CASE SULIT

Glaukoma Sudut Terbuka Primer dan

Glaukoma Absolut

Disusun Oleh
Nor Azmina binti Abd Basir
11.2017.074

Dosen Pembimbing
Dr. Eny Tjahjani Permatasari, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Rumah Sakit Mata Dr. Yap Yogyakarta
Periode 24 Desember 2018 – 26 Januari 2019
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN MATA

1|Page
 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Tinjauan Pustaka

Pendahuluan
Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata) disebabkan oleh TIO
tinggi (relatif) ditandai oleh kelainan lapang pandang dan berkurangnya serabut saraf optik.
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan
dikus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada sebagian besar kasus biasanya tidak
terdapat penyakit mata lain. Glaukoma sudut terbuka primer, merupakan jenis yang paling
sering ditemukan. Biasanya glaukoma ditandai dengan pengecilan lapang pandang bilateral
progesif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi
pengecilan lapang pandang yang ekstensif.1

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior yang terjadi pada
glaukoma sudut terbuka atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase pada
glaukoma sudut tertutup. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan
apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.1

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektifitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi
diskus optikus dan pengukuran lapang pandang secara teratur. Penatalaksanaan glaukoma
sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi
kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama dengan dan bantuan dari semua
petugas kesehatan. Oftalmoskopi (untuk mengetahui kelainan saraf optikus) dan tonometri
harus merupakan bagian dari pemeriksaan rutin pada semua pasien yang cukup koperatif dan
tentu saja semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini terutama penting pada
pasein yang memiliki riwayat glaukoma pada keluarganya. 1

2|Page
 \
Gambar 1 : Kelainan pada glaukoma1
Fisiologi humor akueus
Tekanan intraokular ditentukkan oleh kecepatan pembentukan humor akuos dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos di produksi oleh korpus siliare.
Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar
dan prosesus skretorius epitelsiliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akuos
mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke anyaman trabekular disudut kamera
anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan
darah di iris.1,2

Anyaman trabekular terdiri dari berkas berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm.

Kanal Schlemm merupakan vena berdinding tipis yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari selapis sel, diameter 0,5 mm. Pada dindingnya sebelah dalam terdapat
lubang sebesar 2 U sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal
Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus
vena di dalam jaringan sklera, episklera, dan vena siliaris anterior di badan siliar.1,2

Kontraksi otot siliari dapat memperbesar pori-pori di anyaman tersebut sehingga

kecepatan drainase juga meningkat. Saluran ini menyalurkan humor akueus ke sistem vena
episklera. Namun ada sejumlah kecil cairan keluar dari mata antara berkas-berkas otot siliaris
dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).1

3|Page
 Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular didekatnya. Tetapi
tekanan dijaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang
dicapai oleh terapi medis.

Gambar 2. Aliran humor akueus1

Epidemiologi
Diperkirakan hampir 5 juta orang menderita glaukoma sudut terbuka diseluruh dunia
pada tahun 2010. Pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi 58,5 juta
orang. Hampir separuhnya yaitu 47% dari seluruh populasi tersebut adalah ras asia,
sedangkan 20-4% merupakan ras eropa. Rerata prevalensi diperkirakan 1,96% dari penduduk
dunia. Di Indonesia glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak setelah katarak,di
Amerika diperkirakan 80.000 orang buta akibat glaukoma, dan sebanyak 2 juta penduduknya
diperkirakan mengidap glaukoma.1,2

Klasifikasi Glaukoma1
1. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain :
 Sindrom pembelahan bilik mata depan (Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger,
Sindrom Peter)
 Aniridia
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler :
 Sindrom Sturge-Weber
 Sindrom Marfan
4|Page
  Neurofibromatosis
 Sindrom Lowe
 Rubela kongenital
2. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka :
 Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik
 Glaukoma tekanan normal, glaukoma tekanan rendah
b. Glaukoma sudut tertutup : akut, subakut, kronik, iris plateau
3. Glaukoma sekunder
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa (fakogenik) :
 Dislokasi
 Intumesensi
 Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea :
 Uveitis
 Sinekia posterior (seklusio papilae)
 Tumor
e. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
f. Trauma :
 Hifema
 Kontusio atau resesi sudut
 Sinekia anterior perifer

g. Pasca operasi
 Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
 Sinekia anterior perifer
 Pertumbuhan epitel ke bawah
 Pasca bedah tandur kornea
 Pasca bedah pelepasan retina
h. Glaukoma neovaskular :
 Diabetes mellitus
 Sumbatan vena retina
sentralis
 Tumor intraokular
i. Peningkatan tekanan vena
episklera
 Fistula karotis –
kavernosa
 Sindrom Sturge Weber
j. Penggunaan steroid
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut adalah
Stadium akhir glaukoma dimana

5|Page
sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.
Pada glaukoma stadium ini, pasien juga tidak boleh melihat cahaya (visusnya “0” atau No
Light Perseption (NPL). Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir pada glaukoma yang
tidak diobati ataupun gagal dalam pemberian terapi. Pada glaukoma absolut kornea terlihat
keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa dan mata keras seperti
batu dan terasa nyeri.

Gambar 3. Macam-macam glaukoma3

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan neuropati optic yang bersifat kronik,
progresif yang ditandai dengan kerusakan saraf optic dan kelainan lapangan pandangyang
khas. Tipe ini juga adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang
berusia lebih dari 40 tahun an 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap
glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini lebih sering tiga kali dan umumnya lebih
agresif pada orang yang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat
kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani penapisan
secara teratur.1
Patologi glaukoma yaitu efek peningkatan tekanan intraokuar didalam mata ditemukan pada
semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
penglihatan tekanan intraokular. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma
karena atrofi sel ganglion difus yang di menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofi,
disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan
prosesur siliaris memperlihatkan degenarasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup, tekanan
intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang
disertai dengan edema kornea namun pada glaukoma sudut terbuka primer sering kali
ditemukan tekanan intraocular yang normal atau kurang dari 30 mmHg.1

6|Page
 Gambar 4. Glaukoma sudut terbuka primer4
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel didalam jalinan dan
dibawah lapisan endotel kanalis schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas anatara
besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada
saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransikan
peningkatan tekanan intraokular tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang
yang lain memperlihatlam kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intraokular
“normal”.1

Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan
penurunan lapang pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan pertama di jumpai
penurunan lapangan pandang glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut menjadi jauh
lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat diobati, tekanan
intraokular tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa kontrol tekanan intra okular
memperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada pasien
dengan kelainan diskus optikus atau penurunan lapangan pandang yang luas, dianjurkan
penurunan tekanan intraokular sesegera mungkin, sedangkan untuk pasien yang hanya
dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau lapangan pandang, terapi mungkin jangan

7|Page
terlalu agresif. Pada semua kasus, harus dipertimbangkan kenyamanan terapi dan penyulitnya
yang mungkin timbul. Banyak pasien glaukoma berusia lanjut dan rapuh dan mungkin tidak
dapat mentoleransi terapi agresif. Untuk memperoleh perspektif mengenai perlu tidaknya
terapi, mungkin diperlukan suatu periode pengamatan tandap terapi untuk menentukan
kecepatan perburukan kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Tidaklah dibenarkan
apabila pasien berusia lanjut harus menerima berbagai terapi agresif sementara kemungkinan
timbulnya penurunan lapangan pandang yang bermakna selama sisa hidup mereka kecil.1

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan-

kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan
tekanan intraokular. Sekitar 50% pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan
diagnosis di perlukan pemeriksaan tonometri berulang. Pada glaukoma sudut terbuka primer
biasanya diawali dengan asimtomatik dan pasien akan datang ke rumah sakit setelah
penglihatannya sudah menurun dengan buruk karena telah berlaku depresi saraf optik.1

Pasien harus dididik untuk memahami bahwa pengibatan glaukoma sudut terbuka
primer adalah suatu proses seumur hidup dan bahwa penilainan ulang secara teratur oleh ahli
oftalmologi penting dilakukan.1

Gejala Klinis
Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah
lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan
penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan
kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata
merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.

Penilainan glaukoma secara klinis

1. Tonometri
8|Page
 Tono metri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokuler. Instrumen yang
paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp
dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Terdapat
tonometer aplanasi lain yaitu perkin dan tonopen yang portabel; pneumatotometer
bergunna apa bila permukaan kornea ireguler dan dapat digunakan walau pasien
memakai lensa kontak. 1
Tonometer schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi korneayang
ditimbulkan oleh beban tertentu.

Rentang tekanan intra okular yang normal adalah 11-21mm Hg. Hasil sekali pembacaan
tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer,
banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali
diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata-mata tidak selalu berarti
pasiennya mengidap glaukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan
diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapang pandang. Apabila tekanan intraokular terus menerus meninggi sementara
diskus dan lapang pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara
berkala sebagai tersangka glaukoma.1
Tonometri digital adalah pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat
yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus (tonometer).
Selain itu, boleh diperiksa dengan palpasi yaitu menekan bola mata dengan jari
pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara sebagai berikut :
 Penderita disuruh melihat ke bawah
 Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada kulit kelopak tarsus atas penderita
 Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita
 Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang telunjuk lain menekan bola mata.
Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan
mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan lebih tinggi atau
lebih rendah daripada normal. Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer
tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi
kornea. Cara pemeriksaan ini memerlukan pengalaman pemeriksaan karena terdapat
faktor subyektif.2

2. Gonioskopi

9|Page
 Sudut kamera anterior dibentuk oeh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya
terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini yaitu terbuka, sempit atau tertutup
menimbulkan dampak pada aliran humor akueus. Lebar sudut kamera okuli anterior
dapat diperkirakan dengan percahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter
tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp,
tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung
struktur-struktur sudut sehingga dapat membedakan sudut terbuka dan tertutup serta
adanya perlekatan iris bagian perifer.1,3
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan prosesus iris dapat terlihat,
sudut dinyatakan terbuka. Apa bila garis schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan
trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apa bila garis schwalbe tidak
terlihat sudut dinyatakan tertutup.1
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk kornea-
mata miop besar biasanya memiliki sudut yang lebar dan mata hipermetropik kecil
memiliki sudut yang sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut
ini. Hal ini mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup.1
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata hipermetropik
memiliki sudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung
mempersempit sudut. Ras juga merupakan salah satu faktor, sudut kamera anterior
orang-orang asia tenggara jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang kaukasus.1,3
Ada 2 cara gonioskopi yaitu
a. Gonioskopi direk menggunakan lensa yang membelokan sinar
b. Gonioskopi indirek menggunakan cermin untul memantulkan sinar sehingga dapat
terlihat sudut iridokornea pada sisi yang berlawanan dengan posisi cermin tersebut.

Tabel 1. Grading menurut Shaffer3

10 | P a g e
3. Penilaian diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) cawan
atau cekungan fisiologik yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat
yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh
serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan
optik juga kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat
glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh
berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus
optikus yang disertai dengan pemucatan diskus didaerah cekungan. Bentuk-bentuk lain
atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.1
Pada glaukoma mula- mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti
oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus.
Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribosa tergeser kebelakang.
Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina didiskus tergeser kearah hidung
(nasal). Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang di sebut sebagai
cekungan “bean-pot”, tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian tepi.1
Rasio cekungan dikus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan

11 | P a g e
 terhadap garis tengah diskus, misalnya cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9
apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus
yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat
mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.1
Penilainan klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau
dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa hruby atau lensa kontak kornea
khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron
pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt)
dengan oftalmoskopi terutama apabila digunakan cahaya bebas merah dan mendahului
terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus.1

Gambar 1. Diskus optikus Gambar 2. Rasio C/D pada Gambar 3. ‘Cup’ nervus
normal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati optikus yang bersifat
diskus optikus, demarkasi 0,6. Hubungan klinis dengan glaukomatous. ‘Cup’ pada
yang jelas dari ‘cup’, dan riwayat dari pasien dan juga nervus optikus ini membesar
warna pink cerah dari sisi pemeriksaan menunjukkan sampai 0,8, dan terdapat
neuroretinal. bahwa nervus optikus ini penipisan yang khas pada sisi
abnormal. inferior neuroretinal,
terbentuk suatu “takik”.
4. Pemeriksaan lapang pandang
Pemeriksaan langan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tidak lanjut
glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,
karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas saraf saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progesifitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adaah khas
untuk penyakit ini.1
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandangan bagian tengah. perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Perluasan kontinyu ke daerah bjerrum lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi
menimbulkan skotoma bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan

12 | P a g e
 yang lebih parah di dalam daerah bjerrum dikenal sebagai skotoma seidel. Skotomoa
arkuata ganda diatas dan dibawah meridian horizontal- sering disertai dengan nasal-step
(Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapang
pandang perifer cenderung berawal dari perifernasal.

Lapang pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium
lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks perkembangan
penyakit yang dapat diandalkan.pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin
normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di masing-masing mata. Pada glaukoma
lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung,
perimeter goldmann, friedmann field analyzer dan perimeter otomatis.1

Gambar 3. Perubahan pada papil N.II pada funduskopi danlapang pandang pada pemeriksaan
perimetri4
Diagnosis

Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah,
kadang-kadang penglihatan kabur.3

Kita harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada orang-oarang : berumur 40
tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus, pengobatan kortikosteroid lokal atau
sistemik yang lama dan dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia tinggi.2

Pemeriksaan Tonometri bila antara kedua mata, selalu terdapat perbedaan tensi
intraokular 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukkan glaukoma sudut terbuka.

13 | P a g e

Pemeriksaan lapang pandangan
Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang
karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut,
seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga
penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).
 Pemeriksaan oftalmoskopi
Pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik didapatkan kelainan degenerasi yang
primer, yaitu disebabkan oleh insufisiensi vaskuler.
 Pemeriksaan gonioskopi
Pada glaukoma sudut terbuka sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bila telah
timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea atau trabekula ) maka
sudut dapat tertutup.

Pengobatan
Medika Mentosa
1. Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas di gunakan untuk
terapi glaukoma. Obat – obat ini dapat digunalam tersendi atau di kombinasi dengan obat
lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%
dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang tersedia.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas
menahun terutama asma dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif
reseptor beta 1 dan afinitas keselurahan terhadap semua reseptor beta yang rendah
menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi,
pikiran kacau, dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta
topikal.1
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik alfa 2 baru yang menurunkan pembentukan
humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada
pembentukan humor akueus.1
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik atau biasa dikenal dengan asetazolamid adalah
yang paling banyak digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor
akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg
sampai 3 kali sehari atau dapat diberikan secara intravena 500mg. Inhibitor karbonat
14 | P a g e
 anhidrase menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi penggunaan obat-
obat ini untuk terapi jangka panjang. Sekarang sedang diciptakan inhibitor karbonat
anhidrase topikal yang memperlihatkan efek menguntungkan dengan penurunan efek
samping sistemik.1 Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembetukan humor akueus
serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.1
2. Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik menngkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat yang biasa digunakan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
diberikan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat
antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yangbekerja paling
lama. Obbat-obat ini adalah demekarium bromida 0,125% dan 0,25% dan ekotiopat
iodida 0,03%-0,25% yang umumnya dibatasi untuk asien afakik atau psuedofakik karena
mempunyai potensi katarakogenik. Pada obat-obat antikolinesterase ireversibel akan
memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anestesia dan ahli anestesi harus
diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang
dapat menyebabkan penutupan sudutt pada pasien dengan sudut sempit. Semua obat para
simpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada
pasien dengan katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien
muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius.1
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali ata 2 kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor
akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat
sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva refleks,
endapan adrenokrom, konjungtivistis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping okular
yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung
saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara
intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk
mata dengan sudut kamera anterior sempit.1
3. Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini juga terjadi
penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam
pengobatann glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan
pergeseran lensa kristalina ke depan ( disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum
atau koloid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder.1

15 | P a g e
 Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur dengan sari
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap
diabetes harus hati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol iv 1,5-
2g/kgbb dalam larutan 20%.1,2,4
4. Miotik, midriatik dan siklopegik
Konstriksi pupil sangat pentik dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris.dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut akibat iris bombekarea sinekia posterior.1
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik dapat
digunaka untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparats zonularis
dalam usaha untuk menarik lensa kebekang.1
5. Analog Prostaglandin
Analog dari prostaglandin ialah kelas obat yang belakangan ini ditambahkan pada
armamentarium obat-obatan glaukoma. Latanoprost, bimatopros, travoprost dan
tafluprost telah disetujui penggunaannya pada glaukoma atau hipertensi okuler.
Prostaglandin merupakan turunan dari asam arakidonat dan menunjukkan range fungsi
biologikal yang luas. Studi yang dilakukan pada hewan menunjukkan bahwa
prostaglandin mengurangi IOP dengan meningkatkan outflow uveoskleral, oleh karena
tidak efek yang ditemukan dengan pengukuran florofotometrik aliran akuos atau pada
outflow tonografikal. Studi lebih jauh menunjukkan bahwa peningkatan outflow
uveoskleral disebabkan oleh relaksasi dari otot boadan silier dan ruangan terdilatasi di
antara kumparanotot silier. Oleh karena outflow uveoskleral tidak berakhir pada sirkulasi
vena episkleral, masih dimungkinkan untuk mendapatkan IOP yang mendekati tekanan
vena episkleral (9-11 mmHg), yang sangat disukai, khususnya pada kasus glaukoma
tekanan normal. Nampaknya efek pada badan silier dimediasi melalui modulasi
metalloproteinase matriks jaringan. Bimatoprost ialah obat-obatan yang aktif, bukan
merupakan pro-drug yang membutuhkan aktivasi oleh enzim korneal, seperti pada
latanoprost dn travoprost. Secara mekanistik, Brubaker et al menunjukkan bahwa
bimatoprost bekerja dengan meningkatkan outflow, menghasilkan peningkatan outflow
trabekuler sebanyak 35% dan outflow uveoskleral yang terhitung sebanyak 50%.1,5

Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Netland et al, mebandingkan efektivitas tavoprost
0,0015% atau 0,004% yang diberikan satu kali per hari dengan timolol 0.5% yang
diberikan dua kali per hari dalam menurunkan TIO pada pasien glaukoma sudut terbuka.
Berdasarkan hasil penelitian tersebut dilaporkan bahwa tavoprost 0,0015% atau 0,004%

16 | P a g e
 lebih efektif dalam menurunkan TIO dibandingkan dengan timolol 0,5%. Pada saat
dilakukan follow-up; pasien yang terkontrol dengan travoprost 0,0015% mempunyai TIO
17,9 -19.1 mmHg, dengan travaprost 0.004% mempunyai TIO 17,7-19,1 mmHg, dengan
timolol 0.5% mempunyai TIO 19,4-20,3 mmHg.5

Latanoprost menyebabkan pigmentasi iris pada 11-23% pasien. Pada sebagian besar
kasus, mata yang warna irisnya berubah memiliki karakteristik heterokromia konsentrik
sebelum tatalaksana, dengan pigmentasi lebih banyak pada pupil dibandingkan pada
daerah perifernya. Peningkatan pigmentasi ini terjadi secara lambat namun dapat dilihat
dalam kurun waktu 3 bulan. Efek samping dari travoprost dan latanoprost sama, namun
terjadinya hiperemia lebih besar. Hiperemia yang terjadi cenderung berupa injeksi
konjungtiva yang tidak terkait dengan respons folikuler alergi konjungtival atau
peradangan jaringan. Secara keseluruhan, hiperemia terjadi pada 45% pasien dengan
bimatoprost 0,003%, keparahannya dapat ringan, sedang hingga berat. Secara klinis,
beberapa pasien dengan hiperemis sedikit lebih berat dan dapat diikuti dengan rasa
terbakar yang ringan. Efek sistemik dari analog prostaglandin hingga saat ini cukup
rendah, dengan waktu paruh plasma hanya 17 menit sehingga konsentrasi yang
dihasilkan rendah. Tidak ada efek terhadap frekuensi jantung saat istirahat, tekanan
darag, atau hasil tes urine dan darah.1

Tabel 2. Macam-macam obat glaukoma5

17 | P a g e
Non Medika Mentosa
Terapi non medikamentosa ini dilakukan bila TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22
mmHg dan Lapang pandangan terus menyempit.

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamre anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal
ini dapat dicapai dengan laser neonidinum; YAG atau argon (iridotomi perifer) atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan terapi laser
memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penuutupan sudu akibat sinekia
luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasila jangka panjang
yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pasca
operasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut
sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut1

18 | P a g e
 Gambar : Tindakan Iridectomy dan Iridotomy
https://player.slideplayer.com/25/8081376/data/images/img56.jpg

2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jalinantrablekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi
macam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi bergantung pada
penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan
terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. 1,2

Gambar : Laser trabeculosplasty

http://nwkec.org/005gl051.jpg

3. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva
atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness. Penyulit
utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini
lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam dan pasien yang
pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan

19 | P a g e
 jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan
mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb. Penanaman suatu selang
silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan
alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil
kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Trabekulektomi dapat menurunkan

lebih tekanan intraokular daripada tindakan lainnya dan biasanya dijadikan pilihan yang
baik pada pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka.1,2

Gambar : Tindakan Trabeculectomy

https://player.slideplayer.com/25/8081376/data/images/img48.jpg

20 | P a g e
 Gambar : Tindakan Trabeculotomy
https://player.slideplayer.com/25/8081376/data/images/img57.jpg

4. Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk
ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh
pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan
pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang.
Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah
filtrasi. Tindakan ini tidak boleh dikerjakan ada mata yang memiiki visus yang baik
karena akan menyebabkan turun atau hilangnya ketajaman penglihatan. Komplikasi yang
dapat terjadi setelah tindakan ini adalah hipotoni yang berkepanjangan, sakit, inflamasi,
perdarahan dan yang paling buruk adalah mata mengempis atau ptisis bulbi.2
Yang termasuk dalam siklodekstruktif adalah krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuesi
tingi dan terdapat juga terapi laser neodinum YAG thermal mode. Yang terbaru adalah
CPC atau cyclo photo coagulation yang menggunakan laser, paling banyak digunakan
adaah laser dioda.

Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembaang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat
mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan granulomatosa
luas, prognisis akan baik. Apa bila proses penyakit terdeteksi secara dini sebagian besar
pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. 1
Daftar Pustaka
1. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,
FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan
212-229.

21 | P a g e
 2. Suharjo SU, Sundari S, Sasongko MB. Kelainan Palpebra, Konjungtiva, Kornea, Sklera
dan Sistem Lakrimal. Dalam Suhardjo SU, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 2012. h.111-43.
3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last
updated june 2005. Available from : http://glaucomatoday.com/pdfs/0505_06.pdf
4. Ilyas HS. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2014. h.175-
177
5. Santosa WB, Dari Beta Blocker ke Analog Prostaglandin: Lini Pertama dalam Terapi
Glaukoma. J Indon Med Assoc, Volum: 62, Nomor: 2, Februari 2012 diunduh dari :
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile/1209/1169

Perbahasan Kasus
Menurut Buku Ilmu Kesehatan Mata fakultas UGM, Glaukoma merupakan sebuah
penyakit neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular yang relatif tinggi yang
ditandai dengan kelainan lapang pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik.

Pada kasus ini, pasien datang ke RS Mata Dr Yap dengan keluhan pandangan mata
kiri dirasakan menyempit sejak 4 bulan SMRS. Keluhan ini dirasakan perlahan-lahan
memburuk sehingga apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena pandangannya
yang semakin menyempit dan samar-samar untuk melihat benda yang ada disekitarnya. Hal
ini sesuai dengan definisi glaukoma sudut terbuka primer yaitu neuropati optik yang bersifat
kronik, progresif yang ditandai dengan kerusakan saraf optik dan kelainan lapangan pandang
yang khas.1

Pada pemeriksaan mata kiri pasien didapatkan hasil visusnya menurun yaitu 6/12.
Hasil pemeriksaan kedalaman COA, dalam dan korneanya tampak jernih. Pada pemeriksaan
funduskopi ditemukan C/D ratio 0.6. Tes konfrotasi pada pasien didapatkan lapang pandang
nya menyempit pada bagian nasal mata kirinya. Hal ini sesuai dengan keluhan pada pasien
dengan glaukoma primer sudut terbuka yang mengalami kerusakan lapang pandang dan
adanya glaukomatous optik disc. Pada pasien ini visusnya menurun karena sudah terjadinya
atrofi pada optik disk. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal seperti pasien ini juga pada pemeriksaan
tensi occuli dengan cara palpasi teraba normal (sama dengan pemeriksaan atau tekanan sama
seperti pipi didorong lidah dari dalam).
22 | P a g e
 Mata kiri tidak didiagnosa sebagai glaukoma sudut terbuka sekunder karena pada
mata kirinya tidak ada riwayat memiliki penyakit pada mata sebelumnya, riwayat operasi dan
trauma pada mata.

Glaukoma sudut tertutup kronis disingkirkan juga pada mata kiri karena glaukoma
sudut tertutup kronis itu adalah proses lanjutan dari glaukoma sudut tertutup akut. Pada
penyakit ini biasanya diawali dengan mata merah, penglihatan turun, nyeri hebat pada mata
yang terkena sehingga dapat menjalar ke daerah kepala. Ia juga disertai dengan keluhan mual
dan kadangnya muntah. Keluhan ini disangkal oleh pasien. selain itu juga, pada Glaukoma
sudut tertutup,tekanan intraokularnya tinggi sehingga boleh mencapai 60-80 mmHg tetapi
pada pasien ini tekanan intraokularnya adalh 13 mmHg.

Glaukoma absolut adalah stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total
akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma stadium ini,
pasien juga tidak boleh melihat cahaya (visusnya “0” atau No Light Projection (NPL). 1 Hal
ini sesuai dengan mata kanan pasien yang diakui sudah tidak dapat melihat. Keluhan ini
terjadi secara perlahan-lahan sejak setahun yang lalu yang diawali dengan dengan
pandangan.yang dirasakan semakin lama semakin gelap sehigga cahaya lampu juga tidak
dapat dilihat. Pada pemeriksaan mata kanan pasien didapatkan visusnya “0” atau No Light
Projection (NPL).

Menurut buku Ilmu Kesehatan Mata FK UGM ,Glaukoma absolut merupakan stadium
terakhir pada glaukoma yang tidak diobati ataupun gagal dalam pemberian terapi.1 Pada
pasien ini, mata kananya sudah pernah operasi bedah katarak yang menjadi pencetus
terjadinya glaukoma pada mata tersebut. Pasien juga menjalani pengobatan glaukomanya
dengan obat Timolol dan Glaupen. Namun, gejala pada pasien memburuk dan boleh
dikatakan gagal dalam pemberain terapi sehingga terjadinya komplikasi stadium akhir ini.

Pada pemeriksaan mata kanan pasien ditemukan korneanya jernih, bilik mata
depannya dalam, reflek cahaya langsung dan reflek cahaya tidak langsungnya negative, tensi
occulinya normal perpalpasi (23mmHg) dan melalui pemeriksaan funduskopi ditemukan juga
C/D ratio nya 1.0. Berdasarkan teori, glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata
dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa dan mata keras seperti batu dan terasa
nyeri.1 Namun, pada pasien korneanya jernih dan COA dalam serta tensi occuli yang normal
karena pasien telah dilakukan operasi bedah katarak sebelumnya untuk menurunkan tekanan
23 | P a g e
intraokularnya. C/D ratio 1.0 menunjukkan terjadinya atrofi dari optic disk hingga optic cup
nya melebar yang menandakan kerusakan saraf optik yang sudah parah. Hal ini yang
menyebabkan pada klinisnya pasien sudah tidak bias melihat seperti yang terjadi pada pasien
ini. Pasien juga mengeluh mata kanannya merasa kemeng yang memang biasanya pada
pasien dengan glaukoma absolut mengeluh terasa nyeri pada matanya yang terkena masalah
ini.
Pasien ini dirujuk dengan OD katarak matur dan visusnya sudah “0/NLP”. Pasien juga
dikatakan sudah mengalami komplikasi glaukoma pada mata kanannya. Setelah itu pasien
telah menjalani operasi bedah katarak. Menurut teori, glaukoma pada katarak matur terjadi
karena lensa yang mengalami katarak memiliki ukuran yang lebih besar daripada lensa
normal sehingga mendesak ruangan di bilik mata bagian depan. Glaukoma yang tejadi akibat
katarak hipermatur disebabkan oleh partikel lensa yang keluar dari sarung lensa dan
menumpuk di saluran keluar akuos humor sehingga alirannya terganggu. Jadi, pada pasien
dilakukan bedah katarak dimana ditukar lensanya agar glaukoma yang terjadi pada pasien
tidak betambah parah.

Tatalaksana pada pasien ini adalah dilakukan tindakan trabekulektomi pada mata
kirinya yaitu tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Dari Buku Ilmu Kesehatan Mata FK UGM menyatakan tindakan trabekulektomi dapat
menurunkan lebih tekanan intraokular daripada tindakan lainnya dan biasanya dijadikan
pilihan yang baik pada pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka. 1 Makanya pada pasien
ini dipilih tindakan trabekulektomi sebagai penanganan glaukoma primer sudut terbuka mata
kirinya.
Selain itu, pasien juga diberikan obat pulang seperti ciprofloxacim oral 500mg
dimakan 2 kali sehari sebagai antibiotik, asam mefenamat oral 500mg dimakan 3 kali sehari
sebagai analgetik. Obat tetes mata post operasi yang diberikan kepada mata kiri pasien : (1)
tobroson ditetes 3 kali sehari dan sekali pakai 1 tetes (2) Timolol maleat 0.5% ditetes 2 kali
sehari dan sekali pakai 1 tetes (3) Polidemisin ditetes 6 kali sehari dan sekali pakai 1 tetes (4)
Levofloksasim ditetes 6 kali sehari dan sekali pakai 1 tetes.

Obat pulang seperti ciprofloxacim oral 500mg dimakan 2 kali sehari sebagai
antibiotik, asam mefenamat oral 500mg dimakan 3 kali sehari sebagai analgetik. Obat tetes
mata post operasi yang diberikan kepada mata kiri pasien : (1) tobroson ditetes 3 kali sehari

24 | P a g e
dan sekali pakai 1 tetes (2) Timolol maleat 0.5% ditetes 2 kali sehari dan sekali pakai 1 tetes
(3) Polidemisin ditetes 6 kali sehari dan sekali pakai 1 tetes (4) Levofloksasim ditetes 6 kali
sehari dan sekali pakai 1 tetes.

Obat tetes mata tobroson dan polidemisin adalah obat yang mengkombinasi anti-
inflamasi dan antibiotik. Obat tetes mata Levofloksasim adalah golongan antibiotik. Obat oral
seperti ciprofloxacim sebagai antibiotik, asam mefenamat oral sebagai analgetik. Hal ini
diberikan kepada pasien yang post operasi karena komplikasi dari operasi bisa menyebabkan
terjadi inflamasi atau infeksi pada bekas operasi. Pasien post operasi juga sering mengeluh
nyeri pada mata bekas operasi maka diberikan analgetik.

Kesimpulan

Berdasarkan kasus ini, pasien seorang wanita 51 tahun dengan OD Glaukoma Absolut
dan OS Glaukoma Primer Sudut Terbuka. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang didapatkan. Pasien mendapatkan terapi medikamentosa serta tindakan
operasi yang sesuai dan berfungsi untuk mengurangi keluhan dan prognosis yang lebih jelek
dengan menurunkan tekanan intraocular. Dapat disimpulkan bahwa pada kasus ini didapatkan
keserasian antara fakta dan teori.

25 | P a g e