MAKALAH FARMAKOTERAPI 2

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK V
KELAS C

NAFTALY LAMBARA G 701 15

RIZQA FATIMAH MADJID G 701 16 043
ANISA RAMADHANI G 701 16 079
AMALIAH AYUSTINA A YUSUF G 701 16 138
MOH. RIVALDI DAYANUN G 701 16 189
WIDIA FARAHDITA G 701 16 231
AHMAD AL IDRUS G 701 16 151

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
PALU
2019
 KATA PENGANTAR

Syukur alhamdulilah atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan

rahmat dan karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan makalah
yang berjudul ” Skizofrenia” ini dengan baik. Tujuan pembuatan makalah ini
adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi II dan juga sebagai
panduan belajar.

Makalah ini belum sepenuhnya sempurna dan masih banyak terdapat

kekurangan. Maka dari itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
yang sifatnya membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini
dapat berguna bagi pembaca dan memberikan informasi yang baru dan menambah
pengetahuan bagi kita semua.
Penulis ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu dalam
pembuatan makalah ini terutama dosen Pengajar, dan teman-teman semua.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................
DAFTAR ISI.................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................
I.1 Latar Belakang..........................................................................................
I.2 Rumusan Masalah.....................................................................................
BAB II PEMBAHASAN...............................................................................
II.1Definisi....................................................................................................
II.2 Epidemiologi..........................................................................................
II.3 Etiologi..................................................................................................
II.4 Etiologi....................................................................................................
II.5 Patofisiologis dan Patogenesis................................................................
II.6 Faktor Resiko...........................................................................................
II.7 Klasifikasi...............................................................................................
II.8 Tanda/Gejela dan Diagnosa...................................................................
II.9 Prognosis-Monitoring..............................................................................
II.10 Tatalaksana Terapi.................................................................................
BAB III PENUTUP.......................................................................................
III.1 Kesimpulan............................................................................................
III.2 Saran.......................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Skizofrenia merupakan gangguan kejiwaan dan kondisi medis yang

mempengaruhi fungsi otak manusia, mempengaruhi fungsi normal kognitif,
mempengaruhi emosional dan tingkah laku (Depkes RI, 2015).
Gangguan jiwa skizofrenia sifatnya adalah ganguan yang lebih kronis dan
melemahkan dibandingkan dengan gangguan mental lain (Puspitasari, 2009).
Keberadaan penderita skizofrenia dalam masyarakat sering dianggap
berbahaya. Seringkali penderita skizofrenia disembunyikan bahkan dikucilkan,
tidak dibawa untuk berobat ke dokter karena adanya rasa malu. Bahkan di
beberapa daerah di Indonesia penderita skizofrenia sebagian ada yang sampai
dipasung (Hawari, 2014).
Menurut Riset Kesehatan Dasar tahun 2013, mengatakan bahwa
skizofrenia termasuk masalah kesehatan masyarakat yang menjadi perhatian
karena dampak dari skizofrenia bukan hanya dirasakan oleh penderita dan
keluarga tetapi juga masyakarakat serta pemerintah (Riskesdas, 2013).
Kejadian skizofrenia dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor pertama
adalah keturunan bahwa semakin dekat relasi seseorang dengan pasien
skizofrenia, maka semakin besar risiko seseorang tersebut untuk mengalami
penyakit skizofrenia (Arif, 2006).
Faktor kedua stresor psikososial adalah setiap keadaan yang
menimbulkan perubahan dalam hidup seseorang sehingga memaksa
seseorang untuk melakukan penyesuaian diri (adaptasi) guna menanggulangi
stresor (tekanan mental). Masalah stresor psikososial dapat digolongkan yaitu
masalah perkawinan, masalah hubungan interpersonal, faktor keluarga dan
faktor psikososial lain (penyakit fisik, korban kecelakaan atau bencana alam,
masalah hukum, perkosaan dan lai-lain) (Hawari, 2014).
I.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari skizofrenia?
2. Bagaimana epidemologi, etiologi, patofisiolofi serta patogenesis dari
skizofrenia?
3. Apa faktor resiko klasifikasi serta patogenesis dari skizofrenia?
4. Bagaimana tanda atau gejala dan diagnosa, prognosis, serta monitoring
dari skizofrenia?
5. Bagaimana tata laksana terapi pada skizofrenia?
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Skizofrenia adalah sindrom heterogen kronis tidak teratur dan
pikiran aneh, delusi, halusinasi, tidak pantas mempengaruhi, kognitif
defisit, dan gangguan fungsi psikososial (Wells, et al. 2009).

B. EPIDEMIOLOGI
Menurut Study Area Epidemiologi Catchment, seumur hidup
Prevalensi skizofrenia menggunakan ketat rentang kriteria diagnostik dari
0,6% menjadi 1,9%. Jika definisi yang lebih luas digunakan, tingkat
seumur hidup naik ke 2% hingga 3%. 2 Prevalensi seluruh dunia
skizofrenia adalah sangat mirip antara yang paling budaya. Skizofrenia
paling memiliki onset pada akhir masa remaja atau dewasa awal dan
jarang terjadi sebelum masa remaja atau setelah usia 40 tahun.
Walaupun Prevalensi skizofrenia adalah sama pada laki-laki dan
perempuan, onset penyakit cenderung lebih awal pada laki-laki. Laki-laki
yang paling sering memiliki episode pertama mereka selama awal 20-an,
sedangkan dengan perempuan itu biasanya selama akhir 20-an mereka ke
awal 30-an (Dipiro et al, 2017).

C. ETIOLOGI
Meskipun etiologi skizofrenia tidak diketahui, penelitian telah
menunjukkan berbagai kelainan pada struktur otak dan fungsi. Namun,
perubahan ini tidak konsisten di antara semua individu dengan
skizofrenia Penyebab skizofrenia kemungkinan multifaktorial; yaitu,
beberapa kelainan patofisiologis bias berperan dalam memproduksi
serupa tetapi bervariasi fenotip klinis kita sebut sebagai skizofrenia.
Sebuah model perkembangan saraf telah membangkitkan sebagai salah
satu mungkin penjelasan untuk etiologi skizofrenia. Model pro ini Pose
yang skizofrenia memiliki asal-usul dalam beberapa belum diketahui di
gangguan rahim, mungkin terjadi selama trimester kedua kehamilan.
Bukti untuk ini disediakan oleh neu normal Migrasi Ronal ditunjukkan
dalam studi otak penderita skizofrenia.Ini “skizofrenia lesi” dapat
mengakibatkan kelainan pada sel bentuk, posisi, simetris, konektivitas,
dan fungsional untuk pengembangan sirkuit otak yang abnormal.
Perubahan konsisten dengan kelainan migrasi sel selama trimester kedua
kehamilan, dan beberapa studi mengaitkan infeksi saluran pernapasan
atas selama trimester kedua kehamilan dengan insiden yang lebih tinggi
skizofrenia. 5 Studi lain menunjukkan hubungan antara komplikasi
obstetri atau hipoksia neonatal dan skizofrenia. Beberapa studi asosiasi
berat badan lahir rendah (kurang dari 2,5 kg [5,5 lb]) dengan skizofrenia.
2 Ibu stres, mungkin terkait dengan efek sirkulasi glukokortikoid dalam
rahim, dapat menjadi faktor risiko untuk skizofrenia. Ibu “stres” bisa
berasal dari berbagai peristiwa berbahaya eksternal dan internal
(malnutrisi, infeksi, dll). Yang dihasilkan sekunder “sinaptik disorganisasi”
terkait dengan penghinaan tersebut dianggap tidak menghasilkan
manifestasi klinis yang jelas psikosis hingga usia remaja atau dewasa awal
karena ini adalah periode waktu yang sesuai pematangan neuron.
Meskipun penelitian telah menunjukkan penurunan ketebalan korteks
dan peningkatan ukuran ventrikel pada otak banyak pasien dengan
skizofrenia, ini terjadi dengan tidak adanya gliosis luas. Satu hipotesis
adalah bahwa komplikasi obstetri dan hipoksia, di kombinasi dengan
predisposisi genetik, bisa mengaktifkan glutathione acascade tamatergic
yang menghasilkan peningkatan pemangkasan neuronal. Saya t adalah
hipotesis bahwa predisposisi genetik ini mungkin berhubungan dengan
gen mengendalikan N -methyl- aktivitas reseptor d -aspartate (NMDA).
 Sebagai bagian dari proses perkembangan saraf normal, pemangkasan
dari dendrit terjadi. Pada individu normal, sekitar 35% dari jumlah puncak
dendrit pada 2 tahun yang dipangkas oleh Midado? lescence. Beberapa
penelitian telah menunjukkan persentase yang lebih tinggi dari
pemangkasan pada individu dengan skizofrenia. Selain itu, pemangkasan
sinaptik dominan melibatkan dendrit glutamatergic. Hipoksia atau lainnya
penghinaan prenatal dapat mengakibatkan penurunan jumlah neuron
basal dari mana untuk memulai, dan aktivasi glutamatergic dapat
membesar-besarkan proses pemangkasan.
Sejumlah penelitian telah menunjukkan kelainan neuropsikologis
dan penurunan mencapai tonggak bermotor normal dan abnormal
gerakan mal pada anak-anak yang kemudian mengembangkan schizophre
nia. Kelainan fungsi otak terjadi jauh sebelum onset simtomatologi
psikotik dan memberikan bukti empiris untuk skizofrenia menjadi
gangguan perkembangan saraf. Namun, memburuknya klinis yang
progresif pada banyak pasien menunjukkan bahwa penyakit ini juga dapat
memiliki komponen neurodegenerative. Ini adalah konsisten dengan
studi pencitraan otak baru-baru ini yang menunjukkan yg memburuk
perubahan otak pada pasien dengan sering kambuh. 2, 4, 7 Skizofrenia
mungkin tidak perkembangan saraf atau neurodegenerative di ori? gin,
melainkan penyakit menunjukkan kecenderungan neurodegenerative
berdasarkan kecenderungan perkembangan saraf rentan (Dipiro, 2017).

D. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

 Patofisiologi
Beberapa etiologi kemungkinan ada. Peningkatan ukuran
ventrikel, penurunan ukuran otak, dan asimetri otak memiliki
dilaporkan. volume hipokampus yang lebih rendah mungkin sesuai
dengan impair- ment dalam pengujian neuropsikologi dan tanggapan
 yang lebih buruk untuk pertama-genera antipsikotik tion (FGAs).
dopaminergik hipotesis. Psikosis mungkin hasil dari hiper atau
hypoactivity proses dopaminergik di daerah otak tertentu. Ini mungkin
termasuk Kehadiran cacat reseptor dopamin (DA). Gejala positif (lihat
bagian Diagnosis bawah) mungkin lebih dekat terkait dengan DA
hiperaktif reseptor di mesocaudate, sementara gejala negatif (lihat
bagian Diagnosis bawah) dan gejala kognitif (Lihat bagian Diagnosis
bawah) mungkin berhubungan erat dengan reseptor DA hipofungsi di
korteks prefrontal. disfungsi glutamatergic. Kekurangan aktivitas
glutamatergic menghasilkan gejala mirip dengan dopaminergik
hiperaktif dan mungkin Gejala terlihat pada skizofrenia. Serotonin (5-HT)
kelainan. pasien skizofrenia dengan normal scan otak memiliki seluruh
darah konsentrasi 5-HT yang lebih tinggi, dan ini konsentrasi berkorelasi
dengan ukuran ventrikel meningkat (Dipiro, 2009)
 Patogenesis

Transmisi dopaminerik abnormal tinggi telah dikaitkan dengan

psikosis dan skizofrenia. Peningkatan aktivitas fungsional dopaminergik,
di khususnya di jalur mesolimbic, dotemukan pada individdu skizofrenia.
Baik khas dan antipsikotik atipikal bekerja sebagaian besar dengan
menghambat dopamin pada tingkat reseptor, seghingga menghalangi
efek neurokimia secara dosis-tergantung. Temuan bahwa obat-obatan
seperti amfetamin dan kokain, yang dapat menybabkan psikosis.

E. FAKTOR RESIKO
Kejadian skizofrenia dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor
pertama adalah keturunan bahwa semakin dekat relasi seseorang dengan
pasien skizofrenia, maka semakin besar risiko seseorang tersebut untuk
mengalami penyakit skizofrenia (Arif, 2006).
 Faktor kedua stresor psikososial adalah setiap keadaan yang
menimbulkan perubahan dalam hidup seseorang sehingga memaksa
seseorang untuk melakukan penyesuaian diri (adaptasi) guna
menanggulangi stresor (tekanan mental). Masalah stresor psikososial
dapat digolongkan yaitu masalah perkawinan, masalah hubungan
interpersonal, faktor keluarga dan faktor psikososial lain (penyakit fisik,
korban kecelakaan atau bencana alam, masalah hukum, perkosaan dan
lai-lain) (Hawari, 2014).
Faktor ketiga adalah tingkat pendidikan menurut hipotesis
sosiogenik yang menunjukkan bahwa tingkat pendidikan yang rendah
dapat berakibat pada stres yang dapat menjadi faktor terjadinya
skizofrenia (Sue, dkk, 2014).
Faktor keempat adalah status pekerjaan, masalah pekerjaan dapat
merupakan sumber stres pada diri seseorang yang bila tidak diatasi yang
bersangkutan dapat jatuh sakit dan dapat memicu terjadinya skizofrenia
(Hawari, 2014).

F. KLASIFIKASI
Menurut (Zahnia S., & Sumekar D.,W, 2016) eberapa tipe skizofrenia
yang diidentifikasi berdasarkan variabel klinik menurut ICD-10 antara lain
sebagai berikut.
a. Skizofrenia paranoid
Ciri utamanya adalah adanya waham kejar dan halusinasi auditorik
namun fungsi kognitif dan afek masih baik.
b. Skizofrenia hebefrenik
Ciri utamanya adalah pembicaraan yang kacau, tingkah laku kacau
dan afek yang datar atau inappropiate.
c. Skizofrenia katatonik
 Ciri utamanya adalah gangguan pada psikomotor yang dapat
meliputi motoric immobility, aktivitas motorik berlebihan,
negativesm yang ekstrim serta gerakan yang tidak terkendali.
d. Skizofrenia tak terinci

Gejala tidak memenuhi kriteria skizofrenia paranoid, hebefrenik

maupun katatonik.
e. Depresi pasca skizofrenia

f. Skizofrenia residual

Paling tidak pernah mengalami satu episode skizofrenia sebelumnya

dan saat ini gejala tidak menonjol.
g. Skizofrenia simpleks

h. Skizofrenia lainnya

i. Skizofrenia yang tak tergolongkan.

G. TANDA/GEJALA DAN DIAGNOSA

Gejala episode akut mungkin termasuk yang berikut: berada di
luar menyentuh dengan realitas; halusinasi (terutama mendengar suara-
suara); delusi (Fixed keyakinan yang salah); ide pengaruh (tindakan
dikendalikan oleh eksternal pengaruh); terputus proses berpikir (asosiasi
longgar); ambiva-lence (pikiran bertentangan); datar, tidak pantas, atau
labil mempengaruhi; autisme (Ditarik dan batin diarahkan berpikir);
uncooperativeness, permusuhan, dan lisan atau agresi fisik; keterampilan
perawatan diri gangguan; dan terganggu tidur dan nafsu makan (Wells et
al, 2009).
Setelah episode psikotik akut telah teratasi, pasien biasanya
memiliki fitur residual (misalnya, kecemasan, kecurigaan, kurangnya
kemauan, kurangnya motivasi, wawasan miskin, gangguan penilaian,
penarikan sosial, kesulitan belajar dari pengalaman, dan keterampilan
 perawatan diri yang buruk). Pasien sering memiliki penyalahgunaan zat
komorbiditas dan nonadherent dengan obat (Wells et al, 2009).
Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, menentukan
kriteria berikut untuk diagnosis skizofrenia:
 disfungsi Persistent berlangsung lebih lama dari 6 bulan
 Dua atau lebih gejala (hadir selama minimal 1 bulan), termasuk
halusinasi, delusi, bicara tidak teratur, sangat tidak teratur atau perilaku
katatonik, dan gejala negatif
 Secara signifikan terganggu berfungsi (bekerja, interpersonal, atau
perawatan diri)
Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan, mengklasifikasikan
gejala positif atau negatif.
 Gejala positif (yang paling terpengaruh oleh obat antipsikotik) termasuk
delusi, bicara tidak teratur (gangguan asosiasi), halusinasi, perilaku
gangguan (tidak teratur atau katatonik), dan ilusi.
 Gejala negatif termasuk alogia (kemiskinan berbicara), avolition, afektif
merata, anhedonia, dan isolasi sosial. disfungsi kognitif adalah kategori
gejala lain yang mencakup gangguan perhatian, memori kerja, dan
fungsi eksekutif (Wells et al, 2009).

H. PROGNOSIS-MONITORING
Prognosis untuk skizofrenia pada umumnya kurang begitu
menggembirakan. Sekitar 25 persen pasien dapat pulih dari episode awal
dan fungsinya dapat kembali pada tingkat premorbid sebelum munculnya
gangguan tersebut. Sekitar 25 persen tidak akan pernah pulih dan
perjalanan penyakitnya cenderung memburuk. Serta sekitar 50 persen
berada diantaranya, ditandai ada kekambuhan periodik untuk waktu yang
singkat. Mortalitas pasien skizofrenia lebih tinggi secara signifikan
daripada populasi umum. Sering terjadi bunuh diri, gangguan fisik yang
 menyertai, masalah penglihatan dan gigi, tekanan darah tinggi dan
penyakit yang ditularkan secara seksual (Sertiadi, 2006).

I. TATALAKSANA TERAPI
Menurut (Dipiro, 2017) terapi farmakologi dan non farmakologi
skizozofrenia yaitu:
1. TERAPI FARMAKOLOGI
 Penilaian sebelum pengobatan
Pentingnya penilaian diagnostik awal yang akurat tidak bisa
terlalu ditekankan. Pemeriksaan status mental menyeluruh, psikiatris
wawancara diagnostik, pemeriksaan fisik dan neurologis,lengkap
keluarga dan sejarah sosial, dan pemeriksaan laboratorium harus
dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan mengecualikan medis
umum atau diinduksi zat penyebab psikosis. Tes laboratorium,
biologis spidol, dan teknik pencitraan otak yang tersedia umum
lakukan tidak membantu dalam diagnosis atau pemilihan obat.
Pretreatment sabar pemeriksaan penting dalam tidak hanya
mengecualikan patologi lainnya, tapi dalam melayani sebagai dasar
untuk memantau potensi obat yang terkait efek samping, dan harus
mencakup tanda-tanda vital, darah lengkap menghitung, elektrolit,
fungsi hati, fungsi ginjal, elektrokardiogram, glukosa serum puasa,
serum lipid, fungsi tiroid, dan air seni skrining obat.

Karena itu, generasi kedua antipsikotik adalah istilah yang lebih

tepat. Umum untuk semua definisi adalah kemampuan obat untuk
menghasilkan antipsikotik tanggapan dengan sedikit atau tanpa sisi
ekstrapiramidal yang terjadi secara akut efek. Atribut lain yang telah
dianggap berasal dari SGA termasuk ditingkatkan kemanjuran,
terutama untuk gejala dan kognisi negatif; tidak ada atau hampir
tidak ada kecenderungan menyebabkan tardive tardive; dan
kurangnya efek pada prolaktin serum. Sampai saat ini hanya SGA
yang disetujui yang memenuhi semua kriteria ini adalah clozapine.

Meskipun studi awal menunjukkan bahwa SGA mungkin

memiliki atasan efek pada gejala negatif dan kognisi, ini belum
dikonfirmasi dalam studi yang lebih baru. Keuntungan utama atipikal
antipsikotik adalah risiko yang lebih rendah untuk efek samping
neurologis, khususnya efek pada gerakan. Namun, ini diimbangi
dengan peningkatan risiko efek samping metabolik dengan beberapa
SGA, termasuk berat badan mendapatkan, hiperlipidemia, dan
diabetes mellitus. Profil efek samping berbeda di antara antipsikotik,
dan informasi ini dalam kombinasi dengan karakteristik pasien
individu harus digunakan dalam memutuskan yang obat untuk
digunakan pada pasien individu. Informasi dari algoritma (Ara.76–1)
dan bagian efek samping seharusnya bekas dalam mencapai
keputusan ini.

Hasil dari Uji Intervensi Antipsikotik Klinis Studi Efektivitas

(CATIE) menunjukkan bahwa olanzapine, dibandingkan dengan
quetiapine, risperidone, ziprasidone, dan perphenazine FGA, memiliki
keunggulan moderat dalam terapi pemeliharaan ketika Pengobatan
kegigihan adalah hasil klinis utama. Namun, peningkatan efek
samping metabolik terjadi dengan olanzapine.

Tidak ada perbedaan yang diketahui ada dalam kemanjuran

antara potensi rendah dan tinggi FGA. Pasien sebelumnya atau
riwayat keluarga respons terhadap suatu antipsikotik sangat
membantu dalam pemilihan agen. Dosis tradisional setara
(dinyatakan dalam “dosis setara dengan klorpromazin” —the
ekuipoten dosis FGA tradisional apa pun dibandingkan dengan 100
mg klorpromazin) dapat membantu dalam menentukan kisaran dosis
 efektif jika muncul kebutuhan untuk merawat pasien dengan FGA
yang berbeda. Namun, karena SGA berbeda dalam mekanisme aksi,
dosis yang setara memiliki sedikit relevansi ketika membandingkan
dosis SGA. Meja 76–5 daftar antipsikotik dan kisaran dosisnya yang
biasa.

 Algoritma Farmakoterapi
Algoritma farmakoterapi yang disarankan untuk skizofrenia.
Tahap 1 dari algoritma perawatan berlaku untuk pasien yang
mengalami episode skizofrenia pertama mereka atau untuk pasien
yang tidak minum obat dan masuk kembali ke perawatan siapa tidak
memiliki riwayat tidak menanggapi atau tidak toleran antipsikotik.
Dokter perlu mengevaluasi risiko relatif dari efek samping
ekstrapiramidal (EPS) dengan FGA versus risiko metabolisme efek
samping dengan SGA yang berbeda dalam mengambil keputusan
obat pilihan. Rekomendasi PORT 2009 tidak merekomendasikan
penggunaan olanzapine di episode pertama karena kenaikan berat
badan dan efek samping metabolik. Tahap 2 menangani
farmakoterapi di seorang pasien yang memiliki perbaikan klinis yang
tidak memadai dengan antipsikotik digunakan pada stadium 1. Tahap
2 merekomendasikan antipsikotik alternatif monoterapi dengan
pengecualian clozapine.
Karena masalah keamanan dan kebutuhan sel darah putih
(WBC) pemantauan, disarankan agar pasien diadili dua percobaan
antipsikotik monoterapi yang berbeda sebelum melanjutkan uji coba
clozapine (tahap 3). Clozapine memiliki khasiat unggul dalam
mengurangi perilaku bunuh diri, dan harus dianggap lebih tinggi.
Pilihan pengobatan pada pasien bunuh diri. Clozapine juga bisa
dipertimbangkan sebelumnya dalam perawatan pada pasien dengan
riwayat kekerasan atau penyalahgunaan zat penyerta. Tahap 4 dari
algoritma pengobatan termasuk clozapine dan augmentasi dengan
terapi FGA, SGA, atau electroconvulsive (ECT). Rekomendasi
algoritme pengobatan setelah tahap 3

Masuknya pasien ke dalam algoritma ditentukan oleh riwayat

individu pasien, presentasi klinis, dan pertimbangan efek samping
potensial risiko. Baik pasien episode pertama atau pasien yang sudah
tidak minum obat dan masuk kembali pengobatan tanpa riwayat
respon yang buruk untuk antipsikotik dimasukkan pada stadium 1.
Tahap-tahap algoritma dapat dilewati jika sesuai secara klinis, dan
seseorang dapat kembali ke tahapan jika ditunjukkan. Secara umum,
tidak memadai pasien yang menanggapi tidak boleh tetap dalam
tahap 1 atau 2 lebih lama dari 12 minggu pada dosis terapi. Tahap 3
seharusnya setidaknya 6 bulan. Ditahap 4, 5, dan 6, uji coba 12
minggu direkomendasikan, dan jika ada lebih dari atau sama dengan
peningkatan 20% pada gejala positif di minggu 12, uji coba obat
memerlukan perpanjangan untuk tambahan 12 minggu dengan titrasi
dosis seperti yang dibenarkan secara klinis. Tingkat bukti untuk
algoritma rekomendasi adalah sebagai berikut: tahap 1, tingkat A
untuk kemanjuran untuk antipsikotik generasi pertama (FGA) dan
generasi kedua antipsikotik (SGA); tahap 2, tingkat A; tahap 3, tingkat
A; tahap 4, tingkat C; tahap 5, level C; tahap 6, level C. Level A
didukung oleh satu atau lebih terkontrol secara acak uji coba. Level B
didukung oleh studi kohort besar, studi epidemiologi, dan
sebagainya. Level C hanya didukung oleh kasus seri, laporan kasus,
atau pendapat ahli.

(mis., monoterapi clozapine) lebih didasarkan pada

pengalaman anekdotal dan pendapat ahli dari pada penelitian
empiris. Secara umum, pasien yang mengalami perbaikan buruk
dengan clozapine tidak merespons dengan baik dengan monoterapi
antipsikotik lainnya (tahap 5), dengan demikian alasan utama bahwa
augmentasi clozapine direkomendasikan pada tahap 4. Intervensi
farmakoterapi kombinasi Tahap 6 tidak berdasarkan bukti dan hanya
dapat diimplementasikan dengan waktu evaluasi yang terbatas dan
hati-hati terhadap respons gejala dan penghentian pasien kombinasi
jika perbaikan tidak terjadi. Jika kepatuhan parsial atau buruk
berkontribusi pada klinis yang tidak memadai perbaikan, maka
antipsikotik injeksi jangka panjang harus dipertimbangkan. Selain
individu yang diidentifikasi sebagai sebagian patuh, beberapa pasien
 mungkin memilih untuk injeksi jangka panjang alih-alih minum obat
harian. Suntikan jangka panjang antipsikotik dapat menggantikan
antipsikotik oral di apa saja titik dalam algoritma di mana ia dianggap
ditunjukkan. Penggunaan kombinasi antipsikotik masih kontroversial,
karena terbatas bukti mendukung peningkatan kemanjuran untuk
kombinasi antipsikotik pengobatan.

2. TERAPI NON FARMAKOLOGI

Program rehabilitasi psikososial yang berorientasi pada
peningkatan fungsi adaptif pasien adalah andalan nondrug pengobatan
untuk skizofrenia. Program-program ini dapat mencakup kasus
manajemen, psikoedukasi, terapi kognitif yang ditargetkan, dasar
keterampilan hidup, pelatihan keterampilan sosial, pendidikan dasar,
program kerja,perumahan yang didukung, dan dukungan keuangan.
Secara khusus, program ditujukan untuk pekerjaan dan perumahan
menjadi lebih efektif. intervensi dan dianggap "praktik terbaik."
Program itu melibatkan keluarga dalam perawatan dan kehidupan
pasien telah ditunjukkan untuk mengurangi rawat inap dan
meningkatkan fungsi dalam masyarakat.
Untuk pasien yang tidak berfungsi dengan baik, asertif program
intervensi, disebut sebagai perawatan komunitas aktif (ACT), efektif
dalam meningkatkan hasil fungsional pasien. Tim ACT tersedia 24
jam dan bekerja di rumah dan tempat kerja pasien untuk memberikan
layanan komprehensif pengobatan, termasuk pengobatan,
keterampilankehidupan sehari-hari, dan pekerjaan. pengobatan tidak
dapat berhasil tanpa perhatian yang tepat pada aspek perawatan
lainnya. Orang dengan skizofrenia membutuhkan perawatan
komprehensif, dengan koordinasi layanan lintas psikiatrik, kecanduan,
layanan medis, sosial, dan rehabilitasi. (Dipiro et al, 2017)
 BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Skizofrenia adalah sindrom heterogen kronis tidak teratur dan pikiran

aneh, delusi, halusinasi, tidak pantas mempengaruhi, kognitif defisit, dan
gangguan fungsi psikososial.

Meskipun etiologi skizofrenia tidak diketahui, penelitian telah

menunjukkan berbagai kelainan pada struktur otak dan fungsi. 4 Namun,
perubahan ini tidak konsisten di antara semua individu dengan skizofrenia
Penyebab skizofrenia kemungkinan multifaktorial; yaitu, beberapa kelainan
patofisiologis bias berperan dalam memproduksi serupa tetapi bervariasi
fenotip klinis kita sebut sebagai skizofrenia. Sebuah model perkembangan
saraf telah membangkitkan sebagai salah satu mungkin penjelasan untuk
etiologi skizofrenia. 4 Model pro ini? Pose yang skizofrenia memiliki asal-usul
dalam beberapa belum diketahui di gangguan rahim, mungkin terjadi selama
trimester kedua kehamilan. Bukti untuk ini disediakan oleh neu normal?
Migrasi Ronal ditunjukkan dalam studi otak penderita skizofrenia.Ini
“skizofrenia lesi” dapat mengakibatkan kelainan pada sel bentuk, posisi,
simetris, konektivitas, dan fungsional untuk pengembangan sirkuit otak yang
abnormal. 4 Perubahan konsisten dengan kelainan migrasi sel selama
trimester kedua kehamilan, dan beberapa studi mengaitkan infeksi saluran
pernapasan atas selama trimester kedua kehamilan dengan insiden yang
lebih tinggi skizofrenia.

III.2 Saran

Sebaiknya pada penyusunan makalah selanjutnya lebih baik lagi karena

masih banyak terdapat kekurangan dari makalah ini
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, I. S. (2006). Skizofrenia Memahami Dinamika Keluarga Pasien. Refika

Aditama. Bandung.
Dipiro. (2009). Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. Newyork. McGraw-
Hill.
Dipiro et al. (2017). Pharmacotherapi: A pathophysiologic approacli 8th Edition.
New York. McGraww-Hill.
Hawari. (2014). Skizofrenia Pendekatan Holistik (BPSS) Bio-Psiko-Sosial- S
pi ri t u al E di si K e t i ga . Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Bandung.
Lina H, Febriani, Aprilia R, dan Azidanti S. FAKTOR RISIKO KEJADIAN
SKIZOFRENIA DI RUMAH SAKIT JIWA GRHASIA DAERAH ISTIMEWA
YOGYAKARTA (DIY). Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas
Ahmad Dahlan. Yogyakarta.

Sue, D., Sue, D. W., Sue, D., Sue, S.(2014). Essentials of Understanding
Abnormal Behavior Second Edition, Wadsworth, USA: Cengage Learning.
Wells, et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. New York:
McGraw-Hill

Zahnia S., & Sumekar D.,W. (2016). Kajian Epidemiologis Skizofrenia. Bagian Ilmu
Kedokteran Komunitas dan Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas
Kedokteran Universitas. Lampung.