Medicina Interna I

Neumología
Infectología
Gastroenterología

N.F.B.
Neumología

N.F.B.
 EPOC
Limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria
pulmonar anormal a partículas o gases nocivos (principalmente el tabaco), que se puede prevenir y tratar

Disnea, Tos (inicialmente seca, carraspera) y

Expectoración (mucoidea)
Preguntar antecedentes de tabaco, condiciones
laborales y habitacionales, expectoración
hemoptoica, taquipnea, antecedentes familiares,
Examen físico: Puede ser normal o síndrome
obstrucción bronquial difusa (disnea, expansión
torácica, respiración con músculos acc.
disminución de vibraciones vocales, disminución
del murmullo pulmonar, sibilancias, roncus)

Diagnósticos diferenciales
Asma, Insuficiencia cardíaca congestiva, Bronquiectasias, TBC, Bronquiolitis obliterante,
panbronquiolitis, cancer broncopulmonar
VEF1/CVF post broncodilatador < 70% determina obstrucción. Una vez
Espirometría determinada, se evalua VEF1 para clasificar la severidad del paciente

LEVE: VEF1 > 80% teórico Otros exámenes:

Radiografía: descarta cáncer, TBC, enfermedad ocupacional,
MODERADA: VEF1 entre 50 y 79% cardiopatías.
teórico. TAC: sospecha de asociación a bronquiectasias
AVANZADA: VEF1 entre 31 y 49% Gasometría: VEF1 < 50% teórico, oximetría para hipoxemia
Hematocrito: descarta policitemia asociada a hipoxemia
teórico. ECG y Eco: si existe evidencia clínica de hipertensión
MUY AVANZADA: VEF1 <30 o >30% teórico pulmonar
PERO con IRC u otras patologías IMC: menor a 21 es de mal pronóstico

Evaluación Síntomas Pocos: mMRC 0-1 o CAT < 10. Paciente es A o C

Muchos: mMRC =>2, CAT => 10. Paciente es B o D
combinada del
EPOC Limitación al flujo aéreo: Bajo riesgo (Gold 1 o 2). Paciente es A o B
(se escoge el de mayor Alto riesgo (Gold 3 o 4). Paciente es C o D
riesgo entre limitación y Exacerbaciones: Bajo riesgo (1 o menos al año): Paciente es A o B
exacerbaciones) Alto riesgo (2 o más al año): Paciente es C o D

Tratamiento NO Educación, cesación tabáquica, evitar a exposición al humo, Apoyo nutricional, actividad
farmacológico física, vacuna antigripal (y antineumococo)

A: Anticolinérgicos acción corta SOS (o β2 agonista de acción corta SOS)

Tratamiento B: Anticolinérgico acción prolongada (o β2 agonista de acción prolongada)
farmacológico C: Cortidocide inhalado + anticolinérgico acción prolongada (o β2 agonista de acción prolongada)
(de primera elección) D: Corticoide inhalado más anticolinérgico acción prolongada (o β2 agonista de acción prolongada)
N.F.B.
 EXACERBACION DE EPOC
Empeoramiento mantenido de la situación, desde un estado basal, por encima de las fluctuaciones diarias, que es agudo
en su comienzo y que necesita modificar su tratamiento habitual. Incluye aumento de uno o más de los síntomas
cardinales: Tos en frecuencia y gravedad, volumen de producción de expectoración y/o cambio de carácter, y disnea.

Etiología: Factores de Riesgo de Mala evolución:

Infecciosas (60-80%) Edad mayor de 65 años
Bacteriana (70%): H. Influenzae, M. Disnea grave
Catarrhalis, S. Pneumoniae Comorbilidad significativa
Virales (30%): Rinovirus, Influenza, Más de 4 exacerbaciones en los últimos 12 meses.
Parainfluenza, Coronavirus, Adenovirus Ingreso hospitalario por exacerbación el año previo
No infecciosas (20-40%) Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses
Insuficiencia cardíaca, Arritmias Uso de ATBs en los últimos 15 días previos
Embolismo pulmonar Desnutrición
Fármacos (sedantes, Bbloq) Tabaquismo activo
Neumotórax Tratamiento
Miopatias, fatiga muscular Esquema general:
Contaminación ambiental, Alergenos Incremento en dosis/frecuencia de broncodilatadores
Abandono de tratamiento Corticoides sistémicos
Diagnóstico: Antibióticos (si hay cambios en el esputo)
Otras intervenciones (teofilina)
Historia clínica
Considerar manejar comorbilidades
Examen Físico (taquipnea, taquicardia, cianosis,
Oxígeno y soporte ventilatorio pueden ser
musculatura accesoria)
necesarios en cualquier etapa en presencia de
Sat O2-GSA (I. R., hipercapnia, acidosis respiratoria)
insuficiencia respiratoria.
Radiografía de tórax (descartar neumonía e
insuficiencia cardíaca) Evaluar manejo Ambulatorio u Hospitalario
ECG (isquemia, arritmias, HVD)
Exámenes generales (Hemograma, PCR, Procalcit.) Indicaciones de hospitalización:
Estudios microbiológicos (esputo, broncoaspirado, Respuesta inadecuada a tto. Ambulatorio
baciloscopia. No en todos) Incapacidad para deambular, comer o dormir por disnea
Apoyo domiciliario inadecuado
Extrahospitalario: Comorbilidad grave (ICC, DM desc, isquemia cardíaca)
Tratar infección si está presente Estado mental alterado
Movilizar secreciones Hipoxemia o hipercapnia graves
Mejorar obstrucción, fuerza muscular respiratoria Fatiga de músculos respiratorios
Facilitar la tos Necesidad de ventilación asistida
Evitar efectos adversos
Educación al paciente (comprobar técnica inhalatoria) y Hospitalario
familiares sobre el manejo y deterioro Farmacológico: SAMA/LABA, oxígeno si hay IR,
Farmacológico: SAMA/LABA, Corticoides sistémico Corticoides (prednisona 30-40 mg/día vo 10-14 días,
(Prednisona 30-40 mg/día vo 7-14 días), Antibióticos si no lo tolera, hidrocortisona misma dosis iv,
(Amoxicilina con clavulánico, macrólidos nuevos, considerar inhalatorios), ATBs (FQ, nuevos
levofloxacino o moxifloxacino) Macrólidos, Amoxiclavulánico, CFP 3° ev)
VMNI: Insuficiencia respiratoria hipercápnica que no responde a tratamiento médico. Mejora el pH, reduce pCO2, disminuye
necesidad de intubación orotraqueal, reduce mortalidad y acorta hospitalización.
VMI inmediata: Disnea severa, FR >35 min, poca tolerancia a VMNI, hipoxemia severa, acidosis respiratoria persistente, paro
respiratorio, alteraciones de estado mental, shock, falla cardiaca, sepsis, derrame pleural, embolismo pulmonar, neumonía
grave.
Criterios de alta hospitalaria: Agonistas B2 no se requieren más frecuente que c/4h, paciente deambula en sala, come y duerme
sin disnea, no requiere terapia parenteral, GSA estables por 12-48h, paciente o familiar ha sido educado en cuanto a
medicación, seguimiento y necesidad de oxígeno está programado. N.F.B.
 ASMA BRONQUIAL
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas asociada a hiperreactividad bronquial y obstrucción
variable del flujo aéreo en la que intervienen varios tipos celulares, de carácter reversible
Disnea paroxística, generalmente acompañada de sibilancias Causas:
audibles a distancia. A veces se describe como “pecho Inmunológicas
apretado”. Tos, expectoración serosa o mucosa, a veces No inmunológicas
verdosa en crisis (no indica infección).
Averiguar desencadenantes específicos (polvo, polen,
medicamentos) o inespecíficos (risa, ejercicio, olores, humo) Inflamación bronquial SÍNTOMAS
si empeora en la noche o en la mañana al despertar (por
predominio nocturno colinérgico y decúbito), si ha Limitación al flujo de
presentado eczema, rinitis alérgica y antecedentes familiares Hiperreactividad
aire en vías aéreas
Examen físico: variable. Normal entre crisis. Sibilancias bronquial
por obstrucción
(pueden desaparecer cuando es muy intenso). Sindrome
obstruccion bronquial difusa, signos de hiperinsuflación y Factores desencadenantes
crisis asmática.
Diagnósticos diferenciales
Tos crónica (afecciones sinusales, ERGE, afección vía aérea superior), Obstrucción de la vía aérea central, cuerpos
extraños endobronquiales, tumores en vía aérea inferior, EPOC, Bronquiectasias, IC izquierda, tos u obstrucción
medicamentosa (βbloq, colinérgicos, IECA)
VEF1/CVF menor a 70, con reducción en de VEF1 que se modifica de forma significativa
Espirometría después del broncodilatador (aumento de 12% y 200 mL de VEF1) o revierta
completamente. (con VEF1/CVF normal postbroncodilatador)

Gravedad S. Diurnos S. Nocturnos F. Pulmonar 1. Revierte completamente: Dx. De Asma.

2. Mejora significativamente: Posible asma. Se puede tratar, repetir examen
Intermitente 2 días/sem. 2 al mes VEF1 o PEF o hacer otras pruebas.
80%, variab. 3. Mejora no significativamente: No descartar. Repetir examen, realizar otras
menor a 20% pruebas.
4. Paciente no mejora: Posible asma irreversible.
Persistente >2 d/s, pero > 2 al mes VEF1 o PEF
Otros exámenes:
leve no diarios 80%, variab
- PEF: Disminución de PEF que revierte a normal con BD es una
20-30%
buena demostración de reversibilidad.
Persistente Diarios > 1 a la VEF1 o PEF - Radiografía de tórax: descartar otras lesiones pulmonares que
moderada semana 60-80%, puedan causar obstrucción de las vías aéreas
variab > 30% - Hemograma: eosinofilia en sangre periférica
- Test cutáneo y medición de IgE: son útiles para orientar sobre
Persistente Continuos, Frecuentes VEF1 o PEF
grave crisis frec. <60%, variab factores de riesgo y desencadenantes de asma.
>30% - Eosinófilos en expectoración
- Provocación bronquial: Con metacolina

Control de tratamiento: Tratamiento según severidad:

- Controlado: Mantener o disminuir un paso Intermitente: No necesario, solo en crisis
- Parcialmente controlado: Aumentar un paso severas
- No controlado: Aumentar pasos hasta obtener control
Leve: Corticoides inhalados (200-500ug
- Exacerbaciones: Tratarlas
Beclometasona)
Pasos de tratamiento: Educación, SABA SOS Moderada: Corticoides inhalados (500-
- Paso 1: Opciones controladoras 1000ug de beclometasona). Si no hay control,
- Paso 2: CI dosis bajas (o antileucotrienos) adicionar LABA (salmeterol)
- Paso 3: CI dosis bajas + LABA Severa: Corticoides inhalados + LABA +
- Paso 4: CI dosis media-alta + LABA Teofilina (o antileucotrienos, LABA oral, Corticoides
- Paso 5: Corticoides O. orales)
N.F.B.
 CRISIS ASMÁTICA
Episodios agudos o subagudos de empeoramiento progresivo de la disnea, pecho apretado, tos y sibilancias ,
que no mejora con el aumento de dosis de medicación usada habitualmente. Es una urgencia médica.
Exacerbación Semiología PEF inicial Curso clínico
LEVE Disnea solo con actividad PEF >70% Manejo en hogar, BAAC y CS
orales
MODERADO Disnea limita actividad normal PEF 40-69% Requiere consulta a médico,
alivio con BAAC y CS orales

GRAVE Disnea de reposo, interfiere PEF < 40% Posible hospitalización, alivio
con conversación parcial con BAAC, CS EV y
terapias adjuntas

RIESGO VITAL Muy disneico para hablar PEF < 25% Hospitalización, posible UCI.
Alivio con BAAC, CS EV y terapias
adjuntas

Factores de riesgo de morir por asma: Tratamiento ambulatorio de la

Antecedentes de exacerbaciones severas previas exacerbación
(intubación, ingreso a UCI)
Dos o más hospitalizaciones por asma el año Aumentar frecuencia de BAAC
anterior
Tres o más consultas de urgencia en el año anterior
Hospitalización o consultas previas de urgencia en Iniciar CS previa consulta a médico
el último mes
Uso de 2 o más canister de BAAC por mes
Dificultad para percibir los síntomas de asma o Mantener el tratamiento más
gravedad de las exacerbaciones intenso por días
Bajo nivel socioeconómico
Uso de drogas ilícitas Síntomas disminuyen en 1-2 días,
Problemas psicosociales pero la inflamación en 2-3
Enfermedades CV, pulmonares crónicas o semanas
psquiátricas.

Tratamiento en hospital de la
exacerbación
Breve historia clínica, examen físico y en la mayoría de los
Evaluación inicial, con objetivación de la pacientes objetivar la función pulmonar. Con exámenes de
función pulmonar laboratorios

Crisis moderada, severa o riesgo vital. Incluye oxígeno para

saturar O2 más de 90%. BAAC para todos los pacientes cada
Tratamiento inmediato. 20-30 minutos. Bromuro de Ipratropio: se agrega a los BAAC
para mejor efecto. CS: Moderadas o severas en hospital.
Prednisona oral o Hidrocortisona EV

Medir PEF y monitorizar saturación de En pacientes que tengan VEF1 o PEF <40%, es util para evaluar
oxígeno la gravedad de la exacerbación y la mejoría con el tratamiento.
N.F.B.
 TUBERCULOSIS
Infección contagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch) que puede comprometer cualquier
órgano, pero que afecta principalmente a los pulmones

Compromiso del estado general: Astenia, Adinamia, Inhalación del bacilo

Decaimiento, Fatigabilidad fácil, Anorexia, Sensación Localización subpleural
febril vespertina, Sudoración profusa Complejo de Ranke
Síntomas respiratorios: Tos inicialmente seca, después Capturado por
productiva con Expectoraciones de aspecto inespecífico, macrófago alveolar
Calcificación
mucopurulento,manchado con sangre o hemoptisis
franca por la ruptura de vasos sanguíneos y por la Inflamación local Foco de Gohn
ruptura de bronquios y bronquiolos que conducen al
drenaje de material liquificado, formando las cavidades Compromiso Complejo de Gohn
o cavernas tuberculosas. ganglionar (complejo primario)
La disnea es rara como manifestación. Puede estar Focos metastásicos en
presente cuando el paciente consulta en forma tardía y Bacteriemia silenciosa latencia (TBC milliar-
tiene extensas lesiones, Puede presentarse asintomática Poco común
reactivación)
Hipersensibilidad retardada
o con síntomas prácticamente ausentes, pudiendo
detectarse por secuelas en radiografía. Tuberculo de Koster
Granuloma crónico
Examen físico: Aspecto febril, pálido, pacientes con centro caseoso Manifestaciones Clínicas
enflaquecidos, a veces caquécticos. A veces similar a
LCFA Dependiendo de la Curación (fibrosis,
pacientes con VIH. Examen pulmonar: normal o con extensión puede llegar a calcificación) con secuelas
crepitaciones o crujidos en zonas afectadas. Insuficiencia respiratoria, cor pulmonale radiográficas

Diagnóstico Diferencial: Absceso pulmonar, Bronquiectasias sobreinfectadas, Neumonía, Cáncer

Reacción de Para el diagnóstico de INFECCIÓN tuberculosa. Aumento de volumen mayor a 15mm de piel en personas sanas
tuberculina (10mm en comorbilidades, 5mm en VIH e inmunosuprimidos). Utilidad epidemiologica y en ayuda diagnóstica

BK: Presencia de BAAR (especificidad cercana al 100%). Con 2 muestras se detectan 70% de los casos.
Baciloscopía y Cultivo: Mayor sensibilidad que BK. Practica de estudios de sensibilidad (sobre todo en antes tratados,
Cultivo extranjeros, VIH)
Otro exámenes para diagnóstico de infección: Quantiferón, ELISPOT
Otros Exámenes para diagnóstico de enfermedad: Rx de torax, diagnóstico histológico, esputo inducido, técnicas moléculares.

Tratamiento Condición de egreso

Fase diaria Fase trisemanal Debe ser registrado de una de las siguientes formas:
Droga 50 dosis 48 dosis Alta de tratamiento: casos que terminan el tratamiento. Puede ser curado
(2 meses) (4 meses) confirmado (con confirmación bacteriológica) o tratamiento terminado (sin
confirmación)
Isoniacida 300 600 Fracaso: Presentan cultivo positivo de baciloscopía de control del cuarto mes en
adelante
Rifampicina 600 600
Abandono: Paciente que no asiste durante cuatro semanas seguidas
Pirazinamida 1500 Fallecido: Diagnosticado de TBC que muere antes o durante el tratamiento
Traslados sin información de condición de egreso: trasladados al extranjero
Etambutol 800
Reacciones adversas de drogas antituberculosas: Prevención: Para prevenir la transmisión lo
Isoniacida: Hepatitis, Polineuritis periférica, Reacciones alérgicas mejor es el diagnóstico oportuno y eficaz.
BCG: protección de no infectados, sobre todo
Pirazinamida: Hepatitis, Artralgias, gota, Reacciones alérgicas
en recien nacidos.
Rifampicina: Ictericia, Hepatitis, Artralgias, fiebre, trombocitopenia
La mejor medida para evitar aumento de TBC es
Etambutol: Neuritis óptica mejorar condiciones socioeconómicas
Estreptomicina: Ototoxicidad, reacciones alérgicas, nefrotoxicidad
N.F.B.
 DERRAME PLEURAL
Presencia de volúmenes de líquido mayores a los considerados normales dentro de la cavidad pleural (por sobre 16 mL)

Especial atención a antecedentes clínicos de los Aumento de la producción de líquido

pacientes, enfermedades concomitantes, sus Aumento de P. hidrostática capilar
hábitos (tabaco), exposición laboral (asbesto) y el Disminución de la presión oncótica capilar
uso de medicamentos. Pueden ser asintomáticos Disminución de la presión del espacio pleural
(25%) o presentar disnea, dolor pleurítico sobre Aumento de permeabilidad capilar
la zona afectada o tos seca. Disminución de la absorción normal del líquido
Al exámen físico: puede ser normal, dependiendo Incremento de P. hidrostática capilar
de la magnitud del derrame puede haber: Compromiso del drenaje linfático
disminución de expansión torácica, disminución Movimiento del líquido del espacio peritoneal a
de VV, matidez y disminución del MP, egofonía y través de los linfáticos diafragmáticos
soplo pleurítico. En gran cuantía puede haber Etiologías más frecuentes:
abombamiento del tórax. Manifestaciones propias DP Masivo con desplazamiento mediastínico contralateral:
Neoplasias, TBC pleural, derrame paraneumónico
de la enfermedad de base. DP Masivo con desplazamiento del mediastino ipsilateral:
atelectasia obstruciva de bronquio principal, fijo por
Diagnóstico Diferencial (solo semiológico) adenopatías o encarceramiento por tumor
Ascenso Diafragmático DP loculados: empiema, hemotórax, TBCC
Examen físico: solo permite diagnóstico con derrames de más de 300-400 mL. No más de 1,5:
Examen físico e Radiología: Normalmente es libre, describe opacidad marginal,, homogénea, sin broncograma
aéreo, con curvatura ascendente (de Damoisseau). Puede haber velamiento de senos
Imagenología costofrenicos. 300 mL para ser visto en Rx AP, 100mL para ser visto en lateral.

Ecografía de torax: util para visualizar derrames de pequeña cuantía, loculados, presencia de
tabiques y marcar sitios de punción.
Otros exámenes
Toracocentesis: analisis de líquido y causa etiológica. Contraindicado en pequeños DP, ICC
TAC: En derrames paraneumónicos complicados o con empiema y neoplasia. Con contraste
Diferencia transudados- exudados Basta con uno de estos criterios para
considerarlo exudado. Alternativa son los
Criterios de Light 1.Proteínas líquido pleural / proteínas plasma > 0.5
Criterios de Cruz, que no requieren sangre
2.LDH líquido pleural / LDH plasma > 0.6
periférica.
3.LDH líquido pleural > 2/3 del límite normal (LDH >88% LSN y colesterol > 43)
Análisis del líquido
La pleura está indemne, probablemente el derrame es extrapleural y el tratamiento
Transudado debe ser de la enfermedad de base
Exudado Traduce enfermedad de la pleura o de los linfáticos y su estudio es más complejo.

Recuento leucocitario Predominio celular: PMN en agudas (neumonía, TEP, pancreatitis, fármacos, sarcoidosis, TBC en las
dos primeras semanas), Mononucleares en crónicos como neoplaiaas, TBC, linfoma, AR.
Otras médidas Eosinófilos: aire, sangre, malignos, asbestos, micóticas, infarto pulmonar, churg strauss
bioquímicas pH: en paraneumónico (menor a 7,2 indica complicación de empiema y necesidad de drenaje).
Glucosa: disminuyen la glucosa bajo 60mg/dL el empiema, la AR, LES, TBC, neoplasias, hemotorax
ADA: linfocitos T activados. Valores bajos en neoplasias, valores altos en TBC, AR, empiema, linfoma)

Derrame Paraneumónico Derrame Neoplásico Derrame Paraneumónico

Simple: ATB de neumonía
Complicado: ATB + drenaje
Empiema: ATB aerobio/anaerobio y drenaje
Paliativo para controlar la disnea
Tratamiento de TBC en los que
(pleurodesis). Si no se puede,
desarrollen la enfermedad.
toracocentesis evacuadora.
N.F.B.
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Infección del parénquima pulmonar por gérmenes adquiridos fueral de ámbito hospitalario. Excluye a pacientes que han
estado hospitalizados durante los 3 meses previos a la neumonía, y a pacientes en asilos.
Fiebre con sudoración y calofríos más síntomas respiratorios (tos, Etiologías más comunes:
expectoración, dolor pleurítico, disnea). Se acompaña de taquipnea, Población general y adultos:
crepitaciones, signos de condensación. El principal sitio donde se S. pneumoniae
origina es en la base del pulmón derecho. Inicio es agudo o Chlamidia pneumoniae
subagudo (menos de 2 semanas). La tos habitualmente es con Micoplasma pneumoniae
desgarro purulento, herrumbroso o no productiva.
Virus
Investigar antecedentes de tabaquismo, alcoholismo,
Lactantes:
comorbilidades, exposición a aves, antecedentes familiares.
Mialgias intensas en EEII, cefalea y diarrea (sugieren virus o S. agalactiae
leionella). L. monocytogenes
Al examen físico se puede encontrar respiración superficial en caso TBC
de tope inspiratorio, uso de musculatura accesoria en NAC grave. Si Escolares:
hay derrame puede haber abombamiento. Síndrome de M. pneumoniae
condensación. Chlamydophila
Diagnóstico diferencial: TBC pulmonar, edema pulmonar, TEP, cáncer bronquial
La radiografía hace la confirmación diagnóstica. Permite tomar conducta ya que
Clínica puede detectar derrame pleural si es mayor de 1cm.
Y Radiografía La medición de PCR sirve para seguir la evolución del cuadro.
Clasificación de la NAC:
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias (y ATS):
1. Pacientes menores de 65(60) años sin comorbilidad de manejo ambulatorio:
• Amoxicilina 1g c/8h por 7 días (cubre S. pneumoniae)
• Claritromicina 500 mg c/12h – Levofloxacino 750 mg/día (7-10 días)
2. Pacientes mayores 65(60) años y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio:
• Amoxicilina/Clavulánico 500/125 mg c/8 horas por 7 días. O 875/125mg c/12 horas por 7 días.
• Cefuroxima 500mg c/12h – Levofloxacino 750 mg/día (7-10 días)
3. Pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que tienen criterios de gravedad moderada
• Ceftriaxona 1-2 g/día EV
• Cefotaxima 1-2g/8h asociado a macrólidos/FQN en sospecha de MO atípico o falla de tto. Con b-lact. (10-14 días)
4. Pacientes con NAC grave que deben ser manejados en la UCI
• Ceftriaxona 2g/día EV + Eritromicina 500mg/6h EV
• Cefotaxima 1-2 g/8h asociado a Eritromicina, Levofloxacino o Moxifloxacino (10-14 días)
5. Aspirativo:
• Ceftriaxona 1-2 g/día EV o Cefotaxima 1g /8h
• Agregar: Clindamicina 300 mg/6h o Metronidazol 500 mg/8h (sospecha de anaerobios)
American Torax Society (ATS)
- Criterios mayores: Necesidad de intubación, ventilación mecánica, shock séptico.
- Criterios menor: CURB, PaO2/FiO2 > 250, infiltración multilobar, leucopenia, trombocitopenia, hipotermia.
IDSA
Características del paciente (edad, residencia en hogar de ancianos, comorbilidades, examen físico característico,
hallazgos de laboratorio y Rx). Se asigna un puntaje; más de 90 indica hospitalización, menos de 70 indica ambulatorio.

N.F.B.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Proceso que involucra generación de un trombo en las venas profundas de la extremidad inferior generandose
posteriormente un embolo que producirá una obstrucción del árbol vascular pulmonar
Los síntomas más frecuentes son: Disnea, dolor pleurítico, tos y Efectos respiratorios:
expectoración hemoptoica. Los signos más frecuentes son: - Aumenta el espacio muerto alveolar (inmediato)
taquipnea, crepitaciones, taquicardia, acentuación del - Broncoconstricción (mediadores plaquetarios)
componente pulmonar del segundo ruido y shock. - Taquipnea (con aumento de volumen corriente)
25% de los pacientes tiene signos de TVP. - Hipoxemia (exceso de perfusión de territorios no
Investigar factores de riesgo (cirugía de caderas, rodilla, abdomen; afectados; reducción del gasto cardiaco por la ICD;
obstétricas; cáncer, fracturas e inmovilización de EEII; CV (IC, HTA), cortocircuito debido a edema, colapso o apertura de
estrógenos (Aco). foramen oval por aumento de P° auricula derecha)
Suele presentarse de tres maneras: Disnea aislada de causa - Pérdida regional de surfactante e infarto (tardíos. El
desconocida, Hemoptisis y/o dolor pleurítico, Shock cardiogénico: infarto es poco frecuente por muchas alternativas de
masivo, hemodinamicamente muy comprometido (hipotensión, captación de oxígeno)
mala perfusión, hipoxemia, hipocapnia, falla cardiaca derecha). Efectos hemodinámicos: Obstrucción 50% del vaso. Sobre
Pueden tener síncope. 60-75% cor pulmonale agudo, disminución brusca del GC.
Establecer probabilidad clínica con puntaje de Wells. Aumenta postcarga derecha, hace qu requiera más O2.

Diagnóstico diferencial: Neumonía, edema pulmonar agudo, Neumotorax, infarto al miocardio, reagudización de
EPOC, falla cardíaca izquierda
Algoritmo diagnóstico de Christopher Puntaje de Wells para Probabilidad de TEP

Determinar prob. de
Hallazgos clínicos Puntaje
TEP (Wells) Clínica de TVP 3
FC > 100 1,5
TEP improbable (< 4) TEP probable (>4)
Inmovilización en cama > 3 días o cirugía el mes 1,5
previo
Dimero D < 500 Dimero D > 500 Angio-TAC Antecedentes de Embolia pulmonar o TV 1,5
Expectoración hemoptoica 1
TEP descartado Positivo Negativo
Cáncer en tratamiento 6 meses previos 1
TEP TEP
Exámenes confirmado descartado Diagnóstico de TEP más probable que otros 3

Dímero D: producto de fibrinolisis secundaria. Si es normal, 95% descarta TEP.

Radiografía de tórax: Descartar otras enfermedades, la embolia suele no producir imagen radiográfica, o son inespecíficas.
Electrocardiograma: Frecuentemente es normal, o con cambios inespecíficos.
Gases Arteriales: hipoxemia, hipocapnia, aumento de gradiente alveolo-arterial de oxígeno. Pueden ser normales.
Peptido natriurético y troponina: Utilidad pronóstica. Valores elevados se asocian a mayor probabilidad de complicaciones.
ANGIO-TAC: Examen de referencia. Buen rendimiento en casos muy probables de TEP, ayuda a diagnósticos alternativos.
Tratamiento Profilaxis: Heparina (Fragmin) 5000 U SC c/12 horas -
HBPM: Enoxaprina (Clexane) 1 mg/K c/12 horas o Dalteparina (Fragmin) 100 U/K c/12 horas.
Anticoagulación oral: Warfarina 5mg VO. Inicio simultáneo a heparina. Ribaroxaban: Oral. R
Anticoagulación Inhibidor Xa. 15mg 21 días, 20mg 6 meses. En pacientes hemodinámicamente estables
I
HNF: 80 U/bolo EV, posteriormente 18U/k/hora infusión continua, mantener TTPK entre 1.5 y
2.3 veces del basal durante 5-12 días hasta alcanar un INR de 2-3. E
Pacientes con factor de riesgo irreversible: 6 meses / TEP recurrente: tratamiento de por vida
S
Fibrinólisis: Produce mejoría hemodinámica más rápida que el tratamiento con HNF. Disminuye G
Quirúrgico la mortalidad en pacientes con shock secundario a TEP masivo. Si no hay riesgo de sangrado alto,
está indicado en TEP agudo sintomático e inestable hemodinámicamente (shock, hipotensión). O
Estreptoquinasa 1,5 millones UI en 2h o Uroquinasa 3 millones UI en 2h.
+
N.F.B.
 ABSCESO PULMONAR
Infección pulmonar supurada, que comprende la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más
cavidades de más de 2cm de diámetro, con nivel hidroaéreo.

En los casos de absceso secundario, el proceso de origen (bacteriemia, Características microbiológicas:

endocarditis, tromboflebitis, cáncer broncogénico) por lo general será evidente. Anaerobios en 90% de neumonías por
Puede existir antecedentes de inconciencia, evidencia de alcoholismo, encías aspiración y abscesos pulmonares.
enfermas o ausencia de reflejo nauseoso. 46% anaerobios solos, 43% anarobios +
1. Etapa prevómica: síntomas iguales a una neumonía. 1 a 3 días post aerobios, 11% aerobios
aspiración, aparece CEG, fiebre alta, escalofríos, dolor pleurítico, tos Anaerobios encontrados:
inicialmente seca, luego productiva, con desgarro purulento.
Peptostreptococcus, Fusobacterium,
2. Etapa de supuración: fiebre alta, disnea, expectoración herrumbrosa,
anorexia, sudoración, aspecto intoxicado.
Prevotella, Porphiromonas, Bacteroides
3. Etapa de vómica: aumento significativo de la expectoración, mal oliente, Aerobios encontrados: S. auerus, S.
eliminándose a veces en forma brusca, hemoptisis en algunos casos. pyogenes, otros streptococcus, klebsiella
4. Post vómica: disminuye la fiebre, aspecto menos intox. (especialmente en diabéticos, agudos y
Examen físico: Sd de condensación, Sd de derrame, Signos bronquiales difusos, que no responden a tratamiento),
hipocratismo digital en abscesos crónicos. enterobacter, serratia, pseudomonas
Más grave en neumonía necrotizante con bacilos aerobios aeruginosas.

Diagnóstico diferencial: Carcinoma Broncogénico Cavitado, TBC pulmonar, Quiste pulmonar infectado,
Bronquiectasias supuradas, Neumoconiosis, Hernias del Hiato, Quiste hidatídico complicado

Sospecha clínica Radiografía: confirma diagnóstico. Presencia de cavidad con nivel hidroaéreo o
neumonitis con múltiples cavidades pequeñas localizadas en segmento declive. Cavidad
y Radiografía de paredes gruesas, irregulares, rodeada de infiltrado. Puede haber adenopatía hiliar

Estudio microbiológico: para casos en que se sospecha la presencia de tumor o cuerpo extraño, para complicaciones o
fracaso terapéutico e infecciones intrahospitalarias. Baja especificidad por contaminación de la flora comensal
orofaríngea.
TAC: para detectar cavidades pqueñas y ubicación de lesión endobronquial
Fibrobroncoscopía: Para buscar gérmenes, descartar cancer broncogénico, extraer cuerpos extraños, drenar secreciones
y detectar sitio de sangramiento.
Hemocultivo: mejor rendimiento en abscesos metastásicos. Muy específicos
Tinción de Gram, cultivo y antibiograma del empiema pleural
Perfil Bioquímico

Tratamiento
1. Hospitalización: Sala común o UCI (dependiendo de la gravedad)
2. Alimentación: oral y/o parenteral. Según patología de base
3. Hidratación: parenteral y oral
4. Kinesioterapia respiratoria: drenaje postural (decubito lateral con el pulmón comprometido hacia arriba)
5. Oxigenoterapia: en compromiso funcional respiratorio
6. Antibióticos: esquema depende de origen de la infección (extra o intrahospitalario)
Esquema empírico:
a) Paciente leve o moderadamente enfermo: Ceftriaxona 2g EV + (Clindamicina 600mg EV c/8h durante 14 días
o Metronidazol 500mg EV c/8h durante 14 días). Si se obseva mejoría (disminución de T° y broncorrea)
cambiar a Ciprofloxacino 500mg c/12h VO + Clindamicina 300mg c/8h VO
b) Enfermo grave: investigar etiología mediante métodos invasivos.
Complicaciones Empiema (1/3), Fistulas broncopleurales, Abscesos metastásicos (cerebral), Bronquiectasias localizadas, septicemias
Absceso pulmonar crónico (después de 10-15 días de tratamiento aun con síndrome febril, broncorrea y ocupación
Indicaciones quirúrgicas radiológica igual). Piotorax asociado y Asociación de hemoptisis severa (>500cc)
N.F.B.
 BRONQUIECTASIAS
Enfermedad respiratoria crónica caracterizada por inflamación e infección persistente de la vía aérea, afectando a
bronquios y bronquilos con engrosamiento de la vía respiratoria, colapsabilidad y oclusión con tapones de moco.

Evolución crónica y generalmente progresiva. Inflamación de bronquios

Puede ser asintomático si es que no están infectadas

- Síntomas de bronquiectasias: Tos crónica, expectoración H. Influenzae

Liberación de citoquinas
purulenta, broncorrea matinal, expectoración hemoptoica + colonización bacteriana
o hemoptisis, disnea de esfuerzo progresiva o de reposo,
P. Aeruginosa
compromiso del estado general (baja de peso, fiebre), dolor (+ avanzados )
torácico asociado a tos Necrosis de pared bronquial
- De sus causas: infecciones a repetición, manifestaciones de
enfermedad rinosinusal o pancreática, situs inversus,
esterilidad. Tejido circundante tracciona las
- De sus complicaciones: abscesos pulmonares, neumonías paredes debilitadas,
dilatandolas permanentemente
recurrentes, neumotórax, empiema pleuralal, anemia,
desnutrición, insuficiencia respiratoria, poliglobulia, cor
pulmonale, insuficiencias cardíaca o renal. Aumento de producción de
Examen físico: dedos hipocráticos, cianosis, deformidad mucus, dificultad para
torácica. eliminarlo, facilidad para
infecciones
Examen pulmonar: Estertores húmedos, crépitos, crujidos,
sibilancias, soplos, sinusitis Atelectasia + Infección = Bronquiectasia
Diagnóstico diferencial: EPOC, TBC pulmonar, neoplasias de pulmón, asma, abscesos pulmonares, bronquitis crónica, Neumonias.

Clínica TACAR: muy sensible, específica, y con pocos riegos. Permite diagnosticar la presencia de
bronquiectasias, evaluar su ubicación y extensión, asi como estimar su progresión, complicaciones
Y TAC AR anatómicas y respuesta a tratamiento. Puede ver cambios quísticos, infiltrados y adenopatías.

Radiografía: puede mostrar imágenes sugerentes (cordones hilio basales y de doble contorno, esbozos areolares y atelectasias), pero inespecíficas
(exceptuando algunos casos como secuelas de TBC)
Broncoscopía: para aspiración de tapones mucosos, extracción de cuerpo extraño o detección de obstrucciones endobronquiales y de sitios de hemorragias.
Espirometría y gases arteriales (para evaluar daño funcional), ECG (para detección de corpulmonale), Baciloscopia (descarta TBC), Rx de senos paranasales,
examen otorrinolaringológico, estudio inmunológico, test del sudor (para detectar fibrosis quística, cloro > 60 mmol/L)

Etiología Otras manifestaciones Estudio diagnóstico TRATAMIENTO

Fibrosis quística Esterilidad, ins. pancreática
Infecciones crónicas Tos crónica, infitlrados
(TB, Aspergillosis) frecuentes, asma refractaria
(ABPA)
Discinesia ciliar Sinusitis, esterilidad, otitis,
primaria transposición visceral 50%
Inmunodeficiencia Inf. Recurrentes frecuentes en la
infancia
AR, LES Los síntomas respiratorios
pueden preceder a articulares
EII No se alivia con resección
intestinal
Carencia de A1AT Enfisema en lóbulos inferiores
Alteraciones Síndrome lóbulo medio derecho
anatómicas por origen en ángulo agudo
Cloruro en sudor
Cultivo de expectoración +
broncoscopia, IgE y
eosinófilos
Mutaciones de la dineína
IgA, IgG, IgM, subclases de
IgG
FRe, ANA
Colonoscopia, biopsia
Concentración de A1AT
Broncoscopia
(Alivio de síntomas, prevenir complicaciones, controlar
exacerbaciones, mejorar calidad de vida, bajar morbimortalidad)
a) Medidas generales (evitar tabaco, prevenir ERGE e Inf.
Respiratorias)
b) Tratar la causa: FQ, ABPA, resolución de obstrucción
c) Manejo de secreciones (drenaje postural, kinesiterapia
respiratoria, broncodilatadores)
d) Control de infección bronquial: Azitromicina 10-14 días
disminuye exacerbaciones (no FQ). Otros útiles son
Aminopenicilinas (+IBL), Quinolonas, cloramfenicol.
e) Obstrucción bronquial: Broncodilatación
f) Manejo de complicaciones: Drenaje en absceso, empiema y
neumotórax, Oxigenoterapia en Insuficiencia respiratoria,
Embolización arterial en hemoptisis con riesgo vital,
antibioterapia en neumonias
g) Evaluación y apoyo nutricional
h) Cirugía: Resección pulmonar/lobar en bronquiectasias
localizadas o hemoptisis con riesgo vital. Transplante en
enfermedad terminal
N.F.B.
 CANCER PULMONAR
Neoplasia maligna del tejido pulmonar y vía aérea. Es el segundo tipo de cáncer y la principal causa de muerte por
neoplasia en hombres y mujeres. Se atribuye el aumento de su incidencia, prevalencia y mortalidad al aumento en el
consumo de tabaco y la exposición a biomasa a nivel domiciliario.

Manifestaciones locales: Tos, hemoptisis, disnea, obstrucción Etiología: 90% se debe al tabaquismo, en el resto de los
bronquial generando neumonía y atelectasias. casos radón, arsénico, asbestos, cromio, niquel y
Manifestaciones por invasión de estructuras vecinas: dolor biomasas. Fumadores pasivos: 5 veces más probabilidad
torácico, derrame pleural, disfonia o voz bitonal (si compromete al de desarrollar cáncer.
N. recurrente laríngeo), síndrome de CBH (si compromete al Anatomía patológica
simpático cervical), paralisis diafragmática (si compromete al N. 95% incluye:
frénico), sd. De vena cava superior, derrame pericárdico, disfagia. Células no pequeñas (CCNP): 80% general, 50-70%
Manifestaciones a distancia: Suprarrenales, hígado, cerebro, óseas metastasis al momento del diagnóstico
Sindromes para neoplásicos: - Adenocarcinoma: ubicación periférica, en no
- No endocrinológicos: dedo hipocrático, CEG, vascular y fumadores es el principal; crecimiento
hematológico (tromboflebitis migratoria, miopatías, sd. intraalveolar,se observa como nódulo o
Cerebeloso), dermatológicos (dermatomiositis, acantosis condensación.
nigricans, hiperqueratosis palmoplantar) - Escamoso: 30%. Se asocian a tabaquismo;
- Endocrinológicos: central.
- Secreción ectópica de ACTH (CCP), carcinoides y timomas - Células grandes: 10% de los casos. Ubicación
malignos. Puede provocar fatiga muscular, hipokalemia y sd. periférica, dan metástasis precoz
De Cushing. Células pequeñas (CCP): 20% . Ubicación central, 90%
- Puede haber secreción inapropiada de ADH asociada presentan metástasis al momento del diagnóstico.
principalmente a CCP (hiponatremia asintomática) Localizados si están en un hemitorax, extendido si
- Hipercalcemia: secundaria a metastasis óseas, secreción de comprometen más.
sustancias parathormona-simil y prostaglandinas ectópicas. Estudio histológico característico: Inmunohistoquímica

Diagnóstico diferencial: Neumonía, TBC

Clínica bastante inespecífica (lo más importante: antecedente de tabaquismo) , sumada a una radiografía de
Clínica tórax puede ser bastante sugerentes de cáncer pulmonar. Citología de esputo: primera técnica a utilizar en
+ Radiología todo posible cáncer de pulmón. Requiere al menos analizar 3 muestras para tener buen rendimiento. Muy
+ Estudio histológico sensible para cáncer de localización central (90%). Es muy específico, los FP son 2-3% (inflamación crónica).
Otros métodos incluye citología con broncoscopía, de derrame pleural y PAAF
TAC de torax c/c: Características de la masa tumoral, compromiso de mediastino (tumoral y presencia de adenopatías, derrame pleural,
metastasis hepáticas y suprarrenales)
PET CT (emisión de positrones): combina la captación de un radiofármaco (Fluordeoxiglucosa, muy bien captada por células de proliferación
rápida) asociado a TAC de torax. Para etapificar mediastino, metástasis a distancia y valorar un nódulo pulmonar solitario.
Fibrobroncoscopia: En lesiones centrales, rendimiento de 85%. Etapifica tumores (Compromiso carinal).
Biopsia guiada por radioscopia: lesiones periféricas mayores a 2 cm. Punción percutanea: En lesiones periféricas mayores a un cm
Cintigrama óseo, tac de cerebro para metastasis / VATS y toracotomía para resección quirúrgica
Clasificación T (tumor) N (compromiso M (metástasis) Tratamiento Cáncer de Células Pequeñas
ganglionar)
Etapa limitada: quimio/radioterapia. Sobrevida 16-24 meses aprox.
Etapa extendida: quimioterapia paliativa. Sobrevida 9 meses aprox.
IA T1 0 0
Tratamiento Cáncer de células no pequeñas
IB T2 0 0
Etapa Tratamiento Sobrevida a 5 años
IIA T1 N1 0

IIB T2 o T3 N1 o N0 0 I Cirugía (lobectomía o neumonectomía) 60-70%

IIIA T3 T1-3 N1 o N2 0 II Cirugía + quimioterapia 35-45%
IIIB Cualquier T o T4 N3 (cualquier N) 0 IIIa Cirugía + quimioterapia multimodal 25%
IV Cualquier T Cualquier N (+)
IIIb Quimioterapia/Radioterapia 10%
T1 < 3 cm (IA <2) | T2 (3-7cm) | T3 >7 cm | T4 compromiso de mediastino, de
carina, tumor en otro lóbulo | N0 sin compromiso ganglionar | N1 compromiso IV Quimioterapia paliativa <5%
hiliar y peribronquial ipsilateral | N2 compromiso mediastínico hiliar ipsi y/o
subcarinal | N3 hiliar y/o mediastinal contralateral
N.F.B.
 ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS
Término netamente radiológico; corresponden a alteraciones del dibujo radiológico normal. Comprometen
universalmente el parénquima pulmonar (bronquios, alveolos, intersticios, vasos)

La clínica es la enfermedad de base asociada a Etiologías:

disnea y tos, generalmente seca.
Importan el sexo, la edad de presentación, Edema pulmonar cardiogénico
rapidez, de instalación, asociación familiar, Gatillantes ambientales, drogas (asbestos,
antecedentes de exposición, inhalación de quimio)
sustancias, exposición a drogas, Enf. Granulomatosis (sarcodisis, Wegener)
medicamentos, quimioterapias, tabaquismo. Neumonías intersticiales idiopáticas (requieren
Otros síntomas (fiebre, hemoptisis, síntomas biopsia para el diagnóstico)
osteoarticulares) sugieren enfermedades más Miscelanea (proteinosis alveolar,
sistémicas. linfangioleiomatosis)
Radiografía - Radiografía hay que pedirla siempre. TAC de torax generalmente sin contraste permite distinguir
líneas septales, patroón reticular, espacios quísticos, patrón nodular, vidrios esmerilados, y
TAC tórax consolidaciones.

Otros exámenes: Neumonías intersticiales idiopáticas

- Neumonías mayores:
- Examenes generales: Hemograma, inmunológico, VHS, función renal,
- Fibrosis pulmonar
orina
- N.I. no específica
- Espirometría: revelará patrón restrictivo
- Bronquiolitis respiratoria
- Gases arteriales: en reposo y ejercicio (Hipoxemia y aumento de - N.I. descamativa
diferencia A-a durante ejercicio) - N. en organización criptogénica
- Broncoscopía: cuando por carácterísticas imagenológicas sospechamos - N.I. aguda
algunas enfermedades como sarcoidosis, neumonitis por - NII raras:
hipersensibilidad, neumonía en organización, linfangitis carcinomatosa - N. I linfocítica
o alguna infección - Fibroelastosis pulmonar idiopática
- Biopsia: Para llegar al diagnóstico definitivo. - Inclasificable

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

Neumonía intersticial idiopática más frecuente. Tiene muy mal pronóstico. Se clasifica idiopática por no encontrarse un
patrón histopatológico usual ni una causa conocida que lo explique.

Disnea de esfuerzo que generalmente es progresiva lentamente y tos seca. Se origina en el epitelio alveolar, prefernetemente
No hay compromiso sistémico. Se puede auscultar crepitaciones bibasales en áreas subpleurales y en las bases pulmonares.
tipo “velcro” y hasta un 50% de los pacientes tiene hipocratismo digital (de Típicamente se encuentran áreas de extensa
mal pronóstico). Pueden tener saturación normal en reposo. fibrosis y panal de abejas, que son espacios
Radiológicamente: se puede ver disminución de volúmenes pulmonares, quísticos alternadas con áreas de pulmonón
reticulaciones y panal de predominio basal y cortical prácticamente normal.
Pronóstico: sobrevida de 2,5-3,5 años desde el momento del diagnóstico. El diagnóstico se puede realizar sin biopsia, si no
La causa de muerte suele ser insuficiencia respiratoria crónica, infecciones, tiene cuadro clínico y un TAC de tórax compatible.
TEP, reagudización. La biopsia se reserva para pacientes jóvenes, con
clínica atípica o TAC dudoso
Tratamiento
No hay medicamento que cambie su pronóstico y mejore la sobrevida significativamente.
Se utiliza N-acetilcisteína, que ha demostrado que podría enlentecer la progresión de la enfermedad.
Se ha estudiado la Pirfenidona (antifibrótico) que ha mostrado una disminución de la progresión de la enfermedad en cuanto a CVF y
disnea.
Tratamiento antirreflujo por posible asociación.
Oxigenoterapia en PaO2 <60 mmHg durante el día
Considerar transplante pulmonar en jovenes
N.F.B.
 HEMOPTISIS
Eliminación de sangre por la boca debido a alguna lesión sangrande originada en traquea, bronquios o
parénquima pulmonar. Puede ser pura o mezclada con otros elementos.

Hemoptisis masiva: Varía entre 200 a 600cc o más en 24 horas. Neoplasias e inflamación
Gravedad: Valores sobre 150 mL se consideran amenazantes
porque pueden causar asfixia (causa más frecuente de muerte por
hemoptisis
Causas de hemoptisis Hipervascularización Hemoptisis
- Infecciosas: TBC, Absceso, neumonía necrotizante,
bronquiectasias infectadas
- Neoplasicas: Broncogénica, adenoma bronquial, carcinodide
- Otras: CV, heridas torácicas penetrantes, lupus, Good Pasture Bronquiectasias

Historia Clínica
Diagnóstico diferencial
con Hematemésis
No solo importa la cuantía de la hemorragia, sino que también debemos consultar por
fiebre, dolor torácico, antecedentes mórbidos (hábitos, tabaquico, patologías asociadas,
antecedentes de cáncer familiar o personal, uso de anticoagulantes). Existen ciertas
asociaciones que orientan a determinadas etiologías:
- Mayores de 45 años, fumador: sospecha de neo broncógeno
- Se asocia a tos y expectoración, baja de peso y diaforesis nocturna: TBC pulmonar
- Se asocia a anemia e infiltrados pulmonares: Hemosiderosis pulmonar
- En portadores de vasculitis e infiltrados pulmonares: Hemorragia alveolar
- Se asocia a dolor torácico, disnea e hipoxemia: Embolia pulmonar
Examen físico general: evaluar impacto general y signos vitales
Examen físico de tórax: estertores, sindrome de condensación (orientan a localización)

Se confirma hemoptisis Solicitar Radiografía AP y lateral, baciloscopías de expectoración y exámenes de

(investigar etiología) sangre (hemograma, VHS, perfil bioquímico, pruebas de coagulación

Solicitar TAC de tórax (permite visualizar lesiones no visibles a Rx y precisar detalles

de lesiones visibles), AngioTAC (si es que se sospecha de TEP) y broncoscopía
Si aun no se confirma (ubicar el sitio sangrante; se puede realizar maniobras terapeuticas y toma de
etiología muestras microbiológicas.

Arteriografía: Identifica los vasos sangrantes, procediendo a la embolización con

Localizar sitio de pequeñas partículas de esponja de fibrina u otros productos. El cese de la
sangrado hemorragia se consigue en el 75% de los casos. Complicación (mielitis transversa
por embolización de la arteria espinal anterior)
Tratamiento
Tratamiento postural: decúbito lateral ipsilateral si se ha identificado el lado sangrante. Posición de trendelemburg si no se ha
identificado. Repoo de a lo menos 24h. Intubación en hemoptisis masiva
Sedante de la tos: habitualmente codeína cada 6-8h
Corregir trastorno de coagulación si es que existe
Inhibidores de la lisis del coágulo (ácido aminocaproico, 4g IV u oral cada 6h)
Suero fisiológico helado y solución de adrenalina 1/20.000 en la zona sangrante a través del broncoscopio
Solución de fibrinógeno-trombina local a través del broncoscopio (5-10 mL de solución de 1000U/mL)
Cateter con balón insuflado en el sitio sangrante
Tratamiento quirúrgico: En heridas penetrantes torácicas, aneurisma aórtico o de la arteria pulmonar, malformaciones arterio
venosas
N.F.B.
HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA
Hipertensión Arterial Pulmonar se define como un grupo de enfermedades caracterizadas por el aumento progresivo de
la resistencia vascular pulmonar que conduce a la falla del ventrículo derecho y a la muerte prematura.
Anormalidad del endotelio
vascular pulmonar
La clínica es tardía. Se caracteriza por disnea progresiva,
asociada a fatigabilidad, dolor torácico, mareo, Disminución de actividad de
palpitaciones y, ocasionalmente, a lipotimia o síncopes Aumento de mediadores
canales de K del músculo liso,
endoteliales vasoconstrictores
(marcador de mal pronóstico). Signos y síntomas con aumento de Ca intracelular
secundarios a falla ventricular derecha. Examen CV
muestra yugulares con onda a prominente, ventrículo Dificultad para relajar el músculo liso y estado
derecho y R2 palpables, auscultación (componente del 2° procoagulante que facilita la trombosis “in situ”
ruido aumentado, soplo sistólico eyectivo pulmonar,
soplo sistólico de regurgitación tricuspídeo), Aumento de la presión de
ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, arteria pulmonar
edema de extremidades inferiores. Hipertrofia de Ventrículo
Derecho para mantener GC

Mide directamente las presiones y gasto cardíaco. Permite además, realizar la prueba de
reactividad vascular utilizando adenosina, NO o prostaciclinas, con el propósito de reconocer a los
pacientes con posibilidad de respuesta a teapia con bloqueadores del calcio. Los resultados
Cateterismo permiten evaluar gravedad de la HP y contribuye a establecer el pronóstico. Indicada en
derecho diagnóstico de pacientes con HAPI o HP por enfermedad TE crónica; en otros casos solo si con sus
resultados se derivará a un cambio de la situación clínica del paciente.
Criterios Hemodinámicos:
PAP media >25 mmHg en reposo, PAP media > 30mmHg en ejercicio
RVP >160 dynes/seg
PCP < 15mmHg
Otros exámenes:
Ecocardiografía: Permite estimar la presión arterial pulmonar sistólica y, además, puede proporcionar información adicional
acerca de la causa y las consecuencias de la enfermedad. Evalua la función del ventrículo derecho, los SHUNT, función del
ventrículo izquierdo y aurícula izquierda. Es el mejor test de pesquisa.
Detección de VIH, FR, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos antinucleares (ANA) y antifracciones extractables del núcleo. Hay
que efectuar un perfil hepático, de coagulación, tiroideo, test de embarazo y ECG. Radiografía de torax (se puede observar
prominencia de las arterias pulmonares (90%) y amputación periférica de los vasos.
Estudio funcional respiratorio: incluye espirometría, estudio de difusión, volúmenes pulmonares y test de caminata de 6 minutos.
Sirven para el pronóstico. El cintigrama pulmonar de perfusión generalmente muestra patrón de perfusión irregular difuso.

Tratamiento
Objetivos: Beneficio sintomático, control de la enfermedad, mejorar calidad de vida y mejoría en la sobrevida
Tratamiento General:
Anticoagulante: Neosintrom (acenocumarol), duplica sobrevida, diuréticos (espironolactona, furosemida), estatinas, O2
si Sat <91%, cambios en estilo de vida, prevención de embarazo (cirugía)
Tratamientos específicos “Definitivos”:
Bloqueadores de canales de Ca+ (Diltiazem o amlodipino, si test de vasorreactividad con adenosina es positivo),
Prostaciclinas EV (PGI2 Inhalada, oral, subcutánea)
Anti-receptor endotelinas (Bosentan, Ambrisentan, Sitaxsentan)
Septostomia (como puente) y transplante (se reserva para quienes no responden a terapia con medicamentos)
Pronóstico: Considerados criterios de mal pronóstico vital son la presencia de síncopes, capacidad funcional III-IV, test de
caminata inferior a 332m, PAD > 10mmHg, PAPM > 55mmHg, Indice cardíaco < 2,1 y saturación Art. Pulm < 63%
Historia natural es progresiva y devastadora. Capacidad funcional I-II tienen sobrevida de 58 meses, III-IV de 6 meses
N.F.B.
 INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
Infecciones de la vía aérea superior de carácter agudo que se presentan manifestando diferentes síndromes. Constituyen el
principal motivo de consulta ambulatoria en niños y adultos. Generalmente son de escasa gravedad y autolimitadas

Estornudo, Tos, Hablar Contacto de manos

Agente etiológico:
90% Viral (Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus, Microgotas flotan en aire Penetran en el huesped
Influenzavirus, Parainfluenza, Sincisial respiratorio
Se ubican en distintos puntos del
10% bacterias (S. pneumoniae, H. influenzae, Acción citopatogénica tracto respiratorio
M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. spp)
Síndromes Clínicos variables

Cuadro clínico y Detección de antígenos en muestra respiratoria, serología (anticuerpos IgG e IgM), cultivos especiales
y técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR). La elevada prevalencia de las infecciones
Exámenes de respiratorias virales, su bajo riesgo de complicaciones, evolución autolimitada y la ausencia de
Laboratorio terapias específicas determinan que rara vez se identifique el agente causal.
Rinitis Aguda, Coriza y Romadizo. Infección más común. Cursa con Estornudos, Descarga nasal serosa
(seromucosa o purulenta si hay asociación bacteriana), voz nasal, obstrucción y ruidos nasales, ardor
Resfrío Común conjuntival, enrojecimiento, obstrucción de senos, otalgia, hipoacusia, Síntomas generales como
cefalea frontal leve, intermitente que cede ante analgésicos. Primera causa de ausentismo laboral y
escolar. Etiologías: rinovirus, adenovirus, parainfluenza.
Ardor faringeo, odinofagia, edema de úvula, adenitis regional (submaxilar y cervicales anteriores).
Síndrome de Diagnóstico diferencial de faringitis bacteriana (estreptocócica). En el caso de la faringitis bacteriana,
Faringitis existen mayor alza térmica y compromiso del estado general, además de placas de pus. Coriza leve o
ausencia de catarro nasal, a veces tos irritativa

Síndrome de faringitis + fotofobia, ardor conjuntival, enrojecimiento, epífora, edema palpebral. Si el

Síndrome cuadro se extiende hasta la tráquea: Tos seca, dolor retroesternal.
Faringoconjuntival Si el cuadro se extiende hasta la laringe: disfonía, carraspera, estridor

Tos y expectoración seromucosa, con ausencia de compromiso parenquimatoso a la radiografía de

Síndrome de tórax. Ello puede ocurrir en pacientes fumadores, bronquíticos crónicos, enfisematosos o asmáticos
Bronquitis (defensas disminuidas)

En adultos Influenza (10% de NAC), adenovirus, parainfluenza, coronavirus, VVZ, rinovirus, sincisial
respiratorio, coxackie, herpes, sarampión, citomegalovirus, Epstein Barr. En niños adenovirus y Sincisial
Neumonías virales respiratorio. Principalmente inmunodeprimidos y embarazadas. Influenza, VVZ, herpes y
citomegalovirus: tienen tto. específico

Etiologías: Influenza, sincicial respiratorio y metapneurovirus.

AH1N1: Puede ser autolimitado o severo. Fiebre, tos, odinofagia, diarrea y vómitos. CEG, escalofríos,
mialgias, cefalea, anorexia, congestión. Influenzavirus puede causar neumonitis aguda con producción
de exudado alveolar hemorrágico extenso, bilateral y edema pulmonar. Complicaciones más
frecuentes involucra asociación a vacterias (H. influenzae, Strepto grupo A y B-hemolíticos, S. aureus)
Diagnóstico: Clínico y Laboratorio (cultivos, antígenos virales, serología, detección de ácidos nucleicos.)
Síndrome de
Tratamiento: Reposo en cama. Sintomáticos con antipiréticos, descongestionantes, tratamiento de
Influenza infección. Inhibidores de NA (mayor efecto antiviral, mejor tolerancia, menor toxicidad), Zanamivir (A
y B, 2 inhalaciones orales c/12h 5 días), Oseltamivir (A y B, 1 tableta c/12h 5 días) y vacunación .
Virus Sincisial Respiratorio: tratamiento sintomático
Ribavirina: aerosol. En niños con cardiopatías e infecciones respiratorias bajas por el virus.
Inmunoglobulinas: Anticuerpos monoclonales anti VHR polivizumab en primera 24h reduce la
excreción viral y el requerimiento de oxi´geno. En transplante de médula ósea y pulmón.
N.F.B.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Incapacidad del aparato respiratorio para proporcionar un adecuado intercambio de gases que satisfaga los
requerimientos de un paciente. Puede ser aguda, crónica o aguda sobre crónica. Se define:
Según gases arteriales:
- Parcial, Hipoxémica o tipo I (PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 normal o baja)
- Global, Hipercapnica o tipo II (PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 45)
Crónica: no tiene síntomas característicos, el
diagnóstico es con gases en sangre arterial. Puede Desequilibrio de
la relación V/Q
encontrarse poliglobulia. Alteraciones
Falla de la
Aguda: bomba Ocupación alveolar, Obstr. de la
- Hipoxemia: disnea, CEG, agitación psicomotriz, difusión
ELA, GB, MG, Drogas, AVE
ansiedad, convulsiones, taquicardia, hipertensión o Enf. Pulm. Intersticiales
hipotensión, angor, taquipnea, cianosis
- Hipercapnia: Disnea, compromiso de conciencia
(puede llegar a coma), somnoliencia, cefalea, HIPOXEMIA Mecanismos
Cortocircuito
mioclonias, convulsiones, arritmias, hipotensión, no
(Shunt)
pulmonares
asterixis, edema papilar, quemosis Atelectasias, neumonía Disminución de O2 Amb
extensa, EPA, distress R.A.
Problemas en la bomba: Hipoxemia e Hipercapnia (disminución de FiO2)
Problemas en pulmón: Hipoxemia con Normo/Hipocapnia

Gases en sangre A través de los parámetros mencionados permite calcular el gradiente (PAO2 – PaO2) que
arterial tiene el paciente, y compararlo con su gradiente normal (que resulta de la multiplicación
(PpO2, PCO2, pH) de la edad por 0.3)

Objetivos terapeuticos en Ins. Resp.

Revertir patología subyacente y factores precipitantes
Revertir mecanismos fisiopatológicos involucrados
Oxigenoterapia
Reducción de los requerimientos de Oxígeno (tratar la fiebre, agitación, sepsis, disnea)
Optimizar transporte de oxígeno normalizando el GC y los GR
Evitar las complicaciones por iatrogenia (injuria pulmonar, toxicidad por oxígeno, baro-trauma)

Bases del tratamiento

Mantener vía aérea adecuada (remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal si es necesario)
Correción de la oxigenación aportando O2 en la forma más apropiada, recordando la diferencia entre aguda y crónica
Crónica: En pacientes con EPOC u otras patologías pulmonares. O2 al menos 15 horas al día. Indicada cuando durante
un período de tres meses libre de exacerbaciones con terapia broncodilatadora óptima y sin fumar, tenga una PaO2 en
reposo menor a 55 mmHg, en pacientes que tengan PaO2 entre 55 y 60 mmHg pero que hayan desarrollado HTAP,
poliglobulia (Hcto > 55%) o falla cardíaca derecha. Lograr saturación > 90% en GSA. No en grandes dosis por riesgo de
retención de CO2
Aguda: En pacientes con apremio respiratorio, taquipneicos, taquicárdicos para disminuir el esfuerzo respiratorio y el
consumo de oxígeno. También en pacientes con saturación adecuada pero con mala perfusión periférica como en los
casos de shock cardiogénico o distributivo, conviene el aporte de O2 para aumentar el O2 que viaja disuelto en la
sangre.
Correción de acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, no hay indicación de aporte de bicarbonato
Mantenimiento del GC y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia y hemoglobina adecuadas
Tratamiento del proceso patológico subyacente
Evitar complicaciones y iatrogenia
N.F.B.
NODULO PULMONAR SOLITARIO
Lesión nodular de tamaño hasta 3cm que está rodeado de tejido pulmonar. Las lesiones mayores de
3cm se denominan masas.
75% de los casos son asintomáticos y corresponden a un hallazgo Lesiones benignas Lesiones malignas
radiológico. Infecciosas: granuloma (hongos, TBC, Cáncer pulmonar
50% son de origen benigno (Los granulomas post infecciosos por absceso) Metastasis (mama,
TBC y hongos son los más frecuentes, 80%) Neoplasias benignas (hamartoma, lipoma, renal, colon,
50% son malignas (un 90% corresponde a tumores pulmonares fibroma) tiroides, sarcoma,
primarios, siendo el más frecuente el adenocarcinoma) Vasculares (malformaciones) melanoma,
Características del nódulo que hacen pensar en malignidad: Quistes tumores de cabeza
- Edad del paciente (>40), Inflamatorias (Wegener, nódulo y cuello)
- Antecedentes de EPOC, neoplasias, asbestos, TABAQUISMO reumatoideo)
- Características del nódulo (gran tamaño, bordes irregulares,
lobulados o espiculados, poca densidad, crecimiento rápido en
periodo menor a un mes)
Características que hacen pensar en benignidad (calcificación,
bordes regulares, liso)

Son de enfrentamiento inicial.

Radiografía: alerta en primera instancia de la presencia del NPS y algunas características. En una
evaluación inicial que no ha presentado variaciones en 2 años o más, no amerita mayor estudio.
Radiografía + TAC de
TAC: aumenta la sensibilidad y especificidad en la evaluación de bordes, calcificación y velocidad de
torax crecimiento
Exámenes complementarios en una segunda etapa incluyen: Fibrobroncoscopía, punción
transtorácica, tomografía de emisión de positrones

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NPS

Variables Baja Media Alta NPS
Tamaño <8 Entre 8-20 >20
(diámetro en Imágenes radiológicas Suspender
mm)
estables por 2 años estudio
Edad <45 Entre 45-60 >60
Determinar probabilidad de malignidad
Historia No Si
(clínica/TAC)
previa de
cancer
Uso tabaco No Si <1paq/día Si >1paq/día
Alta Media Baja

Suspensión (+) > 7 años (+) < 7 años No

tabaco Tamaño
EPOC No Si Si
< 1cm >1cm
Exposición a No Si
asbestos
Seguimiento PET
Característic Liso Lobulado Espiculado TAC PTT
as del nódulo
Seguimiento radiológico Malignidad
Tamaño en mm Seguimiento en meses
Si No
<4 12, si es estable suspender
4-6 6-12-18-24 (Cada 6 meses) Seguimiento
Cirugía
TAC
>6 3-6-9-12-18-24
N.F.B.
SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO
Cuadro clínico caracterizado por episodios recurrentes de limitación del paso del aire durante el sueño debido al colapso de la vía
aérea superior que conduce a hipoxemia y microdespertares generando somnolencia diurna, trastornos neuropsiquiátricos y
cardiovasculares.
Síntomas diurnos: Excesiva somnolencia diurna, sensación
Tejido adiposo circundante, alteraciones craneofaciales,
de sueño no reparador, cansancio crónico, cefalea,
tracción cefalocaudal
irritabilidad, depresión, pérdida de concentración y memoria
Síntomas nocturnos: ronquidos, apneas, episodios asfícticos,
diaforesis, nicturia, pesadillas, insomnio Colapso de vía aérea superior Ronquido
Condiciones clínicas asociadas: Obesidad, HTA refractaria,
hipoventilación, arritmias nocturnas, HTAP, AVE isquémico Disminución de flujo de aire Activación de S. Simpático
Examen físico: Peso, talla, IMC y perímetro de cuello Hipoxemia e hipercapnia
Examen cabeza y cuello: distancia hioides-mandíbula, Microdespertar,
Aumento de presión negativa apertura de la vía aérea
Constitución facial.
intrapleural y reanudación de la
Predisponentes: Obesidad, Edad, Género, Genéticos, Tabaco,
Alcohol ventilación

Monitorización durante toda una noche de sueño de variables neurofisiológicas para valorar la
arquitectura y etapas del sueño y evaluar los microdespertares. También se estudia el componente
ventilatorio, identificando apneas, hipopneas y el cálculo del número de eventos por hora de sueño, la
Polisomnografía caída de saturación de oxígeno y el tiempo que permanece con saturaciones bajo 90%. Evalua eventos
respiratorios en distintas posiciones, ronquidos, arritmias, movimiento de extremidaddes inferiores.
Se realiza hospitalizado.

Poligrafía respiratoria: Equipos simplificados, que permiten obtener información diagnóstica a través de la
monitorización de las variables respiratorias. En sujetos con alta sospecha clínica para confirmar diagnóstico
Otros exámenes Oximetría de pulso nocturna: Sensibildad y especificidad variable desde 40% a 100% y de 39 a 100%
respectivamente. Cuando no se dispone de los métodos antes mencionados. Su rendimiento disminuye si
hay concomitancia de enfermedades cardiorrespiratorias

Tratamiento
Medidas generales: Disminución de peso, evitar consumo de tabaco y alcohol 6 horas antes previo a dormir. Evitar usar
sedantes
CPAP: Dispositivo que introduce airea en la vía aérea a traés de una mascarilla estabilizandola y evitando el colapso.
Indicada en pacientes con enfermedad grave (Indice A/Hipo >30), pacientes con enfermedad leve a moderada (I A/H 5-
30) que no responden al tratamiento médico o con comorbilidades. Disminuye el grado de somnolencia, mejora la
calidad de vida, disminuye el riesgo de accidentes de tránsito y laborales, y la morbimortalidad cardiovascular.
Cirugía: Alteraciones craneofaciales susceptibles de corrección quirúrgica cuyo resultados no superan a lo CPAP.

Se producen por disminución de esfuerzo inspiratorio. Se considera central si >50% de eventos

Apenas medio por PSG son centrales y se acompañan de síntomas. Incluye Cheyne-Stokes (ciclos de 60-
90 segundos con hipoxia intermitente) Generalmente secundarias a insuficiencia cardíaca o
Centrales enfermedad cerebro vascular. El tratamiento es con CPAP y manejar la enfermedad de base
Coexistencia de SAHOS y EPOC. Clínicamente se presenta mayor somnolencia y desaturación
Síndrome de nocturna, más riesgo de ICD, IR hipercápnica e HTAP. El tratamiento consiste en CPAP y
oxigenoterapia. En pacientes con hipercapnia debe considerarse el uso de ventilación no
sobreposición invasiva bilevel
Se caracteriza por la siguiente triada:
- Hipoventilación diurna ( PaCO2 > 45mmHg), Obesidad (IMC >30), Ausencia de otras causas de
Síndrome de Obesidad- hipercapnia (enf. neuromusculares, pared torácica y patología respiratoria crónica avanzada).
Hipoventilación Sintomatología similar a SAHOS, destacando cefalea matinal. Obesidad y ICD.
Solicitar GSA (hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria), espirometría, PSG, medición de
presiones respitarias máximas. Tratamiento es disminución de peso y uso de VMNI N.F.B.
Gastroenterología
 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Flujo retrógrado del contenido gastroduodenal en el esófago, lo que da resultado un espectro de síntomas con o sin
daño tisular.
Síndromes esofágicos: Alteración de Factores Esfínter esofágico
Reflujo típico: pirosis y regurgitación Defensivos Diafragma
Dolor torácico: similar a angina Ineficiencia de mecanismos Ángulo de His
Extraesofágicas: antirreflujo Válvula de Gubaroff
Establecidas: Relajación transitoria de EEI Membrana frenoesof.
Tos por reflujo Dismin. de presión de reposo EEI Clearance esofágico:
Hernia Hiatal Peristalsis + saliva
Laringitis por reflujo
Asma por reflujo
Caries por reflujo ERGE
Propuestas
Faringitis
Sinusitis Factores ofensivos
Fibrosis pulmonar Ácido y/o contenido duodenal
Aumento de presión intraabdominal
Otitis media recurrente
Si consulta por ERGE
Se sigue tratamiento y se realiza EDA por posible Esófago de Barrett Si la
Si responde
Test con inhibidores de Línea Z está alterada o si hay sospecha tomar biopsia .
bombas de protones
(1-2 semanas) Si no responde Si no responde se piensa en Pirosis Funcional

Procinéticos Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida

Citoprotectores Sucralfato

Tratamiento IBP Omeprazol 20mg / Lanzoprazol 30mg / Esomeprazol 40mg

Antiácidos Efecto inmediato, corta duración

Antagonista H2 Famotidina, Cimetidina, Ranitidina

Disminuyen el diámetro de la unión gastroesofágica

Terapias
Enteryx: polímero líquido, biocompatible, no biodegradable. Se inyecta en la unión
endoscópicas
Endocinch: Suturas bajo la unión.

Tipos
Enfermedad de reflujo no
EDA normal + síndrome de reflujo que responde a IBP (es igual a Pirosis Funcional)
erosiva (NERD)

Corresponde a epitelio de tipo glandular fundamentalmente gástrico o intestinal que reemplaza

Esófago de Barrett y
Adenocarcinoma esofágico
al escamoso del esófago en una ERGE de larga data. Es una metaplasia (diagnóstico es solo
histológico) . Tienen potencialidad de desarrollar cambios neoplásicos. Intestinal : no responde
bien a fármaco ni cirugía, se propone esofagectomía, ablación, resección endoscópica y
seguimiento.
Detiene la progresión de Barrett a ACE: Cirugía antirreflujo + Cirugía antirreflujo duodenogástrico

Barrett Gástrico: se asocia a ulceración, estenosis, pero no a ACE

Barrett intestinal: displasia y ACE. 2% de prevalencia, pero va en aumento.
N.F.B.
 HEPATITIS VIRAL AGUDA
Proceso inflamatorio agudo hepático caracterizado por necrosis de hepatocitos causada por virus. Puede dar
manifestaciones clínicas, bioquímicas e inmunológicas.
Virus Hepatotropos: A, Manifestaciones clínicas son similares cualquiera sea el virus. La etiología la orientan
B, C, D y E antecedentes epidemiológicos o de riesgo específico.
Virus No Prodrómico (5d): CEG, anorexia, astenia y adinamia, sensación febril, náuseas, vómitos
Hepatotropos: Ebstein Ictérico (5d): se agrega ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho y hepatomegalia
Barr, CMV, Herpes Convaleciente: desaparece ictericia y recuperacion del estado general
simple Otras: artralgias, glomerulopatías, alteraciones hematológicas (B o autoinmune)

Formas de Laboratorio
transmisión: Transaminasas: ALT (GPT) y AST >10 veces. Si es por hepatotropos puede aumentar >1000
Fecal oral: A y E Bilirrubinemia: >5 veces y predominio conjugado en etapa inicial
Parenteral: B y C Fosfatasas: levemente aumentadas.
Sexual y Vertical: B (y C) Protrombinemia: Variable (índice pronóstico)

Diagnóstico: IgM anti VHA (elevación en fases tempranas). IgG anti VHA diagnóstica infección previa
Prevención: medidas higiénicas, inmunización pasiva (gamma globulina convencional dentro de las dos
Hep A primeras semanas del contagio en dosis de 0,02-0,06 mL/Kg a viajeros, niños, personal y contacto familiar) y
activa (vacunación, virus inactivados, Abris IM dos dosis con 2-4 semanas a intervalo y dosis de refuerzo 6
meses o 1 año. Viajeros en zonas endémicas y brotes)
Diagnóstico: IgM anti HBc (proteína central core)
Diagnóstico de hepatitis crónica por B: HBsAg > 6 meses, ADN DE B >10 millones, elevación de ALT/AST
Diagnóstico de portador crónico de B: HBsAg > 6 meses inactivo. Puede contagiar.
Hep B Diagnóstico de hepatitis B resuelta: antiHBc + antiHBs, HBsAg negativa, ADN DE B indetectable
Tratamiento: manejo similar a A, control para ver evolución (por complicación) documentar seroconversión
Causas más común de cirrosis, HCC y transplante hepático. Existen 6 genotipos con diferente respuesta a tto.
Diagnóstico de infección aguda: IgM Anti VHC; transaminasas se elevan 4 a 12 semanas
Hep C Diagnóstico de Infección crónica: ARN de VHC en sangre por seis meses. Depuración espontánea en: jovenes
y mujeres (menos riesgo)
Otros diagnósticos: PCR, biosia (única fuente de información de fibrosis)
Tratamiento: El mejor indicador es la ausencia de ARN viral en suero 24 semanas luego de finalizado el
tratamiento. Se usa Ribavirina e Interferón pegylado
Factor delta: agente viral defectuoso o incompleto. Solo en presencia de virus B. Capsula formada por HBsAg.
Hep D Diagnóstico: Ac anti D
Forma de presentación: Coinfección de B | Sobreinfección en portador crónico de virus B

Transmisión oral-fecal. Endémico de India, Pakistán y Asia. De curso benigno salvo en embarazadas en el
Hep E último trimestre de gestación que conduce a hepatitis fulminante

Hepatitis Autoinmune: Más prevalente en mujeres. El diagnóstico se realiza con anticuerpos Antinucleares y Anti-músculo liso.
Diagnóstico de cirrosis se hace con Anticuerpos anti-mitocondriales
Hepatitis fulminante: Discoagulopatía + Encefalopatía (1° causa es HAV, 2° causa es medicamentos, principalmente crónicos). Hay
que derivar a centro de transplante (Sanatorio Alemán en Concepción)

N.F.B.
 ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA
Enfermedad crónica habitualmente asintomática caracterizada por cambios histológicos de esteatosis macro vesicular
con hepatitis (con una etapa previa en la que esto no se presenta, el hígado graso) y en ausencia de consumo excesivo
de alcohol (considerandose excesivo como >40g/semana)

Mecanismos etiopatogénicos: Desconocidos. Existen factores de riesgo asociados: EHGNA

- Metabólicos: Obesidad y Sobrepeso (69-100%), DM tipo 2 (36-75%),
hiperlipidemia (20-80%) HGNA EHNA CIRROSIS
- Asociados a drogas (corticoides, amiodarona, metrotrexato, tamoxifeno)
- Enfermedades asociadas: Enfermedad celíaca, de Wilson, Hepatitis C, Bulimia
- Condiciones: By pass yeyuno-ileal, nutrición parenteral total Esteatosis Esteatosis
Clínica: La mayoría de las veces asintomática, incluso puede progresar a cirrosis. A >5% Fibrosis
Inflamación
veces astenia, adinamia, dolor hipocondrio derecho, hepatomegalia, exámenes + Inflamación
Balonamiento
normales o levemente alterados (leve aumento de transaminasas) + Esteatosis
+ Fibrosis
HCC
Inflamación NASH + Cuerpos de
Cirrosis
Depósito de Catabolismo de Estrés mallory
Fibrosis CIRROSIS
triglicéridos dentro ácidos grasos oxidativo
de los hepatocitos Necrosis EHGNA: Enf. Hepática no alcohólica
+ Acumulación en Susceptibilidad a injuria HGNA: Hígado graso no alcohólico
Comorbilidades zona 3 (prevenular) por peroxidación lipídica EHNA: Esteatohepatitis no alcohólica
HGNA HCC: Carcinoma Hepatocelular

Desde una biopsia hepática. Esteatosis macro vesicular.

Histología Puede haber necrosis focal, cuerpos hialinos de Mallory y fibrosis (incluyendo cirrosis) perivenular
y sinusoidal. Puede ser indistinguible de la hepatitis alcohólica.
+ 1. Ausencia de exposición alcohol
2 condiciones
2. Ausencia de otras causas de daño hepático crónico (virus de hepatitis B, C, metabólicas)

Imagenología:
Ecotomografía muestra infiltración difusa del hígado, caracterizada por brillo hiperecoico. Un 30% de los hepatocitos
tienen que ser infiltrados con grasa para ser detectada por lo que una eco negativa no excluye el diagnóstico.
TAC y RNM: raramente requeridos.

Diagnóstico Diferencial: Esteatohepatitis alcohólica, Hepatitis crónica, Insuficiencia hepática crónica, Neoplasias
Aumento asintomático de transaminasas: NASH, ASH, Hepatitis crónica, medicamentosa
Historia Natural
Luego de 6 años de seguimiento, el 54% de los pacientes no tenía cambios en test hepáticos, 12% tenían mejorías, 23% tenían
fibrosis luego de 9 años del diagnótico, y 12% tenía cirrosis a los 8 años del diagnóstico.
NASH + fibrosis se asociaron a un 11% de mortalidad en 10 años.

Tratamiento
No existe terapia completamente aceptada que haya probado su eficacia en mejorar las lesiones de NASH ni evitar su
progresión.
Modificar estilo de vida (aumentar ejercicio, dieta con ingesta hipocalórica e hipograsa, reducción de peso gradual,
5-10% del peso basal) mejoran la resistencia a insulina y disminuyen alteraciones de laboratorio y mejoran algunos
hallazgos histológicos.
Modificar factores de riesgo: Prohibir el conumo de alcohol y drogas hepatotóxicas, manejar diabetes e
hipertrigliceridemia
Transplante hepático: Posibilidad en pacientes con cirrosis descompensada previa eliminación de factores de riesgo
Cirugía bariátrica: mejoría de histología en un año con reducción de peso efectiva de 12 a 42% en pacientes con 75%
o más de sobrepeso. La baja de peso muy rápida puede agravar la enfermedad (falla hepática y muerte)
N.F.B.
 TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES
Grupo de síntoma sensorio-motores originados en el tubo digestivo, crónico, sin CEG, y sin alteraciones estructurales,
infecciosas o metabólicas que los causen
La clínica es crónica (12 semanas de síntomas Neuronas
en los últimos 6 meses). Los síntomas Sistema Nervioso Intestinal SNC
sensitivas
obedecen a 3 posibles causas:
Neuronas Sensitivas Modula pero
1. Alteraciones motoras
(distensión, contracción, estiramiento) no controla
2. Alteraciones de sensibilidad visceral
Interneuronas
3. Desregulación del eje-cerebro intestinal Interneuronas: Circuitos sinápticos integrados
Síntomas modificables por influencias Reflejos
socioculturales y psicosociales. Programas básicos
Manifestaciones extradigestivas: Procesamiento de información
Alteraciones de personalidad, sueño, Neuronas motoras
fibromialgia reumática, letargo, polaquiuria, Neuronas Motoras
dispareunia.
No hay evidencia que los asocie a otros Sistemas efectores
factores (gastritis, AINEs, alcohol, tabaco, etc) Efectores: Glándulas, vasos, músculo Acción integrada del sistema

Pirosis Funcional
pHmetría: pH < 4 en menos de una hora al día descarta ERGE
Criterios Roma III: Test con IBP: si responde y no hay alteración = Pirosis Funcional por hipersensibilidad
Si no responde: Pirosis Funcional por otro de los mecanismos; no hay tratamiento
1. Malestar o dolor retroesternal como quemadura conocido.
2. Evidencia que descarte RGE de ácido como causa
de los síntomas
3. Ausencia de alteracion de motilidad esofágica

Dispepsia Funcional
Definición de Roma I: Dolor o malestar abdominal persistente, centrado en hemiabdomen superior.
Dispepsia no investigada puede corresponder a varias afecciones: Esofagitis péptica con síntomas atípicos, UGD, Cáncer
gástrico, Dispepsia funcional, SII, Drogas, Afecciones pancreaticobiliares, sistémicas como Ins. Renal. Hay que ver la presencia de
otros síntomas.

Pesadez postprandial, Saciedad

EDA, Eco
Historia Laboratorio Precoz, Epigastralgia o Ardor DISPEPSIA
Descartar afección epigástrico
clínica VHS + Hemograma
orgánica Durante 12 semanas previas al FUNCIONAL
diagnóstico al menos 6 meses
Normal Normal

Manejo General:
Colopatía Funcional Cuatro subtipos: 1. Buena historia clínica
1. Diarrea: más del 25% de las veces y menos del 2. Educación
Definición de Roma III: Cuadro 25% de constipación 3. Manejo alimentario
clínico caracterizado por dolor o 2. Constipación: más del 25% de las veces, menos
molestia abdominal, recurrente, al del 25% diarrea Manejo sintomático: Efecto placebo
menos tres días por mes en los 3. Mixto: 25% diarrea 25% constipación 1. Dolor abdominal: Antiespasmódicos,
últimos tres meses, síntomas por lo 4. Indeterminado: Diarrea <25%, constipación Antidepresivos
menos 6 meses antes del <25% 2. Distensión abdominal: Antiflatulentos,
diagnóstico y que se acompañe por antiespasmódicos
lo menos de dos de las siguientes 3. Alteración del tránsito intestinal:
Historia clínica Búsqueda de signos de
características: Constipación: Laxantes, Loperamida, Fibra,
alarma (anemia, cáncer,
1. Alivio con defecación Agonista 5HT4
sangre en deposiciones, etc)
2. Alteraciones de frecuencia de Laboratorio Diarrea: Antidiarreicos, antagonista 5HT3
deposiciones VHS + Hemograma,
3. Variaciones de forma o cambio hormonas Deposiciones Imagenes Todo lo anterior normal
de consistencia de las tiroideas, Ac Hemorragias ocultas, Eco, radiografía y TAC
deposiciones antiendomisio, parasitológico y utiles en síntomas de
transglutaminasa toxinas alarma, EDB > 50 años COLOPATÍA FUNCIONAL
N.F.B.
 PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo y reversible del páncreas.
Causas de pancreatitis aguda
Dolor Abdominal (hemiabdomen superior, irradia hacia la espalda,
1. Biliar (Colelitiasis)
en forma de cinturón, permanente, se intensifica al comer),
vómitos (biliosos, recurrentes, sin alivio después de las molestias), 2. Alcohol
Anorexia, Íleo paralítico (meteorismo, hinchazón, inhabilidad de 3. Idiopática
expulsar gases), Fiebre. Al examen físico suele encontrarse
4.Obstrucción del conducto pancreático: Tumor, lesión
abdomen muy sensible difusamente, matidez hepática en la línea periampular, páncreas divisum
axilar, ictericia leve, taquicardia, polipnea, hipotensión, derrame
pleural izquierdo. 5. Metabólicas: Hipertrigliceridemia, hipercalcemia
6. Infecciosa: Viral, bacteriana, parasitaria
Activación de tripsina y enzimas, edema y
Intrapancreática necrosis (su extensión marca gravedad) 7. Drogas, toxinas
Fase Precoz Mediadores de inflamación, SIRS (marcan gravedad de la 8. Post colangiopancreatografía endoscópica
Sistémica
pancreatitis)
9. Trauma
Fase de Infección de Tiene importancia en pronóstico. Translocación de bacterias
necrosis intestinales. 10. Post quirúrgica
complicaciones
No antes de la 4°-5° semana. Resolución espontánea en 11. Enfermedades vasculares
Formación de
50%. Potencialmente peligrosos (infección, trastorno GI,
pseudoquistes rotura) 12. Genéticas: mutación tripsinógeno,
Paralelo con progresión de daño agudo. Transita desde histología similar a pancreatitis
inhibidor de proteasa, fibrosis quística
Fase de
crónica focal (fibrosis, desdiferenciación acinar) hasta regeneración completa. Puede dejar
Regeneración secuelas (insuficiencia exocrina, cicatrices) o evolucionar a una pancreatitis crónica
13.Autoinmune

Dolor epigástrico, de carácter permanente, irradiado al dorso o en

Cuadro clínico cinturón que con frecuencia se acompaña de vómitos y resistencia
muscular al examen.
Elevación de amilasa y/o lipasa 3 veces por sobre el valor normal
Criterios diagnóstico Laboratorio (Lipasa es más específica y desaparece más lentamente). Sin valor
(2 de 3) pronóstico
Ecotomografía (detección de colelitiasis. Senbilidad de 50% para
Imágenes coledocolitiasis) o TAC de abdomen compatible.

Diagnóstico Diferencial: ¿Es un abdomen quirúrgico? Hiperamilasemia es frecuente en otros cuadros (Úlcera duodenal activa, perforación, isquemia
mesentérica, íleo mecánico, apendicitis, quistes o tumor de ovario y prostata, nefrolitiasis). Descartar patología quirúrgica con examen físico (Blumberg,
abdomen en tabla) y con radiografía (aire libre subdiafragmático, íleo). Ecografía: patología biliar, apendicitis. Tac: Comprueba el compromiso pancreático

Falla orgánica (Score de Marshall) Score (>2 = severa) 0 1 2 3 4

No hay falla de órganos, no hay Respiratorio (PaO2/FiO2) >400 301-400 201-300 101-200 <101
Leve
complicaciones sistémicas ni locales
Renal (Crea sérica <1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 >4,9
Severa Falla persistende de uno o varios
órganos CV (PAS) >90 <90 <90 <90 <90
Fluidos (+) Fluidos (-) pH <7,3 pH <7,2
Severidad del Cuadro
Manejo inicial: Hospitalización (toda pancreatitis se hospitaliza). Controlar síntomas
Score BISAP (>2 severa) (espasmolíticos, analgésicos), aporte hidroelectrolítico adecuado (revolemización,
suero fisiológico), no estimular al páncreas.
Urea >25mg/dL 1
Leve: Manejo de soporte. Realimentación con dieta blanda o líquida. Establecer
Estado mental alterado 1 etiología y resolverla
Severa: Considerar paso a UCI o a centro de referencia especializado.
SIRS 1 Indicaciones quirúrgicas (necrosectomía por laparotomía, cirugía biliar),
Edad >60 años 1 endoscópicas (solo en patología biliar), extracción de cálculos.

Presencia de efusión pleural 1 ATBs: Ciproflox + Metronidazol. En presencia de gas extraluminal, PAAF y colangitis
N.F.B.
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
Grupo de enfermedades en que hay inflamación patológica de la pared intestinal; tienden evolucionar crónicamente con períodos
de actividad y de remisión de la inflamación, de etiología desconocida. Incluye CU (más frecuente), EC y Colitis Indeterminada.
Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn
Está confinada solo a la mucosa y al colon. Siendo Puede comprometer desde la boca hasta el ano en forma
discontinua y transmural. La clínica depende del sitio afectado y la
continua y homogénea generalmente. Los síntomas al extensión.
inicio son graduales e intermitentes. Lo más frecuente - Fenotipo inflamatorio con afectación ileal y/o cólica: síntomas
es diarrea con sangre y/o mucus, y la rectorragia (90% más frecuentes son diarrea y dolor abdominal cólico
de los pacientes), asociado a pujo, tenesmo y urgencia. postprandial, puede acompañarse de fiebre, malabsorción, baja
Puede acompañarse de CEG, baja de peso, fiebre, dolor de peso, CEG.
- Fenotipo perforante: Fístulas, abscesos y fiebre, masa
abdominal tipo cólico que cede al obrar. abdominal y CEG. Puede haber compromiso perianal.
Clasificación clínica de severidad de Truelove-Witts para CU Criterios de Gravedad de Crohn
Variable 1 punto 2 puntos 3 puntos LEVE Equivalente a 150-220 CDAI
N° <4/día 4-5 >O=6 Ambulatorio, sin dificultad para alimentarse, baja de peso <10%, sin
deposiciones elementos de obstrucción, fiebre, deshidratación, masa abdominal
ni sensibilidad. PCR normal o levemente elevada
Sangre en Intermitente Frecuente Continua
deposiciones MODERADA Equivalente a 220-450 CDAI
T°C <37°C 37-37.8 °C >37.8°C Vómitos intermitentes, baja de peso >10%, tratamiento para
enfermedad leve inefectivo, presencia de masa abdominal sensible,
FC <80 por min 80-90 por min >90 por min
PCR elevada
Hb (H/M) >14/>12 10-14/9-12 <10/<9
SEVERA Equivalente a CDAI >450
VHS <15 15-30 >30
Caquéctico, IMC < 18, Evidencia de obstrucción o absceso, síntomas
Puntaje total 6: inact | 7-10: leve | 11-14: mod | 15-18: grave persistentes a pesar de tratamiento intenso. PCR elevada

Diagnósticos Diferenciales: Infecciones bacterianas, parasitarias, virales, neoplasias, isquémicas, radioterapias, secundarias a uso
de AINEs, hiperplasia linfoide, enfermedad de Bechet.

Diagnóstico Cuadro clínico sugerente + endoscopía – histología – radiografía - exámenes de laboratorio

CU: distribución de lesiones difusa, 95% compromiso rectal, 10% ileitis distal por reflujo, pseudopólipos
Colonoscopía EC: Distribución en parches, 50% compromiso rectal, compromiso ileon distal frecuente, estenosis de
lumen, úlceras “sacabocadas”
CU: Distribución difusa, compromiso de mucosa y submucosa, sin granulomas, con abscesos frecuentes
Histología EC: Ditribución en parches, compromiso transmural, 50% con granulomas, abscesos ocasionales
Radiografía indicada si hay sospecha de megacolon tóxico u obstrucción intestinal. Scanner permite evaluar
Imagenología compromiso transmural y descartar complicaciones. TAC ayuda a precisar extensión y complicaciones.
Laboratorio Hemograma puede demostrar anemia, VHS elevada, aumento de plaquetas, PCR elevada

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Chron (suspender tabaco)

Crisis leve- Crisis severa Mantención de Crisis leve- Crisis grave Mantención de Enf. Enf. Enf. perianal
moderada remisión moderada la remisión estenosante fistulizante
5 ASA Corticoides 5ASA Ileon o Hospitalizar Azatriopina, Corticoides EV Identificar Ciprofloxacino
(mesalazina y EV. Si son (mesalazina) ileocólica: Corticoides mercaptopurina Budesonida abscesos y/o
sulfasalazina) inefectivos Azatriopina o budesonida EV 4 años. oral si Corticoides Metronidazol
tópico (oral + usar anti-TNF 6- oral. Anti TNF + comprete o AntiTNF Endosonograf
tópico para o ciclosporina mercaptopurina Prednisona. inmuno. ileon en espera ía
colitis En refractarios Mesalazina en Descartar C. AntiTNF de cirugía Terapia
extensa). enfermedad difficile o Dilatación Drenaje si biológica
Mala colónica. CMV endoscóopica hay
respuesta: Infliximab /estenoplastía absceso
Corticoides s
N.F.B.
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Expresión clínica del consumo de la capacidad metabólica hepática más allá de un 80% en el curso de una
afección crónica, difusa y progresiva. Se define por una actividad prolongada del proceso patológico, un
compromiso progresivo, existencia de lesiones irreversibles y reducción y distorsión del parénquima.

Ictericia, Encefalopatía Portal, Fetor hepatico, Factores Factores Factores

Ascitis y edema, Crompromiso del estado general determinantes precipitantes predispononente
s
(pérdida de peso importante, pérdida de panículo
adiposo, atrofia muscular, anorexia, astenia, Daño hepático Hemorragia dig. Mal nutrición
por alcohol Infecciones Agotamiento
fatigabilidad), Trastornos de coagulación
Hepat. Viral cr. Cirugia físico
(petequias, equimosis, hemorragias, cabeza de Hepatotoxicidad Hepatotoxicidad Fact. genéticos
medusa), manifestaciones cutáneas (nevis por drogas por drogas F. inmunológicos
aracniforme, telangiectacias, palma hepática, Hepatopatías F. hormonales
retracción palmar de Dupuytren, Hipertrofia
parotidea) , manifestaciones endocrinas.

Clínica y Evaluación de
capacidad funcional hepática

Clasificación de Pugh y Colaboradores

A: <6 puntos. Inexistencia de encefalopatía hepática, ascitis y
normalidad del resto de las pruebas. Si deja de beber su
sobrevivda es igual a la de otras personas
C: >10 puntos. Grado más severo de compromiso. Si deja de
beber su riesgo de mortalidad igual es alto

Sintomático. Ascitis, Encefalopatía, la insuficiencia renal y la peritonitis bacteriana

Tratamiento espontánea requieren tratamiento

Control inicial: peso, diuresis, albuminemia, creatininemia, sedimento urinario, electrolitos.

Ascitis T. Ambulatorio: reposo estricto, regimen hiposódico (0,5-2 g NaCl/día), espironolactona 50 mg y si
no responde duplicar y agregar Furosemida 40 mg.
Hospitalario: Espironolactona 100mg o 200mg según índice Na/K Furosemida 80mg.

Aceleración del tránsito intestinal (sulfato de magnesio, enema evacuante, lactulosa 10-30cc 3 al
Encefalopatía Hepática día), Adecuar las proteínas de la dieta (I: reemplazar animales por vegetales, II: restricción parcial,
III y IV: Restricción total), Esterilización de flora intestinal (Neomicina 4-6g oral o enema, Lactulosa,
Rifaximina 1200 mg diarios) Aporte calórico de al menos 25 cal/Kg/día

Insuficiencia renal Diagnóstico: IHS con oliguria, creatinina>1,5mg/dL, densidad urinaria normal, hiponatremia, menos
funcional (SHR) de 50 glóbulos rojos en sedimento urinario, menos de 500 mg/día

Peritonitis Bacteriana Diagnóstico: Clínico (deterioro inexplicable de fx; síndrome febril sin causa evidente) o por
Espontánea Paracentesis ( PMN > 250 cel/mL; relación pHasc/pHplasm >1; LDH asc/LDH plasm >0.6
Tratamiento: Cefotaxima 2g/12h IV / Ceftriaxona 1g/12h IV/ Ciprofloxacino 500-750mg/12 10 días.

N.F.B.
ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRODUODENAL
Desbalance entre factores agresivos y defensivos de la mucosa del tubo digestivo en contacto con ácido y
pepsina, que puede llegar a producir soluciones de continuidad de la misma.

Primera línea: Mucus, bicarbonato, Barrera

Lo más importante es el síndrome ulceroso, con dolor
abdominal epigástrico intenso urente, con ritmo horario
y periodicidad, de preferencia nocturno que despierta al
paciente que cede con la ingesta de alimentos o
antiácidos. HDA con hematemesis y melena, pudiendo
provocar anemia.
Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar
solo dispepsia. Examen físico suele ser negativo.
Hay que averiguar antecedentes familiares, consumo de
ASA u AINEs, café, mate, alcohol, tabaquismo.
mucus/bicarbonato, hidrofobicidad de la mucosa
Segúnda línea: Barrera mucosa gástrica (PRINCIPAL),
expulsión de H+, antioxidantes
Tercera línea: Flujo sanguíneo mucoso
Mecanismos de defensa alterados:
Gastritis crónica atrófica; antral difusa
Reflujo duodenogástrico por incompetencia pilórica
Motilidad gástrica alterada
Ruptura de BMG por bilis o AINEs
Metaplasia intestinal por reflujo biliar
Mecanismos de reparacion tisular aumentado

Diagnósticos diferenciales
Carcinoma gástrico (mayor CEG, pérdida de peso, historia más corta, dolor aumenta con alimentos, saciedad precoz)
Dispepsia no ulcerosa (no hay existencia de úlceras en la exploración, funcional), litiasis vesicular y colon irritable (más
frecuentes en mujeres)
Clínica y Endoscopia digestiva Endoscopia permite la visión directa de la úlcera. Se pueden
alta observar cicatrices y deformaciones duodenales.
Otros exámenes:
Radiologicos: estudio baritado de esófago puede dar falsos positivos y negativos. Es de utilidad en casos que se
sospecha una úlcera complciada (perforada o sd. Pilórico)
Hemograma: ante sospecha de anemia o hemorragias ocultas. En úlceras múltiples y refractarias hay que determinar
gastrinemia para descartar Zollinger-Ellison.
Serología de H. pylori: contribuye a definir el status del paciente, sirve para reforzar la indicación de endoscopia
Test ureasa en muestra de biopsia: para diagnóstico de H. pylori
Manejo generales: Reposo relativo, dieta (suprimir los condimentos, irritantes, ácidos, te,
Tratamiento de Úlcera café, alcohol, jugos cítricos)
no complicada Medicamentos antisecretores:
- Antisecretores: ARH2 (ranitidina, cimetidina, famotidina), IBP (Omeprazol)
- Protectores de la mucosa: Sucralfato
Úlceras gástricas hay que hacer endoscopia control a las 6
1° línea: IBP + Claritro + semanas post terapia con test ureasa y biopsias a cicatriz. Si
Erradicación de Amox (o Metro) por 14 días, no ha desaparecido, enviara especialista
H. pylori dieta liviana, evitar AINE, Duodenales hay que confirmar erradicación. Test no
ASA y Cigarrillo. invasivo (antígeno deposiciones). Si no está erradicada,
tratamiento de 2ª línea, y si este no funciona, derivar.
2° línea: Terapia cuádruple de IBP (c/12 horas), Bismuto (120 mg/6 horas), Metronidazol
(250mg/6 horas) y Tetraciclina (500 mg/6 horas) por 7 a 14 días

Perforación aguda: quirúrgico siempre.

Tratamiento de Obstrucción piloro-duodenal: indicación de cirugía si no desaparece después de
ayuno, hidratación parenteral, vaciamiento y aspiración gástrica, además de
úlcera complicada bloqueadores H2 por vía EV.
Hemorragia digestiva: Omeprazol (80mg + 40mg c/6 h), control endoscópico N.F.B.
 ENFERMEDAD CELÍACA
Enteropatía que afecta al intestino delgado en individuos predispuestos genéticamente, precipitada por la
ingestión de alimentos que contienen gluten (proteína contenida en diversos granos como trigo, centeno y
cebada).

Síndrome de malaabsorción. Se desarrollaría en personas portadoras de genes que

Triada clásica: Diarrea con esteatorrea, Adinamia y
Adelgazamiento.
Otros síntomas incluyen: Diarrea crónica, distensión y
dolor abdominal, astenia, constipación, náuseas,
vómitos, edema
Secundarios a la malaabsorción: Anemia ferropénica,
talla baja, osteopenia, abortos a repetición, esteatosis
hepática, dolor abdominal recurrente, calambres,
tetanos, flatulencia, alopecia.
Enfermedades asociadas: DM 1, deficit de IgA,
dermatitis herpetiforme, tiroiditis, AR, Adisson, Sjögren
codifican receptores de gliadina en los linfocitos. Al
unirse al receptor, la gliadina activaría un proceso que
en último término daña las células epiteliales. A la
destrucción, sigue un aumento de la proliferación
epitelial, migación de células menos diferenciadas con
microvellosidades cortas. La mantención de la forma de
las vellosidades depende de un equilibrio entre la
maduración de las células epiteliales yel crecimiento del
tejido conjuntivo que la sustenta; al no haber
maduración de las células epiteliales, se elonga la cripta
y no se forman vellosidades.

Diagnósticos Diferenciales
Esprue tropical, enteropatía del VIH, Giardiasis, Enfermedad de Crohn, Síndrome de Zollinger-Ellison, Enteropatía
autoinmune, linfoma de células T asociado a enteropatía, Esprue refractario, esprue del colágeno

Sospecha Baja Transglutaminasa tisular IgA o Anticuerpos antiendomisio + nivel total de IgA sérica. Si todas
las pruebas son negativas se excluye el diagnóstico. Si cualquiera es positiva, se pide biopsia.
Clínica
Alta Biopsia de ID + Transglutaminasa tisular IgA o anticuerpos antiendomisio.
1. Serología (+) e Histología (-) : revisar o repetir biopsia 1-2 años después. Seguir al paciente
2. Serología (+) e Histología (+): Confirma enfermedad Celíaca
EDA puede hallar pliegues festoneados
con fisuras, patrón en mosaicos, pliegues
3. Serología (-) e Histología (+): Considerar otras causas de enteritis. Si no se encuentra otras
aplanados, menor tamaño y desaparición causas, tratar como genotipo HLA de enfermedad celíaca
de pliegues. Aun así, NO es muy sensible 4. Serología (-) e Histología (-): Excluye diagnóstico

Estadio 0: Mucosa preinfiltrativa, parecen normales (5% de los pacientes)

Clasificación de
Marsh de las lesiones
Estadio 1: Linfocitosis intraepitelial a más de 30 por 100 enterocitos.
Estadio 2: Hiperplasia de criptas. Aumentan en profundidad. Provocación con gluten induce esto.
Estadio 3: Atrofia vellositaria (A parcial, B subtotal, C total). Lesión celíaca clásica. Los individuos
muchas veces son asintomáticos.
Estadio 4: Atrofia vellositaria total. Lesión terminal en algunos pacientes, puede desarrollar
complicaciones malignas.

Exclusión del gluten: total y de por vida (trigo, zenteno, cebada). El pacientep uede consumir
arroz, maíz, papas, carnes, huevo, leche.
Tratamiento Evaluación a los 3-6 meses con biopsia de la segunda porción duodenal para observar
cambios histopatológicos
Realizar screening de deficiencia de hierro y folato. Iniciar suplemento con vitamina D y
calcio si el paciente tiene osteoporosis.
Corticoides

Persistencia de los síntomas: Las causas más comunes son: Ingesta inadvertida de gluten,
diagnóstico equivocado, intolerancia a lactosa u otros alimentos
Enfermedad celíaca refractaria: en pacientes que presentan características de EC con
presencia de síntomas, atrofia vellositaria, y que no responden a la dieta libre de gluten.
N.F.B.
 CANCER HEPÁTICO
Procesos tumorales primarios o secundarios del hígado. Clínicamente la mayoría son asintomáticos, o pueden
tener síntomas secundarios a efecto de masa: ictericia, retención gástrica y dolor
Adenoma, Hiperplasfia focal
Solidos nodular, Hemangioma
Benignos Congénitos, inflamatorios, neoplásico, traumáticos, quiste,
Quísticos enfermedad de caroli, neo sólido con necoriis central
Hepatocarcinoma, hepatoblastoma, colangiocarcinoma,
Primarios angiosarcoma, fibrolamelar, hemangioendotelioma
Malignos
Secundarios Metastasis

El más frecuente (5% de los adultos). Predomina en mujeres. Habitualmente lesión única (20% son múltiples).
Tamaño <2cm (puede ser gigante ocasionalmente). Es un turmo circunscrito rojo negruzco de aspecto esponjoso
con cavidades vasculares que contienen sangre.
Hemangioma Clínica: blandos, compresibles a la palpación, asintomáticos (raramente dolor, masa abdominal o hemorragia).
Diagnóstico: TAC dinámico, RNM (90% de efectividad).
Tratamiento: Mantener en observación, cirugía cuando crecen o cuando desean embarazarse.
Tumor isointenso en T1 que se vuelve levemente hiperintenso en el T2. Cicatriz central es hipointensa en T1 e
Hiperplasia hiperintensa en T2. Después de administrar gadolinio la cicatriz refuerza siendo hiperintensa. Es frecuente en
nodular focal mujeres sobre los 40 años. Lesión solitaria (90%), generalmente ubicada en bordes del hígado (facil resección).
Clínica: Asintomático en la mayoría, sin potencial maligno y sin relación con Aco.
Diagnóstico: TAC, RNM demuestran cicatriz central, característica de esta lesión. Diferencial con adenoma
Frecuente en mujeres (promedio 35 años). Aco aumenta 29 veces la incidencia y es potencialmente maligno.
Adenoma Clínica: Hay riesgo de hemorragia, el 50% tiene síntomas (dolor y masa)
hepatocelular Diagnóstico: TAC (detecta masa sólida y de baja densidad). No sirve exámenes de laboratorio
Manejo: Suspender Aco, Cirugía resectiva y mantener en observación de malignidad y hemorragia.

Hepatocarcinoma Nódulo al ultrasonido

< 1cm 1-2 cm > 2 cm

Tumor maligno más frecuente (90%). Tercera causa de
muerte por tipo de cáncer. Cirrosis es el factor
predisponente más importante; factores de riesgo son Repetir TAC dinámico 4 TAC dinámico 4
infección crónica por hepatitis B y C, consumo de ultrasonido fases /RM c/c fases /RM c/c
alcohol.
en 4 meses
Diagnóstico: Debe ser precoz, con tumores de 2-3 cm
para que puedan ser candidatos a resección quirúrgica, 1 o 2 imágenes 1 imagen típica
ablación y transplante. RNM con gadolinio o TAC Crecimiento típicas de HCC de HCC
Estable
trifásico c/c, buscando la presencia de el sello o cambio de
(hipervascularidad en fase arterial seguido de barrido carácter Si No Si No
en fase venosa tardía; trombosis en ramas portales)
Etapificación debe hacerse con TAC o RM y Rx.
Tratamiento: Resección quirúrgica con borde negativo Investigar HCC Biopsia HCC Biopsia
(único que produce curación). Hay que evaluar función de acuerdo
hepática especialmente cuando existe cirrosis. Terapias al tamaño
plaiativas (quimioembolización, inyección de alcohol,
termolesión por radiofrecuencia) No concluyente

Tumor de crecimiento lento que crece en el hígado normal, compuesto de hepatocitos normales separados en
C. fibrolaminar cordones por bandas fibrosas laminares.
Diagnóstico: Rx simple con lesión ocupante con calcificación tenue y metástasis en un lóbulo inferior.
Lugar más frecuente de metastasis (por la doble circulación y sinusoides fenestrados). Las más frecuentes son del
lecho portal (páncreas, estómago, colon) y pulmón y mama. Síntomas vienen del tumor primario o son
Metástasis asintomáticos (en este caso hay decaimiento, dolor abdominal, baja de peso). Puede haber hepatomegalia
palpable irregular o nodular.
Diagnóstico: TAC, RM con contraste. Tratamiento: Quimioterapia + resección quirúrgica. N.F.B.
 CANCER GÁSTRICO
Procesos tumorales primarios o secundarios del estómago. Muy prevalente en América Latina (Maule y Ñuble son
zonas de máximo riesgo en Chile). El más frecuente es el adenocarcinoma.
Factores de riesgo: Infección por H. pylori Clínica de cáncer precoz: síntomas
Genéticos: hay factores adquiridos demasiado leves para llamar la atención.
que tienen una latencia. Dolor tipo ulceroso, epigástrico,
Gastritis crónica atrófica Vómitos, Anorexia, Hemorragia
Anemia perniciosa
(inmunodeficiencia) digestiva
Ambiente para el cáncer Clínica de cáncer avanzado:
Aclorhidria: podría ser una
consecuencia Baja de peso, caquexia, Dolor
Polipos: potencial de malignización Metaplasia Displasia abdominal, Anorexia, Vómitos, Plenitud
Gastritis crónica y metaplasia gástrica, Hemorragia digestiva, Ascitis,
intestinal Ganglio de Trossier.
Cirugía gástrica Factor Ex. Físico: Enflaquecimiento, palidez,
Nivel socioeconómico bajo Cáncer tumor epigástrico, hepatomegalia,
desconocido ascitis, ganglio de Troissier
Tabaco
Dieta (cualquierda de estos últimos 4 signos
Helicobacter pylori indica fuera de alcance quirúrgico
curativo)
Clasificación de cáncer gástrico
Adenocarcinoma, adenoacantoma, carcinoma escamoso, carcinoma indiferenciado, no
OMS clasificable, carcinoide, linfoma
Intestinal: Cáncer de antro, epidérmico, común. Paises con alta incidencia y relacionado a HP
Lauren Jarví Difuso: alto. Paises con baja incidencia, relacionado a tabaco.
Desconocido
Cáncer precoz o incipiente: Infiltra hasta submucosa como máximo, independiente de su
tamaño o metástasis en ganglios regionales. Se clasifica en:
I: Eleveado | IIa: Plano elevado IIb: Plano-plano IIc: plano deprimido | III: Deprimido-deprimido
Etapa
Cáncer avanzado: Infiltra más allá de la mucosa. Clasificación de Borrmann para describir:
I: Tipo coliflor | II: Ulcerado | III: Ulcerado infiltrante | IV: Infiltrante difuso | V: inclasificable

Anamnesis y examen físico (promedio desde el inicio de los síntomas es 6 meses), Endoscopía con
Diagnóstico toma de biopsias, Histología de biopsias, Radiografía de doble contraste, Ecografía abdominal, Rx de
torax, tomografía
Quirúrgico. Los objetivos son extirpar el segmento comprometido y remoción completa de las
Tratamiento áreas o barreras ganglionares perigástricas.
1/3 distal y medio: Gastrectomia subtotal +
omentectomía + resección N1-2
Historia clínica + Resecable (60%) Cancer precoz
1/3 superior: Gastrectomia total + omentectomía
Ex. De Lab, Rx, EED,
+ resección N1-2 + esplenectomía
Biopsbia, Citología,
Linfoma gástrico Hodgkin 1/3 distal: gastrectomía subtotal + omentectomía
Cintrigr. Hep, TAC, Cáncer
Laparoscopia, Rx. y no Hodgkin, Resección, + resección N1-2-3
tórax quimioterapia avanzado 1/3 medio y superior: gastrectomía total +
Urgencia: omentectomía + resección N1-2-3 +

Cáncer Gástrico Laparotomía Obstrucción y/o esplenectomía + pancreatectomía parcial

hemorragia,
resección paliativa de Coadyuvante
Exploradora 40% irresecable aseo grados 3 y 4
(H1-H2-P2-S3-N4)

Inoperable de
entrada (10%) Quimioterapia

Cáncer incipiente: en buenas manos, a 10 años sobrevive un 90%. Es curativo

Sobrevida Cáncer avanzado: a los 10 años prácticamente no hay sobrevida N.F.B.
 CANCER COLORRECTAL
Procesos tumorales primarios o secundarios del intestino y recto. Muy prevalente en paises desarrollados, pero en
remisión gracias a programas de pesquisa (la mayoría se diagnostican en fase sintomática, por lo que es deseable hacer
el diagnóstico en la población asintomática y de riesgo mediante pruebas de tamizaje.
Pruebas de pesquisa y tamizaje
Factores de riesgo:
Colonoscopía completa: gold standard a partir de los 50 años en población general
Edad
de riesgo promedio. Si demuestra polipos adenomatosos, la sugerencia de vigilancia
Antecedentes personales y familiares:
depende del número y grado de displasia de las lesiones resecadas.
posiblemente el cáncer con mayor
Otras opciones son:
componente genético.
Exámen clínico anual con tacto rectal.
Poliposis adenomatosa familiar:
Test de hemorragias ocultas en deposiciones, efectuado anualmente .
autosómica dominante. 1/3 de los casos
Rectosigmoidoscopía flexible cada 5 años
nuevos son por una mutación de novo
Vigilancia en familias con alteraciones genéticas
Síndrome de Lynch: cáncer colorrectal no
Poliposis familiar de colon: Colonoscopia anual a 10-12 años y hasta los 40
polipósico hereditario
Sd. De Lynch: Colonoscopia completa desde los 25 años cada 3 años
Enfermedad inflamatoria intestinal
EII: Colonoscopia completa a los 10-12 años de evolución cada 1-3 años
Sintomatología
Cáncer de colon derecho: Diarrea crónica, sangrado microscópico, anemia hipocroma, CEG (astenia, adniamia, anorexia, edema), masa
palpable en fosa iliaca derecha, dolor localizado y permantente por infiltración neoplásica. En compromiso duodenal se agregan vomitos
alimentarios y biliosos.
Cáncer de colon izquierdo: Alteración del transito intestinal hacia la constipación o a la diarrea con o sin alternancia, alteración de la forma de
las deposiciones (acintadas), sangre macroscópica (hematoquezia), dolor abdominal cólico que alivia al evacuar gases y/o deposiciones
Cáncer del recto: Proctorragia, pujo, tenesmo, dolor pelviano bajo o perineal, aumento de la frecuencia de evacuaciones y cambio en la forma
de las deposiciones.
Endoscopía: Permite observación directa y la toma de biopsias para la confirmación histológica.
Tacto rectal: obligatorio. Permite examinar los últimos centímetros del recto y conducto anal, y permite conocer
las características de las deposiciones que están en la ampolla.
Diagnóstico Radiología: Estudio de colon y recto con medio de contraste.
- Enema de bario con doble contraste (DCBE) tiene menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia.
- Colonografía por tomografía computada: inconveniente por exposición repetida a radiación.
Estudio de deposiciones: material nuclear de células neoplásicas.
Histología: 95% son adenocarcinomas, en distintos grados de diferenciación celular, con o sin producción de mucina. Mal pronóstico es la
aparición mucinosa y la existencia de células en anillo de sello. Entre los diagnósticos diferencialess hay que incluir: Linfomas no Hodgkin,
carcinoides, tumores neuroendocrinos, melanomas, sarcomas y GIST

Etapificación Tratamiento según Etapa

T N M
0 Is 0 0 Cáncer de Colon Cáncer de recto
I 1-2 0 0 Cirugía Cirugía exclusiva
II A 3 0 0 Cirugía RT + QT preop + cirugía
II B 4 0 0 Cirugía + QT post op en histología desfav. RT + QT preop + cirugía
III A 1-2 1 0 Cirugía + QT post op RT + QT preop + Cirugía + QT postop
III B 3-4 1 0 Cirugía + QT post op RT + QT preop + Cirugía + QT postop
III C Cualquiera 2 0 Cirugía + QT post op RT + QT preop + Cirugía + QT postop
IV Cualquiera Cualquiera 1 Cirugía resectiva + QT Cirugía resectiva + RT y/o QT

N.F.B.
 COLESTASIA
Detención del flujo de bilis hacia el duodeno, independientemente de la causa que lo produzca o el nivel de la vía biliar en el que se
halle la disfunción.
Ictericia, coluria, acolia (más tardía, menos frecuente). También puede haber prúrito (plantopalmar o
Cuadro en todo el cuerpo, por depósito de sales biliares), dolor abdominal (hipocondrio derecho, irradiación al
dorso y hombro derecho), fiebre, baja de peso (etiología neoplásica y parasitaria). Investigar ingesta de
clínico drogas hepatotóxicas y presencia de xantomas. Triada de Charcot: De colangitis aguda. Fiebre, ictericia,
dolor. Pentada de Raynolds: Triada de Charcot + Shock + Compromiso de conciencia

A nivel hepático: Hepatitis aguda, Hepatitis crónica, Cirrosis hepática, Hepatocarcinoma

A nivel post-hepático: Litiasis coledociana, Colangitis aguda, Parasitos (hidatidosis, Fasciola
Etiologías hepática, ascaris), Cáncer periampulares (cabeza de pancreas, coledoco distal, ampullar, duodeno),
Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma en la unión de ductos biliares hepáticos izquierdo y derecho),
Quistes de colédoco, Cáncer de vesícula biliar, colangitis esclerosante, causas familiares
Laboratorio: Hemograma, TP y TTPA, PCR, Bilirrubina (total, directa, indirecta), Fosfatasa alcalina,
Transaminasas (GOT, GPT, GGT), Amilasa y Lipasa, Otros (crea, BUN, uremia, EP, Ca)
Imagenología: Ecotomografía abdominal (primer examen, características del parénquima hepático y
Exámenes paredes de vesícula biliar), TAC abdomen (cuando la eco no fue concluyente; premite ver
compromiso pancreático, líquido libre intraabdominal, anatomía hepática), Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE; para litiasis coledociana que puedan estar complicado con
pancreatitis, colangitis), Colangioresonancia
Alteración de FA, GGT y/o bilirrubina directa Tratamiento sintomático:
Prurito: Colestiramina (resinas)
Historia exhaustiva y examen físico, + ecotomografía abdominal Fatiga: sin tto. Específico
Aterosclerosis: Estatinas
Tratamiento de enfermedades
Eco normal, sin específicas:
sospecha clara Eco anormal, vía biliar
dilatada o lesión focal y CBP: AUDC y sintomático
CEP: AUDC y sintomático
sospecha clínica clara
AAM + AAN
AAM y AAN sugerente AAM y AAN
de CBP (-) sugerente de CBP (+) CBP

Historia de drogas (-) Historia de drogas (+)

Diagnóstico
Biopsia hepática Suspender y Observar Altamente Probable
Normal Daño biliar u otras
lesiones
ColangioRM + Continuar evaluaciones
Endosonografía específicas

Normal Estenosis CEP

Sin sospecha Con sospecha FA: fosfatasa alcalina
clínica de CEP clínica de CEP AAM: anticuerpos antimitocondriales
AAN: anticuerpos antinucleares
Observar y volver al CBP: cirrosis biliar primaria
CPRE CEP: colangitis esclerosante primaria
comienzo

Colestasia intrahepática del Embarazo (CIE)

Cuadro clínico: Prurito generalizado (principalmente palmonplantar y predominantemente nocturno) no asociado a lesiones sobre
la piel, durante la segunda mitad del embarazo hasta el final, Ictericia leve, Hiperbilirrubinemia de predominio directo.
Diagnóstico: Clínico; no requiere de exámenes a menos que se quiera hacer diagnóstico diferencial (Hepatitis viral, Colelitiasis,
Parasitosis, Trastornos metabólicos o dermatológicos).
Si se asocia a vómitos, nauseas, ictericia severa, CEG o hipertensión arterial, sospechar en otras complicaciones (preeclamsia)
Anatomopatología: Colestasia intrahepática moderada, demostrada por acumulación de pigmentos biliares en el hepatocito y
tumefacción de los canalículos biliares. N.F.B.
 CONSTIPACIÓN
En pacientes que no utilizan laxantes y refieren 2 o más de los sigueintes síntomas que hayan aparecido al menos 6
meses antes y estar actualmente activos durante 3 meses: Evacuaciones con gran esfuerzo, deposiciones duras o
caprinas, sensación de evacuación incompleta, necesidad de manipulación digital para facilitar la evacuación, frecuencia
de defecación menor de 3 veces por semana
Averiguar: De la constipación (tiempo de evolución, Constipación funcional (subtipos):
frecuencia, consistencia, dificultad objetivable como Tránsito lento: asociado a alteración de plexo
tiempo, maniobras digitales, uso de enemas, dolor pelviano mientérico, disminución de ondas propulsivas, con
o anal, dolor abdominal, síntomas que acompañan, baja de disminución del volumen de células de cajal, además
peso, uso de laxantes, drogas psicotrópicas, alteración de células endocrinas demostrada
anímica o afectiva evidente. Consignar edad, sexo, actividad Síndrome de obstrucción defecatoria: alteraciones
física, hábitos alimentarios, uso de medicamentos. orgánicas y funcionales del piso pelviano. Incluye
Averiguar sobre historia obstétrica, neurológica, traumas, causas secundarias además de la funcional.
abuso sexual, problemas psiquiátricos. Constipación asociada a trastorno funcional
Cambio en el hábito luego de los 50 años, sangre, anemia digestivo: se acompaña de síntomas como dolor y
ferropriva, antecedentes familiares de cáncer de colon o EII distensión abdominal, meteorismo y ruidos
son signos de alarma hidroaéreos aumentados.

Evaluación complementaria
Exámenes de laboratorio: Hemograma, hormonas tiroideas, calcemia
Para evaluar morfología de colon: Colonoscopía convencional, virtual, enema baritada
Evaluación de Tránsito colónico
Tránsito colónico: se hace ingerir por vía oral cápsula con anillos radiopacos y se controla con radiografías simples de
abdomen su progresión intestinal y evacuación
Estudio de tránsito de intestino delgado:
Constipación asociada a trastorno funcional digestivo: cuando se sospecha que el tránsito lento se asocia a una
hipomotilidad intestinal generalizada y se puede realizar a través de un seguimiento de la columna de bario o un estudio
orocecal de lactulosa, o manometría del segmento.
Evaluación de síndrome de obstrucción defecatoria: cuando han fracasado las medidas generales y refractarias.
Manometría anorrectal: evalua eficacia del aparato esfinteriano, la coordinación, el umbral de percepción del deseo
defectaroio y los reflejos de acomodación rectal
Test de expulsión del balón: utilidad inicial, simple y sin costo. Falla en la expulsión se asocia a disfunción del piso pélvico
Defecografía: evaluación dinámica, revela comportamiento anormal o patológico del recto, ano, periné.
Electromiografía

Tratamiento
Terapia empírica inicial: Descartada una causa mecánica o secundaria, se indican medidas generales para favorecer el
tránsito intestinal: educación de hábito intestinal, manejo ambiental, dieta con fibra vegetal (20-30g al día), ejercicio físico e
hidratación, apoyo farmacológico apropiado (laxantes formadores de heces naturales como psyllium, o sintéticos como
polisacáridos derivados de la celulosa.
Casos refractarios: Utilizar enemas evacuantes ocasionales o supositorios de glicerina, laxantes osmóticos (lactulosa,
magnesio) de uso nocturno, proquinéticos (cisaprida), soluciones de lavado de colon como laxante (250-500mL solucion
PEG), considerar derivación a especialista.
Cirugía: Alternativa terapéutica en constipación crónica con casos como:
Enfermedad de Hirschprung: megacolon agangliónico, se realiza miotomía anal, resección del segmento
comprometido o bypass
Inercia colónica refractaria a terapia médica: colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal. Controversia por
aparición de diarrea y disfunción sexual
Retrocele, intususcepción rectal y prolapso rectal.

Causas secundarias: Enfermedades metabólicas y endocrinas, DM, hipotirioidismo, hipercalcemia, hipokalemia, uremia,
embarazo, feocromocitoma, enf. De hirschprung, enf. De chagas, neurofibromatosis, ganglioneuromatosis,
pseudoobstrucción, esclerosis múltiple, enf de parkinson, AVE, medicamentos (analgésicos, antidepresivos, aluminio, calcio)
N.F.B.
 DIARREA AGUDA
Alteración en las deposiciones en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas
Mecanismos de defensa frente a Clasificación Etiopatogénica
patógenos: Diarrea Osmótica Diarrea Secretora Diarrea Mixta
Acidez gástrica Acumulación de solutos poco Secreción de agua y electrolitos hacia
absorbibles: medicamentos o el lumen intestinal por inflamación
Motilidad intestinal Diarrea Motora
de la mucosa y liberación de
Flora intestinal normal alimentos. Es postprandial y enterotoxinas. No relacionada con la
Inmunidad cede con el ayuno ingesta, no cede en ayuno

Etiologías: Clasificación Clínica

Agentes infecciosos: Diarrea Simple Diarrea Aguda Febril Diarrea Disentérica
Virales: Rotavirus, adenovirus Forma más frecuente, afebril, Infecciones bacterianas o Presencia de sangre o mucus
Toxinas bacterianas: S. aureus, C. sin disentería. Causas: virales en deposiciones
perfringens, Bacillus cereus transgresiones alimentarias, Diarrea Coleriforme
toxinas bacterianas, fármacos Secretora, de alto volumen
Bacterias invasoras: Shigella,
Salmonella, Campylobacter Diagnóstico:
Ameba: Entamoeba Histolytica Clínico: Características de la diarrea (forma de comienzo, duración, características de las
Sustancias químicas y fármacos deposiciones, síntomas y signos asociados como fiebre, dolor abdominal, vómito,
Laxantes, antiácidos con Mg, antecedentes de posibles factores etiológicos, otros individuos expuestos).
digitálicos, citostáticos. El examen físico puede presentar signos de deshidratación, presencia de fiebre, taquipnea
Antibióticos: DAA (ampicilina, (por acidosis metabólica/deshidratación), signos de hipovolemia, estado nutritivo.
lincomicina, clindamicina, Preguntas importantes: contactos epidemiológicos, actividad laboral, viajes recientes,
cloxacilina). Suprimen la flora hospitalizaciones recientes, alimentos consumidos, CEG, sed, oliguria, lipotimia.
colónica normal. En minoría se hay Exámenes complementarios: Leucocitos fecales: (+) para enteroinvasores como shigella, C.
yeyuni, EII, (-) para intoxicaciones alimentarias, virus, E. coli enterotoxigénica, V. cholerae.
sobrecrecimiento de C. difficile
Examen bacteriológico y parasitológico de deposiciones, rectosigmoidoscopía
Tratamiento
ATBs para enteroinvasores
En casos leves: reposo domiciliario por comodidad,
Shigella sp: Ciprofloxacino 500mg c/12h por 3 días
rehidratación oral, regimen sin lactosa, cafeína, vegetales ricos
Salmonella sp: Ciprofloxacino 500mh c/12h por 10 días
en fibra no sloubles ni alcohol. La mayoría son autolimitadas.
Campylobacter sp: Azitromicina 500mg al día por 3 días
Loperamida: aumenta absorción de agua y electrolitos,
Yersinia: Ciprofloxacino 500mg c/12h por 3 días
disminuye motilidad y secreción intestinal. No utilizar en
V. Cholerae: Ciprofloxacino 1g una vez, o Vibramicina 300mg una vez
sospecha de enteroinvasores.

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS

Es frecuente que se produzca. Puede ocurrir por: Alteraciones inducidas en el metabolismo intestinal (de carbohidratos y sales
biliares, efectos tóxicos y/o alérgicos sobre la mucosa), Acciones farmacológicas sobre la motilidad del tubo digestivo y la secreción
gástrica de ácido, o por participaciones de microorganismos como C. perfringens, Klebsiella, Candida y Salmonella. Normalmente es
leve, se presenta durante el curso de la terapia, es benigna y cede al discontinuarse el medicamento, pero puede causada por C.
difficile (en una menor proporción de los casos) y puede tener una evolución y consecuencias distintas y graves.
Clínica: Compromiso colónico variable, colitis sin características distintivas hasta
C. difficile: Bacilo gram positivo
pseudomembranas (eritema y presencia de placas elevadas amarillentas de 3 a 9mm).
anaerobio formador de esporas y
Diarrea desde la primera semana desde el inicio de ATB y continúa después de su
productor de toxinas (A y B), las cuales
suspensión, es abundante, acuosa o mucosa. Puede tener dolor abdominal, fiebre y
causan inflamación y compromiso. ATBs más frecuentes: Lincosamidas, Amoxicilina, Cefalosporinas.
microulceraciones de la mucosa, que
pueden ser cubiertas por Diagnóstico: Cuadro clínico + exámenes de laboratorio + endoscopia de colon. El gold
pseudomembranas. standard es el estudio de citotoxicidad de filtrado de deposiciones en cultivos celulares. La
Fundamentalmente nosocomial. Los técnica más usada es la detección de toxina A o B mediante ELISA (2 muestras = + sensible)
antibióticos inducen una alteración de Tratamiento: Suspensión o cambio de ATB en uso, dieta, apoyo general, hidratación,
la flora intestinal normal, lo que gravedad del cuadro clínico. El tratamiento específico incluye Metronidazol en dosis de
permite la colonización por C. difficile 250mg c/6h o 500 mg c/8h por 10 días vía oral. Alternativa es vancomicina 125mg c/6h por
si la persona está expuesta la ingestión 10 días vía oral. Si no se puede usar vía oral, Metronidazol EV 500mg c/8h. Complementaria
de este agente. puede ser la colestiramina (no administrar junto a vancomicina). Colectomía en casos graves.N.F.B.
 DIARREA CRÓNICA
Producción de deposiciones blandas o líquidas, con o sin aumento de frecuencia por un período mayor de 4 semanas.

Aproximación diagnóstica: Clasificación fisiopatológicas y etiologías

1. ¿Tiene el paciente realmente diarrea?
2. Descartar medicamentos como causa de
diarrea
3. Diferenciar entre diarrea aguda y crónica
4. Categorizar la diarrea como inflamatoria,
esteatorreica o acuosa
5. Considerar diarrea facticia (auto inducida
por el paciente)
6. Otros antecedentes: epidemiología, nivel
socioeconómico, alimentación, uso de
fármacos, drogas, tóxicos, antecedentes
quirurgicos (gastrectomía), de neoplasias,
morbilidades (enfermedades inflamatorias),
conductas sexuales, edad, baja de peso,
incontinencia, factores agravantes,
sindrome rectal, enfermedades sistémicas,
posible funcionalidad.
7. Examen físico: anemia, eritema,
hiperqueratosis, dermatitis herpetiforme,
adenopatías, palpación tiroidea, artritis,
edema, acropaquia, fístulas anales
Diarrea osmótica: Presencia de sustancias que arrastran líquido desde la pared
intestinal hacia el lumen.
Causas: Laxantes osmóticos, Malabsorción de hidratos de carbono
Diarrea secretora: Típicamente líquida. Secreción activa hacia el lúmen en
respuesta a un agente que estimula secreción.
Causas: Toxinas bacterianas, malabsorción de ácido biliares, fármacos, tóxicos.
Alteraciones de motilidad (intestino irritable, postvagotomía, postsimpatectomía,
neuropatía diabética autonómica)
Diarrea inflamatoria: Daño y destrucción de la pared intestinal con reacción
inflamatoria local y sistémica. CEG, pulso rápido, fiebre, dolor abdominal, mucus,
sangre y pus en deposiciones.
Causas: Colitis ulcerosa, Enfermedad de Chron, colitis por radioterapia,
gastroenteritis eosinofílica o asociada a SIDA, infecciones (colitis
pseudomembranosa, tuberculosis, yersiniosis, infecciones virales)
Diarrea malabsortiva (Esteatorrea): Debido a deficit en la absorción de ciertas
sustancias
Malabsorción: Celiaca, Enfermedad de Whipple, intestino corto, sobrecrecimiento
bacteriano. Maldigestión: Insuficiencia pancreática exocrina

Anamnesis + Examen Físico

Laboratorio Deposiciones
Hemograma, Bioquímica, Electroforesis Peso, Leucocitos, Grasa, Sangre oculta, pH,
de proteínas, estadonutricional. Electrolitos, Laxantes, Toxina C. difficile

Leucocitos positivos Aumento de Grasa Fecal Diarrea acuosa

Diarrea inflamatoria Esteatorrea Secretora Osmótica

Excluir infección:
Coprocultivo, parasitológico,
Toxina C. difficile
Excluir enfermedad orgánica:
Tránsito intestinal, TAC
abdomen, colonoscopia + Bp,
Endoscopía
Excluir infección: Coprocultivo standard Excluir enfermedad pH bajo:
y aeromonas, parásitos estándar y Z. orgánica, endoscopia H de C. no
Neelsen, sobrecrecimiento, test aliento y biopsia, TAC absorbibles,
Excluir enf. Orgánica: Colonoscopia, TAC abdominal, revisar dieta, test
abdomen, EDA y Bp duodenal, enteroclisis. Excluir de lactosa, Lactasa
enteroclisis insuficiencia exocrina en Bp
Analisis endocrino, niveles séricos de páncreas: test de Mg heces: Ingesta
(Gastrina, calcitonina, VIP, secretina, actividad de de Mg, Laxantes,
somatostatina) quimiotripsina en Antiácidos,
Orina deposiciones. suplementos

Tratamiento:
Específico según etiología: Cirugía en tumores (colon, ID, páncreas), ATB en Whipple, SIBO o SBI, Dieta sin gluten en
celíacos, 5ASA y esteroides en EII, Antiparasitarios
Sintomático: Indicado cuando no se logra llegar a una etiología pese a exploraciones, cuando no existe tratamiento
específico o cuando hay pobre respuesta al tratamiento específico
Derivar a especialista: Diarrea con sangre y cultivos (-), Diarrea crónica, Diarrea persiste en ayuno, Esteatorrea (+),
Sospecha de EII, No responde a tratamiento antidiarreico, Inmunosuprimido con diarrea, Comorbilidad (+) y laboratorio (-)
N.F.B.
 DISFAGIA
Dificultad para el paso del alimento a través de la boca, faringe o esófago.

Primera Paso del alimento a la vía

Fase aérea

Segunda Contracción de la faringe

y relajación del EES Disfagia mecánica
Fase

Peristalsis Onda peristáltica propulsiva Estrechez

primaria a través del lumen del lumen

Relajación transitoria de
Disfagia Motora Incoordinación
EII

Disfagia Mecánica
Característicamente es progresiva (sólidos, alimentos blando, líquidos), con pérdida de peso si hay tumores malignos.
Inflamatorias: Estomatitis, faringitis, esofagitis viral. Transitorias, de corta duración. Atención en pacientes con VIH
Anillos o diafragmas: En ancianos. Divertículo de Zenker
Tumores benignos: Poco frecuentes como causa de disfagia. El diagnóstico es endoscópico (con ultrasonografía idealmente).
Tienen indicación quirúrgica, tumores benignos con dolor intenso, disfagia, hemorragia, compresión de estructuras vitales,
aumento progresivo del daño.
Tumores malignos: Principal síntoma. En Chile el más frecuente es el carcinoma escamoso en tercio medio. Tratamiento es
quirúrgico en esstados precoces acompañado de quimioterapia y radioterapia
Estenosis pépticas: por ERGE

Disfagia Motora
No es progresiva en el tiempo, fluctuante, no localizable en que zona se detiene, asociar a enfermedades sistémicas.
1. Por alteración de musculatura estriada:
Paralisis faríngea: Generalmente neuromuscular. Disfagia alta durante la deglución, lo que facilita la aparición de regurgitación
y aspiración traqueal. Se realiza orofaringografía y cinerradiografía del proceso de deglución. Si es por miastenia gravis o
polimiositis responde a la terapia específica. ECV: mejora paulatinamente con el paso del tiempo, necesita alimentación
asistida y fraccionada que disminuyen las tasas de complicaciones por regurgitación y aspiración.
Acalasia cricofaringea: Ausencia de relajación parcial o total de EES. Disfagia alta y aspiración traqueobronquial. Rx muestra
esinter con anillo con falta de relajación. Tratamiento es miotomía quirúrgica (si el paciente no presenta ERGE)
Globus histérico: Principalmente trastornos emocionales. Tratamiento es tranquilizante principalmente
2. Por alteración de musculatura lisa:
Acalasia: Ausencia de relajación del EEI y del patrón peristáltico de las ondas del esófago. EEI está hipertenso con relajación
parcial o incompleta y ausencia de ondas peristálticas en esófago. Disfagia para sólidos y líquidos, opresión retroesternal,
pérdida de peso, mayor riesgo de regurgitación, tos y aspiración.
Diagnóstico: Manometría (mide principales características), también EDA para ver lesiones tumorales y radiografía para
complementar
Tratamiento: Farmacológico para disminuir la presión del EEI (bloqueadores de canales de calcio, nitratos prolongados,
agonista alfa), Cirugía (miotomía), dilatación neumática (bajo control radiológico, con resultados comparables a cirugía tanto
inmediatos como en complicaciones), toxina botulínica (disminuye presión de EEI y mejora el vaciamiento gástrico. Resultados
inmediatos con mínimos efectos colaterales, pero el efecto es pasajero (6 meses aprox). Alta probabilidad que la etiología sea
Enfermedad de Chagas (Trypanosoma Cruzi)
Espasmo esofágico difuso: Disfagia, dolor torácico, dolor precordial similar a dolor anginoso. Episodios producidos
frecuentemente por comida y reflujo. Hay contracciones esofágicas no progresivas, con compromiso del tercio medio y distal.
Diagnóstico: Manometría (ondas simultáneas, repetitivas, de potencia y duración excesiva) con función de EEI generalmente
normal. Rx y endoscopía descartan otros diagnósticos
Tratamiento: Tranquilizantes, relajantes, antagonistas de calcio.
N.F.B.
 DOLOR ABDOMINAL
No necesariamente es producido en el abdomen. Suele manifestarse de tres formas:
Dolor visceral: de carácter sordo
Dolor parietal: típicamente agudo y bien localizado, irritación de peritoneo parietal
Dolor referido: a partir de estimulos nociceptivos originados en la cavidad abdominal, y que se perciben a distancia

Dolor Agudo CSD: Patología biliar, pancreática, nefrolitiasis, pielonefritis, neumonía, embolía pulmonar, neumotorax, herpes zoster
EPI: UP, gastritis, esofagitis, IAM, pericarditis, pancreatitis
CSI: UP, pancreatitis, rotura esplénica, nefrolitiasis, pielonefritis, neumonía, absceso sub-frénico, embolía pulmonar, neumotórax, herpes zoster
Periumb: Obstrucción intestinal, apendicitis, gastroenteritis, aneurisma aorta abdominal complicado
Localización CID: Apendicitis, nefrolitiasis, diverticulitis derecha, ileocolitis derecha, hernia, adenitis mesentérica
Hipogastrio: Patología anexial, proctocolitis, diverticulitis, cistitis, prostatitis
CII: Diverticulitis, nefrolitiasis, apendagitis
Difuso: Gastroenteritis, obstrucción intestinal, peritonitis, isquemia mesentérica, cetoacidosis diabética, porfiria, vasculitis

Irradiación Aliviantes Agravantes

Dorso: Pancreatitis
Reposo: Inflamación intraabdominal
Hombro: irritación diafragmática Movimientos: irritación peritoneal
Posición sentado: Páncreas
Escápula: cólico biliar Inspiración: colecistitis aguda
Alimentación: Úlcera péptica
Región lumbar izquierda: cólico renal, pancreatitis Alimentación: obstrucción intestinal,
Antiácidos, IBP: Úlcera péptica
Región lumbar derecha: cólico biliar, colecistitis, cólico renal pancreatitis, isquemia mesentérica
Vómito: Obstrucción intestinal
Región pelviana: cólico renal

Anorexia: En apendicitis aguda

Síntomas asociados Vómitos: Obstrucción abdominal. Buscar presencia de bilis o sangre
Diarrea: En patologías benignas (aunque también en más severas). En isquemia mesentérica

Inspección: movimientos respiratorios. Signo de cullen/grey turner.

Palpación: abdomen en tabla (aumento de tensión de la pared), en irritación peritoneal. Signo de McBurney, Psoas, Rowsig, Murphy, Mayo-
Examen Físico Robson, Blumberg.
Auscultación: aumento de RHA en peristaltismo abdominal aumentado.

Ruptura de víscera hueca, Aneurisma disecante de la aorta abdominal, ruptura de embarazo tubario: intenso, comienzo abrupto,
palidez, taquicardia, signos de irritación peritoneal, ausencia de RHA, Blumberg o Cullen (+)
Abdomen agudo Apendicitis aguda: mod.intensidad, comienzo insidioso, incialmente periumbilical, posteriormente FID. McBurney, Psoas, Rowsig
Obstrucción intestinal: cólico, insidioso, localización imprecisa. Movimientos peristálticos, distensión abdominal, RHA (++)
quirúrgico obligado Anexitis aguda: dolor punzante/cólico en hipogastrio, preciso en palpación profunda. Puede coincidir con período menstrual
Colangitis: Triada de charcot (dolor cólico en CSD, ictericia, fiebre héctica)

Colelitiasis sintomática: cólico biliar, insidioso, en epigastrio, irradia a CSD y dorso, vómitos biliosos, tope inspiratorio. Murphy (+)
Pancreatitis aguda: dolor abdominal intenso, constrictivo, hemiabdomen superior, irradia al dorso, con vómitos profusos.
Abdomen agudo Coledocolitiasis: intenso, insidioso, cólico, CSD, vomitos biliosos que no hacen ceder el dolor, ictericia, coluria y acolia
Diverticulitis: dolor abdominal intenso de comienzo insidioso, diferentes localizaciones y signos de irritación peritoneal.
quirúrgico electivo Isquemia intestinal: periumbilical, severo, sin resistencia muscular ni Blumberg. Instalación brusca si es embólico, hematoquezia.
Urolitiasis: cólico nefrítico, fosa renal, sordo, gran inquietud motora, abdomen tenso, vómitos, hematuria (a veces)

Enterocolitis aguda: cólico, insidioso, acompañado de diarrea y vómimtos cuando se acompaña de gastritis aguda. RHA (++)
Abdomen agudo Gastropatía aguda por alcohol o por AINEs: epigástrico, mal definido, vómitos que hacen ceder el dolor por algunos minutos.
Porfiria aguda intermitente: cólico intenso en crisis agudas recurrentes, localizado o difuso, asociado a constipacion, vómitos,
no quirúrgico alteraciones neuropsiquiátricas, taquicardia, hipertensión y orina rojo oscuro. Sin signos de irritación peritoneal

Dolor Crónico
Digestivo: Úlcera péptica, Colelitiasis, coledocolitiasis, pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, sub-oclusión intestinal, pseudoobstrucción
intestinal, inveginación intestinal, enfermedad de crohn, isquemia mesentérica, gastroparesia.
Ginecológico: Endometriosis, Ovulación
Metabólico/genético: Porfiria aguda intermitente, anemia de células falciformes, cetoacidosis diabética, enfermedad de Addison,
intoxicación plúmbica
Neurológico: Radiculopatías (diabetes), compresión nerviosa o radicular

Dolor sin semiología Hepatitis aguda, cáncer de páncreas, tubo digestivo bajo, gástrico, o vesicular, pancreatitis crónica, EII, trastornos digestivos
específica funcionales, apendicitis retrocecal ascendente, colelitiasis asintomática, cetoacidosis diabética, síndrome urémico.

N.F.B.
 GASTRITIS
Definición histológica. Corresponde a la inflamación de la mucosa gástrica con infiltración por PMN y/o por plasmocitos
y linfocitos, producida como respuesta de defensa frente a agentes infecciosos o como respuesta inmune.

Puede ser aguda o crónica; esta última se acompaña de cambios en la mucosa como consecuencia de la respuesta a la
inflamación, como son la atrofia, metaplasia y folículos linfáticos.
Topográficamente puede presentarse como:
Gastritis antral difusa: asociada a HP, úlcera duodenal y úlcera prepilórica
Gastritis atrófica difusa corporal: asociada a anemia perniciosa
Gastritis atrófica multifocal: asociada a úlcera gástrica supraangular y cáncer gástrico

Gastritis Aguda Gastritis Crónica

Habitualmente corresponde a la reacción frente a
infecciones bacterianas, en las cuales la asociación con el
agente etiológico es conocida. Son autolimitadas,
habitualmente se acompañan de compromiso de otros
segmentos del tubo digestivo y responden a medidas
terapéuticas simples. Pueden ser más graves en niños o
ancianos por los trastornos hidroelectrolíticos propios de
los vómitos profusos.
Gastropatía Aguda Hemorrágica: daño en la mucosa que
puede tener erosiones y HDA, pero sin infiltración de
células inflamatorias, por lo que no corresponde a una
gastritis. Puede haber daño por alcohol, AINEs o estrés
fisiológico
Conclusión
La Gastritis Crónica está presente en la mayor
parte de la población adulta. La mayoría son
asintomáticos o presentan sintomatología que
no tiene relación con la gastritis.
No presenta macroscopía específica, su
diagnóstico endoscópico no es posible. El
diagnóstico es solo histológico
El único tratamiento que modifica en parte la
histología de la gastritis es la Erradicación de HP
y esto solo ocurre en la gastritis crónica antral
asociada a infección por HP
Gastritis no corresponde a diagnóstico
diferencial de Dispepsia Funcional
De regla está asociada a la enfermedad ulcerosa
gastroduodenal, cáncer gástrico, lesiones polipoídeas,
anemia megaloblástica. En todos los casos, se debe tratar
la afección y no la gastritis.
El problema es cuando no se relaciona a las afecciones y
se presenta de diferentes formas:
Síntomas dispépticos, y en el cual la EDA informa
gastritis crónica sin biopsia (error, porque el
diangóstico es solo histológico). El hallazgo que más
frecuentemente se informa como gastritis en EDA es
el eritema de la mucosa
Síntomas dispépticos, pero con biopsia, que es
diagnósticado congastritis y se le indica tratamiento
(error, no hay evidencia de que la gastritis crónica se
asocie a ningún síntoma, la sintomatología vendría de
otra patología)
Síntomas dispépticos, se indica una Eco la cual informa
colelitiasis. Se informa que esa es la causa de los
síntomas y se efectúa colescistectomía, con remisión
de síntomas un par de meses, recurriendo a posterior
(error, la colelitiasis no se manifiesta por síntomas
dispépticos, al igual que la gastritis crónic. Si el
paciente no presentó cólico la colelitiasis era
asintomática
Paciente con diagnóstico recurrente de gastritis pero
con sintomatología de pirosis. Lo más común es ue el
paciente presente esofagitis erosiva o no-erosiva, o
pirosis funcional.
Paciente con diagnóstico recurrente de gastritis pero
con sintomatología de pirosis, se le efectúa EDA que
no muestra lesiones mucosas evidentes, con biopsia
que muestra gastritis crónica, los Dx serán esofagitis
no-erosiva o pirosis funcional y gastritis crónica, con
tto. Por las afecciones asociadas al relfujo (error, no
existe evidencia de ningún tto. Para la gastritis crónica)

N.F.B.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Sangrado originado en el segmento comprendido entre el esófago y el duodeno (sobre el ángulo de Treitz). Más
frecuente en hombres que en mujeres, aumentando su incidencia y gravedad con la edad.
Corresponden al 80% de las causas de hemorragia del tracto
gastrointestinal.
Etiologías:
Principalmente origen péptico:
Úlceras gástricas o duodenales
Gastropatía erosiva, ulceraciones agudas Duodenitis
erosiva
Esofagitis erosiva o ulceraciones de esófago
Ruptura de varices esófago gástricas (12-15%)
Desgarro de unión esofágica gástrica (Mallory Weiss)
Tumores, úlcera de Dieulafoy, ectasias vasculares
Manejo inicial: Manejar hemodinamia y luego derivar a unidad
intensiva. El Hto no cae inmediatamente, sino a las 72h.
Resucitación mediante vías adecuadas, con volumen y sangre
previo al estudio endoscópico. Estabilización de comorbilidad.
Considerar intubación si hay hematemesis o compromiso
sensorial. Realizar endoscopía
Medicamentos en espera de Endoscopía
Inhibidores de bomba de protones: reduce la recidiva
hemorrágica en pacientes que sangran por úlcera péptica.
80mg EV en un bolo, continuar 8mh/h
Terlipresina: en sospecha de HDA por VEG. 0,5-2 mg EV
cada 6h. Se asocia a mejor control.
Antibióticos: Para daño crónico de hígado, Ceftriaxona 2g
EV por 7 días
Si no se logra identificar el origen del sangrado por
endoscopia
Angiografía por TC (ATC)
No invasiva, bastante disponible y veloz. Sensibilidad >90%,
especificidad superior si se practica mientras el paciente sangra
activamente. Asegurar que el paciente tiene función renal que
tolere la inyección de medio de contraste.
Se puede presentar como hematemesis, melena o
hematoquezia, y compromiso variable de la hemodinamia,
incluyendo el shoc. La hematemesis es la única que clasifica una
hemorragia digestiva como alta. La melena normalmente
traduce HDA, pero puede aparecer en HDB.
Evaluar condiciones clínicas previas al sangrado, enfermedades
asociadas, ingesta de alcohol, uso de medicamentos (AINEs,
AAS), CEG, taquicardia, anemia, palpitaciones, síncopes,
náuseas, vómitos. Registrar el pulso, PA en decúbito y de pie,
consignar presencia de ictericia, hepatoesplenomegalia,
circulación colateral, ascitis y palma hepática. REALIZAR TACTO
RECTAL
Indican mal pronóstico: Más de 65 años, Magnitud importante
de hemorragia inical (PAS < 100mmHg), Taquicardia >100,
shock, sagrado activo en box, comorbilidades, uso de
antiagregantes.
Endoscopía
La descripción del fondo de la UGD tiene un valor pronóstico. Se
considera de riesgo la visualización de sangrado en chorro y la de
un vaso no sangrante. Ambas condiciones se asocian a
persistencia de la hemorragia entre un 30 a 50% y a
mortalidades cercanas al 10%.
VE: diámetro, color ( violáceas tienen mayor riesgo de
sangrado), aspecto de la superficie, manchas rojas.
VG: Describir si existe continuidad con las VE por curvatura
mayor o menor. Si hay punto de ruptura de una VEG interrumpir
el estudio diagnóstico e intentar ocluir
Clasificación endoscópica (Forrest)
IA: Sangrado pulsátil. “Jet” arterial
IB: Sangrado en napa. Rezumante difuso
IIA: Vaso visible
IIB: Coágulo adherido. Pulsatil.
IIC: Mácula plana. Fondo oscuro hemático.
III: Sin estigmas. Fondo limpio

Tratamiento y Casos especiales

80% se detienen espontáneamente. El tratamiento es en caso de sangrado masivo, persistente o recidivante, o cuando los hallazgos endoscópicos lo suigeren.

Varices esofágicas: Iniciar terlipresina apenas se sospeche de HDA por VEG. Deben ligarse hasta erradicación posterior. Se
puede usar shunts (TIPS) en sangramientos refractarios o inmediatos luego de dos intentos de terapia endoscópica;
Várices Gástricas: Iniciar terlipresina apenas se sospeche de HDA por VEG. Ligadura en curvatura menor, inyección de ciano-
acrilato en otras ubicaciones.
Úlcera Péptica: Terapia endoscópica (en sangrado arterial activo), inyectoterapia de adrenalina y calor. Si no funcionan opción
es la embolización mediante angiografía y finalmente, resolución quirúrgica. Omeprazol IV en alto riesgo (estabiliza coágulos)
Enfermedad erosiva mucosa: Omeprazol profiláctico. AHH2 o sucralfato profiláctico en alto riesgo (VM, coagulopatía)
Desgarro de Mallory Weiss: Remisión espontánea. Terapia endoscópica (láser) si hay sangrado activo.
Gastropatía de hipertensión portal: Disminuir presión portal.
Úlcera de Dieulafoy: vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo recubre sin que exista úlcera previa. Terapia
endoscópica mediante calor local, esclerosis o endoclip. Si resangra, plantear cirugía previo tatuaje de lesión con tinta china.
Hemobilia: sangramiento acompañado de cólico e ictericia. Causa más frecuente es el trauma de hígado.
N.F.B.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Sangrado originado posterior al ángulo de Treitz. Más frecuente en hombres y en ancianos.

Hematoquezia: Sangre mezclada con
deposiciones. Presentación más común
Rectorragia: expulsión de sangre fresca sin
deposiciones
Melena: deposiciones negras por oxidación de
la hematina en el tubo digestivo (la mayoría de
las veces es HDA)
Hemorragias crónicas pueden presentarse
como sangre oculta en depoiciones, episodios
ocasionales de melena y anemia ferropénica
Aguda: Se manifiesta con compromiso hemodinámico significativo
que requiere estabilización de emergencia, con exámenes
diagnósticos urgentes e intervenciones para detenerla
Crónica: Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja por
el recto sin anemia o compromiso hemodinámico
Etiologías:
Divertículos sangrantes (40%), ectasias vasculares (30%), colitis
ulcerosa y proctopatías (21%), neoplasias de colon (14%), causas
anorrectales (10%), de origen alto (11%), intestino delgado (9%)

Sospecha de HDB Colonoscopia

Evaluar necesidad de reanimación y Visualización del sitio No visualiza sitio de

hospitalización en unidad de mayor de hemorragia hemorragia
complejidad
H. Activa H. Detenida H. Activa H. Detenida
Tomar exámenes de coagulación, Terapia Considerar Considerar
H. Rápida H. lenta (<0,1 cirugía
hemoglobina, grupo sanguíneo endoscópica cirugía (>0,5mL/min) mL/ min)
Arteriografía Cintigrafía
Realizar colonoscopia, ideal entre H. Recurrencia de
persistente H. H.
las primeras 12-24 horas con hemorragia: persistente detenida
Negativo Positivo
paciente estable H. Repetir o
detenida Considerar repetir
angiografía/ Cirugía colooscopía y
cirugía cirugía

AngioTAC: previa a colonoscopía si está disponible. Precaución con radiación y uso de contrastes.
Colonoscopía: Posterior a reanimación, estabilización (y AngioTAC si está disponible). Debe incluir ileoscopia terminal (ausencia de
sangre descarga origen en intestino delgado).
Arteriografía: puede demostrar extravasación del contraste al lumen, permitiendo identificar el sitio
Cápsula endoscópica: para detectar hemorragias de intestino delgado.
HDB Tratamiento
Examen físico/ signos de
shock. Reanminación, Hemorragia masiva Depende de la etiología
evaluación, exámenes de Enfermedad diverticular: Generalmente
laboratorio consumieron AINEs previo a la hemorragia. Se
si disponible Evaluación
Angio-TAC quirúrgica presenta como hematoquezia. El 80% de los casos
Hemorragia se detiene espontáneamente.
estable Colonoscopía Angiodisplasia: Si se confirma el lugar, debe ser
terapéutica
tratada.
si disponible Ectasias vasculares y Dieulafoy: Inyectoterapia +
Angio-TAC Control de Persistencia
hemorragia hemorrágica procedimiento endoscópico (coagulación y clips)
Colitis isquémica: angioplastía, endo-protesis o
Preparación rápida Arteriografía
(evaluar uso de SNG) cirugía en la arteria.
terapéutica
(>0,5) Pólipos: polipectomía (clip los de tallo grande,,
Colonoscopia SNG Cáncer de colon: tratamiento local en lesiones
Control de H. incipientes, cirugía.
hemorragia persistente
Negativo Positivo

Colonoscopia EDA Observar Cirugía

N.F.B.
 INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
Compromiso grave de la función hepática de inicio súbito en ausencia de daño hepático previo, que se manifiesta por ictericia y con
encefalopatía portal dentro de las primeras ocho semanas del cuadro. Incluye a pacientes con daño hepático previo asintomáticos
(Enfermedad de Wilson), reactivación (Hepatitis B) o super infección por agente Delta.
Mortalidad por falla hepática Clasificación de Falla hepática aguda de O’grady
fulimnante sin transplante es alta, la
mayoría son jovenes previamente Hiperaguda Aguda Sub aguda
sanos. Pronóstico Moderado Malo Malo
Hay que determinar la causa por
posibilidad de terapia específica Encefalopatía Si si Si
(Acetaminofeno, virus herpes). Tiempo ictericia/encefalopatía < 1 semana >1 y <4 >4 y < 12
Recuperación espontánea por
hepatitis A y acetaminofeno es Edema cerebral Frecuente Frecuente Infrecuente
cercana al 50%, por lo que hay que Tpo de protrombina Prolongado Prolongado Menos prolongado
tener cuidado con la indicación de
transplante. Bilirrubina Menos elevada Elevada Elevada

Fisiopatología: Acumulación en la circulación de sustancias vasodilatadores (como el NO), que se unen a la albúmina y no logran
depurarse en el hígado, generando circulación hiperdinámica caracterizada por disminución de la RVS, aumentando GC y aumentando
transporte y consumo de oxígeno tisular.
Manifestaciones clínicas: Encefalopatía hepática con edema cerebral, hipoglicemia, discrasia sanguínea, compromiso hemodinámico y
falla renal aguda. Incluye las de Hepatitis Aguda (dolor, náuseas, vómitos, anorexia y posteriormente ictericia y compromiso neurológico)
Etiologías de Falla Hepática Fulminante
Virales: Hepatotropos (A,B,C,D,E) y no hepatotropos (CMV, VHS, VEB)
Drogas: Acetaminofeno, isoniacida, ácido valproico, halotano, fenitoína, sulfonamidas, propiltiouracilo, diclofenaco, amiodarona
Tóxicos: Tetracloruro de carbono, amanita phalloides, fósforo
Vascular: Isquemia, enfermedad venooclusiva, sd de Budd-Chiari, infiltrativas (metástasis, carcinoide, leucemia, amiloidosis)
Otras: Enf. De Wilson, Hígado graso agudo del embarazo, hepatitis autoinmune, sd. De Reye, sd. HELLP
Medidas generales: Cabeza elevada 30°, prescindir de sedación y uso de BZD, evitar estimulación innecesaria
como aspiración de secreciones, control de fiebre e hipotermia disminuyen edema cerebral.
Medidas específicas: Manitol (osmótico, reduce edema cerebral), Barbitúricos (reduce hiperemia cerebral),
Tratamiento Ventilación mecánica (reduce pCO2 y flujo cerebral). Tratar falla renal (aporte de albúmina y plasma),
infecciones, hipoglicemia y trastornos metabólicos.
Transplante: Si es necesario. Contraindicado en falla orgánica múltiple, infección no controlada, daño cerebral
irreversible, VIH o Neoplasia

HEPATOTOXICIDAD POR ACETAMINOFENO

Acetaminofeno
Daño es dosis dependiente y aumenta en presencia de alcohol, ayuno y drogas
(CytP450). Toxicidad varía dependiendo de niveles basales de glutatión. 90%
10%
Manifestaciones clínicas:
Conjugación Cyt
Etapa I: Primeras 24h. Náuseas, vómitos, letárgica o asintomático. Orina
Etapa II: 24-72h. Evidencia de hepatotoxicidad en laboratorio, dolor en P450
hipocondrio derecho, hepatomegalia. Posible oliguria y pancreatitis.
Etapa III: 72-96h. Máxima elevacion de transaminasas (hasta 10.000) Ictericia,
encefalopatía, coagulopatía Posible IR por NTA Acetaminofeno NABQUI
Etapa IV: 4 días a 2 semanas. Si sobreviven la etapa anterior, recuperación. No
hay DHC por paracetamol
Manejo incial y diagnóstico: Sobre dosis de Acetaminofeno
Intentar determinar dosis ingerida, tiempo de evolución. Medir niveles en sangre
Tratamiento Conjugación con glutatión
Acumulación
Descontaminación gastrointestinal: Carbón activado en todo paciente que se (Saturable; depleción >70%)
presenta en las primeras 4 horas de ingestión y después si hay preparados de
liberación prolongada. Adsorbe el paracetamol Estrés oxidativo
N-acetilcisteína: Precursor de glutatión, limita la acumulación de NABQUI Daño
(máxima eficacia dentro de primeras 10h). hepatocelular
N.F.B.
 PANCREATITIS CRÓNICA
Proceso inflamatorio crónico de páncreas con destrucción progresiva del parénquima, reemplazado por fibrosis difusa o
local, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin calcificación.

Infrecuente en Chile.
Consumo crónico de alcohol (70%): Principal factor etiológico
(después de más de 10 años). Múltiples episodios de
Factores de Riesgo: dieta pobre en proteínas y mala nutrición
infantil (20%), y otras (10%) como la ausencia de la PSP
inflamación aguda
(litostatina).
Cálculos biliares NO se relacionan con PC
Síntoma más frecuente: dolor abdominal (hemiabdomen superior,
irradia al dorso, casi permanente, aumenta intensidad postprandial y Cascada de citocinas
al día siguiente de ingerir alcohol. La ingesta de alcohol es
analgesica), náuseas, vómitos, anorexia, meteorismo. Formas más
avanzadas involucran insuficiencia exocrina (esteatorrea), endocrina
(DM) y baja de peso. Puede evolucioanr con pseudoquistes Fibrosis de células
Examen físico: Poco frecuente (ascitis, fístula, HDA, derrame pleural, pancreáticas
obstrucción duodenal)
Triada típica: Calcificaciones, Esteatorrea, Diabetes. En 30%

Control Eco abdominal

Elastasa fecal

Dudoso o
Normal Patológico
incompleto

Etapificación:
TAC Funcional
• ¿esteatorrea?
• ¿Diabetes?
Normal PC Morfológica
• CPRM
Diagnóstico diferencial:
Cáncer de Pancreas (cuadro similar, diferenciar con biopsia por punción, citología de cepillado y CA19-9), Fibrosis quística
(insuficiencia pancreática en la adolescencia, realizar test de sudor)
Tratamiento Médico Es el tratamiento esencial
Sintomático (si la etiología es desconocida).
Dolor: analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas en dosis alta. Insuficiencia
exocrina: recuperar estado nutricional normal. Con microesferas enterosolventes de enzimas pancreáticas con alto
contenido de lipasa (50.000-90.000 Unidades por comida). AHH2 aumenta efectividad.
DM: Insulina en dosis bajas (porque tienden a hipoglicemia)
Abstinencia total de alcohol (no previene la progresión, pero disminuye las complicaciones y mejora el pronóstico)

Tratamiento Quirúrgico
Cirugía descompresiva:
- CPRE, Procedimiento de Puestow (pancreato-yeyunostomía latero-lateral), de Frey (Puestow + resección local cabeza de páncreas
Cirugía resectiva:
- Pancreatectomía subtotal, Operación de Whipple
Cirugía ablativa
- Ganglionectomía, Esplacnicectomía celiaca, Esplacnicetomia transhiatal, Esplanicetomía transtorácica con vagotomía o videoscópica N.F.B.
 PARASITOSIS INTESTINAL
Presencia de parásitos en intestino de diversos tipos (principalmente protozoos y helmintos). Su etiopatogenia está dada
por diversos mecanismos: daño directo a la mucosa, déficit en absorción de nutrientes, tóxico alérgico, toxinas por
protozoos y en algunos casos obstrucción de la vía biliar.
Entamoeba hystolítica (baja prevalencia). Diarrea, a veces
Amebiasis Síndrome disentérico.
Balanditiasis I. grueso. Diarrea baja. Reservorio principal es el cerdo.
Alga marrón. Diarrea aguda (a veces crónica). Tratar si no
Blastocistosis hay otros agentes en deposiciones.
Diarrea aguda, inicialmente febril, por 5-7 días, con dolor
Cryptosporidiosis abdominal, náuseas y vómitos. En inmunocomprometidos
(SIDA) diarrea crónica severa, malabsorción, obs. ía biliar
Diarrea aguda (niños), poco prevalente en Chile. Buscar en
Cyclosporosis diarrea del viajero prolongada. En inmunocomprometidos
igual que Cryptosporidiosis
Diarrea aguda severa, dolor abdominal, deshidratación,
Isosporosis CEG, baja de peso. En inmunocomprometidos diarrea
crónica igual que Cryptosporidiosis. Mucha Eosinofilia
I. Delgado. Produce diarrea aguda en niños y adultos,
Giardiasis ocasionalmente intermitente. Prevalencia en jardines
infantiles
En inmunocomprometidos diarrea crónica severa o
Microsporidiosis cuadros graves. Buscarlo en pacientes con SIDA o
CD4 < 100/mm3
Infrecuente. Al ingerir carne de vacuno o cerdo poco
Sarcocystosis cocidas. Similar a isosporosis
Por ingesta de pescado crudo. Se pueden incrustar,
Anisakiasis producen dolor intenso, vómitos, perforan intestino. Se
elimina por boca con vómitos.
Más prevalente en niños de áreas rurales del sur del país.
Ascariasis Síntomas respiratorios o digestivos inespecíficos, según su
etapa del ciclo
Por ingesta de pescado crudo. Spintomas inespecíficos y
Difilobotriasis anemia megaloblástica (3%). En brotes familiares
Principalmente en niños. Provoca síntomas digestivos
Hymenolepiasis inespecíficos
Frecuente. Prurito anal, nasal o genital por vulvovaginitis.
Oxiuriasis Tiene característica familiar.
Por consumo de carne insuficientemente cocida de vacuno
Teniasis o cerdo. Más frecuente en adulto. Síntomas inespecíficos,
eliminación de proglótidas
Diagnóstico: PSD con fijador PAF
Tratamiento con Metronidazol (1,5 -2 g
diarios en 3 dosis 10 día), o Tinidazol
Diagnóstico: PSD
Tratamiento con Tetraciclina 500mg 4
veces al día 10 días, o Metronidazol
Diagnóstico: PSD
Tratamiento con Metronidazol 750mg 3
dosis por 10 días, o Cotrimoxazol
Diagnóstico: Ziehl Neelsen
Tratamiento: Nitazoxanida 500mg.
Inmunocomprometidos: no hay aprobado
Diagnóstico: Ziehl Neelsen
Tratamiento: Cotrimoxazol 160/800mg 2
dosis 7-10 días, o Ciprofloxacino
Diagnóstico: Ziehl Neelsen
Tratamiento: Cotrimoxazol 160/800mg 2
dosis 7-10 días, duplicar en Inmunoc.
Diagnóstico: PSD
Tratamiento con Metronidazol 750mg 3
dosis 7 días, o Tinidazol
Diagnóstico: Tinción tricrómica
Tratamiento con Albendazol (algunos
responden)
Medidas sintomáticas
Diagnóstico: Obs. Endoscópica
Extracción con pinza de biopsia en
gástrica, quirúrgica en intestinal.
Diagnóstico: PSD
Tratamiento con Albendazol 400mg una
vez, o Mebendazol
Diagnóstico: PSD
Tratamiento con Praziquantel 5-10mg/kg
una vez
Diagnóstico: PSD
Tratamiento con Praziquantel 25mg/kg
una vez
Diagnóstico: Test de Graham
Tratamiento con Albendazol 400mg por
una vez, o Mebendazol
Diagnóstico: PSD
Tratamiento con Praziquantel 10mg/kg
una vez N.F.B.