1

STROKE

1.1 Latar belakang

Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan
penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di
Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu
merupakan juga penyebab utama cacat menahun.
Lesi vaskular di susunan saraf bisa berarti lesi di otak dan batang otak di
satu pihak dan lesi di medulla spinalis di lain pihak. Penyakit-penyakit
dengan lesi vaskular di otak dikenal sebagai Penyakit serebrovaskular atau
disingkat dengan CVD (“cerebral vascular disease”).
Alasan yang termaksud itu ialah alasan yang diajukan oleh kelompok
“Joint study of Extracranial Cerebrovascular Disease” yang diketahui oleh
Dr. Clark H Milikan dan Mayo Clinic. CVA atau “cerebrovascular accident”
menampilkan kejadian dari penyakit sebagai suatu kejadian yang tidak
tersangka (“accident”) atau yang secara kebetulan (“accident”) menjadi suatu
kenyataan. Kejadian serebrovaskular memang tidak tersangka atau terduga
oleh kalangan awam. Tetapi setiap orang yang dapat dianggap lebih mengerti,
seharusnya mengetahui adanya gejala-gejala yang mendahului terjadinya
hemiplegia. Bahakan para dokter seyogianya sudah berkenalan dengan
“stroke-prone person” yang berarti bahwa seseorang yang bakal mengidap
stroke sudah menunjukan ciri-ciri tertentu.
Stroke atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang
multikompleks. Rumitnya mekanisme CVD disebabkan oleh adanya
integritas tubuh yang sempurna. Otak tidak berdiri sendiri diluar lingkup
kerja jantung dan susunan vaskular. Metabolisme otak tidak berdiri sendiri
diluar jangkauan unsur-unsur kimia dan selular darah yang memperdarahi
tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehingga sebagian otak berdiri sendiri
diluar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka
dalam keadaan teriosolasi itulah timbul kekacauan dalam ekspresi (gerakan)
dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur) suatu keadaan yang kita jumpai pada
penderita yang mengidap Stroke. (Mahar, 2008.)

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
 2

a. Mengetahui salah satu gambaran salah satu kelainan neurologi yaitu

kelainan serebrovaskular.
b. Mengetahui mekanisme patofisiologi kelainan serebrovaskular.
c. Mengetahui etiologi dan epidemiologi kelainan serebrovaskular.
d. Mengetahui klasifikasi kelainan serebrovaskular.
e. Mengetahui penanganan awal dalam penatalaksanaan kelainan
serebrovaskular.
2. Tujuan Khusus
Untuk memenuhi salah satu tugas pembelajaran teori blok HPK 242
Neurosensory and Musculosceletal Disorder.

1.3 Manfaat
Dengan mengetahui dan memahami mekanisme patofisologi dan etiologi
penyakit serebrovaskular akan sangat membantu dalam menegakan diagnosa
sehingga tidak terjadi kesalahan dalam pemberian terapi baik secara
medikamentosa maupun non-medikamentosa.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Penyakit serebrovaskular

Gangguan vaskuler otak atau Cerebrovascular disease (CVD) adalah suatu
kondisi sistem susuna saraf pusat yang patologis akibat adanya gangguan
peredaran darah. Istilah yang lebih lama masih sering digunakan adalah
cerebrovascular accident ( CVA). Namun istilah ini sulit dipertahankan secara
ilmiah karena patologi yang mendasari biasanya sudah ada sejak lama atau
mudah diidentifikasi. Karena itu, proses bagaimana berbagai gangguan
patologik (misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang
dapat diduga, reproducible, dan bahkan dapat dimodifikasi. Dengan
demikian, timbulnya stroke sama sekali bukan “kecelakaan”. Istilah lain yang
digunakan dalam usaha penerangan kepada masyarakat adalah serangan otak.
 3

Tujuannya adalah mendidik masyarakat bahwa morbiditas dan mortalitas

pada stroke merupakan hal serius sama seperti serangan jantung , dan
intervensinya segera apabila hal tersebut terjadi merupakan hal penting.

2.2 Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.
(Hartwig,2005)
Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskuler
yang bisa bangkit dalam beberapa detik samapi hari tergantung penyakit yang
menjadi kausanya. (Mahar, 2008.)
Stroke merupakan kondisi dimana terjadi kehilangan perfusi ke pembuluh
darah otak secara akut yang menimbulkan fungsi neurologis secara cepat.
(Satyanegara, 2010)

2.3 Epidemiologi
Sejak lebih dari tiga dekade terakhir ini telah banyak yang dilakukan
dalam menelaah karateristik epidemiologi dari stroke. Di Amerika dan negara
berkembang seperti indonesia, CVD atau stroke berperan sebagai penyebab
utama dari disabilitas kronis dan penyebab kematian. Prevalensi di Amerika
pada tahun 2005 adalah 2,6%. Prevalensi meningkat sesuai dengan kelompok
usia yaitu 0,8% pada kelompok usia 18-44 tahun, 2,7% pada kelompok usia
45-64 tahun, dan 8,1% pada kelompok usia 65 tahun atau lebih tua. Pria dan
wanita mempunyai prevalensi yang kurang lebih sama yaitu pria 2,7% dan
wanita 2,5%. (Satyanegara,2010)

2.4 Insidensi
Stroke adalah penyabab kematian tersering ketiga pada orang dewasa di
Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren
adalah lebih dari 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah
750.000 per tahun, dengan 200.000 merupakan stroke rekuren. Angka di
antara orang Amerika keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada
orang kaukasian (broderick, 2001). Walaupun orang mungkin mengalami
 4

stroke pada usia berapapun, duapertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih
dari 65 tahun. Berdasarkan data statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit
jantung koroner dan stroke adalah penyabab kematian tersering pertama dan
kedua menmpati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kacacatan
(Murray, 1999). Perempuan juga membentuk sekitar 43% kasus stroke
pertahun tetapi menderita 62% kematian akibat stroke. (Wilson,2005).

2.5 Regulasi dan penyesuaian darah serebral

Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (CBF=
cerebral blood flow) ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit.
Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-
1400 gram, adalah 700-840 ml permenit. Dari jumlah darah itu, satu
pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan satu pertiga
sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Otak yang berkedudukan
di dalam ruang tengkorak, yang merupakan ruang tertutup mempunyai
susunan sirkulasi yang sesuei dengan loksinya. (Mahar,2010).

2.6 Penyakit vaskular yang mendasari stroke

Lesi-lesi vaskular regional yang terjadi di otak sebagain besar disebabkan
oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral. Sebagian lainnya disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah. Penyakit vaskular utama yang menimbulkan
penyumbatan adalah aterosklerosis dan arteriosklerosis. Penyakit-penyakit
oklusif lainnya ialah endarteritis reumatik dan sifilik, periarteritis nodosa
dan lupus eritematosus diseminata. Hanya sebagian kecil saja dari stroke
yang disebabkan oleh oklusi akibat penyakit-penyakit lainnya.
1. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan penyakit arteri-arteri yang besar, dari
aorta sampai dengan arteri-arteri yang berdiameter 2 mm. Secara klinik
aterosklerosis termasuk penyakit pembuluh darah yang terpenting oleh
karena yang terkena proses aterosklerosis adalah terutama arteri-arteri
jantung dan otak. Karena aterosklerosis adalah penyempitan lumen,
maka aliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen itu, selalu
menjadi kecil.
Walau perubahan-perubahan yang menjurus ke aterosklerosis
boleh dibilang sejak sudah mulai terjadi setelah manusia dilahirkan,
 5

namun aterosklerosis yang dapat terlihat di arteri karotis atau

vertebrobasilaris jarang dijumpai pada orang-orang-orang yang berusia
diantara 20-30 tahun. Setelah umur 30 tahun, lesi aterosklerotik mulai
tampak disana-sini pada arteri intrakranial, dan arteri karotis interna
lebih dini daripada arteri-arteri ekstrakranial serta arteria-arteria
vertebrobasilaris.
Pada permulaan, lesi tersebut tampak sebagai titi- titik kuning pada
intima. Pada usia 50 tahun, tempat-tempat aterosklerotik sudah banyak dan
tersebar secara difus pada pembuluh arterial serebral. Pada tahap ini, tempat-
tempat yang aterosklerotik itu sudah besar dan dikenal sebagai plaque
atherosclerotique . lesi tersebut merupakan penonjolan yang datar atau seperti
gundukan pada intima sehingga menyempitkan lumen arteri. Intima arteri
yang sudah aterosklerotik itu memperlihatkan fibrosis. Pada dasar dan tepi-
tepinya terdapat lemak yang berkedudukan intra dan ekstraselular. Sebagian
dari lemak itu sudah nekrotik, sebagian lagi sedang berdegenerasi dan
mengandung kolestrol kapur atau infiltrasi limfosit. (Mahar, 2010).
Patogenesis aterosklerosis sebenarnya belum diketahui. Dua teori yang
sering dipakai sebagai sintesis kerja ialah sebagai berikut. (Mahar, 2010).
Pertama menganggap bahwa lesi pada permukaan disebabkan oleh
penimbunan lipid berikut kolestrol, yang diselipkan dibawah tunika intima
oleh arus darah. Proses ini dipercepat oleh hiperkolestremia dan beban
terhadap dinding pembuluh darah akibat hipertensi. (Mahar, 2010).
Plaque atheosclerotique sering dijumpai pada bifurkasi arteri atau di
kelokan-kelokan arteria karotis. Tempat-tempat tersebut adalah yang terutama
menangkis tekanan-tekanan akibat hipertensi. Dan oleh karena itu, mungkin
sekali arus darah menimbulkan lesi pada tunika intima sehingga arus darah
bisa menyelipkan lipid di bawah intima. Teori kedua yang mengganggap
plaque atherosclerotique sebagai hasil proses lanjutan pembentukan trombus.
Oleh karena suatu sebab terbentuklah suatu trombus. Trombus itu
diorganisasi oleh sel-sel endotel yang berada ditepi trombus, sehingga
trombus itu terbungkus oleh sel endotel. Dengan demikian trombus akhirnya
terletak subendotel. Trombus yang kaya dengan lipid itu mengalami
degenerasi sehingga apa yang tertimbun di bawah tunika intima itu lipid.
(Mahar, 2010).
 6

Mana dari kedua teori itu yang benar belum bisa dipastikan, oleh karena
dalam praktek, proses proses aterosklerosis ternyata dipercepat oleh beberapa
faktor yang bisa dianggap sebagai penunjang kedua teori tersebut. Faktor-
faktor itu adalah hereditas, hipertensi, obesitas, kurang gerak, diabetes
melitus, hiperkolestrelomia dan merokok. (Mahar, 2010)
Setelah 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri
serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang
disebabkan oleh plaque atherosclerotique bisa mencakup 80-90% lumen
arteri, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang
bersangkutan. Tetapi arteri-arteri yang sudah memiliki plaque
atherosclerotique cenderung mendapat komplikasi, yang berupa trombosis.
Hal ini mudah dimengerti mengingat tunika intima arteri sudah rusak dan
lumen artei sudah sempit. Dalam keadaan itu mudah timbul turbulensi arus
darah, yang lebih mempermudah pembentukan trombus. Kalau trombus
sudah terbentuk maka sebagian dari trombus itu bisa terlepas dan dengan
demikian terjadi embolisasi.

2.7 Patofisiologi stroke secara umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi: arteia karotis interna dan sistem
vertebrabasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum apabila aliran
darah ke jaringan otak terputus selama 15 samapai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak
selalu meyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah karena terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke
daerah tersebut. Patologinya dapat berupa :
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti
aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau
peradangan.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya
syok.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang
berasal dari jantung atau pembuluh darah ekstrakranial.
4. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau di ruang subarakhnoid.
 7

2.8 Klasifikasi Stroke

1. Serangan Iskemik Transien (TIA)
a. Definisi
Suatu kelainan stroke yang didahului oleh serangan iskemik
transien (TIA) yang serupa dengan angina pada serangan jantung.
Serangan iskemik transien adalah serangan-serangan defisit
neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang
cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam.
b. Etiologi
Serangan iskemik transien dengan tanda-tanda yang berlangsung dari
24 jam,atau stroke ringan biasanya penyebabnya adalah stenosis
aterosklerotik sebuah arteria karotis.

c. Penegakan diagnosa
Anamnesis
1. Identitas
2. Riwayat penyakit sekarang : timbul rasa baal menandakan
keterilbatan sistem karotis, meredup atau hilangnya penglihatan
secara tansisien di satu mata, kelemahan bilateral, pusing
bergoyang, sering jatuh mendadak, timbul rasa baal atau setiap
kombinasinya (misalnya gangguan traktus sensorik atau motorik
secara bilateral.
3. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat hipertensi

Pemeriksaan Fisik
1. Pasien jelas memperlihatkan bising karotis di sisi yang terkena
seyogyanya menjalani pemeriksaan doppler karotis

Pemeriksaan penunjang
1. Hitung darah lenkap
2. Elektrokardiogram (EKG)
3. Pemeriksaan doppler
4. Angiografi
5. CT-Scan
 8

2. Stroke Iskemik
1. Definisi
Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang tejadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu sisi atau lebih arteri besar pada sirkulasi
serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan atau trombus yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh darah otak atau organ distal.
(Hartwig,2005).
2. Patofisiologi
Faktor pencetus penimbunan plak di pembuluh darah

Pembentukan Trombus

Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin

terbentuk di suatu organ seperti jantung

Dibawa melalui sistem arteri keotak sebagai suatu embolus

Aterosklerosis pembuluh darah di otak

Iskemik pada sebagian daerah otak

Perfusi atau suplai darah ke otak menurun

Defisit fungsi neurologis baik sensorik maupun motorik tergantung

area mana yang terkena.

(Skema 1.1)
 9

(Gambar 1.1)

3. Etiologi
1. Sumbatan aliran di arteria karotis
2. Riwayat hiperlipidemia
3. Riwayat diabetes melitus
4. Riwayat hipetensi

5. Subtipe stroke iskemik

a. Stroke lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif
dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam
beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar
merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau
hialin lipid salah satu cabang-cabang penetrans sirkulus wilisi, arteria
serebri media, arteria vertebralis dan arteria basilaris (Smith,2001).
Cabang-cabang areteria tersebut rentan terhadap trombosis dari
penyakit aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan
lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh
ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil yang di senut
lakuna (yunani, danau kecil). (Hartwig,2005).
Terdapat 4 sindrom lakunar yang sering dijumpai
1. Hemiparesis murni akibat infark di kapsula interna
posterior.
2. Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior
kapsula interna.
 10

3. Stroke sensorik murni akibat infark talamus.

4. Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan
atau lengan yang canggung akibat infark pons basal.
Secara umum, pasien dengan infark lakunar umumnya berusia
lebih tua memiliki kadar kolestrol lebih tinggi, dan mengidap
diabetes melitus. (Hartwig,2005).

b. Stroke trombotik pembuluh besar

Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah
subtipe kedua stroke iskemik. Sebagian dari stroke ini terjadi saat
tidur, saat pasien mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi
menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik
yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis
interna atau, yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media
atau di taut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak seperti
trombosis arteria koronaria, yang oklusi pembuluhnya cenderung
terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung
memilik awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa
hari. pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution.
Banyak dari stroke yang sedang berkembang ini sebenarnya
terjadi akibat embolisasi distal, terutama apabila sumber trombus
adalah artera karotis. (Hartwig,2005)..
Secara klinik pasien tampak “gagap”, dengan gejala
hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah
berkali-kali mengalami serangan iskemik transien tipe lakunar
sebelum akhirnya mengalami stroke. (Hartwig,2005).
Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang
mengalami trombosis paersial adalah defisit perfusi yang dapat
terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah
sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran
darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskuler yang
tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat
menyebabkan penurunan generalisata CBF (cerebral blood flow),
iskemia otak dan stroke.
 11

c. Stroke embolik
Stroke embolik di klasifikasikan berdasarkan arteri yang
terlibat (misalnya, stroke arteria vertebralis) atau asal embolus.
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke
kardioembolik). (Hartwig 2005)
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan
defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktifitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian
pembuluh yang mengalami stenosis. Fibrilasi atrium adalah
penyebab stroke embolik tersering. (Hartwig,2005).
Stroke kardioembolik di diagnosis apabila diketahui adanya
kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru
mengalami infark miokardium yang yang mendahului adanya
sumbatan di pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan
trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup
mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil,
fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui
arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis
yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari
sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan
dipercabangan arteri sebelum tersangkut.
Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir
sepanjang pembuluh draah sehingga gejala-gejala mereda.
Namun fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan
menimbulkan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke
kardioembolik lebih beresiko mengalami stroke hemoragik di
kemudian hari. Penyebab perdarahan tersebut adalah bahwa
struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus
melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan
demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan
perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.
 12

d. Stroke kriptogenik
Walaupun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis
yang dramatis dan hampir patognomik, namun sebagian pasien
mengalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas, kelainan ini di sebut stroke kriptogenik
karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan
pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.
Mungkin kausa tersebut tetap tidak jelas selama beberapa bulan
atau tahun, ketika kemudian muncul kembali gejala serupa yang
kausanya tidak jelas terjadi pada pasien yang profil klinisnya
tidak dapat dibedakan dari mereka yang mengidap
aterotrombosis.

6. Gejala dan tanda

Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan,
atau tungkai terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan
atau kesulitan melihat pada satu sisi,bingung mendadak, gangguan
emosional, pusing bergoyang, gangguan keseimbanagn, gangguan
bicara.

7. Penatalaksanaan
1. Penanganan suportif
a. Pemeliharaan jalan napas dan ventilasi yang adekuat.
b. Pemeliharaan volume dan tekanan darah yang adekuat
c. Koreksi kelainan gangguan lain seperti gagal jantung.
2. Meningkatkan aliran darah serebral (CBF)
a. Elevasi tekanan darah
b. Ekspansi volume intravaskuler
c. Antikoagulan
d. Pengontrolan tekanan intrakranial
e. Obat-obat anti edema serebri seperti steroid

3. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% samapa 20% dari
semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami
ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subarakhnoid.
Mekanisme lain pada pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain
 13

atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan
perdarahan intraserebrum atau subarakhnoid.
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena
tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah
konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun
traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua:
1. Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah kedalam
tengkorak yang volumenya tetap
2. Vasopasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke
darah bebas di dalam ruang antara lapisan arakhnoid dan pia mater
meningen.
Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan
fungsi otak dan kehilangan kesadaran. Namun, apabila perdarahan
berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyeri kepala
hebat, yang merupakan tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak
adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.

(Gambar 1.2)

1. Subtipe stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserbrum
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak
(parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu
 14

oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang
menembus jauh kedalam jaringan otak. Apabila perdarahan terjadi
pada individu yang tidak mengidap hipertensi, diperlukan
pemeriksaan-pemeriksaan lain untuk mengetahui kausa lain seperti
gangguan perdarahan.
Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum
paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadian
nya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan
dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering
menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan
oleh stroke tipe ini.
Dengan mengingat bahwa gangia basal memodulasi sistem
motorik voluneter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di
separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar
dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke disalah satu
bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat
merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak
menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk
secara progresif dalam beberapa menit sampai sampai kurang dari
dua jam.
Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak
mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan
embolus itu sendiri. Alasan nya adalah bahwa, apabila embolus
lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah
tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari
pertama setelah oklusi. Dengan demikian selama waktu ini dapat
terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang
melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama
setelah stroke embolik. Angka kematian untuk peradarahan
intraserebrum cukup tinggi mencapai 50%.
Terapi utama untuk stroke hemoragik adalah menurunkan
tekanan darah apabila hipertensi adalah kausanya, dan melawan
 15

antikoagulasi apabila kausanya adalah gangguan perdarahan

endogen atau akibat obat.

b. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid memiliki dua kausa utama: ruptur
aneurisma vaskular dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat
masif dan ekstravasasi darah kedalam ruang subarakhnoid lapisan
meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat
tinggi sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan.
Penyebab tinngi nya angka kematian ini dikarenakan ada 4 faktor
penyulit
1. Vasospasme reaktif disertai infark
2. Ruptur ulang
3. Hiponatremia
4. Hidrosefalus
Pada sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra
parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subarakhnoid.
Perdarahan mungkin massif, yang menyebabkan kematian, atau
kecil dengan garis tengah 1 cm.
Penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid adalah
a. Penderita segera dipasang infus (ringer laktat, normal salin,
atau dekstrosa 5% ) 100-150cc/jam untuk keseimbanagan
cairan dan elektrolit.
b. Penderita yang tidak sadar dengan gangguan neurologis yang
berat biasanya membutuhkan ventilasi.

2.9 Penatalaksanaan stroke

1. Neuroproteksi
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian
besar cedera neuron dapat dipulihkan. Mempertahankan fungsi
jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut neuroproteksi.
(Hartwig,2005).
2. Antikoagulasi
The european stroke intiative (2000) merekomendasikan bahwa
antikoagulan oral (INR 2,0 sampai 3,0) diindikasikan pada stroke yang
disebabkan oleh fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan
yang lebih tinggi (INR 3,0 sampai 4,0 ) untuk pasien stroke yang
 16

memiliki katup prostetik mekanis.bagi pasien yang bukan kandidat

untuk terapi wafarin (coumadin), maka dapat digunakan aspirin
tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi
antitrombotik awal untuk profilaksis stroke. (Hartwig,2005).
3. Trombolisis intravena
Satu-satu nya obat yang disetujui oleh the US Food and Drug
Administration (FDA) untuk terapi stroke iskemik akiut adalah
aktivator plasminogen jaringan atau Tissue plasminogen Activator
(TPA) bentuk rekombinan. Setelah disetujui pada bulan juni 1996, TPA
dapat digunakan untuk menghindari cedera otak. Namun resiko
terbesar dalam penggunaan terapi antitrombolitik adalah perdarahan
intraserebrum. Dengan demikian terapi harus digunakan hanya bagi
pasien yang telah disaring secara cermat dan yang tidak memenuhi
satupun dari kriteria ekslusi berikut:
a. Gambaran perdarahan intrakranium berupa massa yang membesar
pada CT-scan
b. Angiogram yang negatif untuk adanya bekuan
c. Peningkatan waktu protombin/INR, yang mengisyaratkan
kevenderungan perdarahan
d. Adanya pembuluh dan luka yang belum sembuh dari trauma atau
pembedahan yang baru terjadi.
e. Tekanan darah diastolik yang sangat tinggi ; hilanhnya autoregulasi
adalah suatu resiko besar.
4. Trombolisis intraarteri
Pemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke
iskemik akut sedang dalam penelitian, walaupun saat ini belum
disetujui oleh FDA (Furlan, 1999). Pasien yang beresiko besar
mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah mereka yang skor
national institute of health stroke scale (NIHSS) –nya tinggi,
memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh, kadar
glukosa darah yang lebih tinggi dan dihitung trombosit yang rendah
(Kidwell, 2001).

5. Terapi perfusi
Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus
vasospasme saat pemulihan dari perdarahan subarakhnoid, pernah
 17

diusahakan induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan

tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat
(Hillis, 2001).
6. Pengendalian edema
Edema otak terjadi pada sebagian besar kasus infark serebrum
iskemik, terutama pada keterlibatan pembulu-pembuluh besar didaerah
arteria serebri media. Terapi konservatif dengan membuat pasien
sedikit dehidrasi, dengan natrium serum normal atau sedikit
meningkat. (Hartwig,2005)
7. Terapi bedah
Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih
menjalani uji klinis dan dicadangkan untuk stroke yang masif. Pada
prosedur ini, sisi tengkorak diangkat (suatu hemikraniektomi) sehingga
jaringan otak yang mengalami infark dan edema mengembang tanpa
dibatasi oleh struktur tengkorak yang kaku. Dengan demikian prosedur
ini mencegah tekanan dan distorsi pada jaringan yang masih sehat dan
struktur batang otak. (Hartwig,2005)

2.10 Pencegahan stroke

a. Pencegahan primer
Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan
mengobati faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Hipertensi
adalah faktor resiko paling prevalen, dan telah dibuktikan bahwa
penurunan tekanan darah memiliki dampak yang sangat besar pada
resiko stroke.
The european Stroke Intiative (ESI, 2000) telah mempublikasikan
rekomendasi untuk penatalaksanaan stroke yang mencerminkan
praktik yang sekarang dijalankan. Rekomendasi pencegahan primer
yang paling terperinci dan banyak di teliti adalah bahwa antikoagulasi
oral harus digunakan sebagai profilaksis primer terhadap semua pasien
dengan fibrilasi atrium yang beresiko tinggi mengalami stroke
pengidap hipertensi, usia lebih dari 75 tahun, embolisme sistemik, atau
berkurangnya fungsi ventrikel kiri.
Penatalaksanaan diabetes yang baik merupakan faktor penting lain
dalam pencegahan stroke primer. Meningkatnya kadar gula darah
 18

secara berkepanjangan berkaitan erat dengan disfungsi sel endotel

yang,pada gilirannya, memicu terbentuknya aterosklerosis.
b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder mngacu kepada strategi untuk mencegah
kekambuhan stroke. Pendekatan utama adalah mengembalikan
hipertensi, dan memakai antiagregant drugs (Diener,1996) dan banyak
meta-analisis terhadap obat inhibitor glikoprotein IIb/IIIa jelas
memperlihatkan efektivitas obat antiagregasi trombosit dalam
mencegah kambuhnya stroke (Albers, 2001).

2.11 Komplikasi
a. Dini (0-48 jam pertama)
 Edema serebri.
 Defisit neurologis cenderung memberat.
 Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan herniasi, dan
akhirnya menimbulkan kematian.
b. Jangka pendek (1-14 hari pertama)
 Pneumonia akibat imobilisasi lama.
 Infark miokard.
 Stroke rekuren.
 Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pascastroke,
seringkali terjadi pada saat penderita mulai mobilisasi.
c. Jangka panjang (>14 hari)
 Stroke rekuren.
 Gangguan vaskular lain : penyakit vaskular perifer.
(Satyanegara,2010)
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Karena lesi vaskular regional di otak timbulah hemiparalisis atau
hemiparesis yang kolateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskular menduduki
daerah batang otak sesisi, maka timbullah gambaran penyakit hemiparesis
atau hemipestesia alternans, yang mana berarti bahwa hemiparesis atau
hemipestesia alternans memperlihatkan ciri alternans, yaitu pada tingkat
lesi hemiparesis atau hemipestesia bersifat kontralateral. Lagi pula saraf
otak yang ikut terkena menunjukan ciri khas itu juga. Sindrom hemiparesis
kontralateral akibat lesi regional di otak dikenal sebagai stroke.
Stroke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau
hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik
 19

sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya.

Sebagaimana telah dijelaskan di muka daerah otak yang tidak berfungsi
lagi, bisa disebabkan karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah darah
lagi karena arteri yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat.
Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur
ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya sementara.
Endarteritis reumatik, periarteritis nodusa,lupus eritematosus
diseminata dan sifilis tidak sering menjadi faktor etioligi stroke. Hanya
pada sebagian penderita dengan gambaran penyakit yang khas bagi demam
reumatik, periartritis nodusa dan lupus eritematosus diseminata, stroke bisa
terjadi sebagai komplikasi primernya. (Mahar,2008)
a. Demam reumatik menimbulkan proliferasi pada katup-katup jantung.
Proliferasi itu bisa menjadi sumber emboli yang bisa menyumbat
arteri serebral. Proliferasi intima pembuluh darah sedang dan kecil
bisa juga akibat proses reumatik.
b. Statistik tentang periartritis nodusa mengungkapkan bahwa 10% dari
kasus-kasus melibatkan juga arteri-arteri serebral. Dalam pada waktu
itu periartritis nodusa sudah menjadi penderitaan terlebih dahulu
sebelum stroke terjadi. Demikianlah juga perjalanan dan
perkembangan stroke yang merupakan komplikasi lupus eritematosus
diseminata.
c. Pecahnya arteri serebral sebagai etiologi stroke, jika suatu cabang
arteri serebral pecah, maka daerah pendarahannya tidak mendapat
darah lagi dan darah ekstravasal tertimbun sehingga merupakan proses
desak ruang akut. Maka dari itu manifestasi suatu perdarahan
intraserebral terdiri dari gejala-gejala stroke apoplektik.
d. Hipertensi merupakan faktor etiologi paling umum. Pada umumnya
hemoragia serebri timbul karena pecahnya aneurisma atau malformasi
arteriovenosus. Juga lesi pada dinding pembuluh darah yang terjadi
sehubung dengan limfoma atau leukemia bisa terkait dengan
hipertensi dan mengakibatkan hemoragia serebri. Begitu juga terapi
antikoagualansia dengan hipertensi mempermudah terjadinya
perdarahan intraserebral. (Mahar,2008)
 20

3.2 Saran
Demikian yang dapat saya paparkan mengenai materi yang
menjadi pokok bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak
kekurangan dan kelemahannya, kerena terbatasnya pengetahuan dan
kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan judul
makalah ini Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman
berkenan memberikan kritik dan saran yang membangun kepada penulis
demi sempurnanya makalah ini dan dan penulisan makalah di kesempatan
– kesempatan berikutnya. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada
khususnya juga para pembaca yang budiman pada umumnya.