BAB I

PENDAHULUAN

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang
menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat
berlanjut menjadi gagal jantung kanan.1,2 Menurut World Health Organization
(WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi
ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru.
Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan
penyakit jantung kongenital (bawaan).3 Istilah hipertrofi yang bermakna
sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan.
Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel
kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan
mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang
menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah
melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.4
Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor
pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor
pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-
pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1
Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali
terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal
adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung.4 Di Inggris terdapat
sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi
usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi
pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit
yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang
mengganggu aliran darah paru.6 Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia,
1
menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma
bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru,
bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90%
pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan
berkembang menjadi kor pulmonal.5
Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan
berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja
ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya
berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan
berlanjut kepada gagal jantung.3

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. F
Umur : 64 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Ds. Nilem Simpang Tiga Pidie, Bireuen
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Suku : Aceh
Status Perkawinan : sudah menikah
No. CM : 0-93-78-84
Tanggal Masuk : 29 Desember 2016

II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Nyeri dada
b. Keluhan Tambahan : mual, nyeri ulu hati, batuk dan sakit kepala
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSU Zainoel Abidin Banda Aceh dengan
keluhan nyeri dada dirasakan sejak 7 hari SMRS. Pasien mengaku nyeri
terasa seperti tertekan dan menjalar ke punggung sampai ke leher. Keluhan
juga disertai dengan jantung yang berdebar-debar. Terkadang nyeri yang
dirasakan sampai membuat pasien menjadi sesak, rasa sesak juga masih
muncul saat pasien tiba di rumah sakit. pasien mengaku cepat lelah saat
melakukan aktivitas menaiki tangga dan berjalan jauh. Pasien kadang
terbangun dari tidur karena sesak yang muncul tiba-tiba. Sesak bertambah
saat berbaring dan berkurang bila tidur 2 bantal. Pasien mengeluhkan
batuk dan memberat pada malam hari.pasien juga mengeluhkan nyeri ulu
hati disertai mual.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

 Pernah dirawat dengan keluhan yang sama
 Riwayat Hipertensi disangkal
 Riwayat DM disangkal
3
 e. Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal
f. Riwayat penggunaan obat
-Ada ( pasien tidak tahu nama obat)
III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present
Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 116/60 mmHg
Frekuensi Jantung : 88x/i, reguler
Frekuensi Nafas : 27x/i
Temperatur : 36,6 0C

b. Status General
Kulit
Warna : Sawo Matang
Turgor : Kembali Cepat
Ikterus : (-)
Anemia : (-)
Sianosis : (-)
Edema : (-)
Kepala
Bentuk : Kesan Normocepali
Rambut : Bewarna hitam beruban.
Mata : Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),
Conj.palpebra inf pucat (-/-)
Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)
Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi Geligi : Karies (-)
Lidah : Beslag (-), Tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : Hiperemis (-)
Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran (-)
Peningkatan TVJ : Tidak ada

Axilla : Pembesaran KGB (-)

Thorax
Paru
1. Inspeksi
Sudut epigastrium : tajam
Sela Iga : 2 jari

4
 Skeletal : Intake
Ictus Cordis : Tampak
2. Palpasi
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal

3. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas HiperSonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor Sonor

4. Auskultasi
Suara Pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh basah (+) Rh basah (+),
Wh (-) Wh (-)

Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung atas: di ICS II linea midclavicula
sinistra
Batas jantung kanan: di ICS V 2 jari lateral LPSD
Batas jantung kiri: ICS VI LMCS 1 jari lateral
Auskultasi : M1 > M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1, P2>A2, gallop
S3(+), Murmur Sistolik
Abdomen
Inspeksi : Kesan simetris, Distensi (-)
Palpasi : Soepel (+), Hepar tidak teraba, Nyeri tekan (+),
lien tidak teraba

5
 Perkusi : Tympani (+), Asites (-)
Auskultasi : Peristaltik usus (N)

Genetalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - - -
Ikterik - - - -
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium ( 29 November 2016 )
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hemoglobin 9,9 12-14 gr/dl
Eritrosit 4,0x 106/mm3 4,2-5,4 x 106/ul
Leukosit 6,4 x 103/mm3 4,5-10,5 x 103/mm6
Trombosit 185x103/mm3 150-450 x 103/ul
Hematokrit 31% 45-55%
KIMIA KLINIK
Natrium (Na) 136 132-146 mmol/L
Kalium (K) 4,0 3,7-5,4 mmol/L
Klorida (Cl) 109 98-106 mmol/L
GINJAL
Ureum darah 18 13-43 mg/dl
Creatinin darah 0,40 0,51-0,95 mg/dl
Gula darah sewaktu 108 < 200 mg/dl

Electrokardiografi

6
 Gambar 2: Elektrokardiografi

Bacaan EKG:
Irama : sinus rhytme
QRS rate : 75-100x/ menit,
Axis : Normoaxis
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang P : tidak dapat diidentifikasi

7
 Jarak R-R : Konstan
Gel S V1 + Gel R V5V6 =31 kotak kecil
Kesan : Atrial fibrilasi

VI. DIAGNOSA

AHF + AF RVR

VII. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa
 Bed rest
 Diet jantung III

Medikamentosa
 IVFD RL 10 gtt/i
 Inj. Furosemid 1A/24 jam
 Inj. Lansoprazole 30 mg/12 jam
 Amiodaro 2x100mg
 Spironolacton 1x25 mg
 Acetylcistein 3x200mg
 Sucralfat 3x1
 Vit C 3x500mg

IX. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad malam

Quo ad Functionam : Dubia ad malam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam