ASUHAN KEPERAWATAN GEA, HIPOALBUMIN, AKI, SEPSIS

PADA NY. S DI RUANG C1 MARWAH 4

RSU HAJI SURABAYA

Oleh

GERBONG B KELOMPOK B5 :

1. Jiszie Putri Dewin (1620042)

2. Katarina Tangke (1620044)
3. Khusnul Chotimah (1620046)
4. Lisa Ayu Kirey (1620050)
5. Wahyuning Apsari (1620082)

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2018

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan ini kami susun untuk memenuhi salah
satu tugas kelompok praktek klinik di Stase Keperawatan Medikal Bedah Semester 5 Program
Studi DIII-Keperawatan yang akan kami presentasikan pada hari Kamis, tanggal 05 Desember
2018 di Ruang Pertemuan lantai 8 Rumah Sakit Umum Haji Surabaya yang disetujui pada :
Hari : Rabu
Tanggal : 05 Desember 2018
Tempat : Rumah Sakit Umum Haji Surabaya

Surabaya, 01 Desember 2018

Ketua Kelompok B5

Jiszie Putri Dewin

Mengetahui,

Pembimbing Akademik PembimbingLahan/Klinik

( ) ( )

KATA PENGANTAR
 Puji dan Syukur hanya milik Tuhan, Karena berkat rahmat, karunia serta hidayah-Nya
kami dapat menyusun dan menyelesaikan laporan kasus di Ruang Marwah 4 RSU Haji Surabaya.
Laporan kasus ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas kelompok praktik
klinik di stase Keperawatan Medikal Bedah. Laporan kasus ini tidak mungkin terwujud tanpa
bantuan dari beberapa pihak yang ikhlas bersedia meluangkan waktunya untuk membantu kami.
Maka pada kesempatan ini kami ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Bapak Dedi I.,S.Kep.,Ns.,M.Kep. Selaku Dosen PJMK Praktik Klinik
Keperawatan Medikal Bedah yang telah memfasilitasi kami.
2. Ibu. Selaku Kepala Ruangan Marwah 4 RSU Haji Surabaya yang telah
memfasilitasi kami.
3. Ibu Nisha D.R.,S.Kep.,Ns.,M.Si. Selaku Dosen Pembimbing kelompok kami yang
telah membimbing kami mulai dari awal sampai tersusunnya laporan kasus ini dan yang
senantiasa tidak pernah berhenti memberi ilmu kepada kami.
4. Ibu Giftyarsah S.Kep.Ners, Ibu Vertisa Widya Prayani S.Kep.Ners dan Siti Napiah
S.Kep.Ners Selaku Pembimbing Lahan dan Kepala Ruangan kelompok kami yang telah
membimbing kami mulai dari awal sampai tersusunnya laporan kasus ini dan yang selalu
memberi banyak pengalaman kepada kami.
5. Seluruh Keluarga Besar Ruang Marwah 4 yang selalu memberi support dan
memberi banyak pengalaman kepada kami selama praktik.
6. Semua pihak yang telah ikut membantu baik secara langsung maupun tidak
langsung dalam pembuatan Makalah ini.
Kami menyadari bahwa laporan ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan
adanya kritik dan saran yang sifatnya membangun demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat berguna bagi kami, pihak-pihak yang telah membantu
dan kepada siapa saja yang ingin memanfaatkannya sebagai referensi keilmuanya. Aamiin..

Surabaya, 01 Desember 2018

Kelompok B5
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN........................................................................................................1
KATAPENGANTAR...................................................................................................................2
DAFTAR ISI................................................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN...........................................................................................................4
1.1......................................................................................................................................La
tar Belakang.......................................................................................................................
1.2......................................................................................................................................Ru
musan Masalah..................................................................................................................
1.3......................................................................................................................................Tu
juan....................................................................................................................................
1.3.1 Tujuan Umum..........................................................................................................
1.3.2 Tujuan Khusus..........................................................................................................
1.4......................................................................................................................................M
anfaat.................................................................................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................
2.1......................................................................................................................................K
onsep Penyakit GEA.........................................................................................................
2.2......................................................................................................................................K
onsep Penyakit Hipoalbumin............................................................................................
2.3......................................................................................................................................K
onsep Penyakit AKI...........................................................................................................
...........................................................................................................................................
2.4......................................................................................................................................K
onsep Penyakit Sepsis.......................................................................................................
2.5......................................................................................................................................K
onsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sepsis...............................................................
BAB 3 TINJAUAN KASUS........................................................................................................
3.1......................................................................................................................................Pe
ngkajian.............................................................................................................................
3.2......................................................................................................................................Di
agnosa Keperawatan..........................................................................................................
3.3......................................................................................................................................Int
ervensi Keperawatan.........................................................................................................
3.4......................................................................................................................................Im
plementasi.........................................................................................................................
3.5......................................................................................................................................Ev
 aluasi.................................................................................................................................
BAB 4 PENUTUP........................................................................................................................
4.1......................................................................................................................................Ke
simpulan............................................................................................................................
4.2......................................................................................................................................Sa
ran......................................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Seorang perawat adalah sebagai tenaga kesehatan yang memberikan pelayanan
kesehatan kepada masyarakat umum. Dalam menghadapi pasien, seorang perawat harus
mempunyai etika, karena yang dihadapi perawat adalah juga manusia ciptaan Tuhan yang
paling Mulia.
Perawat harus bertindak sopan, murah senyum dan menjaga perasaan pasien. Ini
harus dilakukan karena perawat adalah membantu proses penyembuhan pasien bukan
memperburuk keadaan. Dengan etika yang baik diharapkan seorang perawat bisa menjalin
hubungan yang lebih akrab dengan pasien. Dengan hubungan baik ini, maka akan terjalin
sikap saling menghormati dan menghargai di antara keduanya.
Etika dapat membantu para perawat mengembangkan kelakuan dalam menjalankan
kewajiban, membimbing hidup, menerima pelajaran, sehingga para perawat dapat
mengetahui kedudukannya dalam masyarakat dan lingkungan perawatan.
Dengan demikian, para perawat dapat mengusahakan kemajuannya secara sadar dan
seksama. Oleh karena itu dalam perawatan teori dan praktek dengan budi pekerti saling
memperoleh, maka 2 hal ini tidak dapat dipisah – pisahkan. Selain dengan tujuan tersebut,
maka dapat dikemukakan bahwa nama baik rumah sakit antara lain ditentukan oleh
pendapat atau kesan dari masyarakat umum. Kesehatan masyarakat terpelihara oleh tangan
dengan baik, jika tingkatan pekerti perawat dan pegawai – pegawai kesehatan lainnya luhur
juga. Sebab akhlak yang teguh dan budi pekerti yang luhur merupakan dasar yang penting
untuk segala jabatan, termasuk jabatan perawat.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Diagnosa Medis Sepsis ?

1.3 Tujuan
1.3. 1 Tujuan Umum
Tujuan umum kami membuat laporan kasus ini adalah untuk mengetahui Asuhan
Keperawatan pada Pasien dengan Diagnosa Medis Sepsis.
1.3. 2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus kami membuat makalah ini adalah:
1. Mengetahui tentang konsep penyakit GEA
2. Mengetahui tentang konsep penyakit Hipoalbumin
3. Mengetahui tentang konsep penyakit AKI
4. Mengetahui tentang konsep penyakit Sepsis
5. Mengetahui tentang konsep Asuhan Keperawatan pada Pasien Sepsis
6. Mengetahui tentang proses Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Diagnosa Medis Sepsis.

1.4 Manfaat
Manfaat ditulisnya makalah ini antara lain :
1. Meningkatkan kemampuan tentang penyakit GEA
2. Meningkatkan kemampuan tentang penyakit Hipoalbumin
3. Meningkatkan kemampuan tentang penyakit AKI
4. Meningkatkan kemampuan tentang penyakit Sepsis
5. Meningkatkan kemampuan tentang Asuhan Keperawatan pada Pasien Sepsis
6. Meningkatkan kemampuan tentang Proses Asuhan Keperawatan pada Pasien
dengan Diagnosa Medis Sepsis.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP PENYAKIT GASTROENTERITIS AKUT (GEA)

A. DEFINISI
Gastroenteritis adalah peradangan akut lapisan lambung dan usus ditandai
dengan anoreksia, rasa mual, nyeri abdomen, dan diare. ( Kamus Besar Dorland
Hartanto. 2002)
Gastroenteritis adalah radang lambung dan usus yang memberikan gejala diare
atau tanpa disertai muntah (muntah berak). (Kapita Selekta Kedokteran Edisi 2)
Gastroenteritis didefinisikan sebagai inflamasi membran mukosa lambung dan
usus halus yang ditandai dengan muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan
dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.(Cecilya L. Bets.2002)
Diare adalah buang air besar (defekasi dengan tinja berbentuk cair atau setengah
cair), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya 200 gram atau 200 ml/24 jam
dapat disertai lendir atau darah. (Sudoyo.2007:408)

B. KLASIFIKASI
Diare biasanya diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya infeksi serta lamanya
diare. Diare berdasarkan akut dan kronisnya, diare akut adalah diare karena infeksi
usus yang mendadak berhenti secara cepat atau maksimal berlangsung selama 2
minggu, namun dapat pula menetap dan melanjut menjadi diare kronis. Sedangkan
diare kronis yaitu diare yang berlangsung selama 2 minggu atau lebih.
Sedangkan ada tidaknya infeksi, dibagi menjadi diare spesifik dan diare non
spesifik. Diare spesifik adalah diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri, virus atau
parasit. Sedangkan non spesifik adalah diare yang disebabkan oleh makanan.
Tingkat Dehidrasi Gastroenteritis :
1. Dehidrasi Ringan.
Kehilangan cairan 2-5% dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit
kurang elastis, suara serak klien belum jatuh pada keadaan syok.
2. Dehidrasi Sedang.
Kehilangan cairan 5-8% dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit
jelek, suara serak, presyok, nadi cepat dan dalam.
3. Dehidrasi Berat.
Kehilangan cairan 8-10% dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-
 tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun apatis sampai koma,
otot-otot kaku sampai sianosis.

C. ANATOMI FISIOLOGI
Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus)
adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan,
mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran
darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa
proses tersebut dari tubuh. Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring),
kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan
juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati
dan kandung empedu.
1. Mulut.
Mulut adalah suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air
pada hewan dan manusia. Mulut biasanya terletak di kepala dan umumnya
merupakan bagian awal dari sistem pencernaan lengkap yang berakhir di anus.
Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut
dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat
di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin
dan pahit. Sedangkan penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan
teriri dari berbagai macam bau.
Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh
gigi belakang (molar, geraham) menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah
dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari
makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya.
Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah
protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara
sadar dan berlanjut secara otomatis.
2. Tenggorokan ( Faring).
Tenggorokan adalah penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan.
Berasal dari bahasa yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring terdapat tonsil
( amandel ) yaitu kelenjar limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan
merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini terletak persimpangan antara jalan
nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung,
didepan ruas tulang belakang. Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga
hidung, dengan perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak berhubungan
dengan rongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut ismus fausium.
Tekak terdiri dari; Bagian superior = bagian yang sangat tinggi dengan hidung,
bagian media = bagian yang sama tinggi dengan mulut dan bagian inferior =
bagian yang sama tinggi dengan laring.
Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang
menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga, Bagian media disebut
orofaring, bagian ini berbatas kedepan sampai diakar lidah. Bagian inferior
disebut laring gofaring yang menghubungkan orofaring dengan laring
3. Kerongkongan (Esofagus).
Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui
sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan
berjalan melalui kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering
juga disebut esofagus(dari bahasa Yunani: οiσω, oeso – “membawa”, dan έφαγον,
phagus – “memakan”). Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang
belakang.
Menurut histology Esofagus dibagi menjadi tiga bagian: bagian superior
(sebagian besar adalah otot rangka), bagian tengah (campuran otot rangka dan otot
halus), serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).
4. Lambung.
Lambung adalah organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti
kandang keledai. Terdiri dari 3 bagian yaitu Kardia, Fundus, Antrum. Makanan
masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin
(sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter
menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Lambung
berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk
mencampur makanan dengan enzim-enzim.
Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :
a. Lendir.
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap
kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah
kepada terbentuknya tukak lambung
b. Asam klorida (HCl).
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh
 pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan
sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
c. Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
5. Usus halus (usus kecil).
Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang
terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh
darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding
usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu
melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga
melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.
Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M
sirkuler ), lapisan otot memanjang (M Longitidinal) dan lapisan serosa ( Sebelah
Luar ). Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum),
usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum).
a. Usus dua belas jari (Duodenum).
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang
terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum).
Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus,
dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz. Usus dua
belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya
oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada
derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu
dari pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa
Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan
makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian
pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui
sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh,
duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti
mengalirkan makanan.
b. Usus Kosong (jejenum).
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian
kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus
penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara
 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus
penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium. Permukaan
dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili),
yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan
dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner.
c. Usus Penyerapan (illeum)
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada
sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak
setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum
memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap
vitamin B12 dan garam-garam empedu.
6. Usus Besar (Kolon)
Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu
dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar
terdiri dari : Kolon asendens (kanan), Kolon transversum, Kolon desendens (kiri),
Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum).
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna
beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus
besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini
penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa
menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya
terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah
diare.
7. Usus Buntu (sekum).
Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, “buta”) dalam istilah
anatomi adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian
kolon menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan
beberapa jenis reptil. Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar,
sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atau
seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.
8. Umbai Cacing (Appendix).
Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu.
Infeksi pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis
yang parah dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam
 rongga abdomen atau peritonitis (infeksi rongga abdomen). Dalam anatomi
manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform appendix (atau
hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan caecum.
Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa,
Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm.
Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda –
bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di
peritoneum. Banyak orang percaya umbai cacing tidak berguna dan organ
vestigial (sisihan), sebagian yang lain percaya bahwa apendiks mempunyai fungsi
dalam sistem limfatik. Operasi membuang umbai cacing dikenal sebagai
appendektomi.
9. Rektum dan anus.
Rektum (Bahasa Latin: regere, “meluruskan, mengatur”) adalah sebuah
ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir
di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses.
Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi,
yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke
dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB).
Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam
rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan
defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke
usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak
terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan
limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit)
dan sebagian lainnya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot
sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar –
BAB), yang merupakan fungsi utama anus.

D. ETIOLOGI
1. Faktor infeksi
a. Infeksi enteral : Infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan
penyebab utama diare pada anak meliputi infeksi enteral sebagai berikut :
1) Infeksi bakteri : Vibrio, ecoli, salomonela, shigela, complylobacter,
 virginia, aeromonas, dll.
2) Infeksi virus : enterovirus (virus echo, loksicicihie, plyomielitis)
adenovirus, rotavirus, aslecovirus, dll.
3) Infeksi parasit : cacing (oscaris, trichuris, dxyuris, strongloides)
protozoa (eutamoebo hystolitica, glardia lambia, trichomonashominis)
jamur (candida albicaus).
b. Infeksi parenteral : Infeksi diluar alat pencernaan makanan seperti: otitis
media akut, tonsilitis, broncop, pneumonia, ensetalitis, dll. Keadaan ini
terutama pada bayi dan anak berumur dibawah 2 th.
2. Faktor malabsorbsi.
Malabsorbsi karohidrat : disakarida (intoleransi ketosa, maltosa dan sukrosa)
monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan laktosa).
3. Faktor makanan, makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.
4. Faktor psikologis, rasa takut dan cemas (jarang, tetapi dapat terjadi pada
anak yang lebih besar).

E. PATOFISIOLOGI
Penyebab gastroenteritis terdiri dari faktor infeksi, faktor malabsorbsi, faktor
makanan, dan faktor psikologis. Pertama, faktor infeksi akan mengalami reaksi
inflamasi sehingga terjadi peningkatan sekresi cairan dan elektrolit yang menyebabkan
isi rongga usus meningkat. Kedua, faktor malabsorbsi makanan di usus menyebabkan
tekanan osmotik meningkat dan terjadi pergeseran cairan & elektrolit ke usus,
sehingga juga meneybabkan isi rongga usus meningkat. Ketiga faktor makanan,
dimana faktor makanan disini adlah makanan yang beracun, basi maupun alergi
terhadap makanan dimana hal ini akan menyebabkan gangguan motilitas usus.
Keempat, faktor psikologis (cemas atau rasa takut yag berlebih) yang menyebabkan
adanya rangsangan simpatis dan juga terjadi gangguan motilitas usus. Gangguan
motilitas usus terbagi menjadi 2, yaitu hipermotilitas dan hipomotilitas. Hipermotilitas
akan menyebabkan terjadinya peningkatan sekresi air & elektrolit, sedangkan
hipomotilitas akan menyebabkan adanya pertumbuhan bakteri. Terjadinya peningkatan
di isi rongga usus, sekresi air dan elektrolit, serta adanya pertumbuhan bakteri
menyebabkan terjadi penyakit gastroenteritis.
Gastroenteritis memiliki gejala dehidrasi yaitu kehilangan cairan & elektrolit
tubuh dimana pada saat itu terjadi penurunan volume cairan ekstra sel dan juga terjadi
penurunan cairan interstesial yang menyebabkan turgor kulit menurun, maka dalam
 hal ini timbul masalah yaitunya kekurangan volume cairan dan cemas pada kliennya.
Gejala yang kedua yaitu kerusakan mukosa usus yang menyebabkan si penderita
merasakan nyeri. Gejala yang ketiga adalah sering terjadinya defekasi yang
menyebabkan terjadi resiko kerusakan integritas kulit. Gejala selanjutnya adalah
terjadinya peningkatan eksresi sedangakan asupan nutrisi tidak terpenuhi, pada hal
terjadi ketidakseimbangan nutrisi.

F. PATHWAY

Bakteri, Virus, Parasit

Masuk dalam saluran cerna

Berkembangbiak di usus

Reaksi pertahanan dari E.Coli

Pertahanan tubuh

Inflamasi usus

Makanan, zat tidak

Peningkatan sekresi air Hiperperistaltik usus
dapat diserap
dan elektrolit
Tekanan osmotik Penurunan fungsi
Penurunan absorbsi dalam usus usus dalam
dalam rongga usus mengabsorbsi
makanan
Pergeseran air dan
elektrolit Diare
Diare
dalam rongga
Kurang pemasukan makanan
Pola defekasi
Usus
terganggu lebih
Isi rongga usus berlebihan sering
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Merangsang usus untuk
mengeluarkannya Risiko gangguan
integritas kulit anus

Risiko Gangguan rasa

Kekurangan nyaman Kembung
volume cairan

G. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri perut.
2. Rasa perih di ulu hati
3. Mual, kadang-kadang sampai muntah
4. Nafsu makan berkurang
5. Rasa lekas kenyang
6. Perut kembung
7. Rasa panas di dada dan perut
8. Regurgitasi ( keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba )
9. Diare
10. Demam
11. Membran mukosa mulut dan bibir kering
12. Lemah

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium yang meliputi :
a. Pemeriksaan Tinja
b. Makroskopis dan mikroskopis.
c. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet dinistest,
bila diduga terdapat intoleransi gula.
d. Bila diperlukan, lakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi.
2. Pemeriksaan Darah
a. pH darah dan cadangan dikali dan elektrolit ( Natrium, Kalium, Kalsium,
dan Fosfor ) dalam serum untuk menentukan keseimbangan asama basa.
b. Kadar ureum dan kreatmin untuk mengetahui faal ginjal.
c. Intubasi Duodenum ( Doudenal Intubation )
d. Untuk mengatahui jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif,
terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

I. PENATALAKSANAAN
1. Medis
 a. Pemberian cairan, jenis, cara dan jumlah pemberian cairan
b. Dietetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita
dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu
diperhatikan :
1) Memberikan asi.
2) Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein,
vitamin, mineral, dan makanan yang bersih.
3) Obat-obatan: berikan antibiotic, anti sekresi, dan anti spasmolitik
2. Keperawatan
Penyakit diare walaupun semua tidak menular (misal diare karena faktor
malabsorbsi), tetapi perlu perawatan di kamar yang terpisah dengan perlengkapan
cuci tangan untuk mencegah infeksi (selalu tersedia disinfektan dan air bersih)
serta tempat pakaian kotor sendiri. Ini bertujuan untuk mempercepat
penyembuhan.

J. KOMPLIKASI
1. Dehidrasi
2. Renjatan hipovolemik
3. Kejang
4. Bakterimia
5. Mal nutrisi
6. Hipoglikemia
7. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

2.2 KONSEP PENYAKIT HIPOALBUMIN

A. DEFINISI
Hipoalbuminemia adalah kadar albumin yang rendah/dibawah nilai normal atau
keadaan dimana kadar albumin serum < 3,5 g/dL (Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik
Soemyarso, 2006 dan Diagnose-Me.com, 2007). Hipoalbuminemia mencerminkan
pasokan asam amino yang tidak memadai dari protein, sehingga mengganggu sintesis
albumin serta protein lain oleh hati (Murray, dkk, 2003).
Di Indonesia, data hospital malnutrition menunjukkan 40-50% pasien mengalami
hipoalbuminemia atau berisiko hipoalbuminemia, 12% diantaranya hipoalbuminemia
berat, serta masa rawat inap pasien dengan hospital malnutrition menunjukkan 90%
lebih lama daripada pasien dengan gizi baik (Tri Widyastuti dan M. Dawan Jamil,
2005).
B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Ginjal (Ren)

Ginjal terletak pada dinding posterior di belakang peritoneum pada kedua sisi
vertebra torakalis ke-12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji
kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus
hepatis dextra yang besar.

Fungsi ginjal adalah memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat

toksis atau racun, mempertahankan suasana keseimbangan cairan,
mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.

2. Fascia renalis
Fascia renalis terdiri dari: a) fascia (fascia renalis), b) jaringan lemak
perirenal, dan c) kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat
dengan erat pada permukaan luar ginjal.

3. Stuktur ginjal

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat korteks renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan korteks.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut piramides renalis, puncak
kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil yang
disebut papilla renalis (Panahi, 2010).

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu

masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis
berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi
dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi
dua atau tiga calices renalis minores. Struktur halus ginjal terdiri dari banyak
nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron
 dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari: glomerulus, tubulus proximal, ansa henle,
tubulus distal dan tubulus urinarius (Panahi, 2010).

4. Proses pembentukan urin

a. Tahap pembentukan urin

Proses filtrasi, di glomerulus.
Terjadi penyerapan darah yang tersaring adalah bagian cairan darah
kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang
terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke
tubulus ginjal. Cairan yang disaring disebut filtrat glomerulus.

b. Proses reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa,
sodium, klorida fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara
pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal
terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh.
Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan
pada papilla renalis.

c. Proses sekresi
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke
papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar (Rodrigues, 2008).

5. Pendarahan
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteri renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis
bercabang menjadi arteri interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri
interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang manjadi arteriole aferen
glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan
gromerulus disebut arteriole eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena
renalis masuk ke vena cava inferior (Barry, 201l).

6. Persarafan ginjal.
 Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal (Barry, 2011).

7. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika
urinaria. Panjangnya ±25-34 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian
terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik yang mendorong
urin masuk ke dalam kandung kemih.
Lapisan dinding ureter terdiri dari:
Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
Lapisan tengah lapisan otot polos
Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

8. Vesika urinaria (kandung kemih)

Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti
buah pir (kendi). Letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul.
Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.

9. Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang
berfungsi menyalurkan air kemih ke luar. Pada laki-laki panjangnya kira-kira
13,7-16,2 cm, terdiri dari:
Uretra pars prostatika
Uretra pars membranosa
Uretra pars spongiosa.
Uretra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm. Sphincter uretra terletak di
sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai
saluran ekskresi (Panahi, 2010).

C. ETIOLOGI
Hipoalbuminemia adalah kondisi ketika kadar albumin dalam darah di bawah
normal. Kondisi ini biasanya terjadi pada seseorang dengan penyakit yang berat atau
sudah berlangsung lama (kronis). Salah satu penyakit yang paling sering menyebabkan
hipoalbuminemia adalah penyakit peradangan.
Kadar albumin normal tergantung pada usia seseorang. Meskipun demikian,
kadar albumin normal berkisar antara 3,5 hingga 5,9 gram per desiliter (g/dL).
Seseorang baru dikatakan mengalami hipoalbuminemia bila kadar albumin di bawah
3,5 g/dL.
Albumin adalah protein dalam darah yang dihasilkan oleh hati. Sebanyak 60%
komposisi protein dalam darah merupakan albumin. Albumin juga memiliki banyak
fungsi, seperti regenerasi jaringan tubuh dan menjaga cairan tubuh agar tidak bocor
keluar dari pembuluh darah. Selain itu, albumin juga berfungsi untuk menyalurkan
beberapa zat ke seluruh tubuh, di antaranya hormon, vitamin, mineral, bilirubin,
lemak, serta obat-obatan.

D. PATOFISIOLOGI
Menurut Iwan S. Handoko (2005), Adhe Hariani (2005) dan Baron (1995)
hipoalbuminemia adalah suatu masalah umum yang terjadi pada pasien.
Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh masukan protein yang rendah, pencernaan
atau absorbsi protein yang tak adekuat dan peningkatan kehilangan protein yang dapat
ditemukan pada pasien dengan kondisi medis kronis dan akut:
1. Kurang Energi Protein,
2. Kanker,
3. Peritonitis,
4. Luka bakar,
5. Sepsis,
6. Luka akibat Pre dan Post pembedahan (penurunan albumin plasma yang terjadi
setelah trauma),
7. Penyakit hati akut yang berat atau penyakit hati kronis (sintesa albumin menurun),
8. Penyakit ginjal (hemodialisa),
9. Penyakit saluran cerna kronik,
10. Radang atau Infeksi tertentu (akut dan kronis),
11. Diabetes mellitus dengan gangren, dan
12. TBC paru.

E. PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes darah. Dokter akan mengukur kadar albumin, dengan mengambil
sampel darah pasien untuk diperiksa di laboratorium.
2. Pemeriksaan rasio albumin kreatinin. Tes ini bertujuan mengukur kadar
albumin yang bocor melalui urine pasien.
3. Tes pencitraan. Untuk mendeteksi kemungkinan sirosis atau gagal jantung,
dokter dapat melakukan tes pencitraan, seperti USG perut atau ekokardiografi.
 Dokter juga dapat melakukan pemeriksaan foto Rontgen untuk mengetahui
penyebab terjadinya peradangan.
4. Biopsi. Dokter akan mengambil sampel jaringan hati atau ginjal untuk
diteliti lebih lanjut di laboratorium.

H. PENATALAKSANAAN
Hipoalbuminemia dikoreksi dengan Albumin intravena dan diet tinggi albumin
(Sunanto, 2006), dapat dilakukan dengan pemberian diet ekstra putih telur, atau
ekstrak albumin dari bahan makanan yang mengandung albumin dalam kadar yang
cukup tinggi. Penangan pasien hipoalbumin di RS dr. Sardjito Yogyakarta dilakukan
dengan pemberian putih telur sebagai sumber albumin dan sebagai alternatif lain
sumber albumin adalah ekstrak ikan lele (Tri Widyastuti dan M. Dawan Jamil, 2005).
Sedangkan pada RS dr. Saiful Anwar Malang, penanganan pasien hipoalbuminemia
dilakukan dengan pemberian BSA (Body Serum Albumer), dan segi gizi telah
dilakukan pemanfaatan bahan makanan seperti estrak ikan gabus, putih telur dan
tempe kedelai (Illy Hajar Masula, 2005).

I. KOMPLIKASI
1. Luka bakar yang sulit sembuh
2. Kekurangan vitamin
3. Malnutrisi atau tidak mendapatkan cukup zat gizi
4. Disfungsi ginjal
5. Diabetes
6. Penyakit hati
7. Hipertiroidisme
8. Gagal jantung
9. Sindrom nefrotik
10. Sirosis
11. Lupus

2.3 KONSEP PENYAKIT ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

A. DEFINISI
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi
ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang
menyebabkan azotema yang berkembang cepat.
B. ANATOMI FISIOLOGI
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong berwarna merah
kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama di daerah lumbal
disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal
dibelakang peritoneum atau diluar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat
diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis samapai
vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan lebih sedikit rendah dari ginjal kiri karena
letak hati yang menduduki ruang lebih banyak sebelah kanan. Masing-masing ginjal
memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7cm dan tebal 2,5cm. Berat ginjal pada pria
dewasa 150-170gram dan wanita dewasa 115-155gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul
tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul dibuka terlihat permukaan ginjal yang licin
dengan warna merah tua. Ginjal berfungsi sebagai mengekskresikam sisa
metabolisme protein, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, menghasilkan
renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.

C. ETIOLOGI
Penyebab lazim pada Acute Kidney Injury :
1) Prarenal (penurunan perfusi ginjal) karena faktor ekternal yang menyebabkan
penurunan aliran darah berat ke ginjal dan penurunan perfusi, laju filtrasi
glomerulus.
2) Intra renal (kerusakan aktual jaringan ginjal) yaitu karena keadaan secara
langsung menciderai fungsional ginjal (glomerulus, ginjal dan intersitial).
3) Pasca renal (obstruksi aliran urine) yaitu karena gangguan berupa obstruksi dari
aliran urine dari ginjal. Obstruksi menyebabkan tekanan dibagian proksimal
lokasi obstruksi.
D. PATOFISIOLOGI
Perjalanan klinis acute kidney injury ini dibagi menjadi 3 stadium yaitu sebagai
berikut :
1.) Stadium oliguria ini biasanya timbul dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sesudah
terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal 1-2liter/24jam. Pada fase ini
pertama-tama terjadi penurunan produksi urine sampai kurang dari 100cc/24jam,
keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan
 keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit
yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit
kepala, kejang dan lain sebagainya.
2.) Stadium diuresis ini dimulai bila pengeluaran urine meningkat sampai lebih dari
400ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4liter/24jam. Stadium ini berlangsung
2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan
karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih
belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan
untuk mempertahankan garamn dan air yang difiltrasi.
3.) Stadium penyembuhan berlangsung sampai satu tahun dan selama itu produksi
urine perlahan-lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi
pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate yang
permanen.
E. PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
1.) Penderita tampak sangat menderita dan latergi disertai dengan mual,
muntah, diare, pucat dan hipertensi
2.) Nokturi (buang air kecil pada malam hari)
3.) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki , pembengkakan yang
menyeluruh
4.) Berkurangnya rasa terutama di tangan atau kaki
5.) Tremor tangan
6.) Kulit dari membran mukosa kering

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.) Pemeriksaan labolatorium darah, urine kenaikan sisa metabolisme,
kreatinin dan asam murat
2.) Darah hb, sel darah merah, PH, BUN,kalium, protein
3.) CT Scan
4.) MRI
5.) EKG

H. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan dasar penyakitnya
2. Pengelolaan terhadap AKI seperti pengaturan diit, pengaturan kebutuhan
 cairan, diliasi dan operasi.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi metabolisme berupa cairan, hiperglikemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
Pada oligurik dapat timbul oedema kaki, hipertensi dan oedema paru yang
menimbulkan kegawatan.

2.4 KONSEP PENYAKIT SEPSIS

A. DEFINISI
Sepsis adalah bakteri umum generalisasi yang biasanya terjadi pada bulan
pertama kehidupan . ( muscari 2000 ) Sepsis adalah sistemik inflamasi yang
berhubungan dengan infeksi yang dapat menyebabkan kematian .( agenda gawat
darurat jilid 3) Sepsis adalah sindrom yang berkarakteristikan oleh tanda-tanda klinis
dan gejala infeksi yang parah yang berkembang kearah septisma dan syok. ( dongos
marilin E. 2002) Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan adanya
penyakit sistemik simptomatik dan adanya bakteri dalam darah.

B. ANATOMI FISIOLOGI
C. ETIOLOGI
1. Bakteri Gram (-), dengan prosentase 60-70% kasus.
2. Eksotoksi yang dihasilkan brbagai macam kuman , misalnya S.aurens ,E.
coli.
3. Kerusakan jaringan , yang dapat menyababkan kegagalan penggunaan
oksigen sehingga menyebabkan MOSF.
4. Pertolongan persalinan yang tidak heginis pada partus lama

D. PATOFISIOLOGI
Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang masuk ke
dalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan menyebabkan kerusakan
jaringan disebut penyakit infeksi. Pada penyakit infeksi terjadi jejas sehingga timbul
reaksi inflamasi. Meskipun dasar proses inflamasi sama, namun intensitas dan luasnya
tidak sama, tergantung luas jejas dan reaksi tubuh. Inflamasi akut dapat terbatas pada
tempat jejas saja atau dapat meluas serta menyebabkan tanda dan gejala sistemik.
Sepsis adalah suatu sindroma klinik sebagai manifestasi proses inflamasi imunologik
yang terjadi karena adanya respon tubuh (imunitas) yang berlebihan terhadap
rangsangan produk mikroorganisme (Guntur, 2008; Gatot, 2008; Djoko, 2008).
Manifestasi klinik inflamasi sistemik disebut systemic inflamation respons syndrome
(SIRS), sedangkan sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui.
Meskipun sepsis biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, namun tidak harus
terdapat bakteriemia. Berdasarkan konferensi internasional. Sepsis disebabkan oleh
bakteri gram negatip (70%), bakteri gram positip (20-40%), jamur dan virus (2-3%),
protozoa (Iskandar, 2002).Produk bakteri yang berperan penting pada sepsis adalah
lipopolisakarida (LPS) yang merupakan komponen utama membran terluar bakteri
gram negatip dan berperan terhadap timbulnya syok sepsis (Guntur, 2008; Cirioni et
al., 2006).Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih
banyak faktor lain (nonsitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan
penyakit.
Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin
gram (-) maupun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin utama yaitu
lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein kompleks dapat secara langsung
mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, bersama dengan antibodi dalam serum
darah penderita membentuk lipopolisakarida antibodi (LPSab). Pada sepsis akibat
kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen setelah difagosit oleh
monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing celldan kemudian
ditampilkan sebagai antigen presenting cell (APC). Masuknya mikroorganisme
penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan reaksi yang berlebihan dari sistem
imun dan menyebabkan aktivasi APC yang akan mempresentasikan mikroorganisme
tersebut ke limfosit. APC akan mengeluarkan mediator-mediator proinflamasi seperti
TNF-α, IL-1, IL-6, C5a dan lainnya, yang menimbulkan SIRS dan MOD yang
dihasilkan oleh sel limfosit akan menyebabkan limfosit teraktivasi dan berproliferasi
serta berdiferensiasi menjadi sel efektor (Abbas dan Litchman, 2005; Remick, 2007).
Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan mediator-
mediator proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator antiinflamasi yang
memadai. Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah
limfosit (Wesche-Soldato et al., 2007).

E. PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda tanda
sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah,
malaise, gelisah, atau kebingungan.
Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan :
1. Perubahan sirkulasi
2. Penurunan perfusi perifer
3. Tachycardia
4. Tachypnea
5. Pyresia atau temperature <36oc
6. Hypotensi
Pasien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau yang dicurigai
(biasanya bakteri) dan mempunyai paling sedikit dua dari persoalan-persoalan berikut:
denyut jantung yang meningkat (tachycardia), temperatur yang tinggi (demam) atau
temperatur yang rendah (hypothermia), pernapasan yang cepat (>20 napas per menit
atau tingkat PaCO2 yang berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah,
atau terdiri dari >10% sel-sel band.
mungkin lebih sulit untuk membuktikan sumber infeksi, namun jika orangnya
mempunyai gejala-gejala infeksi seperti batuk yang produktif, atau dysuria, atau
demam-demam, atau luka dengan nanah, adalah agak mudah untuk mencurigai bahwa
seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai sepsis. Bagaimanapun, penentuan dari
jumlah sel darah putih dan PaCO2 biasanya dilakukan oleh laboratorium. Pada
kebanyakan kasus-kasus, diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh dokter dalam
hubungan dengan tes-tes laboratorium.
Bagaimanapun, alur-alur ini disebabkan oleh perubahan-perubahan peradangan
lokal pada pembuluh-pembuluh darah lokal atau pembuluh-pembuluh limfa
(lymphangitis). Alur-alur atau garis-garis merah adalah mengkhawatirkan karena
mereka biasanya mengindikasikan penyebaran infeksi yang dapat berakibat pada
sepsis.
 Gejala khas sepsis akan Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di
bawah ini :
1. Suhu badan> 380 C atau <360 C
2. Heart Rate >9O;/menit
3. RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
4. WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk
immature

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi
penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain :

1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme

penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.

2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena

hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh
pengulangan leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan pita (berpindah
kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.

3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan

menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.

4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit

5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang

diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.

6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok

7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan

glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/
perubahan seluler dalam metabolism

8. BUN/Kreatinin:peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,

ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.

9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya.

Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik
terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi

10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia

 menyerupai infark miokard

H. PENATALAKSANAAN
Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis :
1. Stabilisasi pasien langsung
Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital
pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai
dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan
tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin,
dobutamin, dan norepinefrin.
2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme
Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan
secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah
sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan
spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial
diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut (Hermawan, 2007).

Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat,
misalnya antara golongan penisilin/penicillinase—resistant penicillin dengan
gentamisin.

a. Golongan penicilin
1) Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis
2) Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari
b. Golongan penicillinase—resistant penicillin
1) Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari sering
 dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis
obat diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang
sudah ada (Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv).
2) Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.
c. Gentamycin
Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati
terhadap efek nefrotoksikny
I. KOMPLIKASI
Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari.Potensi komplikasi
yang mungkin terjadi meliputi:
1) Cedera paru akut (acute lung injury) dan sindrom gangguan fungsi respirasi akut
(acute respiratory distress syndrome) Milieu inflamasi dari sepsis menyebabkan
kerusakan terutama pada paru. Terbentuknya cairan inflamasi dalam alveoli
mengganggu pertukaran gas, mempermudah timbulnya kolaps paru, dan
menurunkan komplian, dengan hasil akhir gangguan fungsi respirasi dan
hipoksemia. Komplikasi ALI/ ARDS timbul pada banyak kasus sepsis atau sebagian
besar kasus sepsis yang berat dan biasanya mudah terlihat pada foto toraks, dalam
bentuk opasitas paru bilateral yang konsisten dengan edema paru. Pasien yang
septik yang pada mulanya tidak memerlukan ventilasi mekanik selanjutnya
mungkin memerlukannya jika pasien mengalami ALI/ ARDS setelah resusitasi
cairan.
2) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Pada DIC yang disebabkan oleh
sepsis, kaskade koagulasi diaktivasi secara difus sebagai bagian respons inflamasi.
Pada saat yang sama, sistem fibrinolitik, yang normalnya bertindak untuk
mempertahankan kaskade pembekuan, diaktifkan. Sehingga memulai spiral umpan
balik dimana kedua sistem diaktifkan secara konstan dan difus−bekuan yang baru
terbentuk, lalu diuraikan. Sejumlah besar faktor pembekuan
badan dan trombosit dikonsumsi dalam bekuan seperti ini. Dengan demikian, pasien
berisiko mengalami komplikasi akibat thrombosis dan perdarahan. Timbulnya
koagulopati pada sepsis berhubungan dengan hasil yang lebih buruk.
3) Gagal jantung Depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok septik, dengan
mekanisme yang diperkirakan kemungkinannya adalah kerja langsung molekul
inflamasi ketimbang penurunan perfusi arteri koronaria. Sepsis memberikan beban
kerja jantung yang
berlebihan, yang dapat memicu sindroma koronaria akut (ACS) atau infark
miokardium (MCI), terutama pada pasien usia lanjut. Dengan demikian obat
inotropic dan vasopressor (yang paling sering menyebabkan takikardia) harus
digunakan dengna berhati-hati bilamana perlu, tetapi jangan diberikan bila tidak
dianjurkan.
4) Gangguan fungsi hati
Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus kolestatik, dengan
peningkatan bilirubin, aminotransferase, dan alkali fosfatase. Fungsi sintetik
biasanya tidak berpengaruh kecuali pasien mempunyai status hemodinamik yang
tidak stabil dalam waktu yang lama.
5) Gagal ginjal
Hipoperfusi tampaknya merupakan mekanisme yang utama terjadinya gagal ginjal
pada keadaan sepsis, yang dimanifestasikan sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel
peradangan pada urinalisis. Jika gagal ginjal berlangsung berat atau ginjal tidak
mendapatkan perfusi yang memadai, maka selanjutnya terapi penggantian fungsi
ginjal (misalnya hemodialisis) diindikasikan.
6) Sindroma disfungsi multiorgan
Disfungsi dua sistem organ atau lebih sehingga intervensi diperlukan
untuk mempertahankan homeostasis.
a. Primer, dimana gangguan fungsi organ disebabkan langsung oleh infeksi atau
trauma pada organ-organ tersebut. Misal, gangguan fungsi jantung/paru pada
keadaan pneumonia yang berat.
b. Sekunder, dimana gangguan fungsi organ disebabkan oleh respons peradangan
yang menyeluruh terhadap serangan. Misal, ALI atau ARDS pada keadaan
urosepsis.