BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat berpengaruh terhadap
kehidupan manusia. Atrium septal defect dan ventrikel septal defect merupakan
salah satu penyakit jantung. Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung
bawaan berupa lubang(defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang
terjadi karena kegagalan fungsiseptum interatrial semasa janin. Penyakit jantung
bawaan ini menempati urutan keduapenyakit jantung bawaan pada anak setelah
Ventrikel Septal Defect (VSD).
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat
yang memisahkan atriumkanan dan atrium kiri. Defek sekat atrium adalah
hubungan langsung antaraserambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena
kegagalan pembentukan sekat kelainan jantung bawan ini akibat adanya lubang
pada septum interatrial, sedangkan ventrikel septum defect, lubang terletak pada
septum interventrikuler.
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit
jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di Indonesia
pada tahun 2007, dengan populasi lebih dari 200 juta pendudukdan angka
kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita.
Angka kejadian VSD sering banyak dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan
jantung bawaan, sedangkan pada ASD 7-10% dari seluruh kelainan jantung
bawaan.
Sebagian besar penderita ASD dan VSD penyebabnya masih belum diketahui
namun ada beberapa fator predisposisis dan faktor genetic. Dari kedua terjadinya
penyakit ini komplikasinya dapat menjadi gaal jantung. Komplikasi ini dapat
terjadi akibat penatalaksaan yang inadekuat atau faktor predisposisi yang tidak
dapat dihindari.
Dampak penyakit jantung bawaan mengenai ASD+VSD terjadi
pembengkakan dikaki, perut dan daerah di sekitar mata, Sesak napas saat
menyusui, beban yang terlalu berat dari ventrikel menyebabkan hipertrofi

1
dan pembesaran jantung, dengan meningkatnya resistensi vascular paru,
sering terdapat dispneu dan infeksi paru, pertumbuhan bayi terganggu dan
kesulitan dalam asupan nutrisi. Solusi dari penyakit tersebut bila diberi minum
susu, bayi penderita penyakitjantung bawaan mudah lelah, minumnya hanya
sedikit. Disarankan memberi susu bukanlangsung dari botol tapi dengan
sendok atau bisa juga dengan pipet. Jadi bayi dapat minum lebih banyak
tanpa harus banyakmenguras tenaganya saat mengisap susu dari botol.
Untuk mengantisipasi kejadian tersebutperanperawatsebagaitenagakesehatan
memberikan penyuluhan dan promosikesehatan agar kewaspadaanterhadap ASD
dan VSD terutama dari faktor prenatal ibu sewaktu hamildapatmeningkat. Oleh
karena itu, peran perawat dan tim kesehatan lainnya tidak kalah pentingnya untuk
melakukan penanganan secara dini sebelum terjadinya komplikasi tersebut.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Apa pengertian dari atrium septum defek dan ventrikel septum defek ?
1.2.2 Apa diagnosis dari atrium septum defek dan ventrikel septum defek?
1.2.3 Bagaimana patofisologis dari atrium septum defek dan ventrikel
septum defek?
1.2.4 Bagaiman manifestasi klinis dari atrium septum defek dan ventrikel
septum defek?
1.2.5 Apakah penatalaksaan medis dari atrium septum defek dan ventrikel
septum defek?
1.2.6 Apa asuhan keperawatan pasien dengan atrium septum defek dan
ventrikel septum defek?

1.3 TUJUAN PENULISAN

Adapun tujuan makalah ini adalah sebagai berikut:

1.3.1 Tujuan Umum:

Untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Anak
mencakup materi asuhan keperawatan pada pasien dengan atrium septum
defek dan ventrikel septum defek

2
1.3.2 Tujuan Khusus:

Mampu mempelajari mata kuliah Keperawatan Anak yang

mencakupmateri Keperawatan Anak :
1. Pengertian ASD dan VSD
2. Patofisiologi ASD dan VSD
3. Manifestasi Klinik ASD dan VSD
4. Diagnosis ASD dan VSD
5. Penatalaksaan Medis ASD dan VSD
6. Asuahan keparawatan pada pasian atrium septum defek dan
ventrikel septum defek

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Defek Septum Atrial (Atrial Septal Defect)

ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah
atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan
tinggi ke atrium kanan bertekanan rendah.ASD merupakan kelainan jantung
bawaan tersering setelah VSD . dalam keaadaan normal pada peredaran darah
janin terdapat lubang diantara antrium kiri dan kanan sehingga darah tidak
perlu melewati paru –paru. Pada saat bayi lubang ini biasanya menutup. jika
lubang ini terbuka, darah terus mengalir dai antrium kiri ke antrium kanan
(shunt) maka darah bersih dan darah kotor akan bercampur.
Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus
venosus akan menyebab kan keluhan kelemahan dan sesak napas, umumnya
timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta disritmia
supraventrikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Gejala yang sama
ditemukan juga pada tipe atrium primum. Namun, apabila gurgitasi mitral
berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini
umumnya ditemukan pada umur 20-40 tahun, sebagian kecil yaitu antara 9-
15% ditemukan pada umur yang lebih tua.
Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dantipe
sinus venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian
atas, disertai fixed spliting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan
penambahan aliran darah melalui katup pulmoner. Kadang-kadang terdapat
juga bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah, bising
menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspidalis.
Terdapat tiga tipe dasar ASD, diklasifikasi menurut posisinya :
1. Defek ostium sekundum
Defek sekundum merupakan defek yang paling sering ditemukan dan
paling baik teridentifikasi oleh ekokadriografi serta jelas tervisualisasi
dengan TEE.

4
2. Defek sinus venosus
Defek ini sulit dicitra dengan TEE konvensional dan mungkin hanya bisa
dilihat dengan pencitraan transesofageal.
3. Defektitium primum
Defek ini angat jarang pada orang dewasa dan meskipun dapat terjadi
secara terpisah, lebih umum dilihat sebagai komponen atrium dalam satu
spektrum defek septum atrioventrikel (defek saluran AV).

2.2 PATOFISIOLOGI

Karena terkanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka
darah mengalir dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran
darah yang kaya oksigen ke dalam sisi kanan jantung kendati perbedaaan
tekanan rendah, kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena
rendahnya tekanan vaskular paru dan semkain besarnya daya kembang atrium
kanan yang selanjutnya akan mengurangi resistensi aliran meskipun terjadi
pembesaran atrium dan ventrikel kanan gagal jantung jarang terjadi pada asd
yang tidak mengalami komplikasi biasanya perubahan pada pembuluh darah
paru hanya terjadi sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defeknya
tidak diperbaiki.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Pasien asd mungkin tidak menunjukkan gejala asimtomatik. Pada pasien
ini dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas.
Pasien asd beresiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungki
disebabkan oleh pembesaran atrium dan mngkin serabut penghantar implus
jantung) serta kemdian mengalami penyakit obstruksi vaskular pulmonalis dan
pembentukan emboli karena peningkatan alran darah paru yan kronis.

2.4 DIAGNOSIS
Roentgenogram dada anak dengan defek sekat AV komplit sering
menunjukan perbesaran jantung yang menyolok yang disebabkan oleh
penonjolan ventrikel maupun atrium kanan. Elektrokardiogram anak dengan

5
defek sekat AV kompilt adalah khas. Ekokardiogram adalah khas dan
menunjukan tanda- tanda perbesaran ventrikel kanan dengan ganguan eko
katup mitral pada saluran keluar ventrikel kiri. Kataterisasi jantung dan
angiokardiografi mungkin diperlukan untuk memperkuat diagnosis.
Pemerikasaan ini memperagakan gerakan shunt dari kiri ke kanan, keparahan
hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler pulmonal, dan
keparahan insufiensi katup AV komunis. Ventrikulografi kiri selektif sangat
membantu dalam mendiagnosis defek sekat AV perubahan bentuk
(deformitas)katup mitral atau katup atrioventrikuler yang umam dan memutar
balikan saluran alirn keluar ventrikel kiri yang menyebabkan deformitas yang
menampakan tanda “leher angsa” saluran aliran keluar ventrikel kiri.

2.5 PENATALAKSANAAN MEDIS

Tindakan koreksi bedah dapat dilakukan setiap saat setelah diagnosis
ditegakkan, tetapi basanya dilaksanakan pada usia sekolah dini. Bila dilakukan
katerisasi pada defek kecil dengan rasio aliran (flow ratio)< 1.2 dan rasio
tahanan (resestance ratio) kurang dari o.7 operasi dapat ditangguhkan. Tetapi
karena katerisasi jantung tidak dilakukan pada sebagian besar kasus defek
septum atrium, maka kriteria tersebut jarang dipakai lagi. Hasil operasi pada
defek septum atrium tanpa kompliksi adalah sangat baik (mortalitaskurang
dari 0.5 %), dan pasien dapat diharapkan hidup normal.

6
 2.6 Definisi Defek Septum Ventrikel(Ventrikel Septal Defect)
Merupakan lubang abnormal pada sekat yang memsahkan ventrikel kanan
dan kiri. Malformasi jantung yang paling sering, meliputi 25% penyakit
jantung kongiental. Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel,
namun sebagian besar adalah tipe membranosa. Defek ini ada pada posisi
posteroinferior anterior dari daun katup sekat katup trikuspidal. Defek pada
bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dapat
tunggal atau multipel (sekat swiss – cheese). VSD dapat diklarifikasikan
menurut lokasi defeknya: membranosa atau muskularis. Ukuran vsd dapat
bervariasi dari ukuran mata jarum yang kecil hingga keadaan tanpa
sekat(septum) sehingga kedua ventrikel menjadi satu. Vsd sering disertai
dengan defek lainnya seperti stenosis pulmonalis, transposisi pembuluh darah
besar, paten duktus arteriosus, defek antrium dan koarktasio aorta. Banyak
kasus vsd diperkirakan akan menutup secara sponta, penutupan spontan paling
besar kemungkinannya terjadi pada anak –anak dalam usia 0-1 thn defek kecil
hingga defek sedang.

2.7EMBRIOLOGI DAN ANATOMI

Pembagian ventrikel tunggal menjadi ventrikel kiri dan kanan terjadi pada
minggu ke 4 dan minggu ke 8 kehidupan mudigah. Bersamaan dengan
pembagian antrium tunggal menjadi antrium kanan dan kiri. Septum ventrikel
yang pertama terbentuk pars mebaranasea yang kemudian bergabung dengan
endocardial cushion dan bulbus kordis (bagian proksimal trunkus anteriosus)
pars muskularis septum kemudian mula terbentuk, bersama dengan
pertumbuhan lebi lanjut bulbus kordis dan endocardial cushion. Hasil
perkembangan ini adalah terbentuknya septum ventrikel pars membranase dan
pars muskularis, serta katup mitral yang mempunyai kontak jaringan dengan
aorta, sedangkap katup triskupid dan katup plpmonal terpisah. Salah satu
bentuk pada proses ini dapat menyebabkan lubang pada septum ventrikel.
2.8 PATOFISIOLOGI
Karena tekanan yang lebih tinggi dalam ventrike kiri dan karena sikulasi
sitemik darah arteri meberikan tahanan yang lebih tinggi daripada sirkulasi

7
pulmonal, maka darah mengalir melewati lubang defek kedalam arteri
pulmonalis. Peningkatan volume darah akan dipompa ke dalam paru dan
keadaan ini akhirnya dapat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler
pulmonalis. Peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan akabibat pemintasan
aliran darah dari kiri ke kanan dan peningkatan tahanan pulmonalis akan
menyebabkan hipertrofi otot jantung. Jika ventrikel kanan tidak sanggup lagi
menanpng penambahan beban kerja maka antrium kanan dapt juga membesar
karena berupaya mengatasi tahanan yang terjadi akibat pengosongan ventrikel
kanan yang tidak lengkap. Pada defek yang berat dapat terjadi sindrom
Eisenmenger.

2.9 MANIFESTASI KLINIS

Gagal jantung kongestif lazim dijumpai pada VSD. Terdengar bising
jantung yang khas. Pasien vsd beresiko endokarditis bakterialis dan peyakit
obstruksi vaskular pulmonalis. Pada vsd yang berat dapat terjadi sindrom
Eisenmenger.

2.10 DIAGNOSIS
Elektrokardiogram dua dimensi akan menunjukkan posisi dan besar VSD.
Pada defek yang amat kecil terutama sekat muskuler, defek sendiri mungkir
sukar ditayangkan dan hanya ditampakkan dengan pemeriksaan dopler
berwarna. Ekokardiogram juga berguna dalam memperkirakan ukuran shunt
dengan memeriksa tingkat beban volume berlebih atrium kiri dan ventrikel
kiri. Kataterisasi jantung juga dapat dilakukan namun tidak dilakukan pada
defek kecil.

2.11 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara
spontan, paling sering selama umur tahun pertama. Defek ini akan sering
menderita aneurisma sekat ventrikel yang membatasi besarnya shunt. Salah
satu resiko jangka lama penderita ini adalah resiko endokarditis infektif.
Endokarditis terjadi kurang daripada 2% anak pada VSD. Untuk defek sedang

8
atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan defek cukup besar
untuk mengakibatkan gagal jantung. Yang lebih sering adalah bayi dengan
defek besar menderita kejadian infeksi pernafasan berulang dan gagal jantung
kongesif walaupun manajemen medik optimal. Penderita ini beresiko terjadi
penyakit vaskuler pulmonal dengan bertambahnya waktu jika defek tidak
diperbaiki.

2.12 PENATALAKSANAAN MEDIS

Pada penderita dengan defek kecil, orang tua harus diyakinkan lagi
mengenai sifat lesi yang relatif jinak, dan anak harus didorong untuk hidup
secara normal tanpa pembatasan aktifitas fisik. Perbaikan secara bedah tidak
dianjurkan sebagai perlindungan terhadap endokarditis. Penderita ini dapat
dipantau dengan kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang-kadang uji
laboratorium non infasif sampai defek telah menutup secara spontan. Pada
bayi dengan vsd besar, manajemen medik mempunyai 2 tujuan:
mengendalikan gagal jantung kongesif dan mencegah terjadinya penyakit
vaskular pulmonal. Cara cara pengobatan ditunjukkan pada pengendalian
gejala gagal jantung dan mempertahankan pertumbuhan normal. Penutupan
dengan pembedahan dapat dilakukan resiko kecil pada kebanyakan bayi,
manajemen medik harus tidak diteruskan pada bayi bergejala sesudah
percobaan yang tidak berhasil. Penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila
pembelahan dilakukan pad aumur tahun pertama dengan demikian defek besar
yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara efektif pada
umur antara 6 dan 12 bulan. Sesudah penutupan (obliterasi shunt) dari kiri ke
kanan jantung yang hiperdinamik menjadi tenang, ukuran jantung berkurang
kearah normal.

9
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

DEFEK SEPTUM ANTRIUM DAN DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

1. Defek Septum Antrium

A. Pengkajian Pasien dengan Defek Septum Antrium
1. Riwayat kesehatan
Bukti penambahan BB yang buruk, makan buruk, intoleransi
aktivitas,postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan
yang sering.Observasi anak terhadap manifestasi ASD Pada Bayi.
a. Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan, menangis,
mengejan
b. Keletihan
c. Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Sebagian anak menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang
secara normal. Pada kasus yang spesifik seperti VSD, ASD dan
TF, pertumbuhan fisik anak terganggu, terutama berat badannya.
Anak kelihatan kurus dan mudah sakit, terutama karena
mengalami infeksi saluran pernapasan. Sedangkan untuk
perkembangannya yang sering mengalami gangguan adalah aspek
motoriknya.
d. Pola Aktivitas
Anak-anak yang menderita TF sering tidak dapat melaksanakan
aktivitas sehari-hari secara normal.Apabila melakukan aktivitas
yang membutuhkan banyak energi, seperti berlari, bergerak,
berjalan-jalan cukup jauh, makan/minum yang tergesa-gesa,
menangis atau tiba-tiba jongkok (squating), anak dapat mengalami
serangan sianosis.Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran
darah ke otak. Kadang-kadang tampak pasif dan lemah, sehingga
kurang mampu untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari dan perlu
dibantu

10
2. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail
terhadap jantung.
a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang
Abnormal.
c. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang
melalui katup pulmonalis
d. Tanda-tanda gagal jantung
e. Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat
peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup
trikuspidalis
3. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
4. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:
a. Inspeksi
1) Status nutrisi–Gagal tumbuh atau penambahan berat badan
yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
2) Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit
jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan
anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.
3) Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang mengubah
konfigurasi dada.
4) Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang dapat
dilihat.
5) Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit (mis;
takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
6) Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type penyakit
jantung kongenital.
7) Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok
merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.
b. Palpasi dan perkusi

11
 1) Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung
dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan
pemeriksa saat mampalpasi)
2) Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin
terlihat.
3) Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo
(kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.
c. Auskultasi
1) Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
2) Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi bunyi
dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek
jantung.
3) Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
4) Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi
jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan
bawah) Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian –
mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi,
ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah,
haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi
jantung.EvaluasiPasien dengan DefekSeptum Antrium
B. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama dan konduksi
jantung
2. Intoleransi aktifitas b.d hipoksia
3. kerusakan pertukaran gas b.d edema paru

12
 C. Intervensi Keperawatan

No Diagnoa Tujuan/Kriteria Intervensi Rasional

Hasil
1 Penurunan curah Tujuan: - Auskultasi nadi - Biasanya
jantung b.d Klien apical, kaji terjadi
perubahan dalam memperlihatkan frekuensi, irama tachycardia
rate, irama dan peningkatan jantung untuk
konduksi jantung curah jantung - Catat bunyi mengkopensasi
jantung penurunan
Kriteria Hasil: - Palpasi nadi kontraktilitas
Denyut jantung perifer. Untuk jantung
kuat, teratur dan mengetahui - S1 dan S2
dalam batas fungsi pompa lemah, karena
normal jantung yang menurunya
sangat kerja pompa S3
dipengaruhi oleh sebagai aliran
CO dan ke dalam
pengisiaan serambi yaitu
jantung distensi. S4
- Pantau tekanan menunjukan
darah inkopentensi
- Pantau keluaran atau stenosis
urine, catat katup
penurunana - Untuk
keluaran dan mengetahui
kepekaan atau fungsi pompa
konsentrasi jantung yang
urine sangat
- Kolaborasi dipengaruhi
dengan dokter oleh CO dan
untuk terapi pengisiian

13
 oksigen, obat jantung
jantung obat - Dengan
diuretic dan menurunya CO
cairan mempengaruhi
suplay darah ke
ginjal yang
juga
mempengaruhi
pengeluaran
hormone
aldosteron
yang berfungsi
pada proses
pengeluaran
urine
- Mambantu
dalam proses
kimia dalam
tubuh

2 Intoleransi Tujuan: 1. Taksiran tingkat, 1. Untuk

aktifitas b.d klien kelelahan, memberikan
hipoksia menunjukan kemampuan informasi
perbaikan curah untuk tentang energi
jantung yang melakukan ADL cadangan dan
terlihat dari 2. Berikan periode respon untuk
aktivitas klien dan istrahat beraktifitas
yang cukup 2. Untuk
3. Hindari suhu meningkatkan
lingkungan yang istirahat dan
ekstrim menghemat
energy

14
 3. Karena
hipertemia/
hipoterma
dapat
meningkatkan
kebutuhan
oksigen

3 Kerusakan Tujuan: 1. Berikan

pertukaran gas b.d Dalam waktu 3 x bronkodilator
edema paru 24 jam setalah sesuai yanng
diberikan diharuskan
intervesi terjadi  Dapat diberikan
perbaikan dalam perolar, IV,
pertukaran gas inhalasi
Kriteria Hasil  Observasi efek
1. Melaporkan samping,
penurunan takikardi,
dispnea disritmia,
2. Menunjukan eksitasi sistem
perbaikan dalam saraf pusat,
laju aliran mual , muntah
ekspirasi
3. Menggunakan
peralatan oksigen
dengan tepat
ketiak
dibutuhkan
Menunjukan gas
– gas darah arteri
yang normal

15
2. Defek Septum Ventrikel
A. Pengkajian

1) Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas

terbatas)

2) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

3) Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger

4) Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

B. Diagnosa Keperawatan

1) Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung

2) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal

3) Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian

oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

4) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai

oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

5) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

C. Intervensi Keperawatan

No Diagnoa Tujuan/Kriteria Intervensi

Hasil
1 Penurunan curah Tujuan :  Observasi kualitas
jantung b.d Curah jantung dan kekuatan
malformasi jantung membaik denyut jantung,
nadi perifer,

16
 Kriteia hasil : warna dan
adanya tanda- kehangatan kulit.
tanda membaiknya  Tegakkan derajat
curah jantung sianosis
(membrane
mukosa,
clubbing)
 Monitor tanda-
tanda CHF
(gelisah,
takikardi,
tachipnea, sesak,
lelah saat minum
susu, periorbital
edema, oliguria
dan hepatomegali.
 Kolaborasi untuk
pemberian obat
(diuretic, untuk
menurunkan
afterload) sesuai
indikasi

2 2. Gangguan Tujuan :  Monitor kualitas

pertukaran gas b.d Pertukaran gas dan irama
kongesti pulmonal membaik pernafasan
Kriteria hasil :  Atur posisi anak
tidak adanya dengan posisi
tanda-tanda fowler
resistensi  Hindari anak dari
pembuluh paru orang yang
terinfeksi

17
  Berikan istirahat
yang cukup
 Berikan oksigen
sesuai indikasi

3 Tidak toleransi Tujuan :  Ijinkan anak

terhadap aktifitas Aktifitas klien sering istirahat
b.d terpenuhi dan hindarkan
ketidakseimbangan gangguan saat
antara pemakaian Kriteria hasil : tidur
oksigen oleh tubuh Anak  Anjurkan untuk
dan suplai oksigen berpartisipasi melakukan
ke sel. dalam aktifitas permainan dan
sesuai aktifitas ringan
kemampuanya  Bantu anak untuk
memilih aktifitas
yang sesuai
dengan usia,
kondisi dan
kemampuan anak
 Berikan periode
istirahat setelah
melakukan
aktifitas
 Hindarkan suhu
lingkungan terlalu
panas atau dingin
 Hindarkan hal-hal
yang
menyebabkan
ketakutan
/kecemasan anak

18
4 4. Perubahan Tujuan :  Sediakan didit
pertumbuhan dan Tidak terjadi yang seimbang,
perkembangan b.d perubahan tinggi zat nutrisi
tidak adekuatnya pertumbuhan dan untuk mencapai
suplai oksigen dan perkembangan pertumbuhan
zat nutrisi ke yang adekuat.
jaringan Kriteria hasil :  Monitor TB dan
Pertumbuhan anak BB
sesuai kurva  Libatkan keluarga
pertumbuhan BB dalam pemberian
dan TB nutrisi kepada
anak

5 Perubahan nutrisi : Tujuan :  Timbang BB

kurang dari kebutuhan nutrisi setiap hari dengan
kebutuhan tubuh terpenuhi timbangan yang
b.d kelelahan pada sama
saat makan dan Kriteria hasil :  Catat intake dan
meningkatnya Anak out put secara
kebutuhan kalori. mempertahankan benar
intake makanan  Berikan makanan
dan minuman dengan porsi kecil
sering
 Berikan minum
yang banyak

19
 BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada,
penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering
ditemukan. Adapun contoh penyakit jantung bawaan adaah Atrium
Septal Defect (ASD) dan Ventrikel septal defect (VSD).
Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa
lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi
karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.Atrial Septal
Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang
memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).
Ventrikel septal defect (VSD) suatu keadaan abnormal yaitu adanya
pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.Adanya defek pada
ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi
sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi
pulmonal.Hal ini mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal
melalui defek septum.Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi
resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan diventrikel
kanan meningkat akibat adanya shunting dari kiri kekanan. Ini akan
beresiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot
ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload
sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya
workload, terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi
yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.

4.2 SARAN

Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan

dengan jantung ASD/ VSD Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang
bermanfaat untuk menanganinya secara efektif dan efisien .

20
a. Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui
konsep. Atrium septum defek/ ventrikel septum defek dan askep
nya guna unttuk mengaplikasikan dalam memberikan pelayanan
kepada pasien
b. Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/ VSD untuk dapat
mengantisipasi orang tua dalam menjalani pengobatan untuk
sehingga penyakit lebih berat dapat dihindari .
c. Pelayanan keperawatan dapat memberikan anjuran kepada orang
tua untuk melalukan terapi agar ASD/ VSD dapat teratasi.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri,

Edisi 3. Jakarta : EGC.

Huon,Gray, dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat. Jakarta :

Erlangga.

Junadi dkk. 1982. Kapita Selekta kedokteran, Ed2. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI.

Kliegman, Arvin Behrman. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC

L. Wong, Donna. Dkk. 2012. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta.

EGC.

Markum, A.H. 1996. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Gaya Baru

Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskular . Banjarmasin : Salemba Medika.

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit

Dalam.Jakarta:FKUI

Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article
&id=21%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en diakses 143
Maret 2019 Pukul 10.00 WIB

22
23