Caso clínico

Paciente de 70 años ingresado a UCI por diagnóstico de sepsis de origen cutáneo, debido a
Celulitis en pierna derecha, con antecedentes de DM II, sin tratamiento, a su ingreso
presenta qSOFA de 3 puntos, son signos radiográficos y signos gasométricos de distress
respiratorio, PAFI 100, ph 7.0, hipoalbuminémico, anémico, con alteración de la función
renal, Creatinemia 3.0 mg/dl, BUN 95, PCR 450 mg/dl, Procalcitonina 10 mg/dl, 32 mil
blancos, Lactato 56 mg/dl hemodinámicamente presenta taquicardia e hipotensión arterial
severa refractaria a volumen, se debe intubar con lo cual PAM llega a 45 mmHg se
volemiza con 1000 cc SRL más carga de 200 ml de albumina, se administra bicarbonato 2/3
molar y cloruro de calcio 2 grs, se seda en escalafón 10 (Propofol más Fentanilo), se
pancultiva e inicia tratamiento antibiótico de segunda línea, evaluado por cirujano quien
sugiere aseo quirúrgico urgente pero cuando se estabilice. Se invade con CVC 5 lúmenes
SCD” y Arteriofix braquial derecha, 2 VVP, Catéter urinario, se inicia DVA Levophed que
llega a 0,3 mcg/k/m (Dpp 6%), se debe agregar epinefrina a 0,08 mcg/k/m, logrando PAM
de 60 mmHg. Por lo que residente decide instalar sistema APCCO mostrando GC de 8,5
Lt/min y RVS de 750 dinas/s/cm, se toman gases venosos mostrando Sv o2 de 60%, delta
co2 de 8. Residente decide hemofiltrar.
 Fisiopatología:

Shock

Necesidad de O2 Mecanismo compensatorio Falla mecanismos compensatorios

celular

Hipoperfusión Shock Disminuye gasto cardiaco

(hipotensión)

Falta O2
Disminuye perfusión Aumenta
Faltan
Difícil tisular actividad
nutrientes
eliminación de adrenérgica
desechos
orgánicos

Mecanismo Redistribución del

anaeróbico flujo
(aumenta lactato) (vasoconstricción)

Disminuye flujo

Daño celular

Disminuyen
proteínas

Falla orgánica
múltiple
 Clasificación

Según etiología:

Cardiogénico Obstructivo Hipovolémico Distributivo

Hemorrágico Séptico

No hemorrágico
Neurológico

Anafiláctico

Según estado fisiológico:

Compensado No compensado
 Shock Séptico

Invasión microorganismos

Destrucción de paredes bacterianas Liberación de toxinas endógenas y exógenas

Liberación de mediadores preinflamatorios,

humorales, celulares y bioquímico.

Aumento de la membrana capilar y capilares Vasodilatación periférica Formación de micro-émbolos

- Vasodilatación
- Disminución de la
contractilidad
miocárdica
Activación del sistema nervioso central y endocrino - Trastorno de
distribución de
volumen
circulatorio
Estado hipermetabólico Vasocontricción de lechos renales, - Disminución del
pulmonares y esplénicos. aporte de oxígeno
celular
- Alteración de la
perfusión y
Falla multisistémica
metabolismo
celular
- Hipotensión,
hipoperfusión
celular
Aumento necesidades metabólicas Tejidos no usa glucosa como sustrato de Intolerancia a la glucosa, hiperglicemia,
celulares energía resistencia relativa a la insulina y
comienza uso grasas.
1.- Investigue las nuevas guías de sepsis y como se diagnostica el shock séptico

Los avances del conocimiento de la fisiopatología de la sepsis, entendida hoy día como una
respuesta del huésped a la infección más amplia, que involucra no sólo la activación de
respuestas pro y antiinflamatorias, sino también modificaciones en vías no inmunológicas
(cardiovascular, autonómica, neuronal, hormonal, energética, metabólica y de coagulación)
han llevado a revisar las definiciones de sepsis y shock séptico.

Así, el grupo de trabajo formado por expertos en sepsis de la European Society of Intensive
Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine, han definido la sepsis como: “ la
disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que
supone una amenaza para la supervivencia”.

Esta nueva definición comporta la búsqueda de una nueva herramienta clínica que sustituya
a los criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en la identificación
de los pacientes con sepsis, ya que estos criterios no están presentes en todos los pacientes
con infección.

Para la identificación de la disfunción orgánica se recomienda emplear una variación de 2 ó

más puntos en la escala SOFA. Una puntuación de SOFA mayor o igual a 2 refleja un
riesgo de mortalidad global de aproximadamente un 10%.
Además se desarrolla una nueva escala, denominada qSOFA. Los criterios son:

- Alteración del nivel de conciencia, definido como una puntuación en la escala de

Glasgow menor o igual a 13.
- Tensión arterial sistólica menor o igual a 100 mmHg
- Frecuencia respiratoria mayor o igual a 22 rpm.

Cuando al menos dos de los tres criterios están presentes, presenta una validez predictiva
similar al SOFA para la detección de aquellos pacientes con sospecha de infección y
probabilidad de presentar una evolución desfavorable.
2.- Mencione que dicen las investigaciones sobre el tiempo en que se debe comenzar con
los antibióticos

Tratamiento antibiótico:

La administración de antibióticos endovenosos apropiados dentro de la primera hora

después del reconocimiento del shock séptico y sepsis severa sin shock séptico debe ser un
objetivo primordial del tratamiento.

Tratamiento empírico inicial debe incluir uno o más fármacos que demuestren actividad
contra todos los patógenos probables (bacteriana y/ó fúngico o vírico) y concentraciones
plásmaticas y en tejidos que aseguren una efectividad adecuada.

El régimen antimicrobiano debe volver a evaluarse diariamente con miras a una posible d-
escalación, como apoyo diagnóstico se debe usar la procalcitonina o biomarcadores
similares.

3.- Explique que representa cada uno de los exámenes del paciente en su contexto

Lactato: elemento imprescindible para la evaluación inicial y seguimiento en la fase de

reanimación, brinda información sobre la magnitud del daño y su impacto sobre la
perfusión sistémica. En la sepsis el incremento del lactato no es ocasionado
exclusivamente por hipoperfusión, el incremento puede indicarnos de forma indirecta la
presencia de disoxia tisular por un desacoplamiento entre la entrega o consumo de oxígeno.

Se debe monitorizar cada 6 horas durante la fase de reanimación.

PCR (proteína C reactiva): Proteína de fase aguda que se eleva en SIRS de cualquier
etiología, útil para establecer el grado de respuesta inflamatoria, lo recomendable es realizar
una determinación al ingreso y posteriormente cada 24 a 48 horas según la evolución
clínica.

Procalcitonina (PCT): La PCT es un péptido precursor de la hormona calcitonina. Los

niveles plasmáticos se incrementan significativamente en relación a la presencia de SIRS
infeccioso y no infeccioso. No es un marcador específico de infección bacteriana.

Crea y BUN: Las reacciones inflamatorias propias de la sepsis afectan la microvasculatura,

provocan necrosis, apoptosis y disfunción celular. Se produce una varición del flujo
sanguíneo renal en la fase inicial de la sepsis aumenta el flujo sanguíneo renal y
disminuyen las resistencias vasculares debido a la vasodilatación producida por
prostaglandinas. La vasodilatación de la arteriola aferente y eferente provoca la caída de la
presión glomerular y posteriormente del filtrado glomerular.
Hemograma (leucocitos): Indica la presencia de infección, el aumento de la producción de
estos se produce para combatir dicha infección.

4.- Averigüe cual es la función de la hemofiltración y el rol de enfermería en el

procedimiento.

La disfunción renal aguda, es una complicación frecuente en pacientes en shock séptico,

está asociada a una mayor morbimortalidad y puede requerir soporte extracorpóreo con
hemodiálisis y hemofiltración. La hemofiltración elimina un expectro muy amplio de
sustancias, incluyendo citoquinas pro y antiinflamatorias. Se ha documentado una
reducción en los requerimientos de vasopresores y una tendencia a menor mortalidad con la
aplicación de hemofiltración de alto volumen.

La enfermería es responsable de:

- Montaje y mantenimiento del aparato :

o Preparación del aparato de hemofiltración
o Realiza el flachado del sistema con suero fisiológico
- Conexión y desconexión del aparato mediante técnica estéril
o Prepara un campo estéril
o Comprobar el buen funcionamiento del catéter, asegurando buena
permeabilidad del catéter.
- Detectar complicaciones tanto en el paciente como en el funcionamiento del
sistema, anticipándose y solucionándolos sin que afecte la hemodinamia del
paciente (acodamiento del sistema, coagulación del filtro, control del punto de
inserción del catéter, mantener esterilidad en el punto de entrada, mantener
temperatura en rangos normales, control de pulso y coloración en la extremidad)

5.- Realice un PAE

Disminución de la perfusión tisular periférica R/C respuesta orgánica a agente

infeccioso M/P gasto cardíaco de 8.5 Lt/min, Lactato 56 mg/dl, Ph de 7.0, BUN de 95 ,
hipoalbuminemia, PCR de 450, leucocitos de 32000 y qSOFA de 3 puntos.

Objetivo: Facilitar el aporte de O2 y nutrientes al tejido sistémico y eliminación de

productos de desecho celular E/P disminución del qSOFA a 1 en 24 horas.

Intervenciones:

- Monitorización invasiva
- Administración ATB según indicación médica
- Evaluación estado neurológico con Glasgow
- Observar si existen síntomas de insuficiencia respiratoria
- Administración de DVA SOS
 - Iniciar hemofiltración :
 Determinar signos vitales y peso basal del paciente
 Monitorización continua
 Utilización técnica estéril para lavar y cebar tubos arteriales, venosos y
hemofiltro con suero fisiológico heparinizado.
 Extraer todas las burbujas de aire de la hemofiltración
 Adm. dosis de heparina según protocolo o indicación médica
 Uso de objetos de protección personal para evitar contacto con sangre
 Controlar velocidad de filtración siguiendo protocolo e indicación médica
 Controlar posibles fugas en conexiones o coágulos en filtros o tubos

Evaluación: Al ingreso presenta una evaluación qSOFA de 3 por lo que presenta alteración
del estado de conciencia, frecuencia respiratoria y PAS. Al tomar exámenes se evidencia
una alteración en parámetros hemodinámicos con: BUN 95, PCR 450 mg/dl, PCT 10 ng/dl,
32000 blancos, lactato 56mg/dl, creatinemia de 3 mg/dl. Hemodinámicamente inestable, se
inica el plan de cuidados de enfermería en lo que se reevalúa los parámetros luego de 24
horas, una vez realizado los procedimientos para estabilizar al paciente. Paciente presentó
mejora en los parámetros hemodinámicos por lo que se cumple el indicador propuesto en el
objetivo en unperíodo de 24 horas.

Indicador: qSOFA de 1.