Hipertensão Arterial I

Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa 2009/2010
Módulo IV.II- Farmacoterapia
Tema da Aula: Terapêutica Farmacológica da Hipertensão Arterial

Docente: Prof. Luz Rodrigues
Data: 03/11/2009 Número da Aula Previsto: 7ª
Bibliografia
Katzung, B., Basic and Clinical Pharmacology, 10th Edition, McGraw Hill,
pp. 159-174 e pp. 236-252.
Slides disponibilizados pelo professor.
Desgravada do ano anterior
Índice de Conteúdos
ÍNDICE DE CONTEÚDOS 1
HIPERTENSÃO ARTERIAL 2
1. HIPERTENSÃO ARTERIAL E A HISTÓRIA 2

2. PARÂMETROS QUE REGULAM A HIPERTENSÃO ARTERIAL 3
3. CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 4
4. OBJECTIVOS DA TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA UTILIZADA NA HTA 5
5. CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSORES 5
5.1 DIURÉTICOS 5
5.2 SIMPATICOLÍTICOS 6
5.3 VASODILATADORES 13
ESTUDAR A
TABELA
3º ano Página 1 de 18
Hipertensão Arterial
A Hipertensão Arterial (HTA) é a doença cardiovascular mais comum. Trata-

se de uma doença multifactorial que se acompanha muitas vezes de patologias
cardíacas, renais e cerebrais, daí a dificuldade do seu tratamento. Evidências
epidemiológicas indicam que a herança genética, o stress psicológico, os
factores ambientais e dietéticos (maior ingestão de sal e ingestão diminuída de
cálcio ou potássio) podem contribuir para o desenvolvimento da hipertensão.
1. Hipertensão Arterial e a História
No dia 12 de Fevereiro de 1945 deu-se a Conferência de Ialta, o primeiro

encontro dos líderes aliados antes do final da 2ª Guerra Mundial. No dia 13 de
Abril de 1945 o Presidente dos Estados Unidos Roosevelt morre de hemorragia
cerebral, com um AVC. No dia 6 de Junho de 1944, no dia D, com os aliados já
à porta da Normandia ele estava com a tensão bastante elevada e no dia da
sua morte tinha 300mmHg de Sistólica e 200mmHG de diastólica, no entanto o
médico não fez nada.
A hipertensão é considerada doença há relativamente pouco tempo, pois só há
50 anos é que se começou a considerar como uma condição maligna. Nessa
altura ainda não havia nada a fazer pois como não se considerava uma doença,
não existiam fármacos disponíveis.
A primeira medida experimental da pressão arterial foi feita em 1711, por
Stephen Halles, em Inglaterra. A pressão foi medida num cavalo. Halles
colocou um cateter na artéria crural do animal, conectando-a um tubo de vidro
de três metros de altura. A coluna de sangue elevou-se a dois metros e meio
de altura acima do animal e este foi o primeiro registo de uma pressão arterial.
A HTA foi clinicamente valorizada com o aparecimento dos primeiros aparelhos
de medição, os esfigmomanómetros, inventados pelo italiano Riva Rocci no
início do século. O esfigmomanómetro nesta altura media indirectamente
apenas a pressão sistólica.
Mais tarde, com Korotkoff através do método auscultatório consegue-se então
medir a pressão arterial com a medição tanto da pressão sistólica como da
diastólica.
O pai da nefrologia, Richard Bright, relaciona mais tarde a doença hipertensiva

com o rim, podendo a patologia deste ser causa ou consequência da
hipertensão.
2. Parâmetros que regulam a Hipertensão Arterial
Em comparação com o sistema cardiovascular, imaginem uma torneira a

correr ligada a uma mangueira, como é que eu aumento a pressão dentro da
mangueira? Ou abro mais a torneira e aumento o volume de água ou aperto a
mangueira, o que no fundo se traduz num aumento do débito cardíaco (DC) ou
das resistências vasculares periféricas (RVP). São estes os 2 parâmetros de
regulação da pressão arterial (PA).
Fig. 1- Parâmetros de Regulação da PA
PA = DC x RVP
O débito cardíaco por sua vez é regulado pelo volume sistólico (VS), o
volume de sangue ejectado pelo coração durante a sistole, e a frequência
cardíaca (FC).
DC = VS x FC
O volume sistólico é influenciado pelo retorno venoso e pela
contractilidade cardíaca. O retorno venoso constitui o input cardíaco do
território vascular de capacitância. Se este aumentar, vai aumentar a pressão
arterial, o que se trata farmacologicamente com a utilização de diuréticos.
A frequência cardíaca e as resistências periféricas são reguladas por:

 Sistema Nervoso Autónomo  Adrenalina e Noradrenalina;
 Sistema da Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Assim, os alvos terapêuticos são:
 Volémia – diuréticos;
 Sistema Nervoso Autónomo Simpático;
 Sistema Renina-Angiotensina (rim);
 Vasos – dilatação das arteríolas e vénulas pós-capilares.
Fig. 2 - Regulação da PA
3. Classificação da Pressão Arterial
Segundo os valores de
referência, a pressão arterial (PA)
é considerada normal quando a PA
Sistólica é inferir a 12 mmHg e a
PA Diastólica é inferior a 80
mmHG (ver tabela). Quanto mais
altos estes valores mais grave é a
situação.
A PA aumenta fisiologicamente Fig. 3 - Classificação da PA em Adultos (JNC7)

ao longo da vida, sendo natural encontrar-se valores mais elevados em
indivíduos mais idosos. Contudo, estudos demonstram que em populações

com baixa ingestão diária de sódio, não se verifica aumento da PA com a idade.
4. Objectivos da Terapêutica Farmacológica utilizada na

HTA
O objectivo da terapêutica anti-hipertensiva é evitar a morbilidade e

mortalidade associadas à HTA. Apesar de existirem fármacos que diminuem a
PA, estes podem não reduzir a morbilidade ou a mortalidade. É também
importante controlar a PA com o mínimo de efeitos adversos para o doente
(colocando, na generalidade das doenças, o nível abaixo de 140/90mmHg, mas
na diabetes e insuficiência renal crónica deve ser <130/80 mmHg). Estes
fármacos têm de ser manuseados cuidadosamente, já que qualquer tratamento
antihipertensor pode resultar em hipotensão.
Desde a década de 40 que

têm surgido novos fármacos para
tratar a HTA, sendo que os
primeiros usados foram os
diuréticos. Recentemente foram
descobertos os inibidores da
enzima de conversão da
angiotensina (iECAs) e os
antagonistas dos receptores da
angiotensina II (ARAs II). Fig. 4 - Classificação dos Fármacos Anti-Hipertensores
5. Classificação dos Fármacos Antihipertensores
5.1 Diuréticos
Acção:  Volémia
 Eliminação de Na+   Contracção muscular
 Resistência vascular periférica
A longo prazo, a volémia acaba por estabilizar e a actividade plasmática

aumenta numa tentativa de compensar estas alterações, o que pode até
aumentar a frequência cardíaca.
5.2 Simpaticolíticos
Agonistas Adrenérgicos 2 de accção central
Reduzem os impulsos simpáticos dos centros vasoconstritores do tronco

cerebral, mantendo ou aumentando a função barorreceptora dos mesmos
centros.
a. Metildopa
É um pró-fármaco, análogo da L-Dopa, que substitui a tirosina na síntese da

noradrenalina sendo convertido em -metildopamina e armazenado em
vesículas sob a forma de -metilnoradrenalina. As vesículas são
posteriormente libertadas na
fenda sináptica, actuando nos
receptores adrenérgicos. No
entanto, a sua acção em nervos
periféricos é agonista dos
receptores 1 e , sendo
responsáveis por vasoconstrição
e pelo aumento da PA.
Na realidade, a sua acção Fig. 5 - Metabolismo da MetilDOPA

antihipertensiva verifica-se apenas quando actua a nível central, sendo que a
este nível, a -metilnoradrenalina vai comportar-se como agonista dos
receptores 2, diminuindo o efluxo simpático e, por conseguinte, a resistência
vascular periférica.
A metildopa tem semi-vida de 2h. O seu efeito máximo verificado após 4-6h,
podendo prolongar-se até 24h, mesmo depois de desaparecer da circulação,
pois fica armazenada em vesículas (-metilnoradrenalina). Entra facilmente no
tecido nervoso via transportador de aminoácidos aromáticos.
Efeitos adversos:
 Sedação;
 Depressão;
 Diminuição da libido;
 Parkinsonismo;
 Aumento da prolactina;
 Hepatoxicidade;
 Anemia hemolítica;
 Diminuição do número de leucócitos;
 Diminuição da quantidade de plaquetas;
 Aplasia eritrocitária.
b. Clonidina
Derivada da 2-imidazolina,
exerce a sua acção hipotensora
nos -adrenoreceptores do bulbo,
diminuindo o débito cardíaco
através da redução da frequência
cardíaca e do relaxamento dos
vasos de capacitância Fig. 6 - Agonistas Adrenérgicos α2A

(diminuindo a resistência periférica). É lipossolúvel, passando facilmente da
circulação para o sistema nervoso.
A clonidina tem uma semi-vida curta se administrada oralmente, o que
obriga a duas tomas por dia, de modo a obter o efeito que se deseja.
Efeitos adversos:
Trata-se de um fármaco muito potente, pelo que a suspensão súbita do
tratamento, essencialmente quando está a ser tomado em doses elevadas,
pode conduzir a crises hipertensivas graves, que podem desencadear morte
por hiper-estimulação adrenérgica. Pode ainda originar taquicárdia, cefaleias,
sudorese, tremores e dor abdominal. Estas crises podem ser tratadas com
nitroprussiato de sódio ou com bloqueadores adrenérgicos  e .
A clonidina está contra-indicada em doentes que tomem anti-depressivos
tricíclicos, que bloqueiam a acção deste fármaco.
c. Guanabenzeno e Guanfacina
São fármacos semelhantes à clonidina, não se reconhecendo neles

nenhuma vantagem face à mesma.
Ganglioplégicos
Estes fármacos, aos quais

pertence o Trimetafano,
bloqueiam competitivamente os
receptores nicotínicos da
acetilcolina em neurónios pós-
ganglionares simpáticos e
parassimpáticos. São Fig. 7 - Ganglioplégicos
administrados por via endovenosa, exclusivamente em meio hospitalar, devido
aos seus inúmeros efeitos adversos (simpaticoplégicos e
parassimpaticoplégicos). É usado apenas em determinadas situações como a
HTA associada ao aneurisma dissecante da aorta.
Efeitos adversos:
 Ileus paralítico;
 Disfunção vesical;
 Xerostomia;
 Paragem respiratória para altas doses.
Bloqueadores Adrenérgicos Neuronais

Estes fármacos exercem a sua acção hipotensora impedindo a libertação de
noradrenalina dos neurónios simpáticos pós-ganglionares.
a. Reserpina
É muito pouco utilizada em Portugal. É um alcalóide da raiz da Rauwolfia

serpentina que provoca depleção dos neurónios periféricos e do SNC das
catecolaminas nomeadamente da noradrenalina, da dopamina e da serotonina.
Efeitos adversos
 Obstrução nasal;
 Exacerbação da úlcera peptíca (por aumento da secreção de
ácido clorídrico);
 Sedação;
 Incapacidade de concentração;
 Depressão insidiosa que pode culminar em suicídio.
b. Guanetidina
A guanetidina é captada
pela membrana do neurónio, da
mesma forma que a
noradrenalina, acumulando-se
em vesículas onde a substitui,
provocando a sua depleção e
ausência de libertação na fenda
sináptica. Quando administrada
por via IV leva à libertação
rápida de Noradrenalina e a Fig. 8 - Mecanismo de Acção da Guanetidina
hipertensão. Quando a administração é através de via oral, existe degradação
lenta da noradrenalina pela MAO. Este fármaco tem uma semi-vida longa
(5dias), o que implica um início gradual dos efeitos simpaticoplégicos
desejados, que atingem o seu máximo no espaço de 1 a 2 semanas. Os efeitos

mantêm-se algum tempo após o final da terapêutica.
Efeitos adversos:
 Hipotensão ortostática;
 Diarreia;
 Hipersensibilidade à NA;
 Retenção de sódio e água.
c. Metirosina
É um fármaco usado
apenas na terapêutica do
feocromocitoma. A Metirosina
inibe a reacção em que a
tirosina passa a DOPA,
bloqueando a hidroxilase
respectiva. Deste modo reduz-
se a quantidade de adrenalina e
noradrenalina produzidas pelo
tumor. Fig. 9 – Mecanismo de Acção da Metirosina
Bloqueadores Adrenérgicos 
Os Bloqueadores
Adrenérgicos  são antagonistas
das catecolaminas nos
receptores , competindo com
estas e com outros agonistas 
para a ligação dos mesmos. Têm
uma acção predominantemente
cardíaca (relativamente à renal).
São utilizados para Fig. 10 – Mecanismo de Acção Bloqueadores

Adrenérgicos β
tratamento de diversas patologias,
não sendo ainda totalmente conhecido o seu mecanismo de acção. No caso da

HTA actuam principalmente na inibição da síntese de renina, induzida pelas
catecolaminas, reduzindo também a Angiotensina II (diminuição da resistência
vascular periférica). A nível cardíaco, estes fármacos diminuem o inotropismo e
cronotropismo e, consequentemente, o débito cardíaco.
Estes mecanismos, aliados a uma hipotética acção a nível do sistema
nervoso central, são provavelmente responsáveis pelo seu efeito hipotensor.
Estes fármacos têm boa absorção se administrados oralmente, sendo a
sua biodisponibilidade relativamente baixa, pois sofrem metabolismo hepático.
Indivíduos idosos ou de raça negra respondem com menos eficácia ao
tratamento com bloqueadores adrenérgicos β do que indivíduos de raça
caucasiana, devido à discrepância que existe entre as concentrações de renina
plasmática em caucasianos e africanos (nos africanos é inferior). Este facto é
ainda agravado com a idade devido à diminuição da produção de renina. Assim
os indivíduos caucasianos jovens são os melhores alvos para esta terapêutica.
Existem situações em que bloquear os receptores  é insuficiente sendo
necessário bloquear também os receptores .
Ex: Propranolol, metoprolol, atenolol
Bloqueadores Adrenérgicos 
Os Bloqueadores
Adrenérgicos  reduzem a
pressão arterial através da
dilatação dos vasos, modulando
a libertação ou impedindo a
acção das catecolaminas.
Fig. 11 - Bloqueadores Adrenérgicos α

Estes fármacos podem ligar-se aos receptores α de forma reversível
(prazosina, terazosina, doxazosina, fentolamina), ou irreversível
(fenoxibenzamina). A duração do efeito de cada substância depende não só
da sua semi-vida, mas também da sua velocidade de dissociação face ao
receptor. Este facto é de particular importância no caso da fenoxibenzamina,
cujos efeitos só terminam

passados alguns dias, uma vez
que é necessária a formação de
novos receptores , já que os
outros por ela ocupados ficam
irreversivelmente inutilizados. A
fenoxibenzamina tem apenas
utilização na terapêutica do Fig. 12 – Mecanismo de Acção Bloqueadores
Adrenérgicos α1
feocromocitoma.
Algumas substâncias têm maior afinidade para os receptores 1, como é
o caso da prazosina, terazosina e doxazosina. A selectividade destas
substâncias pode explicar a redução de efeitos adversos face à fentolamina,
que se liga igualmente aos receptores 1 e 2, que podem causar hipotensão
postural, taquicardia reflexa, miose e congestão nasal.
O chamado “efeito de 1ª dose” (bloqueadores 1) que se caracteriza por
hipotensão ortostática 90 minutos após a ingestão e que surge em 50% dos
doentes, pode ser evitado se a primeira toma for ao deitar. Os Bloqueadores 1
são também úteis no controlo do colesterol, TAG, LDL e aumento das HDL.
Os bloqueadores  têm também efeitos ao nível da prostata ao diminuir
a hipertrofia benigna.
Em caso de feocromocitomas não se opta por bloqueadores 1, porque
sem o bloqueio dos receptores 2 não há controlo da hipertensão.
A administração dos bloqueadores adrenérgicos  pode induzir a
retenção de água e sódio, pelo que devem ser tomados em simultâneo com
diuréticos e bloqueadores , de modo a aumentar a sua eficácia.
O efeito a longo prazo dos bloqueadores adrenergicos 1 traduz-se
numa diminuição das resistências periféricas (sem taquicárdia reflexa ou
aumento da renina).
Bloqueadores Adrenérgicos  e 
O Labetalol é um inibidor selectivo dos receptores 1 e , que é

administrado no caso de emergências hipertensivas. É um fármaco muito
potente, com elevada hepatoxidade. Está disponível em misturas equimolares

de 4 estereoisómeros dos quais dois deles são inactivos. Dos outros, um é
bloqueador 1 muito eficaz (labetalol) e outro é um  bloqueador (dilevalol). A
administração oral é muito imprevisível sendo a IV a aconselhada.
O carvedilol é 1 e , mas a sua potência antagonista é muito superior
nos beta sendo vasodilatador mas também anto-oxidante e portanto vamos
falar dele noutras patologias.
Efeitos adversos:
 Hipotensão;
 Causa menos taquicardia
reflexa que os outros -
bloqueantes.
5.3 Vasodilatadores
Fig. 13 - Bloqueadores Adrenérgicos α e β
Todos os vasodilatadores usados como antihipertensores relaxam o

músculo liso das artérias, diminuindo assim a resistência vascular periférica. O
Nitroprussiato de Sódio também relaxa as veias. Os vasodilatadores provocam
também a retenção de água, sendo responsáveis pelo aumento da volémia.
Vasodilatadores orais
 Hidralazina;
 Minoxidil (para tratamento
de longa duração).
Vasodilatadores parentéricos
 Diazoxido; Fig. 14 - Vasodilatadores

 Nitroprussiato de Sódio;
 Fenoldopam (para emergências hipertensivas).
Os vasodilatadores funcionam melhor em combinação com outros fármacos

antihipertensores que contrariem as respostas cardiovasculares
compensatórias. Estas respostas compensatórias surgem como resposta à
diminuição da resistência arterial e da PA e são medidas por: barorreceptores,
SNSimpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona.
a. Hidralazina
Não se conhece bem o mecanismo de acção, mas pensa-se que tenha a

ver com o NO.
Até há uns anos atrás pensava-se que a hidralazina não era um bom
antihipertensor, porque diminuía a
PA durante 3 meses, mas depois
provocava aumento. Hoje sabe-se
que isso se deve às respostas
cardiovasculares compensatórias
em que a vasodilatação arteriolar
pela estimulação de
baroreceptores aumenta a
actividade do Simpático e, como
consequência, aumenta também o Fig. 15 - Mecanismo da Hidrazalina
débito cardíaco e a síntese de renina plasmática. Assim, dá-se a a hidralazina
juntamente com um bloqueador β e tiazidas (diuréticos).
A biodisponibilidade é
baixa porque é rapidamente
metabolizada (acetilada) pelo
intestino e/ou fígado, antes de
alcançar a circulação sistémica.
Sabe-se que cerca de metade
das pessoas são acetiladores
rápidos e a outra metade são
Fig. 16 - Efeitos Adversos Hidralazina
acetiladores lentos. Os acetiladores rápidos, como metabolizam mais

rapidamente, vão ter uma menor biodisponibilidade.
Este fármaco aumenta o consumo de oxigénio por aumento da
actividade Simpática, sendo por isso contra-indicado em doentes que tenham
já Doença Coronária pois pode levar ao chamado “Efeito de Roubo” em que
existe dilatação das coronárias sem dilatação das art. Epicáridicas.
Quando existe uma terapêutica contínua de mais de 6 meses é
aconselhado não ultrapassar uma dose de 50mg pois doses acima desta
podem levar ao Síndrome lúpus-like em doentes acetiladores lentos que não
metabolizam a hidralazina.
Efeitos adversos:
 Cefaleias (dilatação das artérias intracranianas);
 Palpitações(estimulação do SNSimpático);
 Hipotensão;
 Flushing.
Devido aos seus efeitos adversos, a hidralazina é mais usada nos casos
graves e em emergências hipertensivas na gravidez.
b. Minoxidil
É um pró-fármaco, porque
para ser activo tem que ser
metabolizado pelo figado em
Sulfato de minoxidil. Este activa
o canal de K+ levando a uma
hiperpolarização e vasodilatação.
 É mais utilizado em HTA

Fig. 17 - Mecanismo de Acção Minoxidil
grave e resistente a outros fármacos;
 Tem maior potencial antihipertensor do que a hidralazina;
 É dado juntamente com diuréticos da ansa;
 Causa retenção de água e sal como todos os vasodilatadores

(importante administrar diuréticos em associação com o Minoxidil).
Mecanismo de acção:
 Abertura dos canais de potássio (das membranas das células
musculares lisas das artérias);
 Hiperpolorização;
 Contracção ocorre menos facilmente (daí o efeito vasodilatador).
Efeitos cardíacos:
 Pericardite;
 Aumento da frequência
cardíaca;
 Palpitações;
 Angina (estes efeitos ocorrem
quando -as doses de
bloqueador β e diuréticos são
inadequadas). Fig. 18 - Efeitos Adversos Minoxidil
Efeitos adversos semelhantes à hidralazina:

 Cefaleias;
 Sudorese;
 Hipertricose.
c. Diazoxido
É administrado
parentericamente em emergências
hipertensivas.
Fig. 19 - Mecanismo de Acção Diazoxido
Efeitos adversos:
 Hipotensão excessiva (que provoca AVC isquémico, enfarte do
miocárdio);
 Angina de peito;
 Insuficiência cardíaca isquémica (devido à resposta reflexa simpática);
 Hiperglicémia.
d. Nitroprussiato de sódio
 É usado só em meio
hospitalar por via IV;
 Tem efeito máximo aos
2min e é eliminado por
completo aos 3min;
 Como se decompõe, à luz
e em soluções muito
alcalinas, o frasco que o Fig. 20 - Mecanismo de Acção Nitroprussiato de Sódio

contém tem que ser coberto e não se deve misturar com bicarbonato;
 Dilata tanto as artérias como as veias, diminui a resistência periférica e o
retorno venoso.
Constituição:
 Na+;
 Fe;
 CN (cianeto);
 NO.
 A sua metabolização vai

libertar o CN, o qual é
metabolizado pela rodonase
em tiocianato, que é
lentamente eliminado pelos
rins.
Fig. 21 - Indicações Terapêuticas do Nitroprussiato de

Sódio
Mecanismo de acção:
 Activa a guanilato ciclase (através da libertação de NO ou por
estimulação da enzima);
 Aumento do GMPc;
 Relaxamento do músculo liso das artérias e veias.
Toxicidade:
 Relacionada com a acumulação de cianeto (acidose metabólica,
arritmias, hipertensão maligna, morte);
 O tiocianato pode-se acumular principalmente nos doentes com
insuficiência renal, causando espasmos musculares e convulsões,
hipotiroidismo, anorexia, etc.
 Não se pode misturar com soluções alcalinas pois perde o efeito.

Hipertensão Arterial I

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Hipertensão Arterial I

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa 2009/2010

Módulo IV.II- Farmacoterapia

Tema da Aula: Terapêutica Farmacológica da Hipertensão Arterial

1. HIPERTENSÃO ARTERIAL E A HISTÓRIA 2

A Hipertensão Arterial (HTA) é a doença cardiovascular mais comum. Trata-

1. Hipertensão Arterial e a História

No dia 12 de Fevereiro de 1945 deu-se a Conferência de Ialta, o primeiro

O pai da nefrologia, Richard Bright, relaciona mais tarde a doença hipertensiva

2. Parâmetros que regulam a Hipertensão Arterial

Em comparação com o sistema cardiovascular, imaginem uma torneira a

Fig. 1- Parâmetros de Regulação da PA

A frequência cardíaca e as resistências periféricas são reguladas por:

A PA aumenta fisiologicamente Fig. 3 - Classificação da PA em Adultos (JNC7)

indivíduos mais idosos. Contudo, estudos demonstram que em populações

4. Objectivos da Terapêutica Farmacológica utilizada na

O objectivo da terapêutica anti-hipertensiva é evitar a morbilidade e

Desde a década de 40 que

5. Classificação dos Fármacos Antihipertensores

A longo prazo, a volémia acaba por estabilizar e a actividade plasmática

Agonistas Adrenérgicos 2 de accção central

Reduzem os impulsos simpáticos dos centros vasoconstritores do tronco

É um pró-fármaco, análogo da L-Dopa, que substitui a tirosina na síntese da

Na realidade, a sua acção Fig. 5 - Metabolismo da MetilDOPA

vasos de capacitância Fig. 6 - Agonistas Adrenérgicos α2A

São fármacos semelhantes à clonidina, não se reconhecendo neles

Estes fármacos, aos quais

Bloqueadores Adrenérgicos Neuronais

É muito pouco utilizada em Portugal. É um alcalóide da raiz da Rauwolfia

desejados, que atingem o seu máximo no espaço de 1 a 2 semanas. Os efeitos

São utilizados para Fig. 10 – Mecanismo de Acção Bloqueadores

não sendo ainda totalmente conhecido o seu mecanismo de acção. No caso da

Fig. 11 - Bloqueadores Adrenérgicos α

cujos efeitos só terminam

O Labetalol é um inibidor selectivo dos receptores 1 e , que é

potente, com elevada hepatoxidade. Está disponível em misturas equimolares

Fig. 13 - Bloqueadores Adrenérgicos α e β

Todos os vasodilatadores usados como antihipertensores relaxam o

 Diazoxido; Fig. 14 - Vasodilatadores

 Fenoldopam (para emergências hipertensivas).

Os vasodilatadores funcionam melhor em combinação com outros fármacos

Não se conhece bem o mecanismo de acção, mas pensa-se que tenha a

Fig. 16 - Efeitos Adversos Hidralazina

acetiladores lentos. Os acetiladores rápidos, como metabolizam mais

 É mais utilizado em HTA

 Causa retenção de água e sal como todos os vasodilatadores

inadequadas). Fig. 18 - Efeitos Adversos Minoxidil

Efeitos adversos semelhantes à hidralazina:

Fig. 19 - Mecanismo de Acção Diazoxido

alcalinas, o frasco que o Fig. 20 - Mecanismo de Acção Nitroprussiato de Sódio

 A sua metabolização vai

Fig. 21 - Indicações Terapêuticas do Nitroprussiato de

 Não se pode misturar com soluções alcalinas pois perde o efeito.

You might also like