pada duremater dan
 jaringan otak, fraktur impresi dianggap bermakna terjadi, jika
tabula eksterna segmen yang impresi masuk dibawah tabula
interna segmen tulang yang sehat.
5) Fraktur basis kranii
Fraktur basis kranii adalah suatu fraktur linier yang
terjadi pada dasar tulang tengkorak, fraktur ini seringkali
diertai dengan robekan pada durameter yang merekat erat
pada dasar tengkorak. Fraktur basis kranii berdasarkan letak
anatomi di bagi menjadi fraktur fossa anterior, fraktur fossa
media dan fraktur fossa posterior. Secara anatomi ada
perbedaan struktur di daerah basis kranii dan tulang kalfaria.
Durameter daerah basis krani lebih tipis dibandingkan daerah
kalfaria dan durameter daerah basis melekat lebih erat pada
tulang dibandingkan daerah kalfaria. Sehingga bila terjadi
fraktur daerah basis dapat menyebabkan robekan durameter.
Hal ini dapat menyebabkan kebocoran cairan cerebrospinal
yang menimbulkan resiko terjadinya infeksi selaput otak
(meningitis).
Pada pemeriksaan klinis dapat ditemukan rhinorrhea dan
raccon eyes sign (fraktur basis kranii fossa anterior), atau
ottorhea dan batle’s sign (fraktur basis kranii fossa media).
Kondisi ini juga 9 dapat menyebabkan lesi saraf kranial yang
paling sering terjadi adalah gangguan saraf penciuman
(N,olfactorius). Saraf wajah (N.facialis) dan saraf
pendengaran (N.vestibulokokhlearis). Penanganan dari
fraktur basis kranii meliputi pencegahan peningkatan tekanan
intrakranial yang mendadak misalnya dengan mencegah
batuk, mengejan, dan makanan yang tidak menyebabkan
sembelit. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan telinga,
jika perlu dilakukan tampon steril (konsultasi ahli THT) pada
tanda bloody/ otorrhea/otoliquorrhea. Pada penderita dengan
tanda-tanda bloody/otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur
 dengan posisi terlentang dan kepala miring ke posisi yang
sehat.
c. Cedera kepala di area intrakranial
Menurut (Tobing, 2011) yang diklasifikasikan menjadi cedera otak fokal
dan cedera otak difus Cedera otak fokal yang meliputi.
1) Perdarahan epidural atau epidural hematoma (EDH) Epidural
hematom (EDH) adalah adanya darah di ruang epidural yitu ruang
potensial antara tabula interna tulangtengkorak dan durameter.
Epidural hematom dapat menimbulkan penurunan kesadaran adanya
interval lusid selama beberapa jam dan kemudian terjadi defisit
neorologis berupa hemiparesis kontralateral dan gelatasi pupil
itsilateral. Gejala lain yang ditimbulkan antara lain sakit kepala,
muntah, kejang dan hemiparesis.
2) Perdarahan subdural akut atau subdural hematom (SDH) akut
Perdarahan subdural akut adalah terkumpulnya darah di ruang
subdural yang terjadi akut (6-3 hari). Perdarahan ini terjadi akibat
robeknya vena-vena kecil dipermukaan korteks cerebri. Perdarahan
subdural biasanya menutupi seluruh hemisfir otak. Biasanya
kerusakan otak dibawahnya lebih berat dan 10 prognosisnya jauh
lebih buruk dibanding pada perdarahan epidural.
3) Perdarahan subdural kronik atau SDH kronik
Subdural hematom kronik adalah terkumpulnya darah diruang
subdural lebih dari 3 minggu setelah trauma. Subdural hematom
kronik diawali dari SDH akut dengan jumlah darah yang sedikit.
Darah di ruang subdural akan memicu terjadinya inflamasi sehingga
akan terbentuk bekuan darah atau clot yang bersifat tamponade.
Dalam beberapa hari akan terjadi infasi fibroblast ke dalam clot dan
membentuk noumembran pada lapisan dalam (korteks) dan lapisan
luar (durameter). Pembentukan neomembran tersebut akan di ikuti
dengan pembentukan kapiler baru dan terjadi fibrinolitik sehingga
terjadi proses degradasi atau likoefaksi bekuan darah sehingga
terakumulasinya cairan hipertonis yang dilapisi membran semi
 permeabel. Jika keadaan ini terjadi maka akan menarik likuor diluar
membran masuk kedalam membran sehingga cairan subdural
bertambah banyak. Gejala klinis yang dapat ditimbulkan oleh SDH
kronis antara lain sakit kepala, bingung, kesulitan berbahasa dan
gejala yang menyerupai TIA (transient ischemic attack).disamping
itu dapat terjadi defisit neorologi yang berfariasi seperti kelemahan
otorik dan kejang.
4) Perdarahan intra cerebral atau intracerebral hematom (ICH)
Intra cerebral hematom adalah area perdarahan yang homogen dan
konfluen yang terdapat didalam parenkim otak. Intra cerebral
hematom bukan disebabkan oleh benturan antara parenkim otak
dengan tulang tengkorak, tetapi disebabkan oleh gaya akselerasi dan
deselerasi akibat trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh
darah yang terletak lebih dalam, yaitu di parenkim otak atau
pembuluh darah kortikal dan subkortikal. Gejala klinis yang
ditimbulkan oleh ICH antara lain adanya 11 penurunan kesadaran.
Derajat penurunan kesadarannya dipengaruhi oleh mekanisme dan
energi dari trauma yang dialami.
5) Perdarahan subarahnoit traumatika (SAH)
Perdarahan subarahnoit diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah
kortikal baik arteri maupun vena dalam jumlah tertentu akibat trauma
dapat memasuki ruang subarahnoit dan disebut sebagai perdarahan
subarahnoit (PSA). Luasnya PSA menggambarkan luasnya
kerusakan pembuluh darah, juga menggambarkan burukna prognosa.
PSA yang luas akan memicu terjadinya vasospasme pembuluh darah
dan menyebabkan iskemia akut luas dengan manifestasi edema
cerebri.
3. Klasifikasi cedera kepala berdasarkan beratnya
Cedera kepala berdasarkan beratnya cedera, menurut (Mansjoer, 2000)
dapat diklasifikasikan penilaiannya berdasarkan skor GCS dan
dikelompokkan menjadi
a. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14 – 15
1) Pasien sadar, menuruti perintah tapi disorientasi.
2) Tidak ada kehilangan kesadaran
3) Tidak ada intoksikasi alkohol atau obat terlarang
4) Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
5) Pasien dapat menderita laserasi, hematoma kulit kepala
b. Cedera kepala sedang dengan nilai GCS 9 – 13
Pasien bisa atau tidak bisa menuruti perintah, namun tidak memberi
respon yang sesuai dengan pernyataan yang di berikan
1) Amnesia paska trauma
2) Muntah
3) Tanda kemungkinan fraktur cranium (tanda Battle, mata rabun,
hemotimpanum, otorea atau rinorea cairan serebro spinal)
4) Kejang
c. Cedera kepala berat dengan nilai GCS sama atau kurang dari 8.
1) Penurunan kesadaran sacara progresif
2) Tanda neorologis fokal
3) Cedera kepala penetrasi atau
teraba fraktur depresi cranium
(mansjoer, 2000)

F. Komplikasi Cedera Kepala

Komplikasi yang sering dijumpai dan berbahaya menurut (Markam,
1999) pada cedera kepala meliputi
1. Koma
Penderita tidak sadar dan tidak memberikan respon disebut koma.
Pada situasi ini secara khas berlangsung hanya beberapa hari atau
minggu, setelah 16 masa ini penderita akan terbangun, sedangkan
beberapa kasus lainnya memasuki vegetatife state. Walaupun
demikian penderita masih tidak sadar dan tidak menyadari
lingkungan sekitarnya. Penderita pada vegetatife state lebih dari satu
tahun jarang sembuh.
 2. Kejang/Seizure
Penderita yang mengalami cedera kepala akan mengalami sekurang-
kurangnya sekali kejang pada masa minggu pertama setelah cedera.
Meskipun demikian, keadaan ini berkembang menjadi epilepsy
3. Infeksi
Fraktur tulang tengkorak atau luka terbuka dapat merobekkan
membran (meningen) sehingga kuman dapat masuk infeksi
meningen ini biasanya berbahaya karena keadaan ini memiliki
potensial untuk menyebar ke system saraf yang lain.
4. Hilangnya kemampuan kognitif
Berfikir, akal sehat, penyelesaian masalah, proses informasi dan
memori merupakan kemampuan kognitif. Banyak penderita dengan
cedera kepala mengalami masalah kesadaran.
5. Penyakit Alzheimer dan Parkinson
Pada khasus cedera kepala resiko perkembangan terjadinya
penyakit Alzheimer tinggi dan sedikit terjadi Parkinson. Resiko
akan semakin tinggi tergantung frekuensi dan keparahan cedera.

G. Penatalaksanaan Cedera Kepala

Pada cedera kulit kepala, suntikan prokain melalui sub kutan
membuatluka mudah dibersihkan dan diobati. Daerah luka diirigasi untuk
mengeluarkan benda asing dan miminimalkan masuknya infeksi
sebelumlaserasi ditutup.
1. Menilai jalan nafas : bersihkan jalan nafas dari debris dan
muntahan;lepaskan gigi palsu,pertahankan tulang servikal segaris dgn
badan dgnmemasang collar cervikal,pasang guedel/mayo bila dpt
ditolerir. Jikacedera orofasial mengganggu jalan nafas,maka pasien
harus diintubasi.
2. Menilai pernafasan : tentukan apakah pasien bernafas spontan/tidak.
Jikatidak beri O2 melalui masker O2. Jika pasien bernafas spontan
selidiki danatasi cedera dada berat spt pneumotoraks
tensif,hemopneumotoraks.Pasang oksimeter nadi untuk menjaga
 saturasi O2minimum 95%. Jika jalan nafas pasien tidak terlindung
bahkan terancan/memperoleh O2 ygadekuat ( Pa O2 > 95% dan Pa
CO2<40% mmHg serta saturasi O2 >95%)atau muntah maka pasien
harus diintubasi serta diventilasi oleh ahlianestesi.
3. Menilai sirkulasi : otak yg rusak tdk mentolerir hipotensi. Hentikan
semua perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan adanya
cedera intraabdomen/dada.Ukur dan catat frekuensidenyut jantung dan
tekanan darah pasang EKG.Pasang jalur intravena yg besar.Berikan
larutan koloidsedangkan larutan kristaloid menimbulkan eksaserbasi
edema.
4. Obati kejang : Kejang konvulsif dpt terjadi setelah cedera kepala dan
harusdiobati mula-mula diberikan diazepam 10mg intravena perlahan-
lahan dandpt diulangi 2x jika masih kejang. Bila tidak berhasil
diberikan fenitoin15mg/kgBB.
5. Menilai tingkat keparahan : CKR,CKS,CKB6.Pada semua pasien
dengan cedera kepala dan/atau leher,lakukan fototulang belakang
servikal ( proyeksi A-P,lateral dan odontoid ),kolar servikal baru
dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh keservikal C1-
C7normal7.Pada semua pasien dg cedera kepala sedang dan berat :-
Pasang infus dgn larutan normal salin ( Nacl 0,9% ) atau RL
cairanisotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada
cairanhipotonis dan larutan ini tdk menambah edema cerebri- Lakukan
pemeriksaan : Ht, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia
darah. Lakukan CT scanPasien dgn CKR, CKS, CKB harusn
dievaluasi adanya :
a. Hematoma epidural
b. Darah dalam sub arachnoid dan intraventrikel
c. Kontusio dan perdarahan jaringan otak
d. Edema cerebri
e. Pergeseran garis tengah
f. Fraktur kranium
g. Pada pasien yg koma ( skor GCS <8) atau pasien dgn tanda-tanda
 herniasilakukan : Elevasi kepala 30, Hiperventilasi, Berikan
manitol 20% 1gr/kgBB intravena dlm 20-30 menit. Dosis ulangan
dapat diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar ¼ dosis
semulasetiap 6 jam sampai maksimal 48 jam I- Pasang kateter
foley-Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi opoerasi
(hematom epidural besar,hematom sub dural,cedera kepala
terbuka,fraktur impresi >1 diplo).

H. Nursing Care Plaing

Data dasar pengkajian pasien tergantung tipe,lokasi dan keparahan
cederadan mungkin di persulit oleh cedera tambahan pada organ vitala.
1. Aktifitas dan istirahat
Gejala : merasa lemah,lelah,kaku hilang keseimbangan Tanda :
a. Perubahan kesadaran, letargi
b. Hemiparese
c. ataksia cara berjalan tidak tegap
d. masalah dlm keseimbangan
e. cedera/trauma ortopedi
f. kehilangan tonus otot
2. Sirkulasi
Gejala : Perubahan tekanan darah atau normal, Perubahan frekuensi
jantung (bradikardia, takikardia yg diselingi bradikardia disritmiac.
3. Integritas ego
Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian
Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung,
depresid.
4. Eliminasi
Gejala : Inkontensia kandung kemih/usus mengalami gangguan
fungsie.

5. Makanan/cairan
 Gejala : mual, muntah dan mengalami perubahan selera. Tanda :
muntah, gangguan menelan.
6. Neurosensori
Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian,
vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, Perubahan dalam
penglihatan seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagain
lapang pandang, gangguan pengecapan dan penciuman
Tanda : Perubahan kesadran bisa sampai koma, Perubahan status
mental, Perubahan pupil, Kehilangan penginderaan, Wajah tdk
simetris, Genggaman lemah tidak seimbang, Kehilangfan sensasi
sebagian tubuhg.
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yg berbeda biasanya
lama
Tanda : Wajah menyeringai,respon menarik pada ransangan nyeri yg
hebat, merintihh.
8. Pernafasan
Tanda : Perubahan pola nafas, nafas berbunyi, stridor,
tersedak,ronkhi,mengii.
9. Keamanan
Gejala : Trauma baru/trauma karena kecelakaan
Tanda : Fraktur/dislokasi,gangguan penglihatan
10. Kulit : laserasi,abrasi,perubahan warna, tanda batledi sekitar telinga,
adanya aliran cairan dari telinga atau hidung, Gangguan kognitif,
Gangguan rentang gerak, Demam

I. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

DX 1 : Resiko tinggi peningkatan TIK yang berhubungan dengan desak ruang
sekunder dari kompresi korteks serebri dari adanya perdarahan baik bersifat
intraserebral hematoma,
subdural hematoma, dan epidural hematoma.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam tidak terjadi peningkatan TIK pada klien.
Kriteria hasil : klien tidak gelisah, klien tidak mengeluh nyeri kepala, mual-mual dan
muntah, GCS 4, 5, 6, tidak terdapat papiledema. TTV dalam batas normal.
Intervensi Rasionalisasi
Mandiri Deteksi dini untuk memprioritaskan intervensi,
Kaji faktor penyebab dari mengkaji status neurologis/tanda- tanda
situasi/keadaan individu/penyebab kegagalan untuk menentukan perawatan
koma/penurunan perfusi jaringan kegawatan atau tindakan
dan kemungkinan penyebab pembedahan.
peningkatan TIK.
Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 Suatu keadaan normal bila sirkulasi serebral
jam terpelihara dengan baik atau fluktuasi ditandai
dengan tekanan darah sistemik, penurunan dari
autoregulator kebanyakan merupakan tanda
penurunan difusi local vaskularisasi darah
serebral. Dengan peningkatan tekanan darah
(diastolic) maka dibarengi dengan peningkatan
tekanan darah intrakrinial. Adanya
peningkatan tekanan darah, bradikardi,
disritmia, dispnea merupakan tanda terjadinya
peningkatan
TIK.
Evaluasi pupil, amati ukuran, Reaksi pupil dan pergerakan kembali dari bola
ketajaman, dan reaksi terhadap mata merupakan tanda dari gangguan
cahaya. nervus/saraf jika batang otak terkoyak.
Reaksi pupil diatur oleh saraf III cranial
 (okulomotorik) yang menunjukkan
keseimbangan antara parasimpatis dan
simpatis. Respon terhadap cahaya merupakan
kombinasi fungsi dari saraf cranial II dan III.
Monitor temperatur dan pengaturan Panas merupakan refleks dari hipotalamus.
suhu lingkungan. Peningkatan kebutuhan metabolism dan
O2akan menunjang peningkatan TIK/ICP
(Intracranial Pressure).
Pertahankan kepala/leher pada Perubahan kepala pada satu sisi dapat
posisi yang netral, usahakan dengan menimbulkan penekanan pada vena jugularis
sedikit bantal. Hindari penggunaan dan menghambat aliran darah otak
bantal yang tinggi pada kepala. (menghambat drainase pada vena serebral),
untuk itu dapat meningkatkan tekanan
intracranial.
Berikan periode istirahat antara Tindakan yang terus-menerus dapat
tindakan perawatan dan batasi meningkatkan TIK oleh efek rangsangan
lamanya prosedur. kumulatif.
Kurangi rangsangan ekstra dan Memberikan suasana yang tenang (colming
berikan rasa nyaman seperti masase effect) dapat mengurangi respons psikologis
punggung, lingkungan yang tenang. dan memberikan istirahat untuk
Sentuhan yang ramah, dan suasana / mempertahankan TIK yang rendah.
pembicaraan yang tidak
gaduh.
Cegah/hindarkan terjadinya Mengurangi tekanan intratorakal dan
valsava intraabdominal sehingga menghindari
maneuver. peningkatan TIK.
Bantu klien jika batuk, muntah. Aktivitas ini dapat meningkatkan
intrathorakal/tekanan dalam thoraks dan
tekanan dalam abdomen dimana aktivitas ini
dapat meningkatkan tekanan TIK.
Kaji peningkatan istirahat dan Tingkah nonverbal ini dapat merupakan
tingkat laku. indikasi peningkatan TIK atau memberikan
refleks nyeri dimana klien tidak mampu
mengungkapkan keluhan secara verbal, nyeri
yang tidak menurun dapat meningkatkan
TIK.
Palpasi pada pembesaran/pelebaran Dapat meningkatkan repons otomatis yang
bladder, pertahankan drainase urine potensial menaikkan TIK.
secara paten jika di gunakan dan
juga monitor terdapatnya
konstipasi.
Berikan penjelasan pada klien (jika Meningkatkan kerja sama dalam
sadar) meningakatkan perawatan klien dan
dan keluarga tentang sebab-
sebab TIK
meningkat. mengurangi kecemasan.
Observasi tingkat kesadaran dengan Perubahan kesadaran menunjukkan
GCS. peningkatan TIK dan berguna menentukan
lokasi dan perkembangan penyakit.
Kolaborasi :
Pemberian O2 sesuai indikasi. Mengurangi hipoksemia, dimana dapat
meningkatkan vasodilatasi serebral, volume
darah, dan menaikkan TIK.
Kolaborasi untuk tindakan operatif Tindakan pembedahan untuk evakuasi darah
evakuasi darah dari dalam dilakukan bila kemungkinan terdapat tanda-
intracranial. tanda deficit neurologis yang menandakan
peningkatan ntrakranial.
Berikan cairan intravena sesuai Pemberian cairan mungkin di inginkan untuk
indikasi. mengurangi edema serebral, peningkatan
minimum pada pembuluh darah, tekanan
darah dan TIK.
Berikan obat osmosis diuretic
contohnya : manitol, furoscide.
Berikan steroid contohnya :
dexamethason, methyl prenidsolon.
Berikan analgesic narkotik contoh :
kodein.
Berikan antipiretik contohnya :
asetaminofen.
Monitor hasil laboratorium sesuai
dengan indikasi seperti
prothrombin, LED.
Diuretic mungkin digunakan pada fase akut
untuk mengalirkan air dari sel otak dan
mengurangi edema serebral dan TIK.
Untuk menurunkan inflamasi (radang) dan
mengurangi edema jaringan.
Mungkin di indikasikan untuk mengurangi
nyeri dan obat ini berefek negatif pada TIK
tetapi dapat digunakan dengan tujuan untuk
mencegah dan menurunkan sensasi nyeri.
Mengurangi/mengontrol hari dan pada
metabolisme serebral/oksigen yang
diinginkan.
Membantu memberikan informasi tentang
efektifitas pemberian obat.

DX 2 : Ketidakefektifnya pola pernapasan yang berhubungan dengan depresi pusat

pernapasan, kelemahan otot-otot pernapasan, ekspansi paru yang tidak maksimal
karena trauma, dan
perubahan perbandingan O2 dengan CO2, kegagalan ventilator.
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam setelah intervensi adanya peningkatan, pola napas
kembali efektif.
Kriteria hasil : Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif, mengalami
perbaikan
pertukaran gas-gas pada paru, adaptif mengatasi faktor-faktor penyebab.
Intervensi Rasionalisasi
Berikan posisi yang nyaman, biasanya Meningkatkan inspirasi
dengan maksimal,
peninggian kepala tempat tidur. Balik kesisi meningkatkan ekspansi paru dan
yang sakit. Dorong klien untuk duduk ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
sebanyak mungkin.
Observasi fungsi pernapasan, dispnea, atau Distress pernapasan dan perubahan
perubahan tanda-tanda vital. pada tanda vital dapat terjadi sebagai
akibat stress fisiologi dan nyeri atau
dapat menunujukkan terjadinya
syok sehubungan dengan hipoksia.
Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut Pengetahuan apa yang
dilakukan untuk menjamin keamanan. diharapkan dapat
mengembangkan kepatuhan klien
terhadap
rencana terapeutik.
Jelaskan pada klien tentang etiologi/factor Pengetahuan apa yang
pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru. diharapkan dapat
mengurangi ansietas dan
mengembangkan
kepatuhan klien terhadap rencana
terapeutik.
Pertahankan perilaku tenang, bantu klien Membantu klien mengalami efek
untuk control diri dengan menggunakan fisiologi hipoksia, yang dapat
pernapasan lebih lambat dan dalam. dimanifestasikan sebagai
Periksalah alarm pada ventilator sebelum ketakutan/ansietas.
difungsikan. Jangan mematikan alarm. Ventilator yang memiliki alarm yang
bias dilihat dan didengar misalnya
alarm kadar
oksigen, tinggi/rendahnya tekanan
oksigen.
Tarulah kantung resusitasi disamping tempat Kantung resusitasi/manual ventilasi
tidur dan manual ventilasi untuk sewaktu- sangat berguna untuk
waktu dapat digunakan. mempertahankan fungsi pernapasan
jika terjadi gangguan pada alat
ventilator secara mendadak.
 Bantulah klien untuk mengontrol Melatih klien untuk mengatur napas
pernapasan jika ventilator tiba-tiba berhenti. seperti napas dalam, napas pelan,
napas perut, pengaturan posisi, dan
teknik relaksasi dapat membantu
memaksimalkan fungsi dan system
pernapasan.
Perhatikan letak dan fungsi ventilator secara Memerhatikan letak dan fungsi
rutin. ventilator sebagai kesiapan perawat
Pengecekan konsentrasi oksigen, memeriksa dalam memberikan tindakan pada
tekanan oksigen dalam tabung, monitor penyakit primer setelah menilai hasil
manometer untuk menganalisis batas/kadar diagnostik dan menyediakan sebagai
oksigen. cadangan.
Mengkaji tidal volume (10-15 ml/kg). periksa
fungsi spirometer.
Kolaborasi dengan tim kesehatan lain : Kolaborasi dengan tim kesehatan lain
Dengan dokter, radiologi, dan fisioterapi. untuk mengevaluasi perbaikan
Pemberian antibiotik. kondisi klien atas pengembangan
Pemberian analgesic. parunya.
Fisioterapi dada.

DX 3 : Tidak efektif bersihan jalan napas yang berhubungan dengan adanya jalan
napas buatan pada trakea, peningkatan sekresi sekret, dan ketidakmampuan
batuk/batuk efektif sekunder
akibat nyeri dan keletihan.
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam terdapat perilaku peningkatan keefektifan jalan
napas.
Kriteria hasil : Bunyi napas terdengar bersih, ronkhi tidak terdengar, tracheal tube
bebas sumbatan, menunjukkan batuk yang efektif, tidak ada lagi penumpukan
sekret di saluran
pernapasan.
Intervensi Rasionalisasi
Kaji keadaan jalan napas Obstruksi mungkin dapat
disebabkan oleh akumulasi sekret,
sisa cairan mucus, perdarahan,
bronkhospasme, dan/atau posisi dari
endotracheal/tracheostomy tube
yang
berubah.
Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi Pergerakan dada yang simetris
suara napas pada kedua paru (bilateral). dengan suara napas yang keluar dari
paru-paru menandakan jalan napas
tidak terganggu. Saluran napas
bagian bawah tersumbat dapat
terjadi pada pneumonia/atelektasis
akan menimbulkan perubahan suara
napas seperti ronkhi atau
wheezing.
Monitor letak/posisi endotracheal tube. Beri Endotracheal tube dapat saja masuk
tanda batas bibir. ke dalam bronchus kanan,
Lekatkan tube secara hati-hati menyebabkan obstruksi jalan napas
dengan memakai perekat ke paru-paru kanan dan
khusus. mengakibatkan klien mengalami
Mohon bantuan perawat lain ketika pneumothoraks.
memasang dan mengatur posisi tube.
Catat adanya batuk, bertambahnya sesak Selama intubasiklien mengalami
napas, suara alarm dari ventilator karena refleks batuk yang tidak efektif, atau
tekanan yang tinggi, pengeluaran sekret klien akan mengalami
melalui endotracheal/tracheostomy tube, kelemahan otot-
bertambahnya otot pernapasan
bunyi ronkhi. (neuromuscular/neurosensorik),
keterlambatan
untuk batuk. Semua klien
tergantung dari
alternatif yang dilakukan seperti
mengisap lender dari jalan napas.
Lakukan penghisapan lender jika diperlukan, Pengisapan lendir tidak selamanya
batasi durasi pengisapan dengan 15 detik atau dilakukan terus-menerus, dan
lebih. Gunakan kateter pengisap yang sesuai, durasinya pun dapat dikurangi untuk
cairan fisiologis steril. mencegah bahaya hipoksia.
Berikan oksigen 100% sebelum dilakukan Diameter kateter pengisap tidak
pengisapan dengan ambu bag boleh lebih dari 50% diameter
(hiperventilasi). endotracheal/tracheostomy tube
untuk mencegah hipoksia.
Dengan membuat hiperventilasi
melalui pemberian oksigen 100%
dapat mencegah terjadinya
atelektasis dan mengurangi
terjadinya hipoksia.
Anjurkan klien mengenai tekhik batuk Batuk yang efektif dapat
selama mengeluarkan sekret dari saluran
pengisapan seperti waktu bernapas panjang, napas.
batuk kuat, bersin jika ada indikasi.
Atur/ubah posisi klien secara teratur (tiap Mengatur segmen pengeluaran
2jam). sekret dan
mengurangi
atelektasis.
Berikan minum hangat jika Membantu pengenceran sekret,
keadaan mempermudah pengeluaran sekret.
memungkinkan.
Jelaskan kepada klien tentang kegunaan Pengetahuan yang diharapkan akan
batuk efektif dan mengapa terdapat membantu mengembangkan
penumpukan kepatuhan
sekret di saluran pernapasan. klien
terhadap
rencana terapeutik.
Ajarkan klien tentang metode yang tepat Batuk yang tidak terkontrol adalah
untuk pengontrolan batuk. melelahkan dan tidak efektif, dapat
menyebabkan frustasi.
Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak Memungkinkan ekspansi paru lebih
mungkin. luas.
Lakukan pernapasan diafragma. Pernapasan diafragma menurunkan
frekuensi napas dan meningkatkan
ventilasi alveolar.
Tahap napas selama 3-5 detik kemudian Meningkatkan volume udara
secara perlahan-lahan, dikeluarkan sebanyak dalam paru,
mungkin mempermudah pengeluaran sekresi
melalui mulut. sekret.
Lakukan napas kedua, tahan, dan batukkan Pengkajian ini membantu
dari mengevaluasi
dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan keefektifan upaya batuk klien.
kuat.
Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien Sekresi kental sulit untuk di
batuk. encerkan dan dapat menyebabkan
sumbatan mucus, yang mengarah
pada atelektasis.
Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan Untuk menghindari pengentalan
viskositas sekresi. : mempertahankan dari sekret atau mosa pada saluran
 hidrasi napas pada bagian atas.
yang adekuat; meningkatkan masukan
cairan
1000-1500 cc/hari bila tidak a
kontraindikasi. d
a
Dorong atau berikan perawatan mulut yang Higine mulut yang baik
baik setelah batuk. meningkatkan rasa kesejahteraan
dan mencegah bau mulut.
Kolaborasi dengan dokter, radiologi, dEkspektoran untuk
fisioterapi. a memudahkan
Pemberian ekspektoran. nmengeluarkan lendir dan
Pemberian antibiotic. mengevaluasi perbaikan kondisi
Fisioterapi dada. klien atas pengembangan parunya.
Konsul foto thoraks.
Lakukan fisioterapi dada sesuai indikasi Mengatur ventilasi paru- Segmen
seperti postural drainage, perkusi/penepukan. paru pengeluaran sekret.
Berikan obat-obat bronchodilator sesuai Mengatur ventilasi dan melepaskan
indikasi seperti aminophilin, meta-proterenol sekret karena relaksasi
sulfat (alupent), adoetharine hydrochloride muscle/bronchospasme.
(bronkosol).

DX 4 : Nyeri akut yang berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot
sekunder.
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam nyeri berkurang/hilang.
Kriteria hasil : Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi,
dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri, klien
tidak gelisah.
Intervensi Rasional
Jelaskan dan bantu klien dengan tindakan pereda Pendekatan dengan
nyeri nonfarmakologi dan non-invasif. menggunakan relaksasi dan
 nonfarmakologi lainnya telah
menunujukkan keefektifan
dalam mengurangi nyeri.
Ajarkan relaksasi :
Teknik-teknik untuk menurunkan ketegangan Akan melansarkan peredaran
otot rangka, yang dapat menurunkan intensitas darah sehingga
nyeri dan juga tingkatkan relaksasi masase. kebutuhan O2 oleh jaringan
akan terpenuhi dan akan
mengurangi nyerinya.
Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut. Mengalihkan perhatian
nyerinya ke hal-hal yang
menyenangkan.
Berikan kesempatan waktu istirahat bala terasa Istirahat akan merelaksasikan
nyeri dan berikan posisi yang nyaman misalnya semua jaringan sehingga akan
ketika tidur, belakangnya dipasang meningkatkan kenyamanan.
bantal kecil.
Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri Pengkajian yang optimal akan
dan respons motorik klien, 30 menit setelah memberikan perawat data yang
pemberian obat analgesic untuk mengkaji objektif untuk mencegah
efektivitasnya serta setiap 1-2 jam kemungkinan komplikasi dan
setelah tindakan perawatan selama 1-2 hari. melakukan intervensi yang
tepat.
Kolaborasi dengan dokter, pemberian Analgetik memblok lintasan
nyeri, sehingga
analgetik. nyeri akan berkurang.
DX 5 : Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah
(nemongi, nemotuma), edema serebral ; penurunan TD sistemik / hipoksia.
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam fungsi serebral membaik, penurunan fungsi
neurologis dapat d minimalkan /distabilkan.
Kriteria hasil : mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi
kognitif dan motorik/sensorik, mendemonstrasikan vital sign yang stabil dan tidak
ada tanda-tanda
peningktan TIK,
Intervensi Rasional
Kaji ulang tanda-tanda vital klien Mengkaji adanya
dan status relirologis klien kecenderungan pada tingkat
kesadaran dan potensial
peningkatan TIK dan
bermanfaat dalam
menentukan lokasi,
perluasan dan
perkembangankerusakan ssp.
Monitor tekanan darah, catat adanya hipertensi Peningkatan tekanan darah
sistolik secara teratur dan tekanan nadi yang sistemik yang diikuti
makin berat, obs, ht, pada klien yang mengalami penurunan tekanan darah
trauma multiple. distolik (nadi yang
membesar) merupakan
tanda terjadinya
peningkatan TIK, juga
diikuti ( yang
berhubungan
dengan trauma
kesadaran.Hipovolumia/ Ht
(yang berhubungan dengan
trauma multiples) dapat
mengakibatkan kerusakan /
 iskemik serebral.

Monitor Heart Rate, catat adanya bradikardi, Perubahan pada ritme

takikardi atau bentuk disritmia lainya. (paling sering bradikardia)
dan disritmia dapat timbul
yang encerminkan
adanya depresi / trauma pada
batang otak pada pasien yang
tidak mempunyai kelainan
jantung
sebelumnya.
Monitor pernafasan meliputi pola dan ritme, Nafas tidak teratur
seperti periode apnea setelah hiperventilasi menunjukkan adanya gangguan
(pernafasan cheyne – stokes). serebral/ peningkatan TIK dan
memerlukan
intervensi lebih lanjut termasuk
kemungkinan dukungan nafas
buatan.
Kaji perubahan pada penglihatan ( penglihatan Gangguan penglihatan dapat
kabur, ganda, lap. Pandang menyempit diakibatkan oleh kerusakan
dan kedalaman persepsi. mikroskopik pada otak,
merupakan konsekuensi
terhadap keamanan
dan juga akan mempngaruhi
pilihan intervensi
Pertahankan kepala / leher pada posisi tengah/ pada Kepala yang miring pada salah
posisi netral. Sokong dengan handuk satu sisi menekan vena
jugularis dan menghambat
kecil / aliran darah lain yang
bantal kecil. Hindari pemakaian bantal besar pada selanjutnya akan meningkat
kepala TIK.
Kolaborasi Tinggikan kepala pasien 15 – 45o Meningkatkan aliran balik vena
sesuai indikasi / yang dapat ditoleransi. dari kepala, sehingga
mengurangi kongesti dan edema
/ resiko terjadinya peningkatan
TIK.
Kolaborasi pemberian O2 tambahan sesuai indikasi Menurunkan hipoksemia yang
mana dapat
menaikkan vasodilatasi dan vol
darah serebral yang
meningkatkan TIK.
Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : Untuk menurunkan
- Diuretik air dari sel otak,
- Steroid menurunkan edema

- Analgetik sedang otak

- Sedatif TIK.
Menurunkan
inflasi, yang
selanjutnya
menurunkan
edema jaringan.
Menghilangkan nyeri dan
dapat berakibat Θ pada TIK
tetapi harus digunakan dengan
hasil untuk mencegah gangguan
pernafasan. Untuk
mengendalikan kegelisahan
DX 6 : gangguan nutrisi : kurang dari kbutuhan tubuh berhubungan dengan
perubahan kemampuan mencerna makanan, peningkatan kebutuhan metabolisme.
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
Kriteria hasil : mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh, memperlihatkan
kenaikan berat badan sesuai dengan pemeriksaan laboratorium.
Intervensi Rasional
Mandiri Klien dengan tracheostomy
Evaluasi kemampuan makan klien tube mungkin sulit untuk
makan, tetapi klien dengan
endotracheal tube dapat
menggunakan mag slang atau
memberi makanan parenteral.
Observasi/timbang berat badan jika Tanda kehilangan berat
memungkinkan. badan (7-10%) dan
kekurangan intake nutrisi
menunjang terjadinya
masalah katabolisme,
kandungan glikogen dalam
otot, dan kepekaan terhadap
pemasangan ventilator.
Catat pemasukan peroral jika diindikasikan. Nafsu makan biasanya
anjurkan klien untuk makan berkurang dan nutrisi yang
masuk pun berkurang.
menganjurkan klien memilih
makanan yang di senangi dapat
dimakan ( bila sesuai anjuran).
Berikan makanan kecil dan lunak Mencegah terjadinya
kelelahan, memudahkan
masuknya makanan, dan
mencegah gangguan pada
lambung.
Kolaborasi Diet tinggi kalori, protein,
Aturlah diet yang diberikan sesuaii keadaan klien karbohidrat sangat diperlukan
selama pemasangan ventilator
untuk mempertahankan fungsi
otot-otot respirasi. karbohidrat
dapat berperan dan
penggunaan lemak meningkat
untuk mencegah terjadinya
produksi co2 dan pengaturan
sisa
respirasi.
Lakukan pemeriksaan laboratorium yang Memberikan informasi
diindikasikan seperti serum, yang tepat tentang
transverin,BUN/kreatinin dan glukosa. keadaan nutrisi yang
dibutuhkan klien.
 BAB III
LAPORAN KASUS

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS SAM RATULANGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
KAMPUS UNSRAT KOTAK POS No. 333 MANADO 95115SULAWESI UTARA
PENGKAJIAN

Identitas
Nama : Tn. GT
Umur : 23 Tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : Desa Toruakat dusun V, Kex. Dumoga Timur, Kab.
Bol.Mong
Diagnosa Medis : Cedera Kepala Berat + kontusio jaringan
Tgl/Jam Pengkajian : 21 Febuari 2019 07.10 wita

1. Pengkajian Kondisi Mental

A : ...............................................................................................................
V : ...............................................................................................................
P : Saat dikaji, klien hanya berespon terhadap rangsangan nyeri
kesadaran koma
U : ...............................................................................................................

2. Primary Survey
Airway : Gurgling, sumbatan oleh lendir bercampur darah, warna
kemerahan, kental.
Breathing : Gerakan dada teratur, respirasi 30x/menit, terpasang O2 4 L/m
via nasal kanule. SpO2 96%
Circulation : Nadi teraba kuat, 109x/menit, reguler, isi cukup akral hangat,
CRT ≤ 2 detik turgor kulit kembali cepat.
 Disability/Dehydration : Keadaan umum berat, kesadaran koma,
GCS: E1 M1 V1

3. Secondary Survey
EKG / Exposure : EKG: sinus takikardi 109x/m. terdapat edema pada
mata kiri dan kanan, tampak jejas pada perut bagian kanan ukuran 5x6 cm dan
4x2 cm
Fluid dan Farenheit : klien terpasang IVFD Nacl 0,9% di tangan kanan, SB:
36,5ºc
Get Vital Sign : .TD:130/60 mmHg, N: 109x/menit, R: 30X/MENIT,
sb: 36,5°c
History
 Keluhan Utama :
Penurunan kesadaran akibat kecelakaan lalu lintas.
 Riwayat Kesehatan Sekarang :
Penurunan kesadaran akibat kecelakaan lalu lintas dialami klien
sejak 7 jam sebelum masuk RS. Awalnya klien sedang digonceng
dengan sepeda motor, tiba-tiba ada bentor jatuh setelah menabrak motor
di depannya, sehingga sepeda motor klien ikut menabrak bentor
tersebut, sehingga jatuh. Klien pingsang sampai sekarang. Mekanisme
jatuh tidak diketahui, muntah tidak diketahui, kemudian klien dibawah
ke RS Monompia lalu di rujuk ke RSUP Prof Dr. R. D Kandou Manado
 Riwayat Penyakit Dahulu / Riwayat Penyakit Keluarga :
Klien sebelumnya belum pernah dirawat di rumah sakit, tidak
ada riwayat penyakit dalam keluarga, semua anggota keluarga dalam
keadaan sehat.
Head to toe
 Kepala : tampak edema pada regio temporopariental oecipital
kiri, penyebaran rambut merata warna rambut hitam, tidak ada
perdarahan, sesekali tampak klien meringis (mengecutkan dahi)
 Mata : simetris, pupil anisokor kanan 2 mm, kiri 5 mm,
refleks cahaya negatif kiri dan kanan, edema palpebra kiri.
 Hidung : terletak ditengah, tidak ada benjolan atau polip
pernapasan teratur 30x/menit terpasang nasal canule
 Mulut : mukosa lembab, tidak sianosis, ada sumbatan lendir
bercampur darah, warna kemerahan, kental.
 Leher : tidak ada benjolan, tidak ada pembesaran tiroid. Tidak
ada pembesaran kelenjar getah bening, trakhea ditengah.
 Dada : tidak tampak pengunaan otot bantu napas, pergerakan
dada simetris, bunyi jantung normal, tidak ada suara napas abnormal,
respirasi 30x/menit reguler. Tidak ada jejas.
 Perut : Datar lemas, tampakjejas pada perut sebelah kanan,
ukuran 5x6cm dan 4x2cm
 Kelamin : Tidak ada kelainan, terpasang kateter urine..
 Ekstremitas atas : Simetris kiri dan kanan, tidak ada luka, warna kulit
cokelat, kekuatan otot menurun pada tangan sebelah kanan, ada gerakan
tidak terkoordinasi.
 Ekstremitas bawah:Simetris kiri dan kanan, tidak ada luka, warna kulit
cokelat, kekuatan otot menurun pada kaki sebelah kanan ada gerakan
tidak terkoordinasi.
 Anus : Tidak ada hemoroid interna dan eksterna
 Kulit : warna cokelat, turgor kembali cepat, CRT ≤ 2 detik,
tidak ada luka terbuka.
 Psikososial : klien tidak sadarkan diri, sebelumnya hubungan
psikososial klien dengan keluarganya dan lingkungan sekitarnya
berjalan harmonis.
Pemeriksaan Penunjang :
Hematologi 21/02/2019
Hematologi Nilai rujukan hasil
Leukosit 4.0-10.0 10³/uL 14.4 ↑
Eritrosit 4.70-6.10 10 /uL 5.82 n
Hemoglobin 13,0-16,5 g/dL 15.1 n
Hematokrit 39.0-51.0 % 45.8 n
Trombosit 150-450 10³/uL 192 n
MCH 27.0-35.0 pg 25.9 ↓
MCHC 30.0-40.0 g/dL 33.0 n
MCV 80.0-100.0 fL 78.7 ↓
SGOT <33 uL 25 n
SGPT <44 uL 14 n
Ureum 10-40 mg/dL 16 n
Creatinin 0.5-1.5 mg/dL 0.7 n
GDS 70-140 mg/dL 205 ↑
Clorida 98.0-109.0 mEq/L 96.1 ↓
Kalium 3.50-5.30 mEq/L 4,63 n
Natrium 135-153 mEq/L 135 n
PT 12.0-16.0 detik 17,7 ↑
APPT 0.80-1.30 detik 1,39 ↑
INR 27.0-39.0 detik 36,3 n

2. EKG tanggal 21/02/2019

Sinus takikardi 109/menit
3. Rontgen thorax, skull, cervical tanggal 21/02/2019
Mormal, tidak ada garis fraktur
4. CT-Scan tanggal 21/02/2019
- lesi hiperderis regio temporaparietooccipital sinistra dengan volume 160cc
- midline shift ˃ 1 cm
5. bone window tanggal 21/02/2019
- tidak tampak garis fraktur
therapy
1. IVFD Nacl 0.9 % 20 tpm
2. Paracetamol drips 3x1 gr/IV
3. Manitol 20% drips loading 250ml, lanjut 125 ml/6 jam IV
4. RANITIDINE 50 MG/12 Jam IV
5. Ketorolac 30mg/8 jam IV
6. Cefriaxone 1gr/12 jam IV
 KLASIFIKASI DATA
Data Subjektif
1. Keluarga mengatakan ada
lendir di mulut klien
2. Keluarga mengatakan kepala
klien benjol/ bengkak
3. Keluarga mengatakan tangan
dan kaki klien sebelah kiri
kadang bergerak tak
terkontrol
Data Objektif
1. Tampak sekret di mulut
2. Sekret warna kemerahan
3. Sekret tampak kental
4. Terdengar suara napas gurgling
5. Vital sign
TD : 130/60 mmHg
N : 109x/mnt
R : 30x/mnt
Sb : 35,5
6. GCS : E1M4V1
7. Hasil CT scan : lesi hiperdens
regio temporoparietoopital
sinistra dengan volume 160cc,
midline shift >1cm
8. Sp02 : 96%
9. Terpasang 02 4L/mnt nasal kanul
10. Tampak gerakan tangan dan
kaki kiri tak terkoordinasi
11. Sesekali wajah klien tampak
meringis (dahi mengkerut)
12. Sesekali terdengar klien
mengerang
13. Skala nyeri 5(FLACC)
 Penyimpangan KDM Cidera Kepala Berat

Trauma Kepala
(Ekstrakranial, Tulang kranial, Intrakranial)

Terputusnya kontuinitas jariangan kulit, otot dan voskuler

Perdarahan/hematoma

Tekanan pada
Peningkatan TIK serebri Suplai darah terganggu

Iskemia
Merangsang reseptor nyeri Penuruan fungsi
otak neurologis
Hipoksia

Nyeri dipersepsikan Refleks batuk

menurun Perfusi serebral tidak
efektif

Nyeri Akut Penumpukan secret di

jalan nafas

Penyumatan pada
jalan nafas
 ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
keperawatan
1 DS Penumpukan Bersihan jalan
-Keluarga mengatakan ada sekret di jalan napas tidak efektif
lendir di mulut klien napas
DO
-Tampak sekret di mulut
-Sekret warna kemerahan
-Sekret tampak kental
-Terdengar suara napas
gurgling
-Vital sign
TD : 130/60 mmHg
N : 109x/mnt
R : 30x/mnt
Sb : 35,5

2 DS Trauma kepala Perfusi cerebral

-Keluarga mengatakan kepala tidak efektif
klien benjol/ bengkak
DO
-GCS : E1M4V1
-CT Scan : lesi hiperdens regio
temporoparietoopital sinistra
dengan volume 160cc, midline
shift >1cm
-Sp02 : 96%
 -Terpasang 02 nasal kanul
4L/mnt

3 DS Nyeri Nyeri akut

-Keluarga mengatakan tangan
dan kaki kiri klien kadang
bergerak tak terkontrol
DO
-Tampak gerakan tangan dan
kaki kiri tak terkoordinasi
-Sesekali wajah klien tampak
meringis
(dahi mengkerut)
-Sesekali terdengar klien
mengerang
-Skala nyeri 5 (FLACC)
DIAGNOSA DAN PERENCANAAN KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan Perencanaan Keperawatan

NO Tujuan Intervensi Rasional
1 Bersihan jalan napas tidak Jalan napas kembali paten, 1. Kaji airway klien 1. Mengetahui jenis
efektif b/d peningkatan ventilasi berjalan lancar 2. Monitoring suara napas sumbatan jalan napas dan
produksi sekret , penurunan setelah di berikan tindakan tambahan menentukan intervensi
refleks batuk di tandai keperawatan selama 6 jam, 3. Buka jalan napas yang akan dilakukan
dengan dengan kriteria hasil; 4. Pasang OPA 2. Mengetahui adanya
DS 1. Menunjukan jalan 5. Lakukan suction sumbatan jalan napas
napas yang paten, 6. Anjurkan keluarga sampai ke paru-paru
-Keluarga mengatakan ada
tidak terdengar untuk melaporkan jika 3. Memaksimalkan
lendir di mulut klien gurgling ada lendir di jalan napas kepatenan jalan napas
2. Irama dan frekuensi 7. Kolaborasi dalam 4. Memaksimalkan jalan
DO
napas dalam batas pemasangan ETT jika napas tetap terbuka
-Tampak sekret di mulut normal 16-24x/mnt perlu 5. Membantu membebaskan
3. Irama pernapasan jalan napas
-Sekret warna kemerahan
teratur 6. Memastikan patensi jalan
-Sekret tampak kental napas
7. Menjaga jalan napas tetap
-Terdengar suara napas
paten
gurgling
-Vital sign
TD : 130/60 mmHg
N : 109x/mnt
R : 30x/mnt
 Sb : 35,5

DIAGNOSA DAN PERENCANAAN KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan Perencanaan Keperawatan

NO Tujuan Intervensi Rasional
2 Perfusi jaringan cerebral Perfusi cerebral kembali 1. Kaji status neurologis dan 1. Mengetahui tingkat kesadaran
efektif/ normal setelah GCS klien
tidak efektif b/d edema
diberikan tindakan 2. Monitor pupil, ukuran, 2. Mengetahui seberapa besar
cerebri di tandai dengan keperawatan selama 6 respon cahaya dan gerak luas kerusakan pada otak
jam dengan kriteria hasil mata 3. Menentukan intervensi
DS
1. Tidak terjadi 3. Evaluasi keadaan motorik selanjutnya
-Keluarga mengatakan peningkatan TIK dan sensorik klien 4. Mengetahui tanda-tanda
2. GCS meningkat 4. Kaji vital sign secara berkala peningkatan tekanan intra
kepala klien benjol/
secara bertahap 5. Pertahankan klien bedrest kranial
bengkak 3. Vital sign dalam total 5. Mencegah meningkatan TIK
batas normal 6. Pertahankan posisi kepala 6. Mengurangi peningkatan TIK
DO
TD: 120/80 mmHg 10-30 derajat 7. Mencegah perluasan
-GCS : E1M4V1 N : 60-100x/mnt 7. Anjurkan keluarga untuk kerusakan otak dan
R; 16-24 x/mnt menjega goncangan pada pendarahan cerebral
-CT Scan : lesi hiperdens
SB: 36-37 kepala 8. Mengurangi beban kerja
regio jantung
 temporoparietoopital 4. Sp02 dalam 8. Kolaborasi dalam pemberian 9. Membantu mengeluarkan
batas normal anti edema cerebral hematom
sinistra dengan volume
97-100% 9. Kolaborasi untuk tindakan
160cc, midline shift pembedahan
>1cm
-Sp02 : 96%
-Terpasang 02 nasal
kanul 4L/mnt

DIAGNOSA DAN PERENCANAAN KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan Perencanaan Keperawatan

NO Tujuan Intervensi Rasional
3 Nyeri akut b/d agen Nyeri akut dapat 1. Kaji tingkat nyeri 1. Mengetahui tingkat nyeri dan
berkurang atau dapat 2. Berikan posisi nyaman intervensi yang akan di berikan
cedera fisiologis edema
ditoleransi setelah Kepala 10-30 derajat 2. Mengurangi tekanan intra
cerebri peningkatan TIK diberikan tindakan 3. Berikan oksigen adekuat kranial
keperawatan selama 6 4. Anjurkan agar keluarga Sehingga mengurangi persepsi
Di tandai dengan
jam menjaga posisi kepala 10-30 nyeri
Dengan kriteria hasil derajat
DS 1. Klien tampak 5. Kolaborasi dalam pemberian 3. Membantu mengurangi
lebih tenang analgetik dan antibiotik metabolisme anaerob sehingga
-Keluarga mengatakan
2. Vital sign dalam tidak terjadi penumpukan asam
tangan dan kaki kiri klien batas normal laktat
TD: 120/80 mmHg 4. Mempertahankan dan
kadang bergerak tak
N : 60-100x/mnt mengurangi tekanan
terkontrol R; 16-24 x/mnt intrakranial
SB: 36-37 5. Membantu menurunkan nyeri
DO
3. Skala nyeri 2-3 dan edema cerebral
-Tampak gerakan tangan (FLACC)
dan kaki kiri tak
terkoordinasi
-Sesekali wajah klien
tampak meringis
(dahi mengkerut)
-Sesekali terdengar klien
mengerang
-Skala nyeri 5 (FLACC)
 CATATAN PERKEMBANGAN
HARI/ TGL : 21 Februari 2019 RUANGAN : Resusitasi

NO WAKTU IMPLEMENTASI EVALUASI

1 07.10 1. Mengkaji jalan nafas klien : 21 Februari 2019 , jam
jalan nafas ada cairan 13. 20
07.12 2. Memonitor suara nafas
tambahan, terdengar bunyi S. Keluarga menyatakan
07.15 gargling di jalan nafas sudah tidak keluar
3. Membuka jalan nafas: lendir dari mulut klien
melakukan teknik Cross figer
07.18 swab. Hasil: mulut klien susah O. – tidak tampak
terbuka peneluaran secret di
4. Memasang OPA: Dengan selang ETT, OPA dan
07.20 bantuan tongue spatel OPA mulut
berhasil dipasang, OPA no 3 - Jalan nafas paten
ukuran 99 mm - Tidak terdengar
5. Melakukan suction melalui suara nafas
07.30 OPA selama < 10detik dngan tambahan atau
cara memutar, hasil keluar gurgling
lendir berwarna kemerahan - TTV: TD: 118/69
sebanyak ± 10 ml mmHg
08.30 6. Menganjurkan keluarga untuk N: 75x/m, R: 16x/m on
segera melaporkan jika ada ventilator, SB:
lendir di mulut atau ada suara 36,4oC
nafas kumur-kumur (gurgling):
keluarga mengerti dan mau A. Masalah teratasi
melakukanya

P. Intervensi dihentikan
 7. Menanyakan kepada dokter
apakah perlu dikonsulkan ke
bagian anastesi untuk
pemasangan ETT: Advice
dokter konsul sudah di antar
tinggal menunggu tim anastesi
datang.
- Membantu menyiapkan
peralatan intubasi
- Klien sudah dipasang ETT
no 7 dengan kedalaman 21
cm batas bibir
- ETT sambung dengan
ventilator mode SIMV
dengan TV: 450 ml, PEEP
:5, F102: 86%, SPO2 : 99 %

2 07.20 1. Mengkaji status GCS dan 21 Februari 2019 jam

neurologis klien. KU: Berat, 13.20
07.35 kesadaran : koma, GCS: E1 M4 S. Keluarga klien
V1 mengatakan klien
2. Memonitor pupil, ukuran, belum sadar.
respon terhadap cahaya dan
gerakan mata ; O. - Klien belum sadar
- pupil klien Anisokor kanan 2mm, - GCS : E1 M4 Vx
07.40 kiri 5mm (OPA dan ETT)
- Respon terhadap cahaya -/- - SPO2 : 99%
- tidak ada gerakan bola mata - Vital sign :
3. Mengevaluasi keadaan motorik TD : 118/69 mmhg
dan sensorik klien ; motoric N : 75x/m
08.00 menurun pada sisi tubuh R : 16x/m on ventilator
sebelah kanan, sensorik juga SB : 36,40C
menurun pada tubuh sebelah
09.00 kanan. A. Masalah belum teratasi
4. Mengkaji vital sign secara
berkala ; P. Lanjutkan intervensi
10.00 - Vital sign : TD : 126/65 mmhg Keperawatan diruangan
R: 28x/m on ventilator (No : 1,2,3,4,5,6,7,8)
N: 100x/m SB:
11.00 36,80C
- Vital sign : TD : 120/61 mmhg
R: 16x/m on ventilator
12.00
N: 98x/m SB:
36,50C
- Vital sign : TD : 110/50 mmhg
13.00
R: 18x/m on ventilator
N: 90x/m SB:
36,40C
08.15
- Vital sign : TD : 116/60 mmhg
R: 17x/m on ventilator
08.45
 N: 92x/m SB:
36,50C
09.05 - Vital sign : TD : 118/69 mmhg
R: 18x/m on ventilator
12.00 ` N: 89x/m SB:
36,30C
11.45 - Vital sign : TD : 120/72 mmhg
R: 16x/m on ventilator
N: 84x/m SB:
36,40C
5. Mempertahankan klien bedrest
13.00 total ; membatasi pengunjung
dan penjaga klien.
13.10 6. Mempertahankan posisi kepala
13.20 klien 300 menjaga agar kepala
klien tidak banyak pergerakan.
7. Menganjurkan keluarga untuk
mencegah goncangan pada
kepala klien
8. Melayani pemberian anti edema
cerebral – Drips mannitol 20%
loading 250 ml/IV
9. Menanyakan kepada dokter
bedah apakah perlu tindakan
pembedahan/trepanasi
Jawaban : karena posisi pendarahan
di Epidural maka klien
direncanakan untuk trepanasi
- Menyiapkan informed
consent untuk trepanasi
- Menyiapkan persiapan darah
2 kantong
 - Membantu memindahkan
klien ke OK CITO untuk
tindakan operasi trepanasi

3 07.25 1. Mengkaji tingkat nyeri 21 Februari 2019 jam

menggunakan skala FLACC, 13.20
07.40 hasil skor ; 5 (nyeri sedang)
2. Memberi posisi nyaman, posisi S. Keluarga mengatakan
08.25 kepala head up 10-300 tangan dan kaki klien
3. Memberikan oksigenasi tidak bergerak seperti
adekuat 8 lpm via simple mask sebelumnya (tidak ada
08.45 ; hasil klien tampak lebih pergerakan tak
tenang terkoordinasi)
4. Menganjurkan keluarga O. - Klien tampak lebih
menjaga agar posisi kepala tenang
tetap 10-300 dan mengurangi - Vital sign
10.15 goncangan pada kepala klien TD : 118/69 mmhg
10.30 5. Melayani pemberian analgetik N : 75x/m
dan antibiotik, R : 16x/m on ventilator
- Ranitidine 50 mg/IV SB : 36,40C
- Ketorolae 30 mg/IV - Skala nyeri 3
- Ceftriaxone 1 gr/IV (FLACC)
- Paracetamol 1 gr/IV A. Masalah belum teratasi
Semua therapy dipastikan P. Lanjutkan interverensi
masuk melalui rute intravena
Keperawatan di ruangan
(No : 1,2,3,4,5)
 BAB IV
PEMBAHASAN

Mahasiswa Program profesi Ners Universitas Sam Ratulangi

Manado telah melaksanakan proses asuhan keperawatan mulai dari
pengkajian sampai dengan evaluasi pada tanggal 21 febuari 2018 di
ruangan resusitasi RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou, Kelompok
membandingkan antara konsep teoritis dengan studi dilapangan. Pada
pengkajian pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan format
pengkajian keperawatan gawat darurat yang telah di tetapkan. Tn. G.T
umur 23 tahun masuk rumah sakit pada tanggal 21 februari 05.50 di
rujuk dari RS Monompia Kotamubagu dengan keluhan utama
penurunan kesadaran akibat kecelakaan lalulintas di alami klien 7 jam
sebelum masuk rumah sakit. Saat dilakukan pengkajian primer
didapatkan :
1. Airway : jalan nafas ada Gurgling, sumbatan oleh lendir bercampur
darah, warna kemerahan, kental. karena adanya fraktur basis krani
anterior jadi dasar tengkorak retak menyebabkan bocor cairan
cerebri cerebra spinal pasti ada pembuluh darah yang pecah
sehingga bercampur darah. Obstruksi jalan napas sering terjadi
pada penderita yang tidak sadar , yang disebabkan oleh benda asing,
muntahan , jatuhnya pangkal lidah atau akibat fraktur tulang wajah
. usaha untuk membebaskan jalan nafas harus melindungi vertebra
servikalis , yaitu tidak boleh melakukan ekstensi, fleksi atau rotasi
yang berlebihan dari leher (Ester, 2001)
2. Breathing : Gerakan dada teratur, respirasi 30x/menit, terpasang O2
4 L/m via nasal kanule. SpO2 96%
3. Circulation: Nadi teraba kuat, 109x/menit, reguler, isi cukup akral
hangat, CRT ≤ 2 detik turgor kulit kembali cepat. CRT <2 detik
karena pengisian kapiler masih cukup dan belum syok.
Saat dikaji klien berespon dengan ransangan nyeri , Ku berat,
kesadaran coma, GCS E1M4V1, klien merespon dengan rangsangan
 nyeri, KU berat, otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan
oksigen dan glukosa dapat terpenuhi . energi yang dihasilkan di dalam
saraf hamper seluruhnya melalui proses oksidasi, otak tidak
mempunyai cadangan oksigen , jadi kekurangan aliran darah ke otak
walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi . demikian
pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak
tidak boleh kurang dari 20 mg % karena akan menimbulkan koma.
Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa
tubuh , sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampi 70% akan
terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral (Brunner & Suddart,
2003) gerakan fisik yang dilakukan klien menurun, klien tidak ada
respon bicara. R : 30x/menit, SB : 36,5°C , SpO2 : 96%. Pada
pengkajian fisik ditemukan pupil anisokor, pupil anisokor merupakan
tanda khas adanya hematom epidural. Hematom epidural adalah salah
satu jenis perdarahan intrakranial yang paling sering terjadi karena
fraktur tulang tengkorak (Farnisyah Febriani, 2013), sesuai dengan
ditemukannya edema pada region tempoparieto oxyptal sinistra
dengan perdarahan 160 cc, Terdapat jejas di perut sebelah kanan.
Terpasang kateter karena pasien penurunan kesadaran dan tidak
mengontrol perkemihan , dan untuk melihat adanya hematuri.
Pada pemeriksaan penunjang menunjukan leukositosit 14,4
10^3/ UL karena mengalami reaksi inflamasi. Beberapa menit dan jam
setelah terjadi cedera kepala terjadi beberapa keadaan patologis seperti
: kerusakan Blood Brain Barrier (BBB), pengeluaran senyawa
eksitotoksik, cedera aksonal dan kematian neuron. Reaksi inflamasi
setelah cedera kepala dimulai dari keluarnya komponen intraseluler
menuju ke parenkim akibat kerusakan sel, aktivasi mikroglia dan
astrosit yang istirahat, produksi sitokin dan kemokin dan munculnya
reaksi sel imun perifer ke dalam otak. Proses ini berpengaruh satu sama
lain dan membentuk sebuah interaksi yang kompleks. Oleh karena itu,
berdasarkan terjadinya reaksi inflamasi setelah cedera kepala, para
peneliti mencoba modulasi terapi dengan mempengaruhi jalur inflamasi
untuk mencegah terjadinya cedera sekunder dan diharapkan dapat
meningkatkan tingkat kesembuhan (Gyonefa, 2015). Pemeriksaan EKG
terdapat sinus takikardi karena adanya herniasi otak atau bergeser
normalnya kosndisi ini dipicu oleh pembengkakan otak. , Terapi yang
di berikan IVFD Nacl 0,9% 20 tpm, pemberian Nacl adalah untuk
mencegah terjadinya syok. Paracetamol drips 3x1 gr/iv, paracetamol
sebagai analgesik dan antipiretik, tapi yang dipakai analgesiknya untuk
pencegahan karena pasien dengan CKB tetap akan hipertermi walaupun
suhu badan pasien belum hipertermi. Mannitol 20% drips loading 250
ml, lanjut 125 ml/ 6 jam/iv. Manitol adalah obat diuretik yang
digunakan untuk mengurangi tekanan dalam kepala (intrakranial) akibat
pembengkakan otak. Hal ini mengakibatkan tubuh membuang air dalam
bentuk urine lebih banyak. Pembuangan urine yang banyak ini membuat
kandungan air di sel otak dan bola mata juga berkurang, sehingga
tekanan menurun. Ranitidine 50 mg/ 12 jam / iv, ranitidine untuk
netralisis asam lambung karena akan dimasukkan anakgesik dan
antibiotik yang efek sampingnya dapat meningkatkan asam lambung.
Ketorolac 30 mg/ 8 jam /iv, ketorolac sebagai analgetik, tapi ini hanya
extra karena selanjutnya diberikan NaCl drips ketorolac 3 ampul 14
gtt/mnt. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam /iv, ceftriaxone sebagai antibiotik
karena ada perdarahan dan terputusnya kontinuitas jaringan otak
makanya leukosit meningkat, sebagai tanda adanya infeksi, tapi di kasus
tidak diangkat diagnosa resiko infeksi karena didarurat tidak
mengambil diagnosa resiko.
Berdasarkan data di atas kami mengambil diagnosa prioritas
yang pertama adalah bersihan jalan nafas tidak efektif karena pada jalan
napas tersumbat apalagi dengan benda cair dapat menyebabkan aspirasi,
itu lebih mengancam nyawa, apalagi pada pasien tidak sadar dan refleks
menelan atau batuk tidak ada. Menurut Nanda (2006) bersihan jalan
nafas tidak efektif adalah ketidakmampuan dalam membersihkan
sekresi atau obstruksi dari saluran pernapasan untuk menjaga bersihan
jalan nafas data yang menunjang munculnya diagnose tersebut adalah
suara nafas ronchi , terdapat produksi sputum dan gelisah Diagnosa
yang kedua adalah perfusi cerebral tidak efektif karena sesuai primary
survey di Gadar yaitu ABC, jalan nafas yang prioritas (airway).
Menurut Nanda (2006) gangguan perfusi serebral adalah penurunan
kadar oksigen sebagai akibat dari kegagalan dalam memelihara jaringan
di tingkat kapiler. Diagnosa yang terakhir adalah nyeri akut, untuk kaji
nyeri dibawah 3 tahun dan dewasa tanpa ventilator, untuk skornya 1-3
ringan, 4-6 sedang, dan 7-10 berat. Intervensi untuk diagnosa bersihan
jalan nafas tidak efektif yaitu membuka jalan nafas, pasang opa,lakukan
suction, kolaburasi dengan dokter untuk pemasangan ETT, untuk
diagonosa yang kedua perfusi cerebral tidak efektif intervensi yang
dilakukan adalah mengakji status GCS, monitor pupil , mengkaji vital
sign, mempertahankan bedrest, mempertahankan posisi kepala,
melayani pemberian anti edema cerebral, menanyakan pada dokter
bedah apakah perlu tindakan pembedahan/trepanasi, diagnose yang
ketiga nyeri akut intervensi yang dilakukan yaitu mengakaji jalan nafas,
monitor suara nafas, memasang opa, melakukan suction.
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak
yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam
substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Pada kasus
Tn G. T didapatkan data yang mendukung penegakan diagnosis
keperawatan, yaitu :
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
peningkatan produksi sekret , penurunan refleks batuk
2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif berhubungan dengan
edema cerebri
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisiologis edema
cerebri peningkatan TIK

B. Saran
1. Kepada Masyarakat
Cedera kepala dapat terkena pada siapa saja. Banyak yang terkena
pada usia produktif. Sebelum cedera kepala mengenai gunakan alat
pelindung kepala yang sesuai standar. Khususnya bagi pengendara
kendaraan bermotor, pekerja konstruksi hendkanya memakai
pelindung kepala yang standar.
2. Kepada Tenaga Kesehatan
Pasien-pasien dengan cedra kepala dapat memburuk jika tidak
ditangani secara optimal. Berikanlah perawatan yang optimal, cepat,
tanggap, dan komprehensif.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan ed-3. Jakarta : EGC

Gyonefa, S, Ransohoff RM. 2015. Inflammatory Reaction After Traumatic Brain
Injury: Theurapetic Potential of Targeting Cell-Cell Communication by
Chemokines, Neuro/Immuno Discovery Biology, Cambridge : Elsevier
Muttaqin, Arif.2008.Buku Ajar asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
sistem persarafan. Jakarta : Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C.2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 3 ed-8.
Jakarta : EGC http://www.scribd.com/doc/20357839/Cedera-Kepala
http://asuhan-keperawatan-yuli.blogspot.com/2009/11/laporan-pendahuluan-
cedera-kepala.html