Farmacologia dos Anti-arrítmicos

ANTIARRÍTMICOS

OS ANTIARRÍTMICOS SÃO SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE

PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDÍACAS

TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CÉLULAS

CARDÍACAS, INTERFERINDO COM A AÇÃO DOS
NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS
PROPRIEDADES ELÉTRICAS DE MODO A CORRIGIR
ALTERAÇÕES DE

AUTOMATISMO

CONDUTIBILIDADE
 O que devemos saber?

• Propriedades morfofuncionais do coração

• Mecanismos das Arritmias
• Sintomas e sinais
• Abordagem para o diagnóstico
• Abordagem farmacológica
 O sistema Cardiovascular
É fundamental para a manutenção do equilíbrio
homeostático

Transporte de nutrientes
Transporte de metabólitos

Transporte hormonal

Transferência térmica
NAS ARRITMIAS ESTÃO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O
TECIDO CONDUTOR.
 Principais propriedades
do Coração
O coração apresenta 5 propriedades fundamentais:

Batmotropismo
(3) eletrofisiológicas Cronotropismo
Dromotropismo

Inotropismo
(2) mecânicas Lusitropismo
 PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:

Batmotropismo = excitabilidade
Capacidade que tem o miocárdio de reagir quando es-
timulado, reação esta que se extende por todo o órgão

Dromotropismo = condutibilidade
Condução do processo de ativação elétrica por todo o
miocárdio, numa seqüência sistematicamente estabe-
lecida, à qual se segue a contração do coração como um
todo
C
O
N
D
U
T
I
B
I
L
I
D
A
D
E
CRONOTROPISMO = automaticidade
capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos
elétricos, independentemente de influências extrínsecas
ao órgão
Fatores que alteram o automatismo

Potencial
Limiar

Potencial
Limiar

= Atividade marcapasso do nodo SA

= Diminuição da Velocidade de Despolarização Diastólica
= Aumento da Velocidade de Despolarização Diastólica
 PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:

 INOTROPISMO = contratilidade
- É a propriedade que tem o coração de se contrair ati-
vamente como um todo único, uma vez estimulada to-
da a sua musculatura, o que resulta no fenômeno da
contração sistólica

 LUSINOTROPISMO = distensibilidade
- capacidade de relaxamento global que tem o coração,
uma vez cessada sua contração. Corresponde ao que

denominamos fase de relaxamento diastólico

 Rítmo Cardíaco Normal
Rítmo sinusal
O impulso se origina em células
especializadas que formam o nódulo sino
atrial
Tais céls. apresentam automaticidade
intrínseca que gera potenciais de ação
espontaneamente
o potencial de ação se propaga por todo o
coração (sincício funcional)
Automaticidade no coração

Ritmo sinusal
60 - 70

Ritmo nodal
50 - 60

Ritmo idio-
ventricular
20 – 30
Em condições normais:

O miocárdio não dispara pot. de ação

espontaneamente. Sua frequência é
dependente de áreas com despolarização
mais rápida.

Em algumas situações patológicas…

Algumas áreas podem disparar pot. ação

espontaneamente (foco ectópico).
Bases Iônicas do Potencial de Ação
Cardíaco

O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO É MAIS

COMPLEXO E ENVOLVE MAIOR NÚMERO DE
CONDUTÂNCIAS IÔNICAS DO QUE O POTENCIAL DE
AÇÃO DE UM NERVO OU DO MÚSCULO
ESQUELÉTICO
O CURSO TEMPORAL (FORMA) DO POTENCIAL DE
AÇÃO NÃO É IDÊNTICO EM TODAS AS REGIÕES DO
CORAÇÃO
 SEGUNDO A INCLINAÇÃO DA FASE DESPOLARIZANTE
INICIAL (isto é, velocidade com que a célula despolariza relação
dV/dT) É POSSÍVEL RECONHECER DOIS TIPOS DE
POTENCIAL DE AÇÃO

TECIDO NODAL TECIDO MUSCULAR

 A DIFERENÇA ENTRE OS DOIS TIPOS DE POT. DE AÇÃO SE DEVE A
DIFERENTES CONDUTÂNCIAS IÔNICAS E PODEM SER
DEMONSTRADAS COM TETRODOTOXINA (BLOQ. CANAIS DE SÓDIO
E MANGANÊS (BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO
CONTROLE TETRODOTOXINA MANGANÊS

NÓDULO
SINO
ATRIAL

FIBRA DE
PURKINJE
CONDUTÂNCIA IÔNICA NO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
 FASES DO POTENCIAL AÇÃO CARDÍACO

FASE O = DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE VALORES

POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SÓDIO)

FASE 1 = REPOLARIZAÇÃO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAÇÃO DOS

CANAIS DE SÓDIO
FASE 2 = “PLATEAU” (COMPONENTE LENTO) SE DEVE A gCa++ E REDUÇÃO
DA gK+

FASE 3 = REPOLARIZAÇÃO COMPLETA. SE DEVE A RÁPIDA SAÍDA DE

POTÁSSIO (gK+) E INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO

FASE 4 = DIÁSTOLE ELÉTRICA A QUAL OCORRE REATIVAÇÃO DOS CANAIS

DE SÓDIO E CÁLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE
 Rítmo sinusal

1. é identificado pelo ECG da seguinte

maneira:
 P é positiva nas derivações I, II, e III
 Cada onda P é seguida pelo complexo QRS
 Após o complexo QRS temos a onda T
 O intervalo PR é de 0.12 ms
2. Frequência sinusal normal 60-100 BPM
3. Taquicardia sinusal: frequência > 100 BPM
4. Bradicardia sinusal: frequência < 60 BPM
 FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS

ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTÚRBIOS DE

FREQUÊNCIA
DE RÍTMO
DA ORDEM DE ATIVAÇÃO DAS CÂMARAS CARDÍACAS

AS ARRITMIAS CARDÍACAS DECORREM DE

1.ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO
2.ALTERAÇÕES DE CONDUTIBILIDADE
3.ALTERAÇÕES SIMULTÂNEAS DE AUTOMATISMO E DE
CONDUTIBILIDADE
 Arritmias transitórias ou permanentes podem ser

Por hiper- -Extrasístole Origem

Problemas excitabilidade Supraventricular
da formação -Taquicardia
ventricular
do impulso Por hipo- -Fibrilação
excitabilidade
De ramo 1o grau
bloqueios Sinoauricular 2o grau
Problemas atrioventricular 3o grau
na condução Juncional
do impulso rítmo
ventricular

Pré-excitação
ventricular

Problema de
Síndrome de Wolf-
formação e
Parkinson-White
condução
 Principais arritmias

1. BRADIARRITMIAS
- bradicardia sinusal após Infarto do Miocárdio

2. TAQIARRITMIAS
- flutter e fibrilação atrial
- taquicardia supraventricular paroxística
- contrações ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES)
- taquicardia e fibrilação ventricular
Pré- requisitos para uma arritmia de reentrada inclui:
1. Circuito anatômico formado por duas vias (Alfa e Beta) alimentadas
por um circuito comum
2. Duas vias condutoras (ALFA e BETA) com diferentes propriedades
eletrofisioló-gicas
3. Quando um dos circuitos (via BETA) possui um periodo refratário
maior do que o observado na via ALFA,permitindo assim um
bloqueio unidirecional.
 A SEQUÊNCIA MOSTRA A IMPULSO DE ORIGEM SINUSAL (I) E O
IMPULSO DE REENTRADA (II)

A seqüência de ativação no
circuito de reentrada está
indicado pelas setas I e II.
Seta I indica um impulso
de origem sinusal que entra
no circuito.
Seta II é o impulso de
reentrada deixando a alça.

De acordo com o circuito de reentrada os potenciais de ação foram

registrados a partir de ramos do miocárdio (MB) α e β , juntamente com um
exemplo de como um eletrocardiograma pode aparecer.
Impulso I faria a despolarização ventricular
impulso II causaria a extra-sístole ventricular.
Principais Fatores Geradores de Alteração do
Ritmo Cardíaco

1. Aumento da atividade do sistema de regula-

çào causada por:
- exercícios extenuantes, stress, emoção
2. Hipoxia:
- doença pulmonar crônica
- insuficiência cardíaca congestiva
3. Distúrbios eletrolíticos e do equilíbrio ácido-
básico:
hiper- e hipocalemia
hipomagnesemia
uremia
 Consequências Clínicas das
Arritmias Cardíacas

nenhuma
Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida
Sincope (injúrias)
Morte súbita
Deve contribuir ou causar:
acidentes vascular cerebral (AVC)
Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC)
Isquemia miocárdica ou infarto
Choque cardiogênico
 AVALIAÇÃO CLÍNICA

Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo

paciente
Avaliar as condições hemodinâmicas
decorrentes da arritmia
Identificar as condições cardíacas e não
cardíacas que possam estar associada com
a arritmia
Se possível estabelecer um diagnóstico
preciso quanto ao tipo de arritmia
 CONSEQUÊNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAÇÃO
IMPORTANTE REQUER
HOSPITALIZAÇÃO E
TRATAMENTO
DIMINUIÇÃO URGENTE
IMPORTANTE INSUFICIÊNCIA
DO DC CIRCULATÓRIA

TRATAMENTO
MODERADA AMBULATORIAL

ARRITMIA

AGRAVAMENTO
POSSÍVEL E TRATAR
RÁPIDO DO
PROBLEMA
SEM SINTOMAS
DIMINUIÇÃO INSUFICIÊNCIA
MODERADA AGRAVAMENTO
CIRCULATÓRIA TRATAR
DO DC DE OUTRA
LIGADA A
AFECÇÃO
ARRITMIA
PROBLEMA CONDUTA
ISOLADO EXPECTANTE
 Investigação laboratorial

Eletrocardiograma
Monitoramento nas 24h (Holter)
Estudos eletrofisiológicos invasivos
Outros testes:
manobras vagais
Administração de drogas
 Alvaliação eletrocardiográfica

É essencial para o diagnóstico

ECG deve ser realizados em todos os pacientes com
sintomas sugestivos de arritmias cardíacas
Analisar:
frequência
Regularidade
Duraçao do complexo QRS (menor <0.12 sec, maior ≥ 0.12 sec)
Identificar e estudar a onda P
Identificar e estudar o complexo QRS (onda R)
Determinar as relações entre as ondas P e R
 PRINCÍPIOS GERAIS NO MANEJO DOS
ANTIARRÍTMICOS

1. OS ANTIARRÍTMICOS ESTÃO ENTRE AS DROGAS MAIS

PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLÍNICA
2. A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NÃO É
FARMACOLÓGICA
- NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCA-PASSO
- NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSÃO
3. TRATAR O PACIENTE NÃO O CARDIOGRAMA
4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO:
- ALTERAÇÕES ÍÔNICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS
- ISQUEMIA , ANEURISMA – DISFUNÇÃO CARDÍACA OU DOENÇA
CARDÍACA CONGÊNITA

5. EVITAR SOBRETUDO “COCTAILS” DE DROGAS

 POTENCIAL DE
MARCA PASSO
(FASE 4)

DESPOLARIZAÇÃO
CLASSE 1 RÁPIDA CLASSE 2
(FASE 0)

PLATÔ (FASE 2)
CLASSE 4

CLASSE 3 REPOLARIZAÇÃO
(FASE 3)
 Classificação de Vaughan Williams (1970)
para as DROGAS ANTIARRÍMICAS
CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RÁPIDO DO PA CARDÍACO
(BLOQUEADORES DE gNa+)
QUINIDINA E PROCAINAMIDA
LIDOCAINA – DEFENIL-HIDANTONINA(FENITOINA)

CLASSE II: BETA BLOQUEADORES

PROPRANOLOL E OUTROS)

CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAÇÀO DO PA CARDÍACO

BLOQUEDORES DE CANAIS DE K
AMIODARONA
BRETÍLIO

CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE LENTO

DO POTENCIAL DE AÇÃO CADÍACO (BLOQ. DE CANAIS DE Ca++)
VERAPAMIL
DILTIAZEN
CLASSE V: MISCELÂNEA
 CLASSE I – BLOQUEADORES
CANAIS DE Na+

BLOQUEADORES
DOS CANAIS
DE SÓDIO

Classe Ia Classe Ic
Classe Ib
- Quinidina
- Lidocaina - Flecainida
- Procainamida
- Fenitoína - Encainida
- Disopiramida
 CLASSE I
1. MECANISMO DE AÇÃO
- BLOQUEIA OS CANAIS DE SÓDIO
- COMO OS CANAIS DE SÓDIO PODEM ESTAR ABERTOS –
REFRATÁRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRÍTMICOS ATUAM
MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTÃO ATIVOS ISTO É ABERTOS
- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM
ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.

2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUÇÃO DA VELOCI-

DADE DE DESPOLARIZAÇÃO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE
AÇÀO

3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAÇÃO DOS POT. AÇÃO EM

MUITOS TECIDOS EXCITÁVEIS COMPORTAM-SE COMO OS
ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AÇÀO ESTABILIZANTE DE
MEMBRANA
 CLASSE Ia

1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA

2. MECANISMO DE AÇÃO:
- BLOQUEIA CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO
- RETARDA A REPOLARIZAÇÃO
- PROLONGA O POTENCIAL DE AÇÃO
- PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAÇÃOE REDUZ O Vmax (++)
3. INDICAÇÕES
- FIBRILAÇÀO ATRIAL
- CONTRAÇÕEA ATRIAIS PREMATURAS
- CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- SÍNDROME DE Wolff-Parkinson-White
 CLASSE Ib
1. TIPOS
- LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA

2. MECANISMO DE AÇÃO
- BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIAN-
DO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDÍACO NORMAL
- ENCURTAM O POTENCIAL DE AÇÃO E REDUZEM O Vmax ( +)
- A DISSOCIAÇÀO ACONTECE NO INÍCIO DO BATIMENTO SEGUINTE
(DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS)
- SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATÁRIOS
BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CÉLULAS DESPOLARIZADAS
COMO ACONTECE NA ISQUEMIA
- ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SERÁ ABORTADO
3. INDICAÇÀO
USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM
- CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- FIBRILAÇÃO
 EFEITOS DOS ANTIARRÍTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS
PROPRIEDADES ELÉTRICAS DAS CÉLULAS CARDÍACAS

PARÂMETRO SUB-GRUPO Ia SUB-DRUPO Ib

ELÉTRICO QUINIDINA / XILOCAINA E
PROCAINAMIDA FENITOINA
AUTOMATISMO DEPRIME DEPRIME
RESPONSIVIDADE DEPRIME DEPRIME *
CONDUTIBILIDADE DEPRIME DEPRIME *
REFRATARIEDADE AUMENTA DIMINUI
DURAÇÃO DO PA AUMENTA DIMINUI
REATIVAÇÃO DE gNa+ RETARDA RETARDA
 CLASSE Ic
1. TIPOS: FLECAINIDA (droga protótipa) - ENCAINIDA

2. MECANISMO DE AÇÃO
- SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO
A UM NÍVEL DE EQUILÍBRIO QUE NÃO VARIA DURANTE O CICLO
CARDÍACO
- PREFERÊNCIA MÍNIMA PARA CANAIS REFRATÁRIOS
- NÃO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUÊMICOS
- NÃO TEM EFEITO NA DURAÇÃO DO POT. DE AÇÀO
- MAS ↓↓↓ Vmax.
- CAUSAM UMA REDUÇÃO GERAL DA EXCITABILIDADE E NÃO DISCRI-
MINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS

3. INDICAÇÃO: FIBRILAÇÀO ATRIAL PAROXÍSTICA

 QUINIDINA

I. EFEITOS CARDÍACOS
1. DIRETOS ( CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE)
- SÃO DEPRESSORES AV
- EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO
- SÃO PARASSIMPATICOLÍTICOS
2 . DIRETOS (NÃO CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE)
- PARASSIMPATICOLÍTICO
- AUMENTA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
- AUMENTA O INTERVALO QT
2. EFEITOS EXTRACARDÍACOS
- A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS αADR
- QUE PODEM CAUSAR VD E  REFLEXO DA FC
 HOJE TEM INTERESSE MAIS
Toxicidade: HISTÓRICO

1. AÇÃO ANTI MUSCARÍNICA

- AUMENTO DA FREQUÊNCIA SINUSAL
- AUMENTO DA CONDUÇÃO AV
2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT
- ( 5%) - “síncope quinidínica” - Torsade de Pointes
3. DEPRIME A CONTRATILIDADE
- contribui para diminuir a Pres. Arterial
4. CHINCHONISMO
- CEFALÉIA, TINNITUS,
- DESORDENS GI
- REAÇÕES ALÉRGICAS (Ex.: púrpura trombocitopênica ).
5. (MORTE SÚBITA ( 0.5 - 4% )
 PROCAINAMIDA

COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM

INTERESSE MAIS HISTÓRICO

USO PROLONGADO: FEBRE, RASH,

3-6 MONTH: ANTICORPOS (SÍNDROME LUPUS LIKE )
 LIDOCAINA:
1. COMO ANTIAARÍTMICO É EMPREGADA POR VIA EV PARA
TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS
INFARTO DO MIOCÁRDIO
2. É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO
3. POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NÃO É EMPREGA-
DA POR VIA ORAL

SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES

DIZEM RESPEITO A SUAS AÇÕES NO SNC ( > 5 ug/ml )
PARESTESIAS PERIORAL
TÍNITUS
FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH)
CONFUSÃO
SONOLÊNCIA
CONVULSÃO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SÃO DO
 FENITOINA

AINDA HOJE É EMPREGADA COMO ANTIEPILÉTICO

SEU EMPREGO CLÍNICO COMO

ANTIARRÍTMICO ESTÁ OBSOLETO
 FLECAINIDA + ENCAINIDA

1. TEM AÇÃO LONGA E REDUZEM A FREQUÊNCIA

DE EXTRA-SÍSTOLES POR VIA ORAL
2. COMO AUMENTA A INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBI-
TA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR PÓS
INFARTO DO MIOCÁRDIO NÃO É MAIS USADA
PARA ESSE FIM
3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILÁTICO
DE FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA
 Classe II – BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE AÇÃO

Propranolol (Inderal®)
Acebutalol
Esmolol
Metoprolol
Atenolol (Atenol®)
Timolol

ANTAGONISMO COMPETITIVO
 β-Bloqueador

(↓) Automaticidade relacionada ao NSA

(↓) Responsividade do tecido isquêmico
(↓) condução atrioventricularn
 Classe III - bloqueador de iK+
ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA
CÉLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E
PROLONGA A DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO

Amiodarona
1. INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na repolariza-
çào)
2. Bloqueia canais de sódio (estado inativo)
3. Muito efetivo nos tecidos isquêmicos
4. Não compatível com beta bloqueadores
5. Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio
6. Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos
 EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:

RASH CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA

NA PELE)
SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSÍVEL)
DISFUNÇÃO HEPÁTICA (PODE SER IRREVERSÍVEL)
GI: CONSTIPAÇÃO (20%)
DISFUNÇÃO TIREOIDEANA (5%) – POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE
IÔDO NA SUA FORMA FARMACÊUTICA
DESCOLORAÇÀO DA ÍRIS
LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAÇÀO
LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRÓLITOS
PLASMÁTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES
 Classe IV - verapamil e diltiazen

Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L )

voltagem dependentes
Diminuem a condução atrioventricular
Aumenta o período refratário efetivo
Aumenta o intervalo PR
Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos corona-
rianos
Produz um efeito inotrópico negativo
1. É DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA
VENTRICULAR PAROXÍSTICA)
2. AS PREPARAÇÕES EV DISPONÍVEIS SÃO PERIGOSAS E QUASE NUNCA
SÃO NECESSÁRIAS
3. APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h
4. USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
5. E NO CONTROLE DA FLUTTER E FIBRILAÇÀO ATRIAL
6. É INEFICAZ NA SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE
7. É PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES
FARMACOCINÉTICA

- SE LIGA EM DE 80% ÀS PROTEÍNAS DO PLASMA

- t1/2 de 3-7 h,
- 10-20 % É METABOLIZADO
CUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMIL

CUIDADO COM AS ASSISTOLIAS DO

NÓDULO SA E NAS DISFUNÇÕES AV,
INTENSO EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO
(EM ESPECIAL NO USO IV
CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE
PROPRANOLOL, DISOPIRAMIDE
VERAPAMIL COMO QUINIDINA, (↑) NÍVEIS DE
DIGOXINA
1. É SEMELHANTE AO VERAPAMIL
2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATU-
RA LISA DO QUE O VERAPAMIL
 Digoxina

Classe farmacológica: glicosídeo carditônico

Inibe ATPase sódio potássio dependente
Permite maior oferta de cálcio para contraçào
Monitorar os níveis de potásio, os níveis da droga e para
a toxicidade
Automaticidade :
↓ frequência de disparo do NSA (vagomimetico )

↑ Excitabilidade: principalmente ventricular aos

simpaticomiméticos
Diminui a condução AV

Responsividade: ↓ principalmente nas doses tóxicas

TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS
POR TOXICIDADE DE DIGOXINA

DISCONTINUAR
DAR K (monitorar os níveis plasmáticos)
LIDOCAINA
FENITOINA
Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA
 Classe V - Adenosina
PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE
CARDÍACA
DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA E
DIMINUI A CONDUÇÃO AV (efeito vagomimético)
PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA PARA RÍTMO SINUSAL
APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA
SÓ É USADA POR VIA EV EM BOLUS
MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS
PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS
EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA

RUBOR (20%)
RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo)
CEFALÉIA
HIPOTENSÃO
NÁUSEAS
PARESTESIAS
CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM
TRANSPLANTE CARDÍACO (?)
OUTRAS DROGAS E ÍONS USADOS EM ARRITMIAS

1. Atropina (antagonista muscarínico)

√ bradicardia sinusal com alterações hemodinâmicas
2. Adrenalina (agonista adrenérgico)
√ parada cardíaca
3. Isoprenalina (agonista adrenérgico)
√ Bradicardia por bloqueio cardíaco
4. Adenosina
√ taquicardia supra-ventricular por hipercalemia
5. Cloreto de magnésio
√ fibrilação ventricular