BAB I

KONSEP DASAR PENYAKIT

1.1 Anatomi Fisiologi Paru

1.1.1 Anatomi Paru
Paru-paru terletak pada rongga dadayang ujungnya berada di atas tulang iga
pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu, paru
kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri
mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-
paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil
yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis
yaitu pleura. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut
mediastinum (Sherwood, 2001).

Bagian paru paru terdiri dari beberapa organ sebagai berikut :

1. Trakea
Trakea atau tenggorokan merupakan bagian paru-paru yang berfungsi
menghubungkan larynk dengan bronkus. Trakea pada manusia teridiri dari jaringan
tulang rawan yang dilapisi oleh sel bersilia. Silia yang terdapat pada trakea ini
berguna untuk menyaring udara yang akan masuk ke dalam paru-paru.
2. Bronkus
 Bronkus merupakan saluran yang terdapat pada rongga dada, hasil dari
percabangan trakeayang menghubungkan paru-paru bagian kiri dengan paru-paru
bagian kanan.Bronkus bagian sebelah kanan bentuknya lebih lebar, pendek serta lebih
lurus, sedangkan bronkus bagian sebelah kiri memiliki ukuran lebih besar yang
panjangnya sekitar 5cm. Jika dilihat dari asalnya bronkus dibagi menjadi dua, yaitu
bronkus premier dan bronkus sekunder.
3. Bronkiolus
Bronkiolus merupakan bagian dari percabangan saluran udara dari bronkus.
Letaknya tepat di ujung bronkus.Bronkiolus mempunyai diameter kurang lebih 1mm
atau bisa lebih kecil.Bronkiolus berfungsi untuk menghantarkan udara dari bronkus
masuk menuju ke alveoli serta juga sebagai pengontrol jumlah udara yang akan
nantinya akan di distribusikan melalui paru-paru oleh konstriksi dan dilatasi
4. Alveolus
Alveolus merupakan kantung kecil yang terletak di dalam paru-paru yang
memungkinkan oksigen dan karbondioksida untuk bisa bergerak di antara paru-paru
dan aliran darah.Di dalam tubuh manusia terdapat kurang lebih hampir 300 juta
alveoli untuk menyerap oksigen yang berasal dari udara. Alveolus berfungsi untuk
pertukaran karbon dioksida (CO2) dengan oksigen (O2).
5. Pleura
Pleura adalah selaput yang fungsinya membungkus paru-paru serta
melindungi paru-paru dari gesekan-gesekan yang ada selama proses terjadinya
respirasi. Ada dua lapisan pada Pleura paru-paru manusia diantarnya adalah:
a. Pleura visceraladalah bagian dalam yang membungkus langsungparu
b. Pleura parietaladalah pleura bagian luar yang menempel di rongga dada.
1.1.2 Fisiologi Paru
Paru-paru berfungsi sebagai pertukaran gas antara darah dan atmosfer dengan
tujuan untuk menyuplai oksigen bagi jaringan dan mengeluargkan karbondioksida.
Pertukaran gas melalui beberapa proses udara masuk ke paru-paru melalui sistem
berupa pipa yang menyempit yaitu bronkus dan bronkiolus yang merupakan cabang
dari trakea atau tenggorokan. Udara tersebut menuju ke alveolus yang merupakan
gelembung udara tempat pertukaran antara oksigen dankarbondioksida (Mc. Ardle,
2006). Terdapat empat mekanisme kerja paru-paru, antara lain sebagai berikut :
a. Ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara alveoli dan
atmosfer
b. Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah
c. Transport dari oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh
d. Pengaturan ventilasi (Guyton, 2007).
1.2 Definisi Penyakit
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius, yang biasanya menyerang organ
parenkim paru (Brunner & Suddarth, 2002). Tuberkulosis adalah suatu penyakit
infeksius yang menyerang paru-paru biasanya ditandai oleh pembentukan granuloma
dan menimbulkan nekrosis jaringan. Penyakit ini bersifat menahun dan dapat menular
dari penderita kepada orang lain (Santa, dkk, 2009).
Menurut Depkes (2007) Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang
disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB
menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
Tuberkulosis (TB) paru adalah infeksi pada paru-paru dan kadang pada
struktur-struktur disekitarnya, yang disebabkan oleh Mycrobacterium tuberculosis
(Saputra, 2010). Sedangkan menurut Rubenstein, dkk (2007), Tuberkulosis (TB)
adalah infeksi bakteri berbentuk batang yang tahan asam-alkohol (acid-alcohol-fast
bacillus/AAFB) Mycrobacterium tuberkulosis terutama mengenai paru, kelenjar
getah bening, dan usus.
TB paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobakterium
tuberculosis suatu basil yang tahan asam yang menyerang parenkim paru atau bagian
lain dari tubuh manusia melalui droplet (bersin, batuk dan berbicara) yang dapat
menyerang lewat udara dari penderita ke orang lain.
1.3 Epidemiologi
 Dalam laporan WHO pada tahun 2013 diperkirakan terdapat 8,6 juta kasus TB
pada tahun 2012 dimana 1,1 juta orang (13%) diantaranya adalah pasien dengan HIV
positif. Sekitar 75 % dari pasien tersebut berada di wilayah Afrika, pada tahun 2012
diperkirakan terdapat 450.000 orang yang menderita TB MDR dan 170.000
diantaranya meninggal dunia.
Di Indonesia berpeluang mengalami penurunan angka kesakitan dan kematian
akibat TB menjadi setengahnya di tahun 2015 apabila dibandingkan dengan data
tahun 1990. Angka prevalensi TB pada tahun1990 sebesar 443 per 100.000
penduduk, pada tahun 2015 ditargetkan menjadi 280 per 100.000 penduduk.
Berdasarkan hasil survei prevalensi TB tahun 2013, prevalesi TB Paru smear positif
per 100.000 penduduk umur 15 tahun ke atas sebesar 257. Secara umum angka
notifikasi kasus BTA positif baru da semua kasus dari tahun ke tahun di Indonesia
mengalami peningkatan. Angka notifikasi kasus (case notification rate/ CNR) pada
tahun 2015 untuk semua kasus sebesar 117 per 100.000 penduduk (Depkes RI.,
2016).
1.4 Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah bakteri mycrobacterium tuberculosis, sejenis
kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um (Amin
dan Asril, 2007). Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri yang bersifat aerob
sehingga sebagian besar kuman menyerang jaringan yang memiliki konsentrasi tinggi
oksigen seperti paru-paru. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus
yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan, oleh karena itu disebut sebagai Basil
Tahan Asam (BTA).
Mycobacterium tuberculosis rentan atau cepat mati terhadap paparan sinar
matahari langsung, namun dapat bertahan hidup sampai beberapa jam di tempat yang
gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini bisa mengalami dorman atau
inaktif (tertidur lama) selama beberapa tahun. Penyebaran mycobacterium
tuberculosis yaitu melalui droplet nukles, kemudian dihirup oleh manusia melalui
udara dan menginfeksi organ tubuh terutama paru-paru. Diperkirakan, satu orang
menderita TB paru BTA positif yang tidak diobati akan menulari 10-15 orang setiap
tahunnya. (Depkes RI, 2002; Aditama, 2002).
1.5 Klasifikasi
Menurut Depkes (2007), klasifikasi penyakit TB paru, diantaranya adalah sebagai
berikut :

1. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena :

a. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim)
paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
b. Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,
selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang,
persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
2. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis pada TB Paru
a. Tuberkulosis paru BTA positif
1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
2) satu spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis.
3) Satu spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan kultur atau biakan
kuman TB positif.
4) satu atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen
dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan
tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
b. Tuberkulosis paru BTA negatif
Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
1) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif.
2) Foto toraks normal tidak menunjukkan gambaran tuberkulosis.
3) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
 4) Ditentukan atau dipertimbangkan oleh dokter untuk diberi pengobatan.
3. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit
a. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat
keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila
gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas
(misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.
b. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya,
yaitu:
1) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa
unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
2) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,
peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus,
TB saluran kemih dan alat kelamin.
4. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, dibagi menjadi
beberapa tipe pasien, yaitu :
a. Kasus Baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
b.Kasus Kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
c. Kasus setelah putus berobat (default)
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan
BTA positif.
1.6 Patofisiologi/Patologi
Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau
bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet
nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya
penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang
lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari
langsung dapat membunuh kuman.
Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan
lembab.Daya penularan seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya.Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak,
makin menular penderita tersebut. Faktor yang kemungkinkan seseorang terpajan
kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup
udara tersebut.
Virus masuk melalui saluran pernapasan dan berada pada alveolus. Basil ini
langsung membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit memfagosit bakteri namun
tidak membunuh, sesudah hari-hari pertama leukosit diganti dengan makrofag.
Alveoli yang terserang mengalami konsolidasi. Makrofag yang mengadakan infiltrasi
bersatu menjadi sel tuberkel epiteloid. Jaringan mengalami nekrosis keseosa dan
jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa dan membentuk jaringan parut kolagenosa,
Respon radang lainnya adalah pelepasan bahan tuberkel ke trakeobronkiale sehingga
menyebabkan penumpukan sekret. Tuberkulosis sekunder muncul bila kuman yang
dorman aktif kembali dikarenakan imunitas yang menurun (Price dan Lorraine, 2007;
Amin dan Asril, 2007).

1.7 Manifestasi Klinis

Menurut Alsagaff dan Mukty (2006) tanda dan gejala tuberkulosis dibagi atas 2
(dua) golongan yaitu gejala sistemik dan gejala respiratorik.
a. Gejala Sistemik adalah:
1) Badan Panas
Panas badan merupakan gejala pertama dari tuberkulosis paru, sering kali panas
badan sedikit meningkat pada siang maupun sore hari. Panas badan meningkat
 atau menjadi lebih tinggi bila proses berkembang menjadi progresif sehingga
penderita merasakan badannya hangat atau muka terasa panas.
2) Menggigil
Menggigil dapat terjadi bila panas badan naik dengan cepat, tetapi tidak diikuti
pengeluaran panas dengan kecepatan yang sama atau dapat terjadi sebagai suatu
reaksi umum yang lebih hebat.
3) Keringat Malam
Keringat malam bukanlah gejala yang patognomonis untuk penyakit
tuberkulosis paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah
lanjut, kecuali pada orang-orang dengan vasomotor labil, keringat malam dapat
timbul lebih dini. Nausea, takikardi dan sakit kepala timbul bila ada panas.
4) Malaise
Karena tuberkulosis bersifat radang menahun, maka dapat terjadi rasa tidak
enak badan, pegal-pegal, nafsu makan berkurang, badan makin kurus, sakit
kepala, mudah lelah.
b. Gejala Respiratorik
1) Batuk
Batuk baru timbul apabila proses penyakit telah melibatkan bronchus. Batuk
mula-mula terjadi oleh karena iritasi bronchus, selanjutnya akibat adanya
peradangan pada bronchus, batuk akan menjadi produktif. Batuk produktif ini
berguna untuk membuang produk-produk ekskresi peradangan. Dahak dapat
bersifat mukoid atau purulen.
2) Sekret
Suatu bahan yang keluar dari paru sifatnya mukoid dan keluar dalam jumlah
sedikit, kemudian berubah menjadi mukopurulen/kuning atau kuning hujau
sampai purulen dan kemudian berubah menjadi kental bila sudah terjadi
pengejuan dan perlunakan.
3) Nyeri Dada
 Gejala ini timbul apabila sistem persyarafan yang terdapat di pleura terkena,
gejala ini dapat bersifat lokal atau pleuritik.
4) Ronchi
suatu bunyi tambahan yang terdengar gaduh terutama terdengar selama
ekspirasi disertai adanya sekret.

1.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Anamnesis pada pemeriksaan fisik
2. Laboratorium darah rutin ( LED normal atau meningkat,limfositosis)
3. Foto thoraks PA dan lateral.gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis
TB, yaitu :
a. Bayangan lesi terletak di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus
bawah.
b. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)
c. Adanya kavitas, tunggal atau ganda
d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru
e. Adanya klasifikasi
f. Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian
g. Bayangan milier
4. Pemeriksaan sputum BTA
pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun
pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30-70 persen pasien TB yang
dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan ini
5. Tes PAP (peroksidase anti peroksidase)
merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen
imunoperoksidase staning untuk menentukan adanyan IgG spesifik terhadap
basil TB
6. Tes mantoux / tuberkulin
7. Teknik polymerase chain reaction
 deteksi DNA kuman secara spesifik melalui aplifikasi dalam berbagai tahap
sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam
spesimen. Juga dapat mendeteksi adanya retensi
8. Becton Dickinson Diagnostik Instrumen System (BACTEC)
deteksi grouth index berdasarkan CO2 yang di hasilkan dari metabolisme
asam lemak oleh M. Tuberculosis
9. Enzyme Linked Immunosorbent Assay
deteksi respon humoral memakai antigen-antibody yang terjadi.
Pelaksanaannya rumit dan antibody dapat menetap dalam waktu lama
sehingga menimbulkan masalah
1.9 Penatalaksanaan
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan)
dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat
utama dan tambahan.Obat utama yang dipakai dalam terapi Tuberculosis Paru antara
lain sebagai berikut :
1.9.1 Rifampisin
Rifampisin ; 10 mg/ kg BB, maksimal 600mg 2-3X/ minggu atau (BB > 60 kg
: 600 mg, BB 40-60 kg : 450 mg, BB < 40 kg : 300 mg, Dosis intermiten 600 mg /
kali)
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata,
air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak
berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar dimengerti dan tidak
perlu khawatir.
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simtomatik ialah :
a. Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang
b. Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang
kadang diare
c. Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan
1.9.2 Isoniazid (INH)
Dosis yang diberikan untuk obat INH adalah 5 mg/kg BB, maksimal 300mg,
10 mg /kg BB 3 Xseminggu, 15 mg/kg BB 2 X semingggu atau (300 mg/hariuntuk
dewasa. lntermiten : 600 mg / kali).
Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunanpada syaraf tepi,
kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeriotot. Efek ini dapat dikurangi dengan
pemberian piridoksindengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin Bkompleks.
Pada keadaan tersebut pengobatan dapatditeruskan. Kelainan lain ialah menyerupai
defisiensipiridoksin (syndrom pellagra).
Efek samping berat dapat berupa hepatitis yang dapat timbulpada kurang lebih
0,5% penderita. Bila terjadi hepatitisimbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan
pengobatansesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus.
1.9.3 Pirazinamid
Obat ini digunakan pada saat fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3
Xsemingggu,50 mg /kg BB 2 X semingggu atau :BB > 60 kg : 1500 mg, BB 40-60 kg
: 1 000 mg, BB < 40 kg : 750 mg
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat(penatalaksanaan sesuai
pedoman TB pada keadaan khusus).Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan
kadangkadangdapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal inikemungkinan
disebabkan berkurangnya ekskresi danpenimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi
reaksidemam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
1.9.4 Streptomisin
Pada obat streptomisin ini di berikan dosis 15mg/kgBB atau (BB >60kg :
1000mg, BB 40 - 60 kg : 750 mg, BB < 40 kg : sesuai BB). Efek samping utama
adalah kerusakan syaraf kedelapanyang berkaitan dengan keseimbangan dan
pendengaran.Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring
denganpeningkatan dosis yang digunakan dan umur penderita.
1.9.5 Etambutol
Untuk obat ini diberikan fase intensif dengan dosis 20mg /kg BB, fase
lanjutan 15 mg/kg BB, 30mg/kg BB 3X seminggu, 45 mg/kg BB 2 Xseminggu atau :
(BB >60kg : 1500 mg, BB 40 -60 kg : 1000 mg, BB < 40 kg : 750 mg, Dosis
intermiten 40 mg/ kgBB/ kali).
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatanberupa berkurangnya
ketajaman, buta warna untuk warnamerah dan hijau. Meskipun demikian keracunan
okulertersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekaliterjadi bila dosisnya
15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kgBB yang diberikan 3 kali seminggu.
Gangguan penglihatanakan kembali normal dalam beberapa minggu setelah
obatdihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anakkarena risiko
kerusakan okuler sulit untuk dideteksi
1.10 Pathway
Mycrobacterium Tuberculosis

Alveolus

Respon radang

Leukosit Demam Pelepasan bahan tuberkel

memfagosit bacteri dari dinding kavitas

Leukosit digantikan
Trakeobronkial
oleh makrofag

Makrofag mengadakan Bersihan jalan

Penumpukan sekret
infiltrasi napas tidak efektif

Terbentuk Sel tuberkel Batuk Anoreksia, mual,

epiteloid muntah

Nekrosiskaseosa Nyeri droplet

Granulasi Gangguan keseimbangan

Resiko tinggi
nutrisi kurang dari
penyebaran
Jaringan parut kolagenosa kebutuhan
infeksi

Kerusakan membran Sesak Gangguan pola tidur

alveolar nafas

Inadekuat oksigen untuk

beraktivitas
Gangguan
pertukaran
Gas Intoleransi aktivitas