LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. DEFINISI

CHF adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa
darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh dan nutrient dan oksigen secaa adekuat.
Hal ini menyebabkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih
banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan
menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding
otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya
ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ seperti tangan,kaki,paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti,2010).

CHF adalah sindrom klinis ( sekumpulan tanda dan gejala) , ditandai oleh sesak napas
dan fatigue/ saat istirahat atau saat aktifitas) yang diakibatkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau kontraktilitas
miokard (disfungsi sistolik). (Suddarth, dkk 2009 dalam buku Amin, dkk 2016).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Gagal jantung merupakan
sindrom klinis yang ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi
jaringan yang buruk. Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestive meliputi gangguan
kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastolik) sehingga
curah jantung lebih rendah dari nilai normal. Curah jantung yang rendah dapat
memunculkan mekanisme kompensasi yang mengakibatkan beban kerja jantung
meningkat dan pada akhirnya terjadi resistensi pengisian jantung (Smeltze,2013).

Congestive Heart Failure adalah suatu keadaan serius , dimana jumlah darah yang
dipompa tidak mampu memebuhi kebutuhan nomal sesuai jumlah normal yang
dibuuhkan tubuh.
 Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestive adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak bisa memompa darah sesuai jumlah darah yang dipompa tidak mampu
mnemenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. (Dwi Sinar
Prasetyono, 2012).

Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestive adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak bisa memompa darah sesuai jumlah normal yang dibutuhkan tubuh.

New York Heart Asociation (NIYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam kelas
(Masjoer dan Triyanti, 2007):

- Kelas 1 : pasien dapat melakukan akti'itas berat tanpa keluhan.

- Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
- Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
- Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.

B. ETIOLOGI
Menurut Wijaya & Putri (2013) secara umum gagal jantung dapat di sebabkan
oleh berbagai hal yang dapat dikelompokkan menjadi :
1. Disfungsi Miokard
a. Iskemia miokard
Penyakit yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah ke otot jantung.
Biasanya terjadi sekunder terhadap penyakit arteri koroner/ penyakit jantung
koroner, dimana aliran darah melalui arteri terganggu.
b. Infark miokard
Kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena
yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi
mati (nekrosis miokard)
c. Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan atau inflamasi pada miokardium. Peradangan
ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti
 cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai
macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.
d. Kardiomiopati
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot
jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa
darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai
dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini
terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu
berkontraksi secara normal.
2. Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
a. Stenosis aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup
aorta. Penyempitan pada katup aorta ini mencegah katup aorta membuka
secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung
menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 4 kuncup yang
akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.
b. Hipertensi iskemik
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal dari
ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi pada penderita hipertensi
esensial) bisa menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi jantung
(dekompensasi).
c. Koartasio aorta
Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi pada
titik dimana duktus arteriosustersambung dengan aorta dan aorta membelok
ke bawah.
3. Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload)
a. Insufisiensi katub mitral dan trikuspidalis
b. Tranfusi berlebihan
4. Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)
 a. Anemia
Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi
hanya bisa dipenuhi dengan kenaikan curah jantung. Meskipun kenaikan
curah jantung bisa ditahan oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan
kelebihan beban (meski masih terkompensasi) mungkin tidak mampu
menambah volume darah yang dikirim kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi
antara anemia dengan penyakit jantung yang terkompensasi sebelum bisa
memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya pasokan oksigen
kedarah sekitarnya.
b. Tirotoksikosis
Tiroktosikosis adalah suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon
tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid
berlebihan. Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan
akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
c. Biri-biri
d. Penyakit paget
5. Gangguan pengisian ventrikel
a. Primer (gagal distensi sistolik)
- Perikarditis akut
- Tamponade jantung
b. Sekunder
- Stenosis mitral
- Stenosis trikuspidalis

Factor- factor perkembangan gagal jantung :

a. Aritmia
Aritmia akan mengganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah
rangsangan listrik yang memulai respon mekanis
b. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
 c. Emboli paru
Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi
ventrikel kanan, pemicu terjadinya gagal jantung kanan. (Wijaya dkk, 2013)

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO: HR XSV di mana curah jantung (CO
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (Heart Rate) x volume sekuncup
(Stroke Volume)
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yangtergantung pada 3 faktor, yaitu Preload, kontraktilitas dan afterload. Jika terjadi
gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan
waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolic yang berlangsung lama (kronik) maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjalm akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena yang akan meningkatkan volume
 darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memicu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi
ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerulus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sistem rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan
afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersi'at vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Pericardium
Jantung berisi cairan dalam rongga yang disebut rongga pericardium. Dinding dan
lapisan rongga pericardial inilah yang disebut pericardium. Pericardium adalah
sejenis membrane serosa yang menghasilkan cairan serous untuk melumasi
jantung selama berdenyut dan mencegah gesekan yang menyakitkan antara
jantung dan organ sekitarnya. Bagian ini juga berfungsi untuk menyangga dan
menahan jantung untuk tetap[ berada dalam posisinya. Dinding jantung terdiri
dari 3 lapisan yaitu/ epikardium (lapisan luar), miokardium (lapisan tengah), dan
endocardium (lapisan dalam).
2. Atrium
Atrium merupakan bagian jantung paling atas yang terdiri dari antrium kanan dan
kiri antrium kanan berfungsi untuk menerima darah yang kaya akan oksigen dan
paru-paru. Serambi / atrium memiliki dinding yang lebih tipis dan tidak berotot
karena tugasnya hanya sebagai ruangan penerima darah.
3. Ventrikel
Sama seperti atrium, ventrikel merupakan bagian jantung bawah yang terdiri dari
bagian kanan dan kiri. Ventrikel berfungsi untuk memompa darah yang kaya CO2
dari jantung ke paru-paru, sedangkan ventrikel kiri berfungsi memompa darah
yang kaya akan O2 dari jantung keseluruh tubuh. Dinding ventrikel jauh lebih
tebal dan berotot dibandingkan dengan atrium karena bekerja lebih keras untuk
memompa darah baik dari jantung ke paru-paru maupun keseluruh tubuh.
4. Katup
a. Katup tricuspid, mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel
kanan.
b. Katup pulmonal, mengatur aliran darah dari bilik kanan ke artei pulmonalis
yang membawa darah ke paru-paru untuk mengambil oksigen.
c. Katup mitral, mengalirkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru mengalir
dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
d. Katup aorta, membuka jalan bagi darah yang kaya akan oksigen untik dilewati
ventrikel kiri ke aorta.
5. Pembuluh darah
a. Arteri, membawa darah yang kaya akan oksigen dari jantung keseluruh tubuh.
Arteri memiliki dinding yang cukup elastis sehingga mampu menjaga tekanan
darah tetap konsisten.
b. Vena, membawa darah yang kaya akan O2 dari seluruh tubuh ke jantung.
Dinding vena tipis
c. Kapiler, pembuluh darah ini bertugas untuk menghubungkan artei terkecil dan
vena terkecil. Dindingnya sangat tipis sehingga memungkinkan pembuluh
darah untuk bertukar senyawa dengan jaringan sekitarnya, seperti karbon
dioksida, air, oksigen, limbah dan nutrisi.
 6. Siklus jantung
a. Systole, jaringan otot jantung berkontraksi untuk memompa darah keluar dari
ventrikel
b. Diastole,otot jantung rileks terjadi pada saat pengisian darah dijantung

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan volume intravaskuler
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli : dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung dan jaringan organ rendah.
 6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal)
(Niken Jayanthi, 2010)

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat / pembatasan fisik.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 hari dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.
Digoksin IV 0,75 - 1mg dalam 4 dosis selama 24 jam
Cedilanid IV 1,2 - 16 mg dalam 24 jam
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi antrium 0,25 mg sehari.

Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
- Digoksin 1 - 1,5 mg IV perlahan – lahan.
- Cedilanid 0,4 - 08 IV perlahan-lahan (Masjoer dan Teiyanti, 2007)

Terapi lain:

a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi

katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardiumdill
diinduksi alkohol, pirau intrakardial dan keadaan ouput tinggi.
b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
c. Posisi setengah duduk.
d. Oksigenasi 2-3 liter permenit
e. Diet. Pembatasan natrium (2 gram atau 5 gram natrium) ditujukan untuk
mencegah, mengatur dan mengurangi odema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gram disarankan pada gagal jantung berat
dan 45 liter pada gagal jantung ringan.
 f. Pembatasan aktivitas fisik
g. Hentikan rokok dan alcohol
h. Revakulasisasi koroner

G. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. Pengaturan posisi semi fowler atau fowler untuk memaksimalkan ventilasi
(pernapasan).
2. Menganjurkan untuk membatasi aktifitas berat pada pasien.
3. Pengaturan diet rendah natrium.
4. Mengkolaborasikan terapi obat dengan dokter

H. KOMPLIKASI
1. Edema paru.
2. Fenomena emboli.
3. Gagal / infark paru: gagal napas.
4. Cardiogenik syok.
 I. PATOFLOW

Disfungsia Miokard (AMI) Beban tekanan Kebutuhan Metabolisme

Miokarditis berlebihan

Kontraktilitas Beban systole Beban kerja jantung

Koutraktilitas

Hambatan pengosongan
ventrikel

Beban jantung
Penurunan Curah
Kardiak output --------
Jantung
Gagal Jantung Kongestif (CHF)

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Tekanan diastole
Forward failure Backword failure
Bendungan atrium kanan
Suplai Suplai O2 LUED Naik
darah otak Bendungan vena siskemik
jaringan Tekanan
vena pulmonalis
Hepar
Metabolisme Edema paru
Hepatomegali
anaerob

Mendesak diafragma
Pola Napas
Sesak napas - - - - -
Tidak Efektif
J. ASUHAN KEPEAWATAN

1) Pengkajian keperawatan
a. Indentitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku
bangsa. Penyakit kardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki
lebih sering daripada wanita. Bising lebih sering pada kulit putih, sedangkan
hipertensi lebih sering pada kulit hitam.
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema perifier, kelelahan dan kelemahan
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang klien mencari pertolongan, dikaji dengan
menggunakan PQRST:
P: Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan
Q: Bagaimana keluhan dirasakan klien, apakah hilang/timbul, atau terus -
menerus (menetap)
R: Di daerah mana keluhan yang dirasakan
S : Seberapa parah keluhan yang dirasakan
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus faktor yang memperberat dan
memperingan keluhan
3. Riwayat kesehatan yang lalu. Apakah pasien menderita:
- Hipertensi
- Hiperlipopioternemia
- Diabetes mellitus
- Rematik fever dan penggunaan obt-obat tertentu
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit kardiovaskuler, DM, penyakit renal dan predisposisi
genetic
c. Pemeriksaan fisik / fokus pengkajian
Menurut Doengoes (2000;52) :
1. Aktivitas / istirahat
- Gejala : keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri, dada dengan akitivitas, dispnea saat aktivitas
- Tanda : gelisah, perubahan status mineral, misalnya : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas
2. Sirkulasi
- Gejala : riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,penyakit
jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, abdomen
- Tanda : mungkin rendah (gagal memompa)
o Tekanan nadi : mungkin sempit
o Irama jantung : disritmia
o Frekuensi jantung : takikardia
o Nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah
o Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan
S2 mungkin melemah
o Murmur sistolik dan diastolic
o Warna : kebiruan, pucat abu-abu, sianosis
o Punggung kuku : Pucat atau sianosis dengan pengisian kapiler lambat
o Hepar : Pembesaran / dapat teraba
o Bunyi napas : krekels, ronchi
o Edema : Mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas
3. Intregitas Ego
- Gejala : Ansietas, kuatir dan takut, stres yang berhubungan dengan
penyakit / perhatian finansial
- Tanda : Ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung
4. Eliminasi
 - Gejala : Punurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi
5. Makanan/Cairan
- Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembekakan pada ekstermitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic
- Tanda : Pertambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
6. Hygiene
- Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
- Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7. Neurosensori
- Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan
- Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi
diri
8. Nyeri/Kenyamanan
- Gejala : Nyeri dada, anging akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan salut pada otot
- Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempat dan perilaku melindungi
9. Pernapsan
- Gejala : Dispnea disaat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputun, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan
- Tanda :
o Pernapasan : Takipnea, pernapasan dangkal, penggunaan otot
aksesoris pernapsan
o Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-
menerus dengan/tanpa sputum
o Sputum: Mungkin bersama darah, merah muda / berbulu (edema
pulmonal)
 o Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar
o Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi
o Warna kulit : Pucat dan sianosis
10. Keamanan
- Gejala : Penurunan keikut sertaan dalam dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan. Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot,
kulit lecet
11. Interaksi social
- Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan
12. Pembelajaran/Pengajaran
- Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium
- Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

2) Diagnosa Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan
2. Penurunan curah ja tung b/d perubahan kontraktilitas miokardial
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen
4. Hipervolemia b/d meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
5. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d penurunan curah jantung
6. Pola napas tidak efektif b/d penurunan volume paru
7. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d penumpukan sekret

3) Intervensi Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial
Tujuan dan kriteria hasil:
- Tanda vital dalam rentang normal
- Dapat mentoleransi aktifitas
- Tidak ada edema paru, perifer, dan ridak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
 Intervensi
1. Monitor tanda-tanda vital
R: untuk mengetahui keadaan umum pasien
2. Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi dan irama jantung
R: mengetahui adanya kelainan frekuensi dan irama jantung
3. Palpasi nadi perifer
R: penurunan curah jantung dapat menunjukan penurunan nadi perifer.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur.
4. Kaji warna kulit (pusat atau sianosis)
R: pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer karena tidak
adekuatnya curah jantung.
5. Beriken oksigen pada pasien
R: meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek iskemia/hipoksia
6. Kolaborasi pemberian obat
R: obat dapat digunakan untuk volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan menurunkan kongesti

b. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen

Tujuan dan kriteria:
- Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan
- Mampu mencapai peningkatan toleransi aktifitas
- Kelemahan/keletihan berkurang
Intervensi
1. Periksa tanda - tanda vital sebelum dan setelah aktifitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator.
R: hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktifitas karena efek obat
(vasodilasi), diuretik atau pengaruh fungsi jantung
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
distritmia, dispnea, berkeringat dan pucat
 R: ketidakseimbangan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan
dan kelemahan.
3. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas
R: Dapat meningkatkan dekompresi jantung dari pada kelebihan
aktivitas
4. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/aktivitas
R: peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak membaik kembali

c. Hipervolemia b/d meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

Tujuan dan kriteria:
- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
dan keluaran
- Bunyi nafas bersih/jelas
- Tanda - tanda vital dalam rentang normal
- Berat badan stabil dan tidak ada edema
Intervensi
1. Pantau tekanan darah dan CVP (bila ada)
R: hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan cairan dan
dapat menunjukan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
2. Pantau pengeluaran urin, catat jumlah dan warna saat diuresis terjadi
R: pengeluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urin dapat ditingkatkan selama tirah baring.
3. Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
R: Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
 4. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi
R: Kongesti viseral (terjadi pada CHF lanjut) dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal
5. Konsultasi dengan ahli gizi mengenai diet
R: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

d. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung

Tujuan dan kriteria hasil:
- Tekanan sistole dan diastole dalam rentang normal
- Tidak ada ortostatik hipertensi
- Menunjukkan fungsi sensorik-motorik cranial yang utuh: tingkat kesadaran
baik, tidak ada gerakan-gerakan involunter
Intervensi
1. Monitor tanda-tanda vital
R: mengupayakan tanda-tanda vital pasien tetap stabil
2. Monitor status pernapasan
R: mengetahui kestabilan pernapasan pasien
3. Monitor status hidrasi pasien
R: mengetahui ada tidaknya tanda-tanda dehidrasi pada pasien
4. Pantau adanya daerah yang peka hanya terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
R: memantau adanya perubahan pada respon pasien terhadap
rangsangan
5. Monitor hasil-hasil lab yang menunjukkan ketidakadekuatan perfusi
jaringan
R: menentukan intervensi lanjutan yang akan diberikan pada pasien.
6. Pertahankan hidrasi yang adekuat
R: mencegah peningkatan viskositas darah
e. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
Tujuan dan kriteria hasil:
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspnea
- Tanda - tanda vital dalam batas normal
- Menunjukan jalan napas yang normal/paten
Intervensi
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
R: Posisi semi fowler dapat membantu meningkatkan toleransi tubuh
dan mempermudah pasien menghirup oksigen
2. Monitor tanda - tanda vital
R: memantau keadaan umum pasien
3. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya ronchi
R: Suara napas bronchial normal diatas bronkus dapat juga terdengar
ronchi sebagai respon dari akumulasi cairan, sekresi kental dan
spasme/obstruksi saluran
4. Ajarkan batuk efektif
R: Batuk efektif membantu memudahkan pengeluaran secret
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi yang tepat
R: Memaksimalkan kesediaan oksigen untuk pasien

f. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d penumpukan secret

Tujuan dan kriteria hasil:
- Menunjukan jalan napas yang paten
- Saturasi oksigen dalam batas normal
- Foto toraks normal
Intervensi
1. Kaji keefektifan jalan napas, gerakan dada, frekuensi pernapasan,
pemberian oksigen dan pengobatan, kecenderungan pada gas darah
arteri
 R: Takipnea, pernapasan dangkal, gerakan dada tidak simetris, sering
terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan atau cairan
paru
2. Auskultasi bagian anterior dan posterior paru
R: mengetahui adanya penurunan atau tidak adanya ventilasi dan bunyi
tambahan.
3. Lakukan suction sesuai indikasi
R: Membersihkan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tidak
mampu batuk secara efektif dan penurunan kesadaran
4. Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk menurunkan viskositas sekresi
R: Mobilisasi keluarnya sputum
5. Instruksikan pasien untuk batuk efektif dan teknik nafas dalam untuk
memudahkan pengeluaran secret
R: Batuk efektif memudahkan pengeluaran secret, napas dalam
memaksimalkan ekspansi paru
6. Kolaborasi pemberian cairan IV
R: Cairan doperlukan untuk mengganti kehilangan cairan dan
mobilisasi sekret
 DAFTAR PUSTAKA

1. NANDA International. Diagnosis Keperawatan. Definisi dan Klasifikasi, Jakarta : EGC,

2009
2. Smeltzer, Suzane C. Brenda G. Bare. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner
dan Studdart edisi 8 volume 2 alih bahasa H. Y Kuncara, Andri Harnoto, Monika Ester,
yasmin Asih. Jakarta: EGC
3. Udjiaanti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
4. Johnson, M. Et all. 2000. Nursing outcomes clasification (NOC). Second edition.
NewJersey: Upper Sadle River
5. Manjoer A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta, media
aesculapis