Universidad de San Martín de Porres

Facultad de Medicina Humana

Filtración Glomerular
2018-II
 Filtración Glomerular

I. Histología del riñón

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR RENAL

El riñón recibe aproximadamente un 20% del gasto cardíaco y filtra alrededor de 1,25 litros de sangre
por minuto. Básicamente, toda la sangre del organismo atraviesa los riñones cada 5 minutos.
Un 90% del gasto cardíaco llega a la corteza renal y un 10% a la médula. Aproximadamente se
producen 125 ml de filtrado cada minuto, de los que 124 se reabsorben.
La sangre oxigenada llega a través de la arteria renal. La arteria renal da origen a varias ramas
interlobtdares, que atraviesan la médula por las columnas renales siguiendo la parte lateral de las
pirámides.
En la unión corticomedular, las arterias interlobulares dan lugar a varias ramas en ángulo recto,
cambiando su dirección vertical por otra horizontal y originando las arterias arciforrnes, que siguen
su trayecto a lo largo de la unión corticomedular. La arquitectura de las arterias renales es terminal,
de forma que no existen anastomosis entre las arterias interlobulillares. Este concepto resulta esencial
en patología renal para comprender que la consecuencia de la obstrucción arterial es la necrosis focal.
Por ejemplo, el infarto renal se puede deber a placas ateroscleróticas en la arteria renal o a una
embolización de las placas ateroscleróticas existentes en la arteria aorta. Las ramas verticales
originadas en las arterias arciformes, las arterias interlobulillares entran en la corteza. Conforme
ascienden estas arterias hacia la corteza externa, se ramifican varias veces para originar las arteriolas
aferentes glomerulares. La arteriola aferente glomerular forma a su vez una red de capilares
glomerulares, que se rodea de la cápsula de Bowman con dos capas, y se continúa en forma de
arteriola eferente glomerular. Esta disposición especial con una red capilar rodeada de dos arteriolas
(en lugar de una arteriola y una vénula) se llama glomérulo o sistema porta arterial.
El sistema porta arterial glomerular resulta diferente a nivel estructural y funcional del sistema porta
venoso hepático. La pared de células musculares lisas de la arteriola aferente glomerular contiene
células epitelioides, llamadas células yuxtaglomerulares, que contienen gránulos de secreción con
renina. Se pueden encontrar unas pocas células yuxtaglomerulares en la pared de la arteriola eferente
glomerular.

EL TÚBULO URINÍFERO ESTÁ CONSTITUIDO POR UNA NEFRONA Y UN CONDUCTO

COLECTOR
Cada riñón contiene aproximadamente 1,3 millones de túbulos uriníferos rodeados por estroma que
corresponde a tejido conjuntivo laxo, vasos sanguíneos y linfáticos y nervios. Cada túbulo urinífero
consta de dos segmentos distintos desde un punto de vista embriológico: 1) la nefrona y 2) el conducto
colector.
La nefrona tiene dos componentes: 1) el corpúsculo renal (300 pm de diámetro) y 2) un túbulo renal
largo (5-7 mm de longitud).
El túbulo renal consta de varias regiones: 1) túbulo contorneado proximal, 2) asa de Henle y 3) túbulo
contorneado distal, que se vacía en el túbulo colector.
Los túbulos colectores tienen tres distribuciones topográficas diferentes: un túbulo colector cortical
(presente en la corteza renal como elemento central del rayo medular), un túbulo colector medular
externo (localizado en la parte externa de la médula) y un segmento medular interno (localizado en
la parte interna de la médula).
En función de la distribución de los corpúsculos renales, las nefronas pueden ser corticales o
yuxtamedulares. Los túbulos renales derivados de las nefronas corticales tienen un asa de Henle corta,
que penetra justo hasta la medular externa. Los túbulos renales de las nefronas yuxtamedulares tienen
un asa de Henle larga que se proyecta hacia la médula interna.

Corpúsculo renal
El corpúsculo renal o corpúsculo de Malpighi está constituido por una cápsula de Bowman que rodea
a un penacho capilar, el glomérulo.
La cápsula de Bowman presenta dos capas: 1) la capa visceral, unida al glomérulo capilar, y 2) la
capa parietal, que se asocia al estroma de tejido conjuntivo.
La capa visceral se reviste de unas células epiteliales denominadas podocitos, reforzadas por una
lámina basal. La capa parietal se recubre de una lámina basal aportada por un epitelio escamoso
simple y que se continúa del epitelio cúbico simple del túbulo contorneado proximal.
Existe un espacio urinario (espacio de Bowman o capsular) que contiene el ultrafiltrado de plasma
(orina primaria) entre las capas visceral y parietal de la cápsula.

Mesangio
El mesangio es una estructura intraglomerular situada entre los capilares glomerulares y que consta
de dos componentes: 1) las células mesangiales y 2) la matriz mesangial.
Además, las células mesangiales se agregan fuera del glomérulo (células mesangiales
extraglomerulares, en un espacio limitado por la mácula densa y las arteriolas aferentes y eferentes
glomerulares. Las células mesangiales intraglomerulares pueden ser continuas con las células
mesangiales extraglomerulares.
Las células mesangiales son pericitos especializados con características de células musculares lisas y
macrófagos.

Las células mesangiales son 1) contráctiles, 2) fagocíticas y 3) capaces de proliferar.

Sintetizan la matriz y el colágeno y secretan sustancias con actividad biológica (prostaglandinas y
endotelinas). Las endotelinas inducen la constricción de las arteriolas aferentes y eferentes
glomerulares.
Las células mesangiales participan de forma indirecta en el proceso de filtración glomerular mediante:
1. El aporte de soporte mecánico para los capilares glomerulares.
2. El control del recambio del material de la lámina basal glomerular por su actividad fagocitaria.
3. La regulación del flujo de sangre por su actividad contráctil.
4. La secreción de prostaglandinas y endotelinas.
5. La respuesta a la angiotensina II.
La membrana de filtración glomerular no rodea por completo a los capilares. Las inmunoglobulinas
y las moléculas de complemento, incapaces de atravesar la barrera de filtración, pueden penetrar en
la matriz mesangial. La acumulación de complejos de inmunoglobulinas dentro de la matriz induce
la producción de citocinas por las células mesangiales, lo que puede poner en marcha una respuesta
inmunitaria que culmine en la oclusión final del glomérulo.
Riñón
El sistema urinario está constituido por dos riñones, dos uréteres, una vejiga urinaria y una uretra. En
cada riñón se reconoce una corteza (que se divide en corteza externa y corteza yuxtamedular) y una
médula (que se divide en médula externa e interna).
La médula está formada por masas cónicas denominadas pirámides medulares, cuya base se localiza
en la unión corticomedular. Una pirámide medular, junto con la región de la corteza que la recubre,
forma un lóbulo renal. La base de un lóbulo renal es la cápsula renal. Los límites laterales de cada
lóbulo son las columnas renales (de Bertin), unas estructuras residuales que representan la fusión de
los lóbulos
primitivos dentro del blastema metanéfrico. El vértice de cada lóbulo renal termina en una papila de
forma cónica, que alcanza la superficie a través del área cribosa (lugar de desembocadura de los
conductos papilares). La papila se rodea de un cáliz menor.
Cada cáliz menor recoge la orina de una papila que fluye a gotas a través del área cribosa. Los cálices
menores convergen para formar los cálices mayores, que a su vez forman la pelvis.
Aparato yuxtaglomerular
El aparato yuxtaglomerular es una pequeña estructura endocrina constituida por:
1. La mácula densa, una región definida de la parte inicial del túbulo contorneado distal.
2. Las células mesangiales extraglomerulares.
3. Las células productoras de renina (yuxtaglomerulares) de la arteriola aferente glomerular y, en
menor grado, la arteriola eferente glomerular.
La mácula densa percibe cambios en la concentración de NaC1 y condiciona la liberación de renina
por las células yuxtaglomerulares. La renina se secreta cuando la concentración de NaCI o la tensión
arterial disminuyen. Las células mesangiales extraglomerulares (llamadas también células lacis) se
conectan entre ellas y con las células yuxtaglomerulares mediante uniones en hendidura.
El aparato yuxtaglomerular es uno de los componentes del mecanismo de retroalimentación
tubuloglomerular implicado en la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular.
Los otros componentes son las fibras nerviosas simpáticas (adrenérgicas) que inervan a las células
yuxtaglomerulares. La secreción de renina es estimulada por la noradrenalina y la dopamina
secretadas por las fibras nerviosas adrenérgicas. La noradrenalina se liga a los receptores adrenérgicos
α, de la arteriola aferente glomerular e induce la vasoconstricción. No existen nervios parasimpáticos.
Se volverá a comentar el mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular al analizar el mecanismo
de regulación renina-angiotensina-aldosterona.
II. Filtración Glomerular

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA FILTRACIÓN:

Este filtrado está formado fundamentalmente por H2O y solutos de bajo peso molecular, en
concentración similar a la del plasma pero sin proteínas porque las proteínas no pueden pasar la
barrera de filtración. La membrana de filtración es impermeable a las proteínas y está formada por
tres capas, la primera es el endotelio capilar, la segunda es la membrana basal y, por último, la tercera
capa serán las células epiteliales de la cápsula de Bowman, que se llaman podocitos.

Las distintas características de las capas son:

 Endotelio capilar: presenta numerosos poros que no permiten el paso de células sanguíneas, sin
embargo es fácilmente permeable a otras sustancias.
 Membrana basal: una malla de glucoproteínas y proteoglucanos que impide el paso de moléculas
grandes, especialmente proteínas debido a su carga negativa.
 Podocitos: son células epiteliales que tienen numerosas prolongaciones y proteínas
citoplasmáticas que cubren capilares glomerulares dejando espacios de pequeño tamaño,
denominadas hendiduras de filtración, las cuales están recubiertas por un diafragma de la
hendidura que va entre pedicelos y que impiden el paso de moléculas cuyo peso molecular sea
mayor a 100000 daltons.

Además en la parte central del glomérulo, entre los capilares, están otras células que son las células
mesangiales que no forman parte de la barrera de filtración sino que son células de soporte, células
fagocíticas e incluso células reguladoras de la hemodinámica del glomérulo, porque se contraen estas
células disminuyendo o aumentando la superficie de filtración y el flujo sanguíneo renal.

Con un adulto normal, con hematocrito de 45%, eso determina un flujo plasmático renal (FPR) de
alrededor de 660 ml/min. Con este flujo plasmático renal, se produce normalmente 125 ml/min de
filtrado glomerular (o Velocidad de Filtración Glomerular, VFG). Así, en el ser humano, la Fracción
de filtración (VFG/FPR) es de aproximadamente 0.19, variable que es diferente para cada especie
mamífera.
Factores físicos que determinan la filtración glomerular:

La filtración está determinada por dos factores; uno es la Presión Efectiva de Filtración (PEF) y el
otro es el Coeficiente de Filtración Capilar (K).

 El pasaje se produce por gradiente de presión (PEF) entre las dos áreas (glomérulo y cápsula de
Bowman). El gradiente de presión depende de: presión hidrostática glomerular, la presión
coloidosmótica sanguínea y la presión hidrostática capsular.

Dentro de las fuerzas positivas (promueven la ultrafiltración), están:

1. La presión Hidrostática capilar glomerular (Pg) 60 mm Hg

2. La presión oncótica del espacio urinario o Cápsula de Bowman (pi). 0 mm Hg

Dentro de las presiones negativas, están:

1. La presión hidrostática del espacio urinario (Pi) 18 mm Hg

2. La presión oncótica del capilar glomerular o coloidosmótica sanguínea (pg). 32 mm Hg

La filtración glomerular se realiza por un equilibrio entre la fuerza hisdrostática y oncótica

(debidas a proteínas) produciéndose 180 litros de filtrado/día. La suma neta de esto componentes
da la presión efectiva de filtración, igual a 10 mm Hg y que produce el movimiento de agua y
solutos a través de la membrana de filtración.

 El coeficiente de filtración depende del área capilar total disponible para la filtración y de la
permeabilidad de esa área de filtración. Por lo tanto, K = A x P.

Las variaciones en la PEF son consecuencia siempre de los cambios de presiones y, por lo tanto, son
consecuencias de la vasoconstricción y la vasodilatación de las arteriolas; de tal modo que:

Si ocurren en la arteriola aferente lo que sucede es lo siguiente: si aumenta la vasoconstricción hay

una disminución de la presión hidrostática del capilar y, como consecuencia, hay una disminución en
la TFG. Si por el contrario aumenta la vasodilatación, aumenta el flujo que llega, aumenta la presión
hidrostática del capilar y aumenta la TFG.

Si los cambios son en la arteriola eferente los cambios en la TFG son contrarios.

Regulación de la filtración glomerular

I. Mecanismo Miogénico: La arteriola aferente tendría en sus paredes receptores miogénicos que
al aumentar presión arterial pueden aumentar la contracción (vasoconstricción) del músculo liso
de la pared muscular, estirándose o aumentando la tensión de su pared. Pero no sucede con la
arteriola eferente (no tiene canales de calcio).

II. Mecanismo Feedback túbulo-glomerular, conecta la actividad tubular distal y el grado de

vasoconstricción o vasodilatación de la arteriola aferente. El aumento de la concentración de
 Cloruro (posiblemente también de sodio) en el túbulo distal genera una señal que produce
vasoconstricción arteriolar aferente. La reducción de la concentración de cloruro genera una
señal en sentido opuesto.

REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN DE AGUA Y CLORURO DE SODIO

Resorción en el túbulo proximal

Casi toda la resorción de materiales del ultrafiltrado ocurre en el túbulo proximal, aquí se reabsorben
y almacenan muchas cosas entre ellas iones de sodio y cloruro y agua entre un 67 y un 80%. Los
túbulos proximales del riñón conservan cada día 430g de sodio, 500g de cloruro y alrededor de 142l
de agua. Las bombas de sodio impulsadas por la ATP-asa de Na+, K+ en la membrana plasmática
basolateral del célula tabular proximal bombean sodio al intersticio renal.

Este movimiento de iones de sodio fuera de la célula basolateral hace que el sodio de la luz del túbulo
salga del ultrafiltrado y pase a la célula a través de su membrana apical. Así el movimiento neto de
sodio es del ultrafiltrado al tejido conjuntivo renal. Con el fin de conservar la neutralidad eléctrica,
los iones de cloruro siguen de manera pasiva al sodio. Más aún, para conservar el equilibrio osmótico,
al sodio lo sigue de forma pasiva el agua (por osmosis).

Asas de Henle y sistema multiplicador de contracorriente

La osmolaridad del ultrafiltrado glomerular es la misma que la de la sangre circulante. El túbulo

proximal no altera esta osmolaridad porque salió agua de su luz en respuesta al movimiento de iones.

Un gradiente de osmolaridad, quqe se incrementa desde la unión corticomedular hasta la profunsidad

de la médula, se conserva en el intersticio medular renal. Las asas de Henle largas de la nefronas
yuxtamedulares ayudan a crear y conservar este gradiente osmótico mediante un sistema
multiplicador de contracorriente. Las células del extremo descendente delgado del asa de Henle son
del todo permeables al agua y sales.

El movimiento de agua reacciona a las fuerzas osmóticas en este microambiente. El extremo

ascendente delgado es hasta cierto punto impermeable al agua, pero pueden entrar o salir sales del
túbulo según sean las condiciones en el intersticio. En el extremo ascendente del AH es por completo
impermeable al agua, sin embargo una bomba de cloruro elimina de manera activa iones cloruro de
la luz de los túbulos y estos iones ingresan en el intersticio. Los iones de sodio siguen de forma pasiva
a fin de preservar la neutralidad eléctrica. En consecuencia, se establece un gradiente de concentración
de sal en el que la osmolaridad intersticial más alta se encuentra en la profundidad de la médula y la
osmolaridad del intersticio decrece hacia la corteza.

Conforme el ultrafiltrado desciende en el extremo descendente delgado de la AH, pierde agua (el
volumen se reduce y la osmolaridad aumenta), al reaccionar al gradiente osmótico del intersticio, de
tal manera que el filtrado intraluminal se equilibra más o menos con el del tejido conjuntivo
circundante. Este líquido de osmolaridad alta asciende ahora en el extremo ascendente delgado del
AH, que es impermeable al agua pero no a sales.

El líquido que penetra en el extremo grueso ascendente del AH pasa a una región que es impermeable
al agua, pero que tiene una bomba de cloruro que remueve iones de cloruro de la luz, seguidos de
forma pasiva por iones de sodio. Como el agua no puede salir de la luz, se torna hipotónico el
ultrafiltrado con volumen constante. El cloruro y el sodio que se transfirieron de la luz del extremo
grueso ascendente al tejido conjuntivo se encargan de establecer un gradiente de concentración en el
intersticio renal de la médula externa.

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

El sistema renina angiotensina es el regulador más importante de la secreción de aldosterona; la

aldosterona también responde a la secreción de ACTH pero el sistema renina angiotensina predomina
en la regulación de la presión arterial y retención de sal.
La renina es una enzima proteolítica que se secreta en las células de la región yuxtaglomerular de los
nefrones en el riñón. La liberación de la renina al plasma se produce cuando la región yuxtaglomerular
detecta hipotensión arterial o isquemia renal. La renina ejerce su acción proteolítica sobre el
angiotensinógeno; este es una alfa 2 globulina producida en el hígado. La renina rompe el
angiotensinógeno convirtiéndolo en angiotensina I que es biológicamente inactivo pero que a su vez
es convertido en diferentes tejidos en angiotensina II; este último es la sustancia presora más potente
conocida. La angiotensina II produce un incremento en la presión sistólica y diastólica. El principal
lugar de conversión de angiotensina I a angiotensina II son las células endoteliales pulmonares. En
condiciones normales la etapa limitante para la producción de angiotensina II es la cantidad de renina
disponible.

Además de su rol vasoconstrictor, la angiotensina II actúa directamente en la zona glomérulos de la

corteza suprarrenal estimulando la secreción de aldosterona. Lo que ocurre con especial intensidad
cuando existe depleción de sal.

Regulación de la producción de renina:

- Estímulos simpáticos que llegan al aparato yuxtaglomerular
- Flujo de sodio a través de la mácula densa del túbulo distal: cuando el flujo de sodio es alto,
la secreción de renina se suprime.
- Presión transmural: cuando la presión está elevada la secreción de renina se suprime.
- La concentración de potasio plasmático también tiene un efecto débil en la producción de
renina. La hipokalemia tiende a aumentar su secreción, pero paradojalmente la hipokalemia
disminuye la secreción de aldosterona.

Regulación de la aldosterona
- La secreción de aldosterona depende de la concentración de angiotensina II, potasio
plasmático y ACTH; estos tres elementos pueden estimular directamente la secreción de
aldosterona. El principal regulador de la aldosterona será el volumen plasmático y este efecto
se lleva a cabo a través del sistema renina angiotensina que podrá sobreponerse a los cambios
supuestamente inducidos por el potasio o la ACTH. Sólo en condiciones de normovolemia el
potasio podrá regular la secreción de aldosterona. Lo mismo ocurre para la ACTH. La
secreción crónica de ACTH no logra mantener una sobreproducción de aldosterona ya que
los mecanismos del sistema renina angiotensina producirán un escape a esta regulación.
Fisiopatología del exceso de mineralocorticoides
- Puede existir un exceso de secreción de aldosterona por las siguientes causas:

 Tumor productor de aldosterona o hiperplasia de la región glomerulosa de la adrenal primaria.

 Hiperactividad del sistema renina angiotensina
 Consecuencia
 Retención de sodio.
 Hipertensión arterial
 Hipokalemia
 Efecto del déficit de mineral corticoides

- Los síntomas derivados del déficit de mineralocorticoides dependerán si está asociado o no a

un déficit de otros esteroides de la corteza adrenal.

- Directamente derivados de déficit de mineralocorticoides son: la hipertensión, hiponatremia

e hiperkalemia.

III. Excreción de la orina

MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA ORINA:

La formación de la orina en las nefronas implica tres procesos fisiológicos. Son la filtración
glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular. El filtrado glomerular es el líquido que se
filtra fuera de la sangre al circular a través de los glomérulos de las nefronas. Su composición es
similar al del plasma sanguíneo, excepto que normalmente no contiene proteínas plasmáticas o
elementos formes.

La filtración glomerular: es un proceso pasivo y es mantenido por la presión sanguínea del mismo
glomérulo. Bajo presión, el agua, la glucosa, los aminoácidos y los electrolitos son filtrados fuera de
los capilares glomerulares a la capsula de bowman.

La reabsorción tubular: es un medio importante de conservación de agua, la glucosa, los

aminoácidos y los electrolitos corporales. Estas moléculas son reabsorbidas por transporte activo,
difusión y osmosis. De los 125 ml de filtrado glomerular formado en un minuto por los riñones, 124
ml son reabsorbidos a través de los túbulos o capilares peritubulares, los cuales son parte del sistema
circulatorio. Por esta razón, menos del 1% es excretado como orina.

La secreción tubular: es lo contrario a la reabsorción tubular. Algunas moléculas son extraídas

selectivamente de los capilares peritubulares y se añaden al filtrado en los túbulos del riñón mediante
los procesos de transporte activo y difusión. La secreción tubular es un mecanismo importante para
eliminar sustancias toxicas o sobrantes de la sangre y para controlar el pH sanguíneo.

Excreción de la orina: Una vez ocurridos los procesos anteriores, el líquido de los túbulos llega al
tubo colector, donde aún se puede reabsorber agua. En este lugar el líquido empieza a recibir el
nombre de orina.
Los tubos colectores desembocan en los cálices renales, de allí en la pelvis renal, uréteres y vejiga
urinaria donde se almacena la orina hasta que se produce el reflejo de orinar, momento en que la orina
es expulsada por la uretra hacia el exterior.

Composición de la orina:

La orina está compuesta en un 95% de agua y tiene disuelta las siguientes sustancias: pigmentos,
electrolitos (por ejemplo, sodio y potasio), metabolitos, hormonas como estrógenos y productos de
desecho nitrogenados: ácido úrico, urea, creatinina y amonio. Un adulto expulsa un volumen
promedio de 1200 a 1500 ml de orina en un periodo de 24 horas.

IV. Aplicación Clínica

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS DIURÉTICOS

Los diuréticos son fármacos que aumentan la producción de orina al actuar sobre proteínas de
transporte específicas de membrana. La función principal de los diuréticos es aumentar la excreción
de Na+ inhibiendo su reabsorción por la nefrona. El efecto de los diuréticos depende del volumen del
compartimento de líquido extracelular y del volumen circulante eficaz.

Clasificación de los diuréticos

La clasificación que predomina actualmente es la que combina, en lo posible, la eficacia
diurética, con el sitio de acción y con la estructura química.

a) Diuréticos de máxima eficacia. Actúan en los segmentos diluyentes; la fracción de

eliminación de Na+ es superior al 15 %.

Diuréticos de Asa (furosemida, bumetanida, mercuriales): Disponibles para inhibir la

reabsorción de Na+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, porque bloquean el sistema
de cotransporte de Na+, 2CL-, K+ localizado en la membrana apical de las células epiteliales.
Asimismo, también alteran el proceso de multiplicación contracorriente, es decir, la
capacidad de diluir o concentrar la orina.

b) Diuréticos de eficacia mediana. Actúan en la porción final del segmento diluyente

cortical y en el primer segmento del túbulo distal; la fracción de eliminación de Na+ es del
5-10 %.

Diuréticos tiacídicos (clorotiacida) :Inhiben la reabsorción en la porción inicial del TCD ,

porque bloquean el sistema de cotransporte de Na+ , Cl- existente en la membrana apical
celular. Dado que el agua no puede atravesar esta parte de la nefrona y en ella se produce la
dilución de la orina, las tiacidas reducen la capacidad de diluir la orina por inhibición de la
reabsorción de NaCl.

c) Diuréticos de eficacia ligera. La fracción de eliminación de Na+ es inferior al 5 %.

 Diuréticos Osmóticos (manitol): Afectan al transporte de agua a través de las células
epiteliales que revisten el TCP y la rama descendente delgada de asa de Henle. Estos
diuréticos entran en la nefrona mediante filtración glomerular y generan un gradiente de
presión osmótica. Los diuréticos osmóticos no inhiben una proteína de transporte específica
de membrana.

Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (acetazolamida):Reducen la reabsorción de Na+ por

sus efectos sobre la anhidrasa carbónica, presente en el TCP. El sistema de antiporte de Na+,
H+ de la membrana apical de las células del TCP depende del H+ para el intercambio de Na+.
El H se secreta hacia el líquido tubular, donde se combina con el HCO3 filtrado para formar
H2CO3; este último es hidrolizado a CO2 y H2O por la anhidrasa carbónica localizada en el
TCP para facilitar la reabsorción del agua y dióxido de carbono. Asimismo, los inhibidores
de la anhidrasa carbónica reducen la reabsorción de HCO3 - .

GLOMERULONEFRITIS

La glomerulonefritis es el daño que se acompaña de una inflamación, se manifiesta con infiltración

de leucocitos, depósito de anticuerpos y activación del complemento. Es decir, se inicia por
mecanismos inmunitarios como : los anticuerpos contra los componentes glomerulares, en este caso
se dirigen contra los dominios del colágeno tipo IV (componente de la barrera de filtración) ; y los
complejos anticuerpo – complemento que circulan por la sangre, los cuales quedan atrapados en el
glomérulo debido a las propiedades de filtración de la barrera de filtración glomerular ( depósitos
subendoteliales o subepiteliales) y esto contribuye a la lesión glomerular.
Se puede dar ciertos casos :
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda: Los inmunocomplejos generados tras una infección
bacteriana pueden determinar la proliferación de las células glomerulares y atraer a los neutrófilos y
monocitos. Se suele encontrar en niños, y en general, revierte con tratamiento.
Glomerulonefritis Rápidamente progresiva con semilunas: Es la evolución del caso anterior, sería la
acumulación de células con la forma característica de semiluna en el espacio de Bowman que se
compone casi siempre de células epiteliales proliferadas y monocitos infiltrados. Se asocia con una
insuficiencia renal que progresa rápidamente en semanas o meses.

DIABETES
La diabetes es una enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter heterogéneo, con grados
variables de predisposición hereditaria y con la participación de diversos factores ambientales. La
diabetes se caracteriza por niveles altos de glucosa (hiperglucemia crónica) debido a la deficiencia
en la producción o acción de la insulina.

Hay tipos de diabetes:

 Diabetes tipo 1: Resultado de la destrucción de las células del páncreas que producen la
insulina (células beta) y que predispone a una descompensación grave del metabolismo
llamada cetoacidosis. Es más típica en personas jóvenes (por debajo de los 30 años).
 Diabetes tipo 2: Caracterizada por resistencia a la insulina que puede estar asociada o no con
una deficiencia de insulina y que puede estar presente con muy pocos síntomas durante
 mucho tiempo. Esta forma es más común en personas mayores de 40 años aunque cada vez
es más frecuente que aparezca en sujetos más jóvenes.
 Diabetes gestacional: diabetes cuyo inicio se reconoce durante el embarazo. Las mujeres
que la padecen deben ser estudiadas después del parto ya que la diabetes puede o no persistir
después.
Síntomas
En la forma más común que es la tipo 2 los síntomas pueden ser escasos:
 Sed
 Aumento de la cantidad de orina
 Aumento del apetito
 Picores
 Infecciones
 Fátiga
 Enfermedades cardiovasculares asociadas

Después de muchos años, la diabetes puede llevar a otros problemas serios:

 Problemas oculares, (dificultad para ver especialmente por la noche, sensibilidad a la luz,
ceguera).
 Desarrollo de úlceras e infecciones. Algunas veces se necesite amputación.
 Los nervios del cuerpo pueden sufrir daño y causar dolor, picazón y pérdida de la sensibilidad
 Problemas para digerir el alimento, problemas para ir al baño y dificultar la erección en los
hombres.

Clínica
La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar el azúcar en la sangre. La
diabetes puede ser causada por muy poca producción de insulina, resistencia a ésta o ambas.

HTA
Es el aumento de la presión arterial de forma crónica. Es una enfermedad que no da síntomas durante
mucho tiempo y, si no se trata, puede desencadenar complicaciones severas como un infarto de
miocardio, una hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla adecuadamente.

Factores de riesgo mayores

• Hipertensión
• Tabaquismo
• Obesidad (IMC >30 kg/m2)
• Inactividad física
• Dislipidemia
• Diabetes mellitus
• Microalbuminuria o filtración glomerular estimada<60 ml/min
• Edad (>55 años para el hombre, >65 años para la mujer)
Clasificación
Etiológico se clasifica en:
 Hipertensión Esencial: también llamada primaria o criptogénica por no tener una causa
conocida. Representa el 90-95% de los casos.
 Hipertensión Secundaria: en este caso la hipertensión es secundaria y obedece a una
causa conocida como: Renales. Tumores productores de renina. Enfermedades endócrinas.
Cardiovasculares. Fármacos. Neurogénica. Enfermedad sistémica
Las fases evolutivas se clasifica en:
 Fase I: Hipertensión fija sin complicaciones.
 Fase II: Hipertensión fija con signos de compromiso cardíaco (hipertrofia) retiniano
(estrechez focal, segmentaria o generalizada) y/o renal (proteinuria patológica).
 Fase III: fase de complicaciones graves:
-Corazón: Insuficiencia cardíaca, angina de pecho, infarto agudo de miocardio.
-Aorta: aneurismas, aneurismas disecantes.
-Encéfalo: accidentes cerebrovasculares.
-Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con o sin edema papilar.

Sintomatologia
En general la HTA es asintomática
Cefalgia, vértigos, taquicardia, zumbidos en los oídos (tinitus), alteraciones en la vista,
hemorragias nasales o en la conjuntiva del ojo, oleadas de calor, cansansio (astenia),
confusión, cambios en la visión (fotopsia), dolor de pecho tipo angina, sangre en la orina
(hematuria), latidos cardíacos irregulares,
V. CONCLUSIONES Y COMENTARIOS
 Con una PEF de 1 mm Hg se produce una filtración de 12,5 ml por minuto
para ambos riñones, o sea que con una PEF de 10 mm Hg se producirá una
filtración de 125 ml por minuto, lo que es un ritmo normal.™La presión
coloidosmótica capsular, actúa cuando alguna enfermedad ha aumentado la
permeabilidad glomerular lo suficiente para permitir que las moléculas de
proteínas de la sangre difundan hacia la cápsula de Bowman. La presión
osmótica capsular tiende a extraer agua de la sangre, y así es una fuerza que
se añade a la presión hidrostática glomerular para regir la presión efectiva de
filtración.
 La presión hidrostática glomerular puede disminuir en estados de alarma, por
ejemplo en hemorragia grave. La presión coloidosmótica de la sangre puede
disminuir por nefropatías que producen pérdida de proteínas sanguíneas hacia
la orina. Esto hace que la PEF aumente, y por lo tanto, aumenta el ritmo de
filtración glomerular.
 La diabetes es una enfermedad que tiene múltiples causas, fundamentalmente,
la mala alimentación y la predisposición genética a dicha enfermedad. En
cuanto a su tratamiento, quienes la padecen deben consultar a un médico,
quien les recetará los fármacos adecuados y un plan alimentario para
combatirla. Además, en ciertos casos, es fundamental que el diabético se
inyecte insulina, para controlar los niveles de glucosa en la sangre.
 Gracias al ultrafiltrado los componentes esenciales como electrolitos, glucosa,
aminoácidos, proteínas y agua pueden ser reabsorbidos lo que nos ayuda a
tener un balance de todos estos, de haber una falla en los túbulos o en los
mecanismos de acción podríamos tener casos clínicos severos ya que no se
reabsorbería en las cantidades necesarias.
 Mediante los procesos de formación de la orina podemos eliminar de nuestro
organismo elementos: desechos metabólicos, toxinas, etc. Con lo cual ayuda
a mantener la homeostasis, y asi tener una vida saludable.

}
VI. BIBLIOGRAFIA

 Junqueira L.C , Carneiro J. Histología básica: Texto y Atlas . 4 ed. Barcelona:

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 Leslie P. Gartner, James L. Hiatt. Sistema urinario. Texto atlas de Histología. 3°

edición. México, D.F. McGraw-Hill Interamericana editores; 2008. p. 455 - 456.

 Anne B. Donnersberger/Anne E. Lesak. En: Mario Lloret Riera, director.

Mecanismo de la formación de orina. Libro de laboratorio de anatomía y fisiología,
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