MICROPREPARATE

2.(25) Distrofia grasă a ficatului.

>>Steatoza (lipomatoza) hepatica
Definiţia:Distrofia este un process pathologic complex,generat de derglarea metabolismului tisular care
duce la modificări structural.De aceea distrofia este o varietate a alteraţiei.

Tabloul microscopic:Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase picături lipidice de diferite mărimi,fără

o membrană limitantă,care apar optic goale în piesele prelucrate la parafină şi colorate în roşu-galben în
piesele secţionate la gheaţă şi prelucrate cu sudanIII(colorant lipofil).Picăturile lipidice sunt mai mari la
periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui central.În unele cellule din zonele periferice ale lobulului
hepatic,picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice,care umplu în întregime citoplasma,iar
nucleul apare turtit şi deplasat către membrane celulară.

Cauze:lipidemia(în obezitate,exces de grăsimi în alimentaţie,alcoholism cronic,diabet zaharat,tulburări

hormonale),intoxicaţiile hepatotrope(cu fosfor,etanol,cloroform),dereglările de
nutriţie(avitaminoze,dereglări ale TGI),hipoxia celulară(insufienţă cardiac,anemii grave,afecţiuni
pulmonare).

Mecanisme morfogenetice:pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocitesau sinteza lor exagerată de

către aceste cellule; acţiunea substanţelor toxice ,care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza
lipoproteidelor în hepatocite;pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza
fosfolipidelor şi a lipoproteidelor.

Denumirea metaforică a ficatului:steatoză hepatică

Consecinţe:Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează

cu moartea celulei,funcţia organului fiind dereglată,iar în unele cazuri-abolită.

Complicaţii:Funcţia ficatului în distrofia grasă rămîne normal timp îndelungat.În cazurile în care acţiunea
factorului nociv persistă,se asociază procese de necroză şi treptat se instalează ciroza de tip portal.
3.(23)Lipomatoza inimii.Steatoza inimii
Definiţie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvoltă în cazul tulburărilor metabolismului grăsimilor
neuter sau a colesterolului şi esterilor lui.Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în epicard.

Tabloul microscopic:În preparat se observă grupuri de cellule adipoase care infiltrează

miocardul,disociind fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.Ţesutul
adipos proliferează sub epicard formînd un strat de grăsimi,care înconjoară inima ca o teacă.

Cauze:alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia,tulburările reglării nervoase şi

endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii
ereditari.

Noţiune de obezitate:Obezitatea reprezintă o creştere a cantităţii de grăsimi neuter în depozite,ce poartă

un character generalizat.Se manifestă prin depozitarea excesivă de lipide în ţesutul celuloadipos
subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.

Varietăţile obezităţii secundare:a)alimentară;(alimentaţie dezechilibrată)

b)cerebrală ;(tumori cerebrale,traumatisme)

 c)endocrină;(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism)

d)ereditară;

Clasificarea obezităţii după nivelul de depăşire a masei corporale:

 Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%)

 Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%)
 Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%)
 Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)

Complicaţia:insuficienţă cardiacă,boala ischemică a cordului

(Nr.18a) HIALINOZA stromei in miom uterin (fibroleiomiom uterin)-
??????
Este o tumoare din muschii netezi, fasciculele de cellule muscular netede sunt dispuse haotic, stroma este
formata din straturi intermediare de tesut conjunctiv prin care trec vase sanguine si limfatice.
Fibromiomul se caracterizeaza prin dezvoltarea in exces a stromei in comparative cu leiomiom. Variant
maligna este exprimata de leiomiosarcom caracterizata printr-o atipie celulara si tisulara exprimata, un
numar mare de cellule cu mitoze tipice si atipice.

Modificari secundare: necroza, formatiuni chistice, hialinoza.

Microscopic nodul tumoral leiomiomatos este alcătuit din fascicule de fibre musculare netede dispuse neordonat, neuniform,
intercalate cu fascicule de fibre colagene şi celule conjunctive, repartizate la fel haotic (atipie tisulară).
(Nr.149) Distrofia hidropica (vacuolara) a epiteliului
tubilor renali contorti.

Cauzele/etiologia: Tulburarea metabolismului hidroelectrolitic si proteic cu

modificarea presiunii coloid-osmotice intracelulare ceea ce conduce la patrunderea
apei in celula sau la dereglarea eliminarii apei formate in celula in decursul
reactiilor oxido-reducatoare.Acumularea excesiva a apei conditioneaza distrugerea
ultrastructurii lor intracelulare si aparitia unor vezicule umplute cu lichid
citoplasmatic (balonizarea celulei.
In rinichi ea este provocata de lezarea filtrului glomerular (in glomerulonefrita,
amiloidoza,diabet zaharat). Care genereaza hiperfiltratie si insuficienta sistemului
fermentativ al labiritmului bazal al nefrocitelor ,care in conditii normale asigura
reabsorbtia apei,de aceea distrofia hidropic a nefocitelor este deosebt de
caracteristica pentru sindromul nefrotic.

Descrierea microscopica: Se manifesta prin aparitia in citoplasma celulelor a

unor vacuole umplute cu lichid citoplasmati.Microscopic vacuolele sint optic
goale,de forma rotunda sau ovala,nucleu palid.

Consecintele:Distrofia vacuolara este un proces ireversibil,avind ca urmare

necroza de colicvatie a celulei.Se poate solda cu distrofia balonica a celulei ca o
manifestare a necrozei locale de colicvatie.In organele respective apar tulburari
functionale grave=>sindromul nefrotic,caracterizat prin proteinurie pronuntata si
edeme.

(Nr.18a) Hialinoza stromei in miom uterin (Distrofia

hialina celulara/hialinoza intracelulara)
Etiologia:
-Afectarea sistemului hipptalamus-hipofiza-suprarenale-ovar-uter
-Modificarile primare si secundare din miometru
-Conceptia vasculara-vasul,tesutul perivascular,musculatura neteda au origine
comuna-mezoblastul.
-Prezenta maladiilor somatice care duc la dereglarea metabolismului hormonilor
steroizi in ficat.
=>Mecanismul principal de producere a hialinozei este distructia celulelor
fibrilare ale tesutului conjunctiv/al stromei si cresterea permeabilitatii
vasotisulare.

Descrierea microscopica:Se manifesta prin aparitia in tesuturi a hialinului-o

masa semitransparenta albicioasa,de consistenta dura,cu aspect
sticlos,asemanatoare cartilajului hialin,depozitata extracelular.Hialinul este o
substanta de origine proteica care,microscopic,apare
astructurata,omogena,eozinofilica,.

Consecintele:
-menometroragii cu anemizare severa
-dureri contractile
-nasterea nodulului miomatos
-ischemie cu necroza si infertilitate
-pierderi reproductive
=boli reumatice ale uterului.

================================
4.(180)Hemosideroza rinichiului.
Noţiune de hemosideroză:Formarea excesivă de hemosiderină ce se formează în urma scindării hemului.

Tabloul microscopic:În celule epiteliale ale tubilor renali contorţi sunt prezente granule hemosiderinice
de culoare brună care se observă pe alocuri şi în lumenul tubilor.

Variantele de hemosideroză:hemosideroză generalizată(difuză) ce are loc la dezintegrarea intravasculară

a eritrocitelor(O manifestare aparte a hemosiderozei este hemocromatoza primară şi secundară) şi
localizată ce are loc la hemoliza extravasculară a eritrocitelor.

Cuzele hemosiderozei generalizate:anemii hemolitice,leucoze,boli infecţioase grave,intoxicaţii.

Consecinţe:Eritrocitele dezintegrate,fragmentele lor şi şi hemoglobina sunt utilizate la formarea

hemosiderinei.Sideroblaşti devin elementele reticulare,endoteliale şi histiocitare ale splinei
ficatului,rinichilor,plămînilor,măduvei osoase...Deşi se formează un număr mare de siderofagi,ei nu
reuşesc să fagociteze conţinutul sporit de hemosiderină din substanţa intercelulară.În consecinţă fibrele
colagene şi elastice se îmbibă în fier,iar splina ,ficatul,măduva osoasă şi ganglionii limfatici capătă o
nuanţă brună-ruginie.
5.(135)Ficatul în icter mecanic.
Definiţia de icter:proces patologic complex ce apare ca rezultat al creşterii nivelului de bilirubină în
plasma sangvină şi apare coloraţia galbenă a pielii,sclerelor,mucoaselor,seroaselor şi organelor interne.

Tabloul microscopic:Canaliculele biliare şi unele canale interlobulare sunt dilatate ,în lumenul lor se
observă coagulate de bilă de culoare brună,iar în citoplasma unor hepatocite-granule de pigment biliar;în
centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză a hepatocitelor,îmbibate cu bilă.

Cauzele icterului mecanic:calculi biliari,tumori ale ducturilor biliare,capului de pancreas,papilei

duodenale,de malformaţii ale căilor biliare,metastaze de cancer în limfoganglionii hilului
hepatic,deformaţii cicatriceale ale căilor biliare.

Variantele de icter:Sunt 3 varietăţi de icter:suprahepatic(hemolitic),hepatic(parenchimatos) şi

subhepatic(mecanic).

Consecinţe:

 Pigmentarea galben-verzuie a organelor şi ţesuturilor;

 Apar focare de necroză cu substituirea lor ulterioară cu ţesut conjunctiv şi instalarea cirozei;
 Dilatarea căilor urinare şi ruperea capilarelor biliare;

Complicaţii:

 Intoxicaţia generală(acizi biliari);

 Sindrom hemoragic;
 Leziuni distrofice ale rinichilor;
 Insuficienţă hepato-renală;

Inflamaţia căilor biliare(colangită);

23. (19) Amiloidoza rinichiului
Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului.
Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte.
Complicatii.

Amiloidoza(distrofia amiloida) – disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a

metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si
peretii vaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul
principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).

Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de
gentiana) si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul
microscopului polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine
fibrilare. Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu
solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.

In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in

membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura
progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv
proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.

In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si
capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe
traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari
distrofice, in lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si
piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului
conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si
anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli
ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice,
limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in
care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie
cu alte forme de amiloidoza.

(Nr.197a) Calcinoza metastatica a miocardului

Calcinoza metastatica (metastaze calcaroase) este cauzata de excesul de calciu in
plasma sanguina (hipercalcemie) determinata,la rindul sau,de mobilizarea calciului
din oase sau de tulburarea proceselor de eliminare a calciului din organism.
Se observa in hiperparatiroidism primar sau secundar ,tumori osoase,fracturi,
hipervitamizona D,osteoporoza,nefrita cronica.
Microscopic se manifesta prin aparitia depozitelor focale de calciu (metastaze)
in miocard.Aici se atesta o alcaloza locala,deoarece se elimina produse acide,cea
ce favorizeaza precipitarea sarurilor de calciu.
=================================
9.(6)Infarct ischemic lienal. (Infarct lienal)
Noţiune de infarct:Infarctul este necroza ţesuturilor,organelor parenchimatoase,cauzată de dereglarea
circulaţiei arteriale sau venoase.

Tabloul microscopic:Sub capsula splinei se evidenţiază focarul de necroză,reprezentat printr-o masă

omogenă,astructurată,colorată intens cu eozină;dintre structurile iniţiale în zona de infarct se păstrează
doar traveele conjunctive slab colorate.Celulele sunt fragmentate sau dezintegrate.La periferia infarctului
se observă o zonă de edem,hiperemie a vaselor şi infiltraţie cu leucocite neutrofile-zona de inflamaţie de
demarcaţie,determinată de acţiunea asupra ţesuturilor înconjurătoare vii a diferitor substanţe chimic acive
cae se eliberează în focarul necrotic.

Cauzele infarctului lienal:tromboza;embolia arterei lienale;spasmul îndelungat;

Variantele de infarct în dependenţă de formă:

 Conic(baza orientată spre capsula organului,vîrful spre hil)

 Neregulat

Variantele de infarct în dependenţă de culoare:

 Alb(ischemic)

 Alb cu lizereu hemoragic

 Roşu(hemoragic)
Consecinţele infarctului lienal:organizarea şi cicatrizarea zonei de infarct
10.(81)Necroza cazeoasă a ganglionului limfatic în
tuberculoză.
Noţiune de tuberculoză:

Tabloul microscopic:În ganglionul limfatic sunt focare de necroză,care reprezintă o masă

amorfă,granulară,intens eozinofilă;la periferia zonelor necrotice se observă fragmente de nuclei;în ţesutul
adiacent se găsesc granuloame tuberculoase cu celule gigante polinucleate Langhans.

Etiologia tuberculozei:

Structura granulomului tuberculos:

Consecinţele necrozei cazeoase:incapsularea şi calcificarea focarului necrotic.

11. (153) Pancreonecroza (pancreatita necrotica acuta)
Definitia pancreatitei. Cauzele pancreatitei acute si cronice.

Tabloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. Cauzele decesului bolnavilor

de pancreatita acuta

Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica

Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic,

patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool,
tulburari de nutritie.

Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele

ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie
carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.

Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc,

peritonita.
8.(2)Necroza epiteliului tubilor renali contorţi.
Definiţia necrozei:Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu.

Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali şi distali sunt tumefiate,nu conţin
nuclei,citoplasma este omogenizată,de culoare roz;lumenul tubilor este îngustat ,în unii din ei lipeşte
complet din cauza obturării cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate şi
hiperemiate.Structura celulară a glomerulilor,a anselor Henle şi a tubilor colectori se păstrează.

Cauzele necrozei tubilor renali contorţi:Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor

hemodinamice(ischemia corticală a rinichilor) şi acţiunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor
substanţe chimice(biclorură de mercur,etilenglicol).

Modificările nucleului în necroză:nucleul se ratatinează,generînd condensarea cromatinei-

cariopicnoza,se fragmentează în blocuri-cariorexia şi se dizolvă în citoplasmă-carioliza.

Consecinţele necrozei:

 Organizarea

 Incapsularea

 Calcifierea

 Osificarea

 Formarea chisturilor

 Sechestrarea

 Autoamputarea

 Mumificarea

 Liza purulentă
================================
12. (1)Infarct hemoragic pulmonar
Definitia infarctului. Cauzele infarctului pulmonar. Varianta de infarct pulmonar
dupa forma si culoare. Tabloul microscopic al infartului hemoragic pulmonar.
Consecințe.

Infarctul este o necroză vasculară ischemică, ca urmare și manifestare externă a

ischemiei. Este cea mai fregventă formă de necroză.

Cauza infarctului pulmonar este ostrucția unui ram a arterei pulmonare prin
tromboză sau embolie ( cu punct de plecare din sitemul venos periferic, indeosebi
din venele membrelor inferioare. Alte cauze pot fi ebolia arterei pulmunare

In plamini in majoritatea cazurilot se observa infarct hemoragic. Este bine

delimitat, are forma conica cu baza orientata spre pleura. In virful conului indreptat
spre hilul plaminului, se constata adesea un tromb sau un embol intro ramura a
arterei pulmonare.

Infarctul alb in plamini este deosebit de rar si poate aparea in scleroza si obturatia
arterelor bronsice.
In zona de infarct se constata semne de necroza a tesutului pulmonar: distructia
septurilor alveolare, lipsa nucleilor in celule septale si epiteliale, infiltratia cu
eritrocite aglutinate si hemolizate, in lumenul vasului. Vasele sanguine sint dilatate
si hiperemiate. Eritrocite pot fi si in lumenul bronhiilor

Consecita obisnuita a infarctului pulmonar este cicatrizarea care este cea mai
vaforabile cauza. Consecinte nefavorabile este liza purulenta.

Complicatii posibile: Pneumonie post infarct, abces pulmonar, empiem pulmonar,

pneumotorax, gangrena pulmonara.
13.(9) Hiperemia venoasa cronica a plaminului.
Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al
hiperemiei venoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui.

Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau

tesut datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.

Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor,

incetinirea circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei,
cresterea permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor

Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica

In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de

insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului
in infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor
histohematice si cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa
infiltratia plasmatica si edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin
diapedeza

Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta

cardiaca cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii,
cardiopatia ischemica miocardita cronica

cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori

ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie
tisulara determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor,
modificarilot atrfice si slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a
tesutului conjunctiv se produc in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei
colagenului in fibroblasti si celule asemanatoare.

Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea

induratiei de staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al
hiperemiei venoase cronice il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in
legatura cu "ingrosarea" membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin
productia excesiva a colagenului de catre fibroblasti, celulele musculare netede si
lipofibroblasti.

Hiperemia venoasa locala

Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de

la un organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei
(prin tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv
proliferant.

Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase

la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex
anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta

Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se

subtiaza, ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale
esofagului in ciroza hepatica).

Tabloul microscopic

Septurile interalveolare sint ingrosate, sclerozate, venele si capilarile dilatate,

hiperemiate, cu peretii ingrosati. In interiorul alveolelor se observa aglomerari de
celule fagocitare incarcate cu granule de hemosiderina (sideroblasti si siderofage).
O parte de alveole contin lichid de edem, eritrocite intregi sau resturi de eritrocite
dezintegrate

Denumirea metaforica: Plamin de staza, induratia bruna a plaminului

In p 1 i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de

leziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si
proliferarea tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de
culoare bruna si duri - induratia bruna a plamamlor (fig.55, p. 115).

In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei

de staza si hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipoxie si cresterea
permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza (schema VII,p.ll7).
14. (10)Hiperemia venoasa cronica a ficatului.
Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al
hiperemiei venoase cronice a ficatului. Denumirea metaforica a lui. Morfogeneza
si consecinta hiperemiei venoase cronice a ficatului.

Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al

hiperemiei venoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui.

Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau

tesut datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.

Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor,

incetinirea circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei,
cresterea permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor

Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica

In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de

insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului
in infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor
histohematice si cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa
infiltratia plasmatica si edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin
diapedeza

Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta

cardiaca cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii,
cardiopatia ischemica miocardita cronica

cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori

ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie
tisulara determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor,
modificarilot atrfice si slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a
tesutului conjunctiv se produc in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei
colagenului in fibroblasti si celule asemanatoare.

Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea

induratiei de staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al
hiperemiei venoase cronice il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in
legatura cu "ingrosarea" membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin
productia excesiva a colagenului de catre fibroblasti, celulele musculare netede si
lipofibroblasti.

Hiperemia venoasa locala

Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de

la un organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei
(prin tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv
proliferant.

Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase

la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex
anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta

Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se

subtiaza, ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale
esofagului in ciroza hepatica

Denumirea metaforica: ficat muscad

Tabloul microscopic:

Venele centrale ale lobulilor hepatici si portiunile adiacente ale capilarelor

sinusoidale sint dilatate, pline cu singe in centrul lobulilor se observa hemoragii
diapedetice (lacuri de singe), hepatocitele sint atrofiate, portiunile centrale ale
trabeculilor hepatici subtiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare
macroscopic au culoare rosie inchisa). In zonele intermediare ale lobulilor se
observa distrofia grasa a hepatocitelor (macroscopic apar brune – galbene), iar in
zonele periferice capilarele sinusoidale si hepatocitele nu sint modificate, structura
trabeculara este pastrata (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-rosietica
– aspectul obisnuit al parenchimului hepatic

Hiperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin faptul ca staza
venoasa cuprinde in primul rind venele hepatice si venele colectoare, iar la nivelul
lobulilor venele centrolubulare si portiunile invecinate ale capilarelot sinusoidale.
Staza insa nu se extinde pina la periferia lobulilor, datorita vitezei si presiunii
saunguine mai mari in zonele periferice ale sinusoidelor in care patrund capilarele
arteriale din sistemul arterei hepatice ( la granita dintre treimea exterioara si cea
medie a lobulilor hepatici. Din aceasta cauza, centrul lobului hepatic este hipermiat
iar periferia – nu. Ceea ce si determina aspectul pestrit (muscad) al ficatului de
staza.

M o r f o g e n e z a leziunilor ficatului in staza venoasa indelungata este complexa

(schemaVI. p 114). Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin faptul

ca staza in ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele
colectoare si centrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai
zonele centrale si medii ale lobuiilor, deoarece intimpina rezistenta din partea
ramificatiilor capilare ale arterei hepatice, care se varsa in sinusoide si in care
presiunea este mai mare decat in sinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii
hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei.

Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se

cu cele centrolobulare. Proliferarea tesutului conjunctiv in zonele de hemoragii si de
necroza a hepatocitelor tine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care
pot indeplini rolul de fibroblasti (fig. 54, p. 113), iar in apropierea venelor centrale
si colectoare - cu proliferarea fibroblastilor adventitiei acestor vene. In urma
proliferarii tesutului conjunctiv in sinusoide apare o membrana bazala continua prin
urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, fonmarea blocului capilaro-
parenchimatos, care, agravand hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice si
sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de suntarea sangelui, care apare
in scleroza peretilor, obturarea lumenelor multor vene centrale si colectoare. In final
se dezvolta fibroza de staza a ficatului
(Nr.5)Infarct renal
Tromb rosu recent in vena

Embolia celulara (canceroasa) a vaselor

limfatice pulmonare
Embolia microbiana a vaselor renale

Hemoragii punctiforme prin diapedeza a

tesutului cerebral