KEGAGALAN AKUT FENCTIONAL AKUT

ARF fungsional mengacu pada entitas-entitas yang menghasilkan penurunan produksi ultrafiltrasi
glomerulus sekunder akibat berkurangnya tekanan hidrostatik glomerulus tanpa kerusakan pada ginjal
itu sendiri. Penurunan tekanan hidrostatik glomerulus adalah konsekuensi langsung dari perubahan
aferen glomerulus (vasokonstriksi) dan lingkar arteriol eferen (vasodilatasi). Kondisi klinis ini paling
sering terjadi pada individu yang telah mengurangi volume darah efektif (misalnya, CHF, sirosis, penyakit
paru-paru yang parah, atau hipoalbuminemia) atau penyakit renovaskular (misalnya, stenosis arteri
renalis), dan tidak dapat mengkompensasi perubahan nada arteriol aferen atau eferen .

Contoh gangguan yang menghasilkan vasokonstriksi arteriol aferen (dan peningkatan resistensi arteriol
aferen) termasuk

Percalcemia dan pemberian obat-obatan tertentu (mis., Cyclosporine dan NSAID).

Penurunan resistensi arteriol eferen biasanya hasil dari pemberian inhibitor enzim pengonversi
angiotensin (ACEI) atau antagonis reseptor angiotensin II. Dengan koreksi proses patologis yang
mendasari atau penghentian obat yang bertanggung jawab, fungsi ginjal dengan cepat kembali ke awal.
Sindrom hepatorenal termasuk dalam skema klasifikasi ini karena ginjal itu sendiri tidak rusak dan
terdapat vasokonstriksi arteriol aferen yang intens yang menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus.
Dalam semua kondisi di atas, urinalisis tidak berbeda dengan urinalisisnya

Keadaan awal dan indeks urin menunjukkan azotemia prerenal. Sindrom ARF fungsional ini sangat
umum pada individu dengan CHF yang menerima ACEI dalam upaya meningkatkan fungsi ventrikel kiri.
Penurunan resistensi arteriol eferen yang dihasilkan dari penghambatan angiotensin II terjadi dengan
cepat. Oleh karena itu, jika dosis ACEI meningkat terlalu cepat, akan ada penurunan produksi
ultrafiltrate glomerulus dengan peningkatan bersamaan dalam kreatinin serum, yang mengarah ke ARF
fungsional. Jika peningkatan kreatinin serum tidak terlalu parah (biasanya <1 mg / dL) obat dapat
dilanjutkan. Fungsi ginjal harus secara bertahap membaik ketika tekanan perfusi parenkim ginjal
meningkat dengan peningkatan fungsi ventrikel kiri.

AKUT KEGAGALAN RENAL INTRINSIK

Gagal ginjal intrinsik akut terjadi akibat kerusakan ginjal itu sendiri. Secara konseptual, gagal ginjal
intrinsik akut paling baik dipahami dari segi struktur dalam ginjal: pembuluh darah kecil, glomeruli,
tubulus ginjal, dan interstitium.

Gagal ginjal sekunder akibat vaskulitis pembuluh kecil [mis., Poliarteritis nodosa, sindrom uremia
hemolitik (HUS), atau hipertensi maligna] atau kolesterol emboli dapat timbul dengan sedimen kemih
yang relatif normal karena setidaknya pada awalnya, glomerulus dan tubulus tidak rusak. Ketika gagal
ginjal terjadi akibat vaskulitis pembuluh kecil, proses vaskulitis jarang terbatas pada ginjal. Pencarian
hati-hati untuk petunjuk diagnostik yang menunjukkan keterlibatan sistem organ lain biasanya
memberikan bukti sifat difus dari proses penyakit ini. Peradangan glomerulus akut (glomerulonefritis
akut) dapat disebabkan oleh berbagai penyebab pencetus (lupus erythematosus sistemik dan penyakit
membran dasar antiglomerular, antara lain) (lihat Bab 47).

Pada gangguan ini, urinalisis biasanya mengungkapkan adanya proteinuria berat (> 3 g protein urin per
periode pengumpulan 24 jam) dan hemoglobinuria. Analisis mikroskopis dari sedimen urin sering
menunjukkan banyak sel darah merah (RBC) dan gips RBC, yang terakhir dianggap diagnostik untuk
glomerulonefritis. Pada tahap awal penyakit, ekskresi fraksional natrium kurang dari 1 karena fungsi
tubular masih utuh. Namun, ketika gagal ginjal menjadi lebih mapan, ekskresi fraksional natrium dapat
meningkat. Tubulus ginjal rentan terhadap berbagai penghinaan. Tubulus yang terkandung dalam
medula ginjal sangat berisiko mengalami cedera iskemik, karena bagian ginjal ini sangat aktif secara
metabolik, dan karenanya memiliki kebutuhan oksigen yang tinggi. Hipotensi berat atau pemberian obat
vasokonstriksi lebih disukai mempengaruhi tubulus lebih daripada bagian lain dari ginjal.

Selain itu, zat toksik eksogen (mis., Agen kontras, logam berat, dan agen farmakologis seperti
aminoglikosida, amfoterisin B, dan foskarnet) dan racun endogen (mis., Mioglobin, hemoglobin, dan
asam urat) dapat menyebabkan cedera tubular. Begitu sel-sel tubular mati, sel-sel itu mengelupas ke
dalam lumen tubulus, membentuk gips yang menyebabkan peningkatan tekanan tubular dan
mengurangi filtrasi glomerulus.21 Terlepas dari etiologinya, cedera tubular menyebabkan hilangnya
konsentrasi urin.

Kemampuan trating, reabsorpsi natrium distal yang rusak dan pengurangan GFR. Etiologi gagal ginjal
intrinsik akut sekunder akibat cedera tubular (disebut nekrosis tubular akut atau iskemik)

ARF) biasanya dapat dilihat dengan meninjau riwayat pasien dan daftar obat. Urinalisis menunjukkan
cedera tubular dengan adanya gips “coklat kotor” yang kasar. Hanya sel darah merah dan sel darah
merah

Jarang terlihat. Indeks urin menunjukkan disfungsi ginjal intrinsik (mis., Ekskresi fraksional tinggi
natrium, osmolalitas urin sama dengan osmolalitas plasma, dan kreatinin urin rendah: rasio kreatinin
serum).

1. Pendekatan terapeutik untuk pengelolaan ATN sekunder terhadap iskemia ginjal berubah. Secara
historis, dokter melihat GGA iskemik sebagai peristiwa satu kali yang mengakibatkan kematian tubular.
Selama waktu ini pasien harus didukung sampai fungsi ginjal pulih. Model baru untuk GGA iskemik mirip
dengan yang digunakan dalam pengobatan infark miokard dan stroke. Sekarang, di samping fase inisiasi,
ketika pasien mengalami penghinaan hipoksia, fase ekstensi telah dihipotesiskan.22 Mirip dengan apa
yang dipostulatkan terjadi selama infark miokard, pada ginjal yang terus hipoksia setelah kejadian
iskemik asli menghasilkan respons peradangan yang selanjutnya merusak ginjal. Lebih banyak sel epitel
tubulus ginjal yang rusak dan mati, khususnya di persimpangan kortikomedula. Pelepasan sitokin
semakin meningkatkan peradangan. Perfusi ginjal menjadi kurang teratur, karena vasodilatasi ginjal dan
vasokonstriksi tidak terjadi secara efisien, dan area cedera bertambah. Semua ini terjadi dalam 24 jam
pertama setelah penghinaan awal.22 Terapi baru akan membahas pengembangan ATN dan
menghentikan fase ekstensi sedini mungkin dengan memblokir jalur yang menyebabkan peradangan
setelah penghinaan awal

Interstitium ginjal juga rentan terhadap cedera

berbagai sebab. Meskipun nefritis interstisial akut paling sering disebabkan oleh obat-obatan (lihat Bab
46), infeksi (misalnya, streptokokus, leptospirosis, hantavirus, dan virus human immunodeficiency virus),
gangguan autoimun tertentu (lupus erythematosus sistemik atau penyakit jaringan ikat campuran) juga
dapat menghasilkan sindrom serupa. Kehadiran sel darah putih (WBC), gips WBC, dan gips granular
kasar dalam urin semuanya menunjukkan peradangan interstitial. Kehadiran eosinofilia dan eosinofiluria
juga sangat menyarankan adanya nefritis interstitial. Kadang-kadang proteinuria rendah sampai sedang
dapat dilihat pada urinalisis.

OBSTRUKSI POSTRENAL

GGA yang dihasilkan dari obstruksi dapat terjadi pada level apa pun di dalam

sistem kemih dari tubulus ginjal ke uretra. Namun, untuk menyebabkan GGA, proses penyumbatan
harus melibatkan kedua ginjal, atau satu ginjal pada pasien dengan satu ginjal yang berfungsi. Obstruksi
outlet kandung kemih adalah penyebab paling umum dari uropati obstruktif. Endapan kristal di dalam
tubulus (mis., Sekunder dari asam urat, oksalat, asiklovir, sulfonamid, indinavir, atau metotreksat), dan
obstruksi ureter (mis. Sekunder akibat papilla renal atau kalkuli ginjal) merupakan penyebab ARF
obstruktif yang jarang terjadi. GGA yang diinduksi kristal sering terlihat pada pasien yang memiliki
kontraksi volume yang parah atau yang menerima dosis besar obat dengan kelarutan yang relatif
rendah. Dalam kasus ini, pasien tidak memiliki volume urin yang cukup untuk menjaga kristal keluar dari
larutan dalam urin. 24 Terjadinya anuria akut tanpa adanya peristiwa bencana harus menunjukkan
obstruksi saluran kemih akut.

Namun, perkembangan GGA pada pasien rawat inap yang dirawat dengan fungsi ginjal normal jarang
sekunder untuk obstruksi kecuali kateter urin yang menetap telah salah tempat. Saat proses
penghambatan (mis., Hipertrofi prostat atau kanker serviks) bertahap dan tidak lengkap, pasien dapat
mengalami keluhan penurunan kekuatan aliran urinaria dan poliuria.