You are on page 1of 18

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
1.4 Manfaat
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menutur JNC hipertensi terjadi apabila tekanan darah lebih dari 140/90
mmHg. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan
darah secara abnormal dan terus menerus pada beberapa kali pemeriksaan
tekanan darah yang disebabkan satu atau beberapa factor resiko yang tidak
berjalan sebagaimana mestinya dalam mempertahankan tekanan darah secara
normal.

Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan sistolik atau tekanan


diastolic atau tekanan keduanya. Hipertensi dapat didefinisikan sebagai
tekanan darah tinggi persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg
dan tekanan diastolic diatas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90
mmHg.

2.2 Klasifikasi
1. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
1) Hipertensi Esensial (Primer)

Merupakan 90% dari kasus penderita hipertensi. Dimana sampai saat


ini belum diketahui penyebabnya secara pasti. Beberapa factor yang
berpengaruh dalam terjadinya hipertensi esensial, seperti : factor
genetic, stress dan psikologis, serta factor lingkungan dan diet
(peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau
kalsium).

Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya tanda


hipertensi primer. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi
komplikasi pada organ target seperti ginjal, mata, otak, dan jantung.

2) Hipertensi Sekunder

Pada hipertensi sekunder, penyebab dan patofisiologi dapat diketahui


dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-
obatan. Penyebab hipertensi sekunder diantaranya berupa kelainan
ginjal seperti, tumor, diabetes, kelainan adrenal, kelainan aorta,
kelainan endokrin lainnya seperti obesitas, resistensi insulin,
hipertiroidisme, dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral
dan kortikosteroid.
2. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi

1) Berdasarkan JNC VII

Derajat Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik


(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Pre- Hipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi derajat I 140 – 159 90 – 99
Hipertensi derajat II ≥ 160 ≥ 100

2) Menurut European Society Of Cardiology

Kategori Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik


(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 <80
Normal 120 - 129 80-84
Normal tinggi 130 – 139 85-89
Hipertensi derajat I 140 – 159 90-99
Hipertensi derajat II 160 – 179 100-109
Hipertensi derajat III ≥180 ≥110
Hipertensi Sistolik ≥190 < 90
terisolasi

2.3 Etiologi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan


denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR).
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan
abnormal saraf atau hormone pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut
jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme.
Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh
penurunan volume sekuncup sehingga tidak menimbulkan hipertensi.

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi


apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat
gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang
berlebihan. Peningkatan pelepasan rennin atau aldesteron maupun penurunan
aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.
Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolic
akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.
Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.
Peningkatan TPR yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan
rangsangan saraf atau pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari
arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan
penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan TPR, jantung harus
memompa secrara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan
yang lebih besar, untuk mendorong darah melintasi pembuluh darah yang
menyempit. Hal ini disebabkan peningkatan dalam afterload jantung dan
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolic. Apabila peningkatan
afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami
hipertrofi. Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin
meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih
keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, saraf-saraf
otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada
akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.

2.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah


terletak dipusat vasomotor pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsamngan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
titik ini, neuron pre-ganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepineprin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.
Berbagai factor, seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Klien dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepineprin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut dapat terjadi.

Pada saat bersamaan ketika saraf simpatis merangsang pembuluh darah


sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medulla adrenal menyekresi
epineprin, yang menyebabkan vasokontriksi. Kortek adrenal menyekresi
kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokontriksi
pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah
ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.

Rennin yang dilepaskan merangsang pembentukan angiostensin I yang


kemudian diubah menjadi angiostensin II, vasokontriktor kuat, yang pada
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut cenderung
mencetuskan hipertensi.
2.5 Alur Klinis

Faktor Predisposisi

Merangsang pusat vasomotor

Merangsang neuron pre ganglion untuk melepaskan asetilkolin

Merangsang serabut pasca ganglion ke pembuluh darah


untuk melepaskan norepineprin

Kortisol dan steroid Kelenjar medulla


lainnya disekresi oleh adrenal juga
kelenjar korteks terangsang untuk
adrenal menyekresi epineprin

Vasokonstriksi pembuluh darah

Penurunan aliran darah ke ginjal

Pelepasan renin

Merangsang pembentukan angiostensin I menjadi angiostensin II

Merangsang sekresi aldosteron

Retensi natrium dan air ditubulus

Peningkatan volume intravaskular

hipertensi

Peningkatan retensi terhadap pemompaan darah ventrikel

Peningkatan beban kerja jantung


Kerusakan vaskular

Sistemik koroner

Otak Ginjal Penurunan suplai


O2 ke koroner

Obstruksi / Disfungsi Ginjal


rupture
Iskemirk miokard
pembuluh
Gagal ginjal
darah otak
Nyeri Dada

Stroke Hemorogik
Diagnosa Keperawatan :
Nyeri Akut dan
Nyeri Kepala Vasokonstriksi
intoleransio aktivitas

Diagnosa Peningkatan afterload


Keperawatan : Diagnosa Keperawatan :
Nyeri Akut penurunan curah jantung
2.6 Manifestasi Klinis

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti
perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan
pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).

Individu yang mengalami hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai


bertahun-thun. Gejala ada bila menunjukkan adanya kerusakan vaskuler,
dengan maniestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh
pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat
bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan
azetoma (peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan keratin). Keterlibatan
pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik
transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi
(hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan).

Sebagian besar gejala klinis timbul:

1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intracranial.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.
3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.
4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.
5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

2.7 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nonfarmakologi
Penatalaksanaan Nonfarmakologi dengan modifikasi gaya…….

2.8 Pemeriksaan Penunjang


1. Laboratorium

2. EKG

3. Foto Rontgen

2.9 Komplikasi
Tekanan darah tinggi apabila tidak diobati dan ditanggulangi, maka dalam
jangka Panjang akan menyebabkan kerusakan arteri didalam tubuh sampai
organ yang mendapat suplai darah dari arteri tersebut. Komplikasi arteri dapat
terjadi pada organ-organ sebagai berikut :

1. Jantung
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung dan
penyakit jantung koroner. Pada penderita hipertensi, beban kerja jantung
akan meningkat, otot jantung akan mengendor dan berkurang elastisnya,
yang disebut dekompensasi. Akibatnya jantung tidak mampu lagi
memompa sehingga banyak cairan tertahan di paru maupun jaringan tubuh
lain yang dapatmenyebabkansesaknapasatau oedema.
Kondisiinidisebutgagaljantung.
2. Otak
Komplikasihipertensi pada otakmenimbulkanrisiko stroke.
Apabilatidakdiobati, makarisikoterkena stroke 7 kali lebihbesar.
3. Ginjal
Tekanandarahtinggi juga menyebabkankerusakanginjal,
karenatekanandarahtinggidapatmenyebabkankerusakan system
penyaringandidalamginjalakibatnyalambatlaunginjaltidakmampumembuan
gzat-zat yang tidakdibutuhkantubuh yang masukmelaluialirandarah dan
terjadipenumpukandidalamtubuh.
4. Mata
Pada matahipertensidapatmenyebabkanterjadinyaretinopatihipertensi dan
dapatmenimbulkankebutaan.
BAB III

KONSEP DASAR ASUHANKEPERAWATAN HIPERTENSI

3.1 Pengkajian
1. Data biografi : nama, alamat, umur, tanggal MRS, diagnose medis,
penanggungjawab, catatankedatangan.
2. Riwayatkesehatan
1) Keluhanutama : biasanyapasien dating ke RS
dengankeluhankepalaterasapusing dan bagiankudukterasaberat,
tidakbisatidur.
2) Riwayatkesehatansekarang : biasanya pada
saatdilakukanpengkajianpasienmasihmengeluhkepalaterasasakit dan
berat, penglihatankunang-kunang, tidak bias tidur.
3) Riwayatkesehatandahulu : biasanyapenyakithipertensiadalahpenyakit
yang menahun yang sudah lama dialami oleh pasien, dan
biasanyapasienmengkonsumsiobatrutinseperticatopril.
4) Riwayatkesehatankeluarga :
biasanyapenyakithipertensiiniadalahpenyakitketurunan.

3. Data dasarpengkajian
1) Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napaspendek, gayahidupmonoton.
Tanda : frekuensijantungmeningkat, perubahaniramajantung,
takipnea.
2) Sirkulasi
Gejala : iwayathipertensi, aterosklerosis, penyakitjantung
coroner, penyakitserebrovaskuler.
Tanda : kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi,
perubahanwarnakulit, suhudingin.
3) Intregitas ego
Gejala : riwayatperubahankepribadian, ansietas, depresi,
euphoria, faktor stress, multipel.
Tanda : letupansuasanahati, gelisah, penyempitan continue
perhatian, tangisan yang meledak, ototmukategang,
pernapasanmenghela, peningkatanpolabicara.
4) Eliminasi
Gejala : gangguanginjalsaatiniatau yang lalu.
5) Makanan/cairan
Gejala : makanan yang disukaidapatmencakupmakanantinggi
garam, lemak, dan kolesterol.
Tanda : BB lebihdari normal atauobesitas, adanyaedema.
6) Neurosensori
Gejala : keluhanpusing/pening, sakitkepala, berdenyutsakitkepala,
berdenyut, gangguanpenglihatan, episode epistaksis.
Tanda : perubahanorientasi, penurunankekuatangenggaman,
perubahan retinal optic.
7) Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : angina, nyerihilangtimbul pada tungkai,
sakitkepalaoksipitalberat, nyeri abdomen.

8) Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitandenganaktivitas, takipnea,
ortopnea, dispnea nocturnal proksimal,
batukdenganatautanpa sputum, riwayatmerokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaanototaksesorispernapasan,
bunyinapastambahan,sianosis.
9) Keamanan
Gejala : gangguankoordinasi, carajalan.
Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi postural.
10) Pembelajaran/penyuluhan
Gejala : factor risikokeluarga; hipertensi, aterosklerosis,
penyakitjantung dan penyakitginjal, faktorrisikoetnik,
penggunaanpil KB atau hormone.
3.2 DiagnosaKeperawatan
1. Risikotinggiterhadappenurunancurahjantungberhubungandenganpenin
gkatan afterload, vasokontriksi, iskemiamiokard, hipertropi ventricular.
2. Nyeri (sakitkepala)
berhubungandenganpeningkatantekananvaskulerserebral.
3. Potensialperubahanperfusijaringan : serebral, ginjal,
jantngberhubungandengangangguansirkulasi.
4. Kurangnyapengetahuanberhubungandengankurangsnyainformasitentan
g proses penyakit dan perawatandiri.
3.3 RencanaAsuhanKeperawatn
1. Risikotinggiterahadappenurunancurahjantungberhubungandenganpeni
ngkatan afterload, vasokontriksi, iskemiamiokard, hipertropi
ventricular.
Tujuan : setelahdilakukanintervensikeperawatanselama3x24
jamdiharapkan afterload tidakmeningkat, tidakterjadivasokontriksi,
tidakterjadiiskemiamiokard.
Hasil yang diharapkan :
1. Berpatisipasidalamaktivitas yang menurunkan TD.
2. Mempertahankan TD dalamrentang yang dapatditerima.
3. Memperlihatkanirama dan frekuensijantungstabil.

IntervensiKeperawatan :

1. Pantau TD, ukur pada keduatangan, gunakanmanset dan teknik


yang tepat.
2. Catatkeberadaan, kualitasdenyutansentral dan perifer,
3. Auskultasi tonus jantung dan bunyinapas.
4. Amati warnakulit, kelembaban, suhu dan masa pengisiankapiler.
5. Catatedemaumum.
6. Berikanlingkungantenang, nyaman, kurangiaktivitas.
7. Pertahankanpembatasanaktivitassepertiistirahatditempattidur/kursi
.
8. Bantu melakukanaktivitasperawatandirisesuaikebutuhan.
9. Lakukantindakan yang nyamansepertipijatanpunggung dan leher.
10. Anjurkan Teknik relaksasi, panduanimajinasi,
aktivitaspenglihatan.
11. Pantauresponterhadapobatuntukmengontroltekanandarah.
12. Berikanpembatasanjcairan dan diet natrium sesuaiindikasi.
13. Kolaborasiuntukpemberianobat-obatansesuaiindikasi.
2. Nyeri (sakitkepala)
berhubungandenganpeningkatantekananvaskulerserebral.
Tujuan : setelahdilakukanintervensikeperawatanselama 3x24 jam
diharapkannyeriberkurang.
Hasil yang diharapkan :
1. Pasienmengungkapkantidakadanaysakitkepala dan tampaknyaman.

IntervensiKeperawatan :

1. Pertahankantirah baring, lingkungan yang tenang,


sedikitpenerangan.
2. Minimalkangangguanlingkungan dan rangsangan.
3. Batasiaktivitas.
4. Hindarimerokokataumngurangipenggunaannikotin.
5. Beri obat analgesia dan sedasisesuaipesanan.
6. Beri tindakan yang menyenangkansesuaiindikasisepertikompres es,
posisinyaman, teknikrelaksasi, bimbinganimajinasi,
hindarikonstipasi.
3. Potensialperubahanperfusijaringan : serebral, ginjal,
jantungberhubungandengangangguansirkulasi.
Tujuan : setelahdilakukanintervensikeperawatanselama 3x24 jam
diharapkansirkulasitubuhtidakterganggu.
Hasil yang diharapkan :
1. Pasienmendemonstrasikanperfusijaringan yang
membaiksepertiditunjukkandengan : TD dalambatas yang
dapatditerima, tidakadakeluhansakitkepala, pusing, nilai-
nilailaboratoriumdalambatas normal.
2. Haluaranurin 30 ml/menit.
3. Tanda-tanda vital stabil.

IntervensiKeperawatan :

1. Pertahankantirah baring; tinggikankepalatempattidur.


2. Kajitekanandarahsaatmasuk pada kedualengan; tidur, duduk
denganpemantautekananarterijikatersedia.
3. Pertahankancairan dan obat-obatansesuaipesanan.
4. Amati adanyahipotensimendadak.
5. Ukurmasukan dan pengeluaran.
6. Pantauelektrolit, BUN, kreatininsesuaipesanan.
7. Ambulasisesuaikemampuan; hindarikelelahan.
4. Kurangnyapengetahuanberhubungandengankurangnyainformasitentan
g proses penyakit dan perawatandiri.
Tujuan : setelahdilakukanintervensikeperawatanselama 3x24 jam
diharapkanklienterpenuhidalaminformasitentanghipertensi.
Hasil yang diharapkan :
1. Pasienmengungkapkanpengetahuan dan
ketrampilanpenatalaksanaanperawatandini.
2. Melaporkanpemakaianobatsesuaipesanan.

IntervensiKeperawatan :

1. Jelaskansifatpenyakit dan tujuandaripengobatan dan prosedur.


2. Jelaskanpentingnyalingkungan yang tenang, tidakpenuhdengan
stress.
3. Diskusikantentangobat-obatan : nama, dosis, waktupemberian,
tujuan dan efeksampingatauefektoksik.
4. Jelaskanperlunyamenghindaripemakaianobatbebastanpapemeriksaa
ndokter.
5. Diskusikangejalakambuhanataukemajuanpenyulituntukdilaporkand
okter : sakitkepala, pusing, pingsan, mual dan muntah.
6. Diskusikanpentingnyamenimbangberat badan stabil.
7. Diskusipentingnyamenghindarikelelahan dan mengangkatberat.
8. Diskusikanperlunya diet rendahkalori, rendah natrium
sesuaipesanan.
9. Jelaskanpentingnyamempertahankanpemasukancairan yang tepat,
jumlah : yang diperbolehkan, pembatasanseperti kopi yang
mengandungkafein, tehsertaalkohol.
10. Jelaskanperlunyamenghindarikonstipasi dan penahanan
BAB IV
PENUTUP
4.1 Simpulan
4.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, Reny Yuli. 2016. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien


Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran ECG.

Wijaya, Andra Saferi. Putri, Yessie Mariza. 2013. KMB 1 Keperawatan


Medikal Bedah ( Keperawatan Dewasa). Yogyakarta: Nuha Medika.