Generalidades del Shigella

 El género Shigella, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae

 Las especies de este género tienen un patrón antigénico complejo
 está constituido por bacilos cortos gramnegativos sin agrupación
 que miden de 0.7 µm x 3 µm
 son inmóviles
 no esporulan ni presentan cápsula y su DNA alcanza una similitud de hasta
70-75% en relación con el de Escherichia coli
De acuerdo con su antígeno O, el género se divide en cuatro grupos o especies
que, a su vez, abarcan 43 serotipos (42, de acuerdo a algunos autores). La
estructura antigénica de Shigella se caracteriza por presentar antígeno somático
“O” y pueden o no poseer antígeno K.

 Especies o serogrupos de Shigella; los dos primeros se asocian con mayor

frecuencia a patología en países en desarrollo:
S. dysenteriae (serogrupo A, 15 serotipos)
S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)
S. boydii (serogrupo C, 20 serotipos)
S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)

FACTORES DE VIRULENCIA
Shigella se adhiere a las células HeLa (línea celular de cáncer cérvico-uterino
humano), provoca que estas lo internalicen en su citoplasma y escapa del
fagosoma para reproducirse en el citoplasma eucarionte. Posteriormente, se
disemina a células vecinas, sin entrar en contacto con el medio extracelular.
• Plásmido de virulencia. Este plásmido de 220 kb es esencial en el proceso de
invasión; las cepas que carecen de él son incapaces de promover su
internalización, y cuando es transferido experimentalmente a otras especies, se
obtienen cepas transformadas capaces de ingresar a las células HeLa. A este
respecto, el plásmido de virulencia es fundamental en las siguientes funciones
bacterianas: • Producción de adhesinas e invasinas. • Diseminación intercelular de
la bacteria. • Secreción de diversos factores de virulencia. La región plasmídica
que determina la entrada bacteriana a la célula hospedadora codifica para la
síntesis de las proteínas Ipa (Invasion Plasmid Antigens), de su chaperón
molecular IpgC y un sistema de secreción de las Ipa, conocido como Mxi-Spa
(Membrane excretion of Ipa and surface presentation of Ipa). Las proteínas IpaA,
IpaB, IpaC e IpaD son indispensables para la adherencia e invasión de Shigella;
IpaD funciona como la adhesina primaria, en tanto que IpaB e IpaC actúan como
invasinas, solamente se detectan en el medio extracelular después del contacto
entre la bacteria y la célula epitelial, y ambas conforman un complejo extracelular
que promueve la internalización bacteriana. Por lo que se refiere al Mxi-Spa
corresponde a un clásico sistema de secreción proteica tipo III y manifiesta su
relevante función hasta que han interactuado las superficies del bacilo y de la
célula hospedera; además, incluye la participación de IpgC, para estabilizar a IpaB
e impedir que ésta interactúe con IpaC en el citoplasma bacteriano, ya que ello
impediría el traslado y la exportación de ambas moléculas.
PATOGENIA
Shigella desencadena su captación por las células M del colon, donde las
bacterias son tomadas en el inicio por las células presentadoras de antígenos
(macrófagos, células dendríticas) y posteriormente invaden los enterocitos, donde
se liberan del fagosoma, se multiplican en citoplasma y diseminan a células
adyacentes. El sistema de secreción tipo III (TTSS - siglas en inglés), un sistema
de translocación de proteínas conservado en bacterias patógenas gram negativas
y que está codificado en un gran plásmido, se encarga, mediante sus proteínas
efectoras, de los procesos de citotoxicidad de macrófagos, la invasión a
enterocitos y la modulación de la respuesta inmune celular. Durante la
multiplicación y diseminación bacteriana en la región basal de las células
hospederas, el lipopolisacárido (LPS) y peptidoglicano son liberados e inducen la
expresión de citocinas proinflamatorias y quimiocinas que activan la respuesta
inmune innata. (Ranallo et al., 2010). Las toxinas de Shiga (Stx) son una familia de
proteínas estructural y funcionalmente relacionadas que se expresan en Shigella
dysenteriae serotipo 1 y en varios serotipos de Escherichia coli; penetran los
enterocitos e inhiben la síntesis proteica por inactivación catalítica de los
ribososomas eucariotes, aunque también desencadenan apoptosis en diversos
tipos celulares.

ENFERMEDADES

La shigelosis es una enteritis aguda que presenta un período de incubación de 1 -

5 días.
las manifestaciones clínicas oscilan desde una infección asintomática o una
diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa con fiebre, dolor abdominal tipo cólico,
tenesmo y evacuaciones con sangre, moco y pus (disentería bacilar), náusea con
/sin vómito.
La enfermedad se autolimita y llega a curar en pocos días, aunque puede
prolongarse durante una a cuatro semanas en los niños y ancianos, en quienes la
deshidratación, los trastornos del equilibrio ácido-base y el estado de choque
pueden resultar letales.

Las complicaciones no son frecuentes. Cabe destacar el síndrome urémico

hemolítico. También se han reportado desequilibrio hidroelectrolítico, convulsiones
en niños pequeños, megacolon tóxico, prolapso rectal, bacteriemia, sepsis. Cerca
del 3% de las personas con infección por S. flexneri y con una predisposición
genética pueden desarrollar el síndrome de Reiter.

DIAGNOSTICO
Shigella se desarrolla bien en medios sencillos y en los enriquecidos (agar
nutritivo, agar tripticaseína-soya, agar sangre y agar chocolate), así como en los
agares eosina-azul de metileno (EMB), MacConkey, Salmonella-Shigella (SS),
agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD), verde brillante (VB) y Hecktoen.
Shigella crece en 24 h, a 35°C, condiciones aerobias, formando colonias
blanquecinas o grisáceas de 1 - 2 mm de diámetro, convexas, de bordes
regulares, consistencia butirácea y aspecto húmedo. El género se considera no
fermentador de lactosa (lactosa-negativa), lo cual determina que sus colonias
adquieran coloración amarillenta en las placas de MacConkey y SS, o roja en las
de XLD y VB.
Una identificación confiable también contempla la complementación de los
resultados positivos, empleando reacciones de aglutinación en placa, con sueros
anti-A, anti-B, anti-C y anti-D, ya que las pruebas bioquímicas requieren de
confirmación inmunológica. El aislamiento y la secuencial identificación bioquímica
e inmunológica del agente causal continúan representando la metodología a la
que el laboratorio recurre con regularidad.
Los coprocultivos correspondientes se basan en la siembra de las evacuaciones y,
en particular, del moco y/o de la sangre presentes en la materia fecal. En algunos
laboratorios de investigación se utiliza la línea celular HeLa (derivada de
carcinoma cérvico-uterino humano) para realizar una prueba in vitro y determinar
si la bacteria es invasiva y consiste en inocular una concentración determinada de
la bacteria en una monocapa de células HeLa e incubar durante 6 horas,
posteriormente se fijan las células y se tiñen para ser observadas al microscopio.

TRATAMIENTO
Restituir el equilibrio hidroelectrolítico.

El uso de antibióticos se reserva para la disentería por Shigella moderada a grave.

La elección del antibiótico para usar como primera línea debe regirse por patrones
de cepas de Shigella, de sensibilidad a los antibióticos locales, actualizados
periódicamente. También deben implementarse otras medidas preventivas y de
apoyo. Entre los antibióticos recomendados por la Organización Mundial de la
Salud se encuentran: ciprofloxacina (quinolona) o uno de tres de segunda línea -
pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona. Se han identificado altos niveles de
resistencia ante antibióticos como la ampicilina y trimetroprim-sulfametoxazol y
aún a las quinolonas. (WHO, 2009; Traa et al., 2010; Christopher et al., 2010)

En resumen, la utilización de antibióticos debe fundamentarse en pruebas de

sensibilidad in vitro, la gravedad del paciente y su estado inmunológico.
Los agentes antiperistálticos están contraindicados.
PROFILAXIS

Se ha intentado la quimioprofilaxia masiva durante periodos limitados (por

ejemplo, en el personal militar), pero las cepas resistentes de Shigella tienden a
surgir con rapidez. Puesto que los humanos son el principal huésped identificado
de lasShigellas patógenas, los esfuerzos de control deben dirigirse a eliminar los
microorganismos de este reservorio mediante:
 Control sanitario del agua, alimentos y leche; disposición de la basura y
control de las moscas
 Asilamiento de pacientes y desinfección de las excretas
 Detección de casos subclínicos y portadores, en particular entre los
manejadores de alimentos.