PRÁCTICA DE

LABORATORIO

FISIOLOGÍA DIGESTIVA

Nombres: Cristhian Jesús

Apellidos: Cervera Varías
Curso: Laboratorio de Fisiología
Año: Tercero
Sección: 06B
Docente: Dra. Carmen Torres Lopez

Chiclayo, 21 de marzo de 2016

 INTRODUCCIÓN
El aparato digestivo se extiende desde la boca hasta el ano. Su función consiste
en recibir los alimentos, fraccionarlos en sus nutrientes (digestión), absorber
dichos nutrientes hacia el flujo sanguíneo y eliminar del organismo los restos
no digeribles de los alimentos. El aparato digestivo se compone del tracto
gastrointestinal, formado por la boca, la garganta, el esófago, el estómago, el
intestino delgado, el intestino grueso, el recto y el ano, y también incluye
órganos que se encuentran fuera del tracto gastrointestinal, como el hígado,
la vesícula biliar y el páncreas.
El aparato digestivo suministra al organismo un aporte continuo de agua,
electrólitos, vitaminas y nutrientes, para lo que se requiere: 1) el tránsito de
los alimentos a lo largo de todo el tubo digestivo; 2) la secreción de los jugos
digestivos y la digestión de los alimentos; 3) la absorción de los productos
digeridos, el agua, las vitaminas y los distintos electrólitos; 4) la circulación de
la sangre por las vísceras gastrointestinales para transportar las sustancias
absorbidas, y 5) el control de todas estas funciones por los sistemas locales,
nervioso y hormonal.
En el presente trabajo se explicará la fisiología digestiva a partir de la
determinación del pH y la acidez gástrica sometida a determinados
compuestos dentro de una solución y, también, la digestión de carbohidratos
a partir de enzimas digestivas.

OBJETIVOS:
1. Reconocer la importancia de la acidez gástrica.
2. Interpretar los mecanismos de la digestión de los carbohidratos.
 MARCO TEÓRICO

El aparato digestivo es un conjunto de órganos, con glándulas asociadas, que se

encarga de recibir, descomponer y absorber los alimentos y los líquidos. Las diversas
partes del sistema están especializadas para realizar las diferentes funciones:
ingestión, digestión, absorción y excreción. Los alimentos avanzan a lo largo del tubo
digestivo por acción de la gravedad y del peristaltismo. El peristaltismo propulsa los
alimentos mediante la combinación de la contracción muscular de un área y la
relajación de la siguiente. Varios esfínteres evitan el retroceso del alimento (reflujo).
Los reflejos que actúan entre las distintas partes del tubo digestivo, junto a factores
hormonales y neuronales, determinan el movimiento de los alimentos.

Desde la boca hasta el esfínter anal, el tubo digestivo mide unos once metros de
longitud. En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los dientes trituran los
alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su
degradación química. Luego, el bolo alimenticio así formado en la boca, cruza la
faringe, continúa por el esófago y llega al estómago, una bolsa muscular de litro y
medio de capacidad, en condiciones normales, cuya mucosa segrega el potente jugo
gástrico. En el estómago, el alimento se agita y procesa hasta convertirse en una
mezcla denominada quimo.

A la salida del estómago, el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado, de

unos seis metros de largo muy replegado sobre sí mismo. El tubo digestivo continúa
por el intestino grueso de algo más de metro y medio de longitud. Su porción final es
el recto, que termina en el esfínter anal, por donde se evacuan al exterior los restos
no digeridos de los alimentos.

En el proceso total de la digestión son muchos los órganos implicados: boca, esófago,
estómago, intestinos (delgado y grueso), recto y ano, los cuales forman el aparato
digestivo completo. Aunque no están considerados como parte del aparato digestivo,
otros órganos se encuentran también implicados en la digestión. Estos son la lengua,
las glándulas salivales, el páncreas, el hígado y la vesícula biliar.
 DESARROLLO

MATERIALES:

1. PH y acidez gástrica

 Placas Petri
 Ácido clorhídrico al 0,1N
 Tiras Reactivas para medición de pH Un frasco de antiácido líquido
 Un tarro de leche.

2. Digestión de carbohidratos

 Galletas de soda
 Placas petri
 Lugol

PROCEDIMIENTO:

1. PH y acidez gástrica
 Colocar 2cc de ácido clorhídrico al 0,1N en las placas petri
evaluándose el pH de la solución con las tiras reactivas.
 Agregar en una de ellas el antiácido y en la otra la leche diluida,
en volúmenes de 1 cc.
 Medir el pH en cada una de las soluciones.

2. Digestión de carbohidratos
 Cada alumno ingiere y mastica una galleta de soda hasta
triturarla y luego coloca el bolo triturado en la placa petri y
coloca 2 o 3 gotas de lugol y se observa el cambio de color de
la mezcla y define el sabor percibido hasta ese momento.
 Posteriormente se introduce otra galleta y la mastica sin
deglutirla por 15 minutos para luego deglutir el bolo triturado,
ahora define el nuevo sabor percibido.
RESULTADOS:

COMPONENTE PLACA 1 PLACA 2 PLACA 3

HCl (0,1 N) 2 ml 2 ml 2 ml

pH inicial 1 1 1

Leche 1 ml - -

Antiácido - 1ml -
(AlOH3, MgOH2)
pH final 3 6,5 1

Eficacia Media Buena Nula

COMPONENTE PLACA 1 PLACA 2

Muestra Galleta de soda Galleta de soda

Tiempo 30 seg. 15 min.

Color Azul violáceo Marrón rojizo

 DISCUSIÓN

1. Ph y acidez gástrica

Para empezar la placa 1 presenta un pH de 1 (similar a las otras placas).

Se le aplicó leche, a diferencia de las otras 2 placas restantes que no se
le echó este compuesto. Como es sabido, la principal proteína de la
leche es la caseína; entonces al incluir la leche a un medio ácido ocurrirá
la hidrólisis o desnaturalización de esta proteína y otras más. Esto
conduce a cambios macroscópicos dentro de la placa como por ejemplo
que la fluidez de la leche antes incluirse en el medio ácido del HCl ahora
se convierte en grumos.

Ahora, para analizar los cambios de pH que puedan haber ocurrido se

toma una nueva muestra con la solución de leche inmersa en la solución
teniendo como resultado un pH final de 3. Esto nos manifiesta un
cambio orientado hacia la basicidad de la solución, pero esta
modificación es mínima, no es tan notoria como se puede observar en
el caso de la placa 2.

Este mínimo cambio es debido a que la

leche, al poseer calcio dentro de su
composición, este ión al aumentar en
concentración se produce
proporcionalmente un aumento también
de la secreción gástrica; entonces al
producirse este hecho, el pH dentro de
poco volvería a bajar (presentarse más
ácido). Por ello, la leche no es considerada
como un buen antiácido y no sirve para el
tratamiento de una posible gastritis en una
persona que lo padece.
A diferencia de la placa 1, la placa 2 en vez tener leche, se le ha añadido
antiácido, teniendo como resultado un aumento significativo de pH
pasando de 1 a 6; es decir, la solución se tornó más básica. Esto nos
permite llegar a la conclusión de que el antiácido tiene mejor acción
buffer que la leche.

Por último, en la placa 3 se mantuvo el pH debido que la solución en

general no se alteró con ningún otro compuesto.
2. Digestión de carbohidratos

En esta segunda parte de la práctica podemos observar que la muestra

en ambas placas es la galleta de soda. En la placa 1 encontramos al bolo
triturado de galleta pero solo por 30 segundos y luego de ello se le
añadió lugol, que es una disolución de yodo molecular la cual nos
ayudará a detectar la presencia de almidón y en qué forma podemos
encontrar este (amilosa o amilopectina). El resultado fue que el bolo
resultó tener un color azul violáceo porque el yoduro queda atrapado
entre los espirales α1-6 de la amilopectina, ya que esta presenta
ramificaciones y este ión se queda entre estos espacios.

Con respecto a la placa 2, el alumno tuvo que triturar o masticar la

galleta de soda por 15 minutos para que la amilasa salival pueda ejercer
su acción y simular, con este aplazo de tiempo, la acción de la amilasa
pancreática en el duodeno o lo que podría suceder. Es así, que el alumno
participante que realizó esta práctica notó que al inicio el sabor de la
galleta era salado por las sales superficiales que presenta la galleta de
soda pero luego el sabor de la galleta fue dulce, esto debido que el
almidón presente en la galleta, al estar más tiempo sometido a enzimas,
se ha degradado a monosacáridos como la glucosa que, en su mínima
expresión, resultan ser dulces al paladar y he ahí la causa del sabor dulce
al final. Por último, al colocar el bolo después de 15 minutos en la placa
y agregar lugol, este se torna de un color marrón rojizo debido a que el
almidón se reduce a amilosa y este producto presenta solo enlaces
α1-4 y no presenta ramificaciones, con lo cual el yoduro no tendría
lugares en donde quedar atrapado.
 CONCLUSIONES

1. Conocer la acidez gástrica resulta importante para nuestra formación

porque nos permite conocer aspectos que pueden resultar o
tornarse dañinos hacia nuestra salud y el poder resolver estos
cambios a partir de la utilización de soluciones que realmente
signifiquen una puerta de salida efectiva hacia un posible problema
de acidez gástrica fuera de lo normal.

2. Al ser los carbohidratos la principal fuente de energía de nuestro

organismo resulta imprescindible conocer la forma en que estos se
degradan a partir del alimento consumido y tener algunas
manifestaciones de la degradación de un carbohidrato complejo.
 CUESTIONARIO

I. PH Y ACIDEZ GÁSTRICA

1. ¿Qué elementos forman parte del jugo gástrico?

Componentes inorgánicos
1. Agua: componente principal de la solución.
2. Ácido clorhídrico (HCl): segregado por las células parietales u oxínticas.
Realiza la función de desnaturalización de las proteínas, actúa como
medio esterilizador de bacterias. Activa el pepsinógeno para
volverlo pepsina y cumpla su función lítica.
3. Ión bicarbonato (HCO3-) y moco: se forman en las células epiteliales,
cumplen una función de protección contra la disminución del pH y la
pepsina respectivamente.
4. Cloruro de sodio y cloruro de potasio: reguladores de la bomba de
protones.
Componentes orgánicos
1. Factor intrínseco: se forma al igual que el HCl en las células parietales,
forma un complejo con la vitamina B12 que impide que esta sea
digerida, transportándola al íleon donde es absorbida.
2. Pepsinógeno: se forma en las células principales o células zimógenas. Es
la enzima primordial en la proteólisis.
3. Factores trefoil: se forman en las células epiteliales, cumplen una
función protectora.
4. Histamina: se genera en las células enterocromafines de regulación en
la secreción ácida.
5. Gastrina: se forma en las células G. Regula la secreción de ácido.
 6. Somatostatina: se forma en las células D y regula también la secreción
ácida.
7. Rennina o Quimosina: es una enzima que solo se encuentra en los
bebes, hasta que inicia la generación de jugo gástrico.

2. ¿Cuál es la función de cada célula de una glándula gástrica?

 Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y

II)
 Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y
el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.
 Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.
 Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D
(segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas
(liberadoras de histamina).
 Células madre: se supone que generan todos los tipos celulares, excepto
las células endocrinas.

3. Haga un esquema de los mecanismos de la producción de ácido

gástrico.

Una de las funciones principales de las células parietales es la secreción

de HCL; el ácido clorhídrico se forma en las proyecciones «vellosas» del
interior de los canalículos intracelulares de las células parietales y
después es conducido por ellos hacia el exterior.

La principal fuerza impulsora para la secreción de ácido clorhídrico por

las células parietales es una bomba de hidrógeno- potasio (H*-K*-
ATPasa). El mecanismo químico de formación de ácido clorhídrico
consta de los siguientes pasos:
a) En el citoplasma celular, el agua contenida en las células parietales
se disocia en H+ y OH-. Los primeros se secretan de manera activa
hacia los canalículos, donde se intercambian por iones K+, proceso
de intercambio activo catalizado por la H+K+-ATPasa. Los iones
potasio transportados a la célula por la bomba de Na+-K+ -ATPasa en
el lado basolateral (extracelular) de la membrana suelen filtrarse a la
luz.
b) El bombeo de H+ al exterior de la célula por la H+K+- ATPasa permite
que se acumule OH- y se forme HCO3 a partir de CO2, constituido
durante el metabolismo en la célula o que entra en la célula a través
de la sangre. Esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica.
El HCO3 es transportado a continuación a través de la membrana
basolateral al líquido extracelular, en intercambio por iones cloro,
que entran en la célula y son secretados a través de los canales de
cloro al canalículo, para producir una solución concentrada de ácido
clorhídrico en el canalículo. A continuación, el ácido clorhídrico es
secretado al exterior a través del extremo abierto del canalículo en
la luz de la glándula.
c) De este modo, la secreción final que penetra en los canalículos
contiene agua, ácido clorhídrico en una concentración de 150 mEq/l,
cloruro potásico en una concentración de 15 mEq/l y una pequeña
cantidad de cloruro sódico.
4. Mencione las fases de la secreción ácida gástrica.

a) Fase cefálica. La fase cefálica de la secreción gástrica tiene lugar antes

incluso de la entrada de los alimentos en el estómago, sobre todo al
empezar a ingerirlos. Se debe a la visión, el olor, el tacto o el gusto de
los alimentos; cuanto mayor sea el apetito, más intensa será esta
estimulación. Las señales nerviosas que desencadenan la fase cefálica
de la secreción gástrica pueden originarse en la corteza cerebral o en los
centros del apetito de la amígdala o del hipotálamo y se transmiten
desde los núcleos motores dorsales de los nervios vagos y después a
través de estos nervios al estómago. Esta fase suele aportar el 30% de la
secreción gástrica asociada a la ingestión de una comida.

b) Fase gástrica. Cuando los alimentos penetran en el estómago excitan:

1) los reflejos vagovagales largos que desde el estómago van al encéfalo
y de nuevo vuelven al estómago; 2) los reflejos entéricos locales, y 3) el
mecanismo de la gastrina. El conjunto de estos mecanismos estimula la
secreción de jugo gástrico durante varias horas, mientras los alimentos
permanecen en el estómago. La fase gástrica de secreción representa el
60% de la secreción gástrica total, asociada a la ingestión de una comida
y, por tanto, la mayor parte de la secreción gástrica diaria total, que
equivale a unos 1.500 ml.

c) Fase intestinal. La presencia de alimentos en la parte proximal del

intestino delgado, en
especial en el duodeno,
induce la secreción de
pequeñas cantidades de
jugo gástrico,
probablemente en parte
debida a las pequeñas
cantidades de gastrina
liberadas por la mucosa
duodenal. Supone
aproximadamente el 10%
de la respuesta ácida a
una comida.
5. ¿Cuáles son las sustancias que inhiben y cuales las que estimulan la
secreción ácida gástrica?

6. Mencione los efectos de los diferentes tipos de alimentos

(carbohidratos, lípidos, proteínas) sobre la secreción ácida y el
vaciamiento gástrico.

Vaciamiento gástrico
El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente ligado al de mezcla y
partición que se produce en el estómago. Factores de importancia son
el tamaño de las partículas sólidas (mientras sean más pequeñas mayor
es la evacuación) y el estado de homogenización y suspensión
(alimentos homogenizados o en suspensión son rápidamente
evacuados). Al presente, se ha demostrado la relación que existe entre
el tipo de alimentos y el tiempo de evacuación gástrica. Así los
nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente;
los alimentos proteicos en forma más lenta, siendo el vaciamiento más
retardado de todos, el de una comida con gran cantidad de grasa.14 Una
suspensión de grasa produce relajación persistente del estómago
proximal, lo que podría ser el factor implicado.

Secreción gástrica
Cuando una comida apetitosa es ingerida, la secreción ácida incrementa
por encima de los valores basales, de modo que en 90 minutos las tasas
de acidez alcanzan una máxima capacidad. Intervienen para ello tres
mecanismos: estimulación cefálica-vagal; distensión gástrica y
reacciones químicas de los alimentos con la mucosa gastrointestinal. -
Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida. -
Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos,
peptonas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción
ácida. - Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o
intravenosamente, inhiben la secreción gástrica ácida, desconociéndose
el mecanismo exacto. - Las grasas son inhibidores de la secreción ácida
ya sea perfundidos en el estómago, intestino delgado, colon o
intravenosamente, desconociéndose el mecanismo. - Las grasas
provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP)
 neurotensina, glucagón, péptido intestinal vasoactivo (VP),
colecistoquinina (CCK). - Hay algunos elementos que incrementan la
secreción gástrica por ejemplo el alcohol y las xantinas (té, café, cocoa)
por lo que algunos autores recomiendan eliminarlas de la dieta de
pacientes con enfermedad acidopéptica.

7. ¿Cuáles son los mecanismos de protección de la mucosa gástrica?

explique sus funciones.

La mucosa gastrointestinal está expuesta a numerosas sustancias

producidas tanto por el propio organismo (Ej. HCL, Pepsina), así como
muchos agentes exógenos (AINES, alcohol, etc.), que dañan la mucosa.
El organismo ha desarrollado una capacidad de protección de la mucosa
por medio de diversos mecanismos:

1) Capa estable de Moco y Bicarbonato

La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por
el gel mucoso y el bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa
y así mantienen un microambiente neutro en las células superficiales
epiteliales. Además de ser parte de la capa estable, el moco sirve como
lubricante.
2) Células Epiteliales superficiales
La segunda línea de defensa mucosa está formada por la capa continua
de células epiteliales superficiales que segregan moco y bicarbonato
(contribuyendo a la capa estable) y generan prostaglandinas. Debido a
la presencia de fosfolípidos en su superficie, estas células son
hidrofóbicas, repeliendo el ácido y agentes dañinos hidrosolubles

3) Renovación Celular
La continua renovación celular, desde células progenitoras en la zona
proliferativa mucosa, produce el reemplazo de células superficiales
dañadas o Viejas

4) "Marea Alcalina"
Las células parietales secretantes de HCI al lumen gástrico en forma
simultanean secretando bicarbonato dentro del lumen de la
microvascularidad adyacente. De allí el bicarbonato es transportado
hacia la porción superior de la foveola contribuyendo al microclima
neutro en la superficie luminal.

5) Microcirculación
La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a la mucosa
completa y remueve sustancias tóxicas.

6) Prostaglandinas
La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina
(PGI2) por la mucosa es crucial para mantener la integridad de la
mucosa. Casi todos los mecanismos defensivos de la mucosa son
 estimulados o facilitados por prostaglandinas exógenas o endógenas. La
inhibición de la síntesis de prostaglandinas por agentes
antiinflamatorios no esteroideos o la neutralización de las
prostaglandinas endógenas por anticuerpos específicos resultan en la
formación de úlceras gástricas e intestinales.

7) Nervios Sensoriales
La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce a la liberación
de neurotransmisores como el péptido relacionado al gen de la
calcitonina (PRGC) y la sustancia P en las terminaciones nerviosas,
localizados dentro o cerca de los grandes vasos subrmucosos. PRGC
ejerce una acción protectora de la mucosa.

8) Matriz Extracelular
La matriz extracelular y sus componentes específicos tales como
fibronectina, laminina, y colágeno proporcionan un soporte estructural
para las células epiteliales y endoteliales, y juegan un importante rol en
la adherencia, migración, proliferación y diferenciación celular.

8. ¿Si la persona ingiere abundantes alimentos que sucede con la acidez,

aumenta o disminuye; y qué sucede si se ingiere pocos alimentos?
Al haber mayor distensión de la pared estomacal se producirá un reflejo
más potente de secreción gástrica, lo que llevara a una mayor producción
de ácidos estomacales. Por el contrario, si se ingiere pocos alimentos, igual
habrá una secreción menor de ácido más la mucosa gástrica estará más
expuesta a este, lo que a la larga dañara la mucosa y podrá generarse una
gastritis.
II. DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS

1. ¿Qué carbohidrato contiene la galleta de soda y que otra sal está

presente?

La galleta de soda contiene almidón, que es un carbohidrato

complejo. Las galletas de soda generalmente se espolvorean con sal
común (cloruro de sodio).

2. ¿Qué es el lugol y para qué sirve?

Es una disolución de yodo molecular I2 y yoduro potásico KI en agua

destilada. Este producto se emplea frecuentemente
como desinfectante y antiséptico, para la desinfección de agua en
emergencias y como un reactivo para la prueba del yodo en análisis
médicos y de laboratorio. Nos permite reconocer la presencia de
almidón en alimentos como el pan y las papas. Es frecuente
 encontrar almidón en el papel porque se utiliza para darle
consistencia.

3. ¿Cómo es el sabor inicial salado o dulce por qué?

El sabor inicial es salado debido a que la sal se encuentra en la parte

superficial de la galleta (sodio y a otras sales presentes en la galleta)
y aún no se siente el sabor dulce porque todavía no se degrada el
almidón en azúcares más simples.

4. ¿Cómo es el sabor luego de 15 minutos de mezcla con la saliva del

alimento salado o dulce, por qué?

El sabor dentro de 15 minutos después de mezclarse con la saliva se

vuelve dulce debido a la degradación de almidón por las enzimas
salivales generando monosacáridos dulces.

5. ¿Qué es un enlace α1-4 y α1-6 y qué enzima actúa en cada tipo de

enlace?

El glucógeno es un polímero de almacenamiento de glucosa; las

unidades de glucosa están unidas por dos tipos de enlaces,
linealmente por enlaces glucosídicos (α1-4) y formando
ramificaciones por enlaces glucosídicos (α1-6).

La digestión de los hidratos de carbono se inicia por la amilasa salival

o también llamada ptialina, enzima que fragmenta el almidón en
dextrinas, maltotriosa y maltosa, a nivel de enlaces α1-4.
La digestión consiste en la conversión de grandes moléculas de
nutrientes en pequeñas moléculas que puedan ser absorbidas
después. Esto se realiza mediante la hidrólisis que es la introducción
de una molécula de agua para fraccionar enlaces, en este caso de tipo
α1-4. Al deglutirse el alimento sigue actuando la amilasa salival hasta
que el pH gástrico ácido la inactiva.
 Posteriormente también actúa la amilasa pancreática a nivel de
los enlaces α1-6, secretada por el páncreas y las enzimas
secretadas por la mucosa intestinal como la maltasa o dextrinasa que
actúa sobre la maltosa, maltotriosa y dextrinas convirtiéndolas en
glucosa; la lactasa que actúa sobre la lactosa convirtiéndola en
glucosa más galactosa; la sucrasa o sacarasa que actúa sobre la
sacarosa o sucrosa convirtiéndola en glucosa más fructuosa.

6. Hacer un mapa conceptual con las enzimas digestivas que

actúan sobre los carbohidratos a lo largo del tracto
bucogastrointestinal y páncreas: colocando lugar de acción,
enzima, tipo de enlace, sustrato y producto final.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica. 12° edición. Editorial:
Elsevier Saunders. España. 2011.
 Costanzo, Linda. Fisiología. 5° edición. Editorial: Elsevier Saunders.
Barcelona. 2014.
 Primera Práctica de Biología V. Universidad Nacional Autónoma de
México. Dirección electrónica:
http://es.slideshare.net/MaRimbuMaRimbu/practica-de-lab
 Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo. Dr. Alberto
Ramírez Ramos. Dirección electrónica:
http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap20_Efectos
_probados_de_alimentos_sobre_el_aparato_digestivo.pdf
 Sistema Digestivo. Ana Muñóz. Dirección electrónica:
http://www.cepvi.com/index.php/medicina/fisiologia/sistema-
digestivo
 Fisiología del Aparato Digestivo. María Cascales Angosto y Antonio L.
Doadrio Villarejo. Dirección electrónica:
http://www.analesranf.com/index.php/mono/article/viewFile/1492/1
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 COMENTARIO DEL ARTÍCULO
Como se ha podido ver, la acidez gástrica resulta imprescindible para la
degradación y aprovechamiento de alimentos pero sus cambios pueden
producir daños severos de la mucosa gástrica. En el artículo se menciona que
la inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del
desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica.
Dentro de los factores agresivos están el ácido clorhídrico, la pepsina,
medicamentos como la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINES),
los ácidos biliares y el Helicobacter pylori (H. pylori). Pero para contrarrestar
esta “agresión” el cuerpo posee mecanismos de protección tales como la capa
de moco, la secreción de bicarbonato y las prostaglandinas.
El dolor epigástrico recurrente es el síntoma característico de la enfermedad
úlcero-péptica y en muchos casos existe una historia familiar de enfermedad
ulcerosa.
Dentro de la clasificación de úlceras-pétpicas encontramos 2 tipos
principalmente: Enfermedad úlcero-péptica primaria (causada por
Helicobacter pylori) y enfermedad úlcero-péptica secundaria (ocurre en
presencia de factores ulcerogénicos identificables, diferentes a la existencia
del H. pylori como la aspirina y los AINES).
El tratamiento estaría destinado a la disminución de los factores agresivos
como sería la neutralización ácida a partir de la posible utilización de
antiácidos, los cuales ejercen su acción inhibiendo la bomba de protones; la
mejora de factores defensivos como el uso de sucralfato que induce la
secreción de moco y bicarbonato y; por último, la disminución de factores
agresivos y mejora de los factores defensivos a través de la erradicación del
Helicobacter pylori