You are on page 1of 38

Page 1

Reviste de specialitate

Indice 616.98-053.36

© AA Dzhumagaziyev, EI Dzhalmuhamedova, DV Paradis, 2014

Infectie Citomegalovirus:

SUGARI SĂNĂTATE

Dzhumagaziyev Abdrashitovich Anwar, MD, Profesor Doctor

Federația Rusă, șeful Pediatrie ambulatoriu și de urgență, Universitatea de Medicina "Astrakhan

Academia Medicală de Stat, "Ministerul Sănătății a Rusiei, Rusia, 414,000, Astrakhan,

st. Baku, d 121, tel:.. (8512) 52-41-43, e-mail: anver_d @ Mail.ru.

Dzhalmuhamedova Elmira Islamovna, medic-șef adjunct din partea medicală, GKUZ

SA "de specialitate Orphanage" Star "," Rusia, 414,022, Astrakhan, ul. Stellar,

d 43/2, tel:.. 8-960-855-85-21, e-mail: elmira_d_63@mail.ru.

Paradise Dmitri Valerievich, PhD, profesor asociat, politica doctorand

Clinic de Urgență și Pediatrie, Universitatea de Medicina "Astrakhan de Stat de Medicină Academician

mia "Ministerul rus al Sănătății, Rusia, 414,000, Astrakhan, ul. Baku, d 121, tel:.. 8-927-566-62-76, e-mail:

dm_eden@pochtamt.ru.

O revizuire de opinii moderne cu privire la proprietățile CMV, prevalența în populații

om TION pe organe țintă, variante ale cursului și manifestări clinice ale CMV in-

infectie la copii. Rezultatele cercetărilor cu privire la modificările ale sistemului imunitar al copilului

atunci cand infectate cu citomegalovirus. Considerăm aspecte ale confirmare diagnostic tsitomegalo-

boli virale.

Cuvinte cheie: infecție citomegalovirus, copii de revizuire.

CYTOMEGALOVIRUS infectare: influența sa asupra copiilor TINERI

Dzhumagaziev Anwar A., Dr. Sci. (Med.), Profesor, doctor emerit, Șef Departament, Astra-

Academia Khan de Stat de Medicină, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Rusia, tel: (8512) 52-41-43,
e-mail:

anver_d@mail.ru.
Dzhalmukhamedova Elmira I., șef adjunct medic, specializat Orphanage "Zvezdochka", 43/2,

Zvezdnaya St., Astrakhan, 414022, Rusia, tel: 8-960-855-85-21, e-mail: elmira_d_63@mail.ru.

Raisky Dmitri V., Cand. Sci. (Med.), Prof. Asociate, doctorat Sandidate, Astrakhan stat medi-

cal Academia, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Rusia, tel: 8-927-566-62-76, e-mail:

dm_eden@pochtamt.ru.

Articolul prezintă o analiză de opinii cu privire la proprietățile citomegalovirus, prevalența în populația


umană

TION, pe organele țintă, variante ale cursului și manifestările clinice ale infectiei cu citomegalovirus la
copii.

rezultate ale cercetării în copii sistemul imunitar modificările timpul infectiei cu citomegalovirus sunt
date. Diag-

Aspecte nostic' de validare a etiologie boala citomegalovirus sunt luate în considerare.

Cuvinte cheie: infecție citomegalovirus, copii, de revizuire.

Definiția și proprietăți ale citomegalovirus, prevalența în populația umană. Citocromului

megalovirus (CMV) - Citomegalovirus hominis - care conține ADN anthroponotic familie virus

Herpesviridae, subfamilia Betaherpesviridae: pentru virusul care provoaca boala la om

HCMV este frecvent folosit numele sau propuse în 1995 clasificarea internațională

Comisia pentru Taxonomie de virusi nume Human Herpes virus-5 [57]. Începând cu 1990, decodificate
genetic

Codul cal de CMV ADN, stabilit astfel existența celor trei tulpini de virus [19]

care determină probabilitatea de existența mai multor forme clinice și variantele de

proces infecțios, posibilitatea unor noi episoade de infecție cu diferite tulpini de pe

orice etapă a ontogenezei. Adesea, virusul reproduce, fără afectarea celulei. CMV contribui

Sobienie la o viață normală, la temperatura camerei, cu încălzire sau îngheț

Vania dezactivat viabilitate pentru o lungă perioadă de timp la 90 ° C Sta-

bilen în mediu neutru este distrus într-un mediu acid la pH = 3,0.

Agentul cauzal are o afinitate mare pentru fibroblaste in vitro și orice celule, inclusiv

inclusiv țesuturile predominant secretorii in vivo, este replicat în celule ale sistemului imunitar (leucocite

Page 2
9

S și fagocitele mononucleare) drepturile. În lucrările de morphologists naționale au constatat abordare

confirmare prejudiciu fibroblaste in vivo [16]. Genome virusului prin încorporarea în celule ADN divizarea

ki microorganism, programul contribuie la schimbarea apoptoza celulelor, dand afectate

proprietăți ale celulelor nemuririi` [83]. În organul afectat CMV pot dezvolta nespecifice

nonuklearnye și nodular infiltrate care rezolva cu fibroza chistica sau interstițială

Zoom, pentru a forma mai multe petrificare calcifieri. În unele cazuri, eliminarea completă

agent cauzal devine forme imposibile și latente, operatorii de transport pe tot parcursul vieții ale
virusului

sau persistența riscului de reactivare în condiții favorabile [16].

Prevalenta inalta a citomegalovirus în populația datorită capacității sale de

împreună cu dezvoltarea tulburărilor acute și cronice provoca o formă latentă a bolii cu diferite

manifestari clinice precedenți, și în 80-90% dintre persoanele infectate persista în țesuturi pozhiz-

nic sub formă de infecție cu virus [3]. În acest sens, periodice naționale priho-

afacere ditsya cu termeni "infectia cu CMV" (CMV) și "boala CMV" (TSMVZ).

Infectia cu CMV în populația umană crește odată cu vârsta, iar oamenii Dos

vârsta de 50 de ani tigshih este, potrivit diverselor estimări, 85-90%. În diferite țări

seropozitivitate populației citomegalovirus in functie de varsta, statut social și

alți factori este de la 20 la 95%, iar în Rusia 32-94.7% [8, 18, 22, 30]. Conform

TN Rybalkina et al (2000), prevalenta infectiei din populația urbană

aproape 2 ori mai mare decât din mediul rural [20]. Prevalența populației manifestări clinice cilindrului

infecții tomegalovirusnoy în nou-născuți este de 0.2 - 2.5%, care este asociat nu atât de mult

capacitatea de transplacentar agentului patogen în orice stadiu al sarcinii la prima

infecție Maria sau reactivare a agentului patogen în gravide [8], sau caracteristicile de susceptibilitate

sibilitatea a nou-născutului virusul, ca cu o perioadă de incubație lungă și posibilitatea

latent desigur, inaparentă a bolii, fără manifestări clinice distincte.

În Rusia, incidenta infectiei cu CMV și TSMVZ înregistrat oficial și populari pe scară largă

Studii relaționale privind prevalenta sa nu a fost [27] Cu toate acestea, științifice

Publicații Proceedings de cercetători ruși au găsit o creștere a frecvenței de mențiune


apariția bolilor cauzate de acest agent patogen pe întreg teritoriul Fed- rus

consi- [17, 25, 26], ceea ce indică relevanța investigații suplimentare de rolul său în punerea în aplicare,
de exemplu,

tulburari de sanatate la copii.

In marea majoritate a studiilor examinat prevalenta infecției cu CMV la frecvența de ei

detectarea anticorpilor specifici la virusul în rândul populației. De date disparate, prevalența

dintre adulti intre 40 si 100% in randul copiilor - de la 13,3 la 90,9%. Ca rezultat al imunoglobulinei

nofermentnogo analiza de 50 de donatori sănătoși Astrakhan regiune A. Bunici și AA Panov

95.24% din cazuri identificate specific IgG, astfel la 47.62% dintre paciente identificate ca

IgM specifice [9]. Virus infectate cu 0,5 până la 2,5% din copii și 60% dintre copii

sugari. Autopsie mai mult de 2,2% din decesele copiilor în vârstă de până la o lună, și mai mult

63% din copiii care au murit în a doua jumătate a vieții, conține urme de prezența CMV.

Infecție cu CMV a copilului posibil în timpul perioadei prenatale de dezvoltare - cum transplatsen-

hematogenically ambalate, iar atunci când este ingerată infectate lichidul amniotic. Intranazal

infecție tal obicei este asociat cu Ultimul mecanism, ea nu folosește

Se pare calea percutanata de infectie. În infecția postnatale pot aerogenic,

rute de contact de uz casnic și-orale, inclusiv prin laptele matern infectat (CMV

este detectată în laptele matern de 30% din femeile infectate). Posibil persoane infectate re-

sexual vârstă productivă, dar mecanismul predominant de recunoaștere infecție

este transferul cu saliva infectată prin sarut, care este asociat cu un virus mare tropism

la țesuturile glandelor salivare. Transfuzie descrise și transplant CMV cale de transmisie.

Cea mai mare frecvență de infectie cu CMV apare in perioada neonatala, care este legat de un Ești

prenatale sokimi risc, infectie intrapartum și infecție prin laptele matern.

A doua perioadă de creștere a infecției cu varste cuprinse intre 16 si 50 de ani între - odată cu apariția

activitatea sexuala. Cea mai mare amenințare în ceea ce privește dezvoltarea de infecție cu CMV este de
a importa TSMVZ

pacientii cu imunodeficienta munokomprometirovannyh congenitală sau dobândită dis-

functionarea sistemului imunitar, imunosupresie fiziologică sau iatrogenă, nou-nascuti

Guvernamentale și copiii în special prematuri. YS Chechet [28] au analizat rezultatele polimerazei

Chain Reaction (PCR) în țesuturile biologice ale copiilor - orfani sociale vârstă fragedă, să stabilească
Villa că peste 60% din secțiile orfelinate infectate de virus herpes grupuri, cu

Page 3

10

Acest 41,7% s-au identificat markeri genetici infecție virală mixtă. Reamintind că

39,2% dintre mamele de orfani în timpul sarcinii, transmiterea bolilor infecțioase, și

manifestari clinice ale infectiei virale la copii sunt nespecifice, autorul recomanda ca toti copiii -

orfani sociali efectua diagnostice PCR. Standard de examinare a copilului a veni la

grija statului, și de personal pentru îngrijirea acestor copii nu implică screening-ul

fixarea pe infecția, și, prin urmare o împărțire și poate fi

neinfectati anterior copii și adulți deja infectate.

Prevalenta infectiei cu CMV în populația umană, cu o creștere progresivă

riscul de infectie la primele etape ale ontologia implică o interpretare duală a acestei

fenomene: 1), sau infecție cu CMV are un efect negativ asupra sănătății umane, să contribuie

sobstvuya începe mecanisme patogenetice; 2) o persistență pe termen lung de sprijin CMV

potențial de adaptare-adaptivă a sistemului imunitar uman intr-o stare de tensiune.

Organelor țintă CMV. CMV infecteaza epiteliale, endoteliale, musculare netede

celule fibroblaste, hepatocite, și celulele trofoblastice din creier, care promovează acută

rofazovogo daune către autoritățile competente. Principalele organe țintă sunt recunoscute CMV

zâmbind toate organele glandulare, în special - glandele salivare. Există indicii cu privire la posibilitatea
de CMV

papillita asociată cu dezvoltarea leziunilor pancreatice [49]. Energoinformatsi-

Studiile ționale efectuate folosind rezonanta vegetativ de testare pozvoli-

Dacă II Saharchuk [21] sugerează că tropismul de citomegalovirus virusul se raspandeste pe tiroida

glanda TION. Instalat tropism de CMV a cardiomiocite cu posibilitatea de a schimba crom nuclear

Matin până la liza completă [29]. Potrivit lui A. Martynov și BS Farber, detectarea în probe

țesut dintre pacientii cu boala de celule sanguine cardiovasculare infectate cu două sau mai multe

virusuri, dintre care unul - CMV, având în vedere încheierea de riscul ridicat de OC aterosclerotice

complicații [55].
Infecție intrauterină a fătului, în unele cazuri, este caracterizat de exigențele, desigur, cu diferite

ment de CMV hepatită și ficat daune, formarea sistemului nervos central

TION postinfectioasa encefalopatie. Dar chiar și în observațiile de copii cu infectie latenta CMV

Acesta a fost descoperit prin asocierea lui cu o mai mare (15-17%) și prevalența mnestiche- senzoriale

ing tulburări ale sistemului nervos central (SNC) [47].

Citomegalovirusul poate provoca dezvoltarea vasculitei și vasculopathy cauzat urmare

deteriorarea celulelor endoteliale, modularea activității procoagulante endoteliale la anti

coagulant cu apariția disfuncției celular și moartea [69, 77], adeziunea și agregarea pe ele

trombocite [64].

Rețineți că CMV infectează limfocitele, macrofagele și celulele dendritice reține

Capacitate neniem pentru replicarea în continuare chiar și atunci când infectie latenta CMV în timpul
[75]. Special

proprietăți importante CMV infecteaza o celula a sistemului imunitar devine, în lumina faptului că el,

precum și toate reprezentanți ai grupului herpes, atribuit capacitatea de includere în ADN

celule gazdă infectate apoptoza celulelor bloc de celule [43], care este motivul pentru care a afectat VI

celule maro lumina care au pierdut abilitățile lor funcționale, sau devin "nemuritoare" sau pro-

completează etapă a fazei ciclului de viață al cariilor necrotic. Se sugerează

că recodes CMV supravietuirea găzdui codul genetic, care nu folosesc un,

și mai multe mecanisme pentru a controla sistemul imunitar [63]. Proprietăți imunosupresoare

CMV nu este de obicei realizat prin unul ci de mai mulți factori. Acestea includ similaritatea motive

chemokine individuale ADN virus gene, inclusiv interleukina 8 (IL-8), care este responsabilă

Venen pentru recrutarea de neutrofile în țesutul lezat [82], și agent chemotactic

limfocite. Se crede că activarea virusului fuziune proteină omoloagă a-8 IL funcție inhibitorie

TION oligosintetaz, dependent de doză inhibă producerea de α-interferon, rupere funcția de barieră

de interferon protecție contribuie nu numai, dar și alte la o replicare CMV mai activ

patogeni [35, 61, 62]. Citomegalovirus este atribuită, de asemenea: creșterea proliferarea

Celulele musculare netede și creșterea migrației, inhibarea apoptozei cu exces

Celulele endoteliale, intensificarea activității procoagulante, oxidarea lipoproteinelor crescut

Teide densitate mare, prin creșterea specii reactive de oxigen, acumularea accelerată
lipide [2] ca un predictor de progresie a aterosclerozei.

Astfel, aceste proprietăți CMV indica in mod clar negativ

efectul agentului patogen asupra organismului gazda, capacitatea sa de a provoca distrugeri cu


multiorgan

Page 4

11

implicând sistemul vascular, țesutul glandular, epiteliul de suprafață și mucoasei imunitar

pierderea unei părți a funcționalității țesutului afectat.

Manifestările clinice ale infecției cu CMV la copii. In un ghid practic NN Volodin [8] privind

nou-născuți de îngrijire a sănătății din statele desemnate, care au de exemplu

edita căutare diagnostic a medicului de a exclude infecție intrauterină cu CMV. Acestea

inclusiv: întârzierea creșterii intrauterine (IUGR); hydrops fetale non-imun (cu excepția edematoasă

sindrom, boala hemolitica a nou-nascutului); malformații și / sau stigmat dizembrioge-

inde (fără a se specifica un prag de stigmatizare); exantem la naștere; Precoce și / sau galben lung

Tuha; febră, în primele zile de viață; bolile de ochi; tulburări neurologice; gepatosple-

nomegaliya; modificări ale organelor interne. Toate aceste simptome sunt non-specifice

pentru infectia cu CMV si poate aparea la orice infecție intrauterină, iar diferența de pro- clinice

fenomene în același trup în diferite stadii de infecție a fătului activat IP Baranov

urlă [6] propune separarea termenilor "infecție intrauterină" și "în- intrauterine

infectie. " În opinia ei, termenul "infecție intrauterină" reflectă ipoteza impactului

posibilă penetrare a agentului infecțios, în corpul fătului făcut prenatal

pe baza anamneza, sau alte metode de investigare în absența

simptome clinice. Termenul "infectie congenitala (fetale)" oferă notația

fapt stabilit de penetrare semnificativ la virusurile făt sau surse de microorganisme

care este o mamă, în care deja prima lună de viață, folosind clinice și para

Metode clinice, este posibil să se determine caracteristicile TSMVZ.

Manifestarile clinice ale TSMVZ congenitale sunt caracterizate prin leziuni cu multiorganică

implicarea sistemului reticuloendotelial, tractului urinar, sistemul nervos central. Non-


rareori retinitei. Manifestare specifică, totalitatea care ar permite dosto-

dreptul de a verifica TSMVZ in perioada neonatala, nr. Diagnosticul de TSMVZ lung specifice

soțiile ridicate numai în conformitate cu criteriile de consensul grupului de lucru de CMV [54].

După cum arată tabelul, diagnosticul este confirmat prin detectarea virusului, care, în unele cazuri,
necesită

Biopsia de organul afectat. Și dacă TSMVZ au manifestări clinice distincte care

se diferențiază numai pe factorul etiologic, discuția despre rolul infecției cu CMV în patologică

copii rile fiind prezent.

Tabel

Definiții ale bolii citomegalovirus (pe recomandările grupului de lucru cu privire la boala CMV)

Boală

Definiții

Schimbări și / sau hipoxie radiografice

Pneumonie

(beneficiari)

Detectarea CMV în lavaj bronhoalveolar sau biopsie pulmonară

Simptomele pneumoniei cu hipoxemie

Detectarea CMV în plămâni

Pneumonie

(HIV-pozitiv)

Absența altor agenți patogeni

Gastrointestinal

patologie

Simptome gastro-intestinale cu detectarea histologic de CMV

Hepatita

Semne de laborator de insuficiență hepatică în colaborare

cu modificări histologice și detectarea CMV în biopsia hepatică,

culturi celulare, hibridizare histologic sau ADN

Neurologice
boală

Simptomele de encefalita, mielita transversa sau alte patologie SNC,

cu lansarea de CMV în cultura de celule lichid cefalorahidian sau PCR

Retinită

Leziuni oftalmice tipice care nu necesită virale

confirmare

Deci, în ciuda faptului că este adesea echivalată cu starea CMV latente de transport infecție, în lucrările

VK Kotlukova și co-autori există indicii de asociere sale la copii de primii trei ani de viata

Sindromul frecvente și recurente boli respiratorii bronchoobstructive [13].

IV Babachenko et al [5] pentru agregatul și semnele clinice de laborator individuale,

printre care este dominat de simptome generale clinice de intoxicație cronică și individual

Caracteristici constituționale (severitatea de oboseala, ficat mărit, un an

a incidenței bolii respiratorii acute, numărul de limfocite, monocite și mono- atipice

nuclears în hemoleucograma, ser IgM și IgG, gradul de hipertrofie a amigdalelor)

A fost brevetat o metodă pentru diagnosticarea severitatea mononucleoza cronica la virusul Epstein-
Barr, și

Infectia cu CMV.

Page 5

12

Totodată, cercetătorii au recunoscut că, având în vedere forma latentă de imunosupresie

Infecție CMV poate fi transformat într-activ cu dezvoltarea unei varietăți de manifestări clinice.

În acest sens, ia în considerare ce simptome clinice, in functie de cercetatori, caracterizat

Se formează o infectie CMV primară și reactivare.

Manifestările clinice TSMVZ in timpul infectiei primare. Clasificările de locuri de muncă

TSMVZ a decis să aloce congenitale și dobândite cytomegaly, prenatale și postna-

infecție Tal. Și, de fapt, în ambele cazuri, poate fi menționat infecție primară.

Patogenetica R. Rubin identifică trei opțiuni posibile pentru boli CMV activă: primar

infecție nu bolevshego anterior reactivarea endogenă umană a virusului latent în cei infectați
entiation, reinfectare exogenă cu o tulpina diferita de persoana infectata anterior [70].

Infecție intrauterină manifestă sub forma celor de mai sus pentru TSMVZ

primele două săptămâni de viață și este însoțită de semne clare de mare de dizmorfy

stigmatizarea prag și malformații. Infectie post-natale primar cu cilindrului

tomegalii poate continua cu simptome clinice de mononucleoza in ambele copii si în prealabil

nu adulți infectați [60].

Descrierea obiectivă a pacienților cu infecție postnatală primara poate, de asemenea

Simptomele apar, dar sunt TSMVZ simptome mai comune ale mononucleoza infectioasa: liho-

Radka (de obicei de grad mic) afișează sindromul obscheintoksikatsionnogo (slăbiciune, dureri de cap

dureri, dureri musculare), simptome de catar a tractului respirator superior (tuse, dureri în gât), dispep-

Tulburări CAL (greață, diaree), simptome de implicare în procesul de retikuloendote-

Sistemul lialnoy (creștere, sensibilitate a ganglionilor limfatici, ficatului și splinei). Hemo

gram poate fi detectat celule mononucleare atipice. Diferențierea agentului patogen la extra-

Verificare Drenia PCR a fost bazat pe o caracteristică specifică - de detectare în sub- biologice

straturi (urină, salivă, secreții nazale, lichidul cefalorahidian, biopsie) celule gigant "ochi
bufnita". Aspectul

TION PCR a permis să detecteze CMV ADN în cazul în care numărul de celule specifice în

Frotiu nu este suficient pentru a detecta metoda vizual.

Datorită metodei de amplificare a genomului, sa constatat că, chiar și la CMV primară

Infecție umană poate determina modificări trecătoare ale sistemului imunitar sub formă de

imunosupresie [33], promovarea dezvoltării de suprainfectie [40]. Sa observat că un primar

agresiune virală și persistența CMV latente contribuie la formarea de restaurare cronice

Palen tip 1 [79]. În lucrările din ultimul deceniu cu citomegalovirus de proprietate sustinut

Vat inflamatia cronica din cauza antigen CD28 aspectului lipsit de limfocite T,

asociată cu dezvoltarea aterosclerozei precoce [41, 52, 78, 80].

Manifestările clinice ale infecției cu CMV reactivare timpul imunosupresie. Reactivarea CMV

Încasări fără alte manifestări clinice distincte, caracteristice perioadei infecții acute.

Arată rareori semne de leziuni multiorganice, deoarece după imunitar inițial

răspuns TION la apariția CMV în gazdă apar "pârghii" ciudate descurajare


de agresiune virale. Din acest motiv, se consideră [33, 58], arată că agenții patogeni CMV

Numai proprietăți cu tulburări imunodeficienței (imaturitate a sistemului imunitar la nou-nascuti

TION, efectele iatrogene ale transplantului, SIDA), atunci când acesta poate provoca o varietate de

ture imun la agravarea imunosupresie la boli autoimune. Polimorfismul

modificările observate în CMV, nu stabilește etiologia bolii pe clinice

Manifestările glet [66].

Acest adesea-CMV induse schimbări în sistemul imunitar contribuie active

vare flora oportuniste, simptomele de care este de o importanță capitală și yav-

lyayutsya motiv pentru frecvente destinația terapia cu antibiotice pentru semne evidente

inflamație microbiană. Deci, cu respectarea EM Hodson permis să facă o judecată despre ce tera-

Pius vizează suprimarea CMV la pacientii de organe și țesuturi, reduce

bacteriană frecvență și complicații fungice după transplant [48]. Ea descrie activare

dezvoltarea citomegalovirus de boli autoimune cu modificări sistemice în HO- corp

zyaina. Până în prezent mecanisme de activare autoagressii citomegalovirus nu au fost studiate.

Majoritatea autorilor autoantiteloobrazovanie infectat cu CMV se datorează capacității

Virus Stu a tesutului mimetism [56].

Pe scurt, ne-am subliniem că citomegalovirus poate provoca manifestari clinice luminos

bolii numai atunci când infecția inițială. Episoade ulterioare de reactivare, ca legea

regulă, este asociată cu anomalii în sistemul imunitar al acestor link-uri, care sunt concepute pentru a
descuraja VI

Page 6

13

agresiune niveluri. Odata cu aceasta, nu există nici refuzuri ca inflamatia cronica,

sprijinit reactivarea CMV promovează urmă. Dovezi recente în legătură cu

faptul că eliminarea virusurilor herpetice din organismul gazdă din momentul infectării este de neatins, și

toate cele mai noi metode de control reactivarea CMV redusă pentru a suprima replicarea patogen

și imunomodulare cu răspuns crescut antiherpetic necesită specificarea importurilor de caractere

Schimbări munnyh în corpul uman în timpul CMV.


Modificări în sistemul imunitar in timpul infectiei cu CMV. În infectie la om primara

Ages CMV declanseaza inflamatia de tip I. Imunoglobulină formarea antiherpetic

nitatea are loc atât la manifest și asimptomatice. Imunitate tipospetsi-

Fichen. Răspunsul imun primar este format la 2-4 săptămâni de la contactul cu agentul patogen
immunny-

celulele microorganismului și se manifestă prin creșterea sintezei de elaborare interferon de spe-

anticorpi speci- (IgM, lgG1, lgG2). Acesta descrie capacitatea virusului de a provoca schimbări tranzitorii

Studii de caz sistemului imunitar sub forma de imunosupresie [33], promovarea dezvoltării de
suprainfecție [40].

Proprietățile imunosupresoare ale CMV este descris ca fiind slăbirea o anumită celulă

imunitate la copii cu congenitale și [68], precum și cu infecția dobândită [37]. Menționat

capacitatea virusului de a inhiba proliferarea limfocitelor, perturba sinteza IL-1, IL-2 [51] inhibitor

Rowan proprietăți citotoxice ale celulelor NK [71, 72]. Efectul direct al virusului pe mielom

Celulele lopoeticheskie [65, 74] contribuie la suprimarea hematopoiezei. Prin urmare, de asemenea, în
jurnalism

Ani din urmă, a descris încălcări ale fagocitoza, diferentierea celulelor, migrarea și maturarea

de celule ale sistemului imunitar [38, 39, 44, 45, 53, 59, 81]. MV Drozdov et al [12] oferă un tractor

TVA aceste schimbări ca starea importurilor secundare defecțiuni funcționale tranzitorii

sistemul imunitar sunt.

Proprietățile imunomodulatorii ale CMV creditate caracteristici ale ADN-ului său, care conține

Codul zhitsya pentru o omoloagă proteinei la IL-8 - citokine proinflamatorii [61]. Vnedriv-

shiysya celula CMV declanșează sinteza acestei proteine. Aceasta inhibă sinteza de IL propriu

8, care este responsabil pentru răspunsul de fază acută la activarea reacțiilor sistemice la nivelul
sistemului nervos central (iz

modificari de comportament, inducerea somnului cu unde lente, scăderea poftei de mâncare, și reacții
febrile

promova creșterea sintezei de interferon).

Potrivit AS Simbirtseva [24], cu citomegalovirus exprima proteine cu mare

omologie cu receptorii pentru chemokine. Se presupune că din acest motiv

capacitatea de CMV macroorganism infectate redusă concentrație de chemokine și atenuat

protecție antivirale și antibacteriene. O altă ipoteză este că codificarea


legal pentru comerțul chemokine viral receptor poate fi exprimată pe membrana de cei infectați

celule de baie, prevenind recunoașterea sistemul imunitar al gazdei. Activarea celulelor prin

receptor activ poate fi un semnal suplimentar pentru a spori replicarea virală.

Al treilea presupunerea este asociat cu detectarea CD95 Fas-receptor (un marker de apoptoza celulelor)
pe

membrana limfocitelor T la copiii cu infecție acută CMV. Creșterea acest marker

copil ser LV Kravchenko și colab propune de a utiliza pentru prognoză

ale bolilor comune la copii [14].

Modificări în statutul de citokine pot schimba și formarea unei imun adecvat

Ca răspuns la diferite agresiune antigenică. În special, a prezentat ipoteza că innascuta

ny toxoplasmoza este în natura suprainfecție când infectie congenitala inaparentă

CMV [76]. Conform studiilor WD Docke ș.a., incidența grupului CMV-pozitiv

La pacienții cu dermatită atopică fost semnificativ mai mare decât cea a consim grup

TROL (2.25 / 0,74 împotriva 10000/10000), și la pacienții cu atopie a fost subclinice mai frecventă

Activarea Skye de CMV latente [36].

Rezultatele cercetărilor recente în domeniul virusurilor herpetice agită opinie stabilit despre

că virusul CMV, pătrunde în corpul uman, în următoarele prezintă proprietăți simbiotice

[46]. Efect ambiguă de infecție CMV asupra sistemului imunitar uman, indiferent de natura infectate

TION este caracterizat prin suprimarea sintezei de interferon, suprimarea persistentă de fagocitoză și
celule

imunitate, risc crescut de boli alergice și autoimune [13].

Confirmarea de laborator a infectiei cu CMV. Cea mai mare problemă pentru neonatologi întotdeauna
pre-

Aceasta constituie o diferențiere de etiologie bacteriene și virale a bolii a nou-nascutului.

Odată cu apariția markerilor rapide bacteriene de inflamatie (hepcidin, procalcitonin) sarcină

tratamentul cu antibiotice în timp util ar putea fi considerate decizii bazate pe kontami- microbiene

Page 7

14

națiunea a devenit previzibil. Totodată, a început să achiziționeze relevanță rezultatele boli obu-
condiționalitate flora persistente, inclusiv citomegalovirus.

În Rusia, pentru confirmarea de laborator a infectiei cu CMV sunt utilizate:

a) metoda virologic - creștere a virusului în fibroblaste de cultura - "standardul de aur

Darth "diagnostic - o costisitoare și consumatoare de timp metoda de confirmare a agresiunii virale;

b) citologic - celule de identificare "ochi de bufniță" in medii biologice - sosko-

Bach, saliva, urina, etc. - o metodă cu buget redus de a identifica sensibilitate extrem de scăzută;

c) Identificarea virusului de anticorpi specifici - immunoflyuorestsen- reacție

de (ELISA) conceput pentru a identifica antigene în materialul cu anti monoclonal

Anticorpii. Sensibilitatea metodei - 90%, specificitate - 96%. Viteza de obținând rezultate și non-

prețul ridicat al unui singur metoda studiului de caz este fundamentală în practica clinică;

d) detectarea anticorpilor agentului patogen în serul pacientului ELISA - determinată

-Determinarea clasa de anticorpi M, și G pentru a CMV. Creșterea de anticorpi specifici la CMV observate

doar a doua săptămână după contactul inițial cu agentul patogen, așa detectarea specifice

ING anticorpi în nou-nascutul nu este o dovadă de infecție balonul, dar numai o confirmare

TION intens anticorp anti-CMV in mama, urmată de transplacentară

transmiterea la fat. Odata cu aceasta, în primele zile de infectie post-natale, atât la individual

forme de imunodeficienței în încălcare a anticorpului, și într-o agresiune virală masiv

cu legarea acestor anticorpi materni nivelului de imunoglobulina titrabili nu sunt convingătoare

dar de mare, pentru a confirma infecția;

d) identificarea virusului în sine prin microscopie electronică poate fi asemănat cu metoda

Voi da o obiectivare vizual, cu toate acestea, nu poate detecta patogen la o concentrație scăzută de

centrarea în materialul biologic;

e) identificarea acizilor nucleici virali în biomaterial biologică moleculară mai mică

todami reacția în lanț a polimerazei (PCR) și reacția de hibridizare moleculară permite detectate

Tect prezența virusului chiar la o concentrație foarte scăzută în substrat biologic

(1 moleculă de ADN într-o probă de celule 10), recunoscut ca fiind cea mai sensibilă metodă rapidă și

Verificarea agent în cultură de țesut.

Standardul de aur pentru diagnosticul infecției cu CMV este de izolare a virusului pe fibroblaste de
cultură
iști. Având în vedere că riscul maxim în ceea ce privește consecințele pentru sănătatea urșilor nou-
născuți

infecție congenitală cu CMV este de diagnostic prenatal de infecție cu CMV a fatului pot fi folosite

Cordocenteza utilizare și amniocenteza cu detectarea CMV ADN-ului în lichidul amniotic [67, 84].

Procedură invazivă este un obstacol în calea verificarea agentului patogen în faza prenatală,

Prin urmare, diagnosticul infecției cu CMV congenitala se bazează în principal pe disponibil

Caracteristici clinice si factori de risc împreună. O alternativă la metodele invazive utilizate

traseu este considerat astăzi izolarea virusului din saliva sau urina [42, 73].

Date recente sugereaza ca, in copii, in special sugari, imuno

Indicatorii logice nu sunt destul de acceptabil pentru evaluarea infecției ponderate la risc Prin urmare

Din prima jumătate a vieții unui copil în ser pot fi stocate transplatsentarno

transferat anticorpi specifici mama, și sinteza propriilor anticorpi pot fi efectuate

un nivel disproporționat de infecție care este asociat cu imperfecțiunea anticorpului

copii prematuri și imatur. Acest lucru poate fi cauza de mai mult de 35% din diagnostic în eroare

partea [31]. Anticorpii policlonali de activare observat la femeile gravide, la 32-34 săptămâni

sarcinii, transplacentară "acizi grași saturați" rodul întregul spectru de IgG pentru a oferi pașapoarte
dovada

imunitate sive a copilului în primele 4-6 luni de viata. Detectarea a spus

anticorpi specifici în serul copilului nu este o dovadă de infecție

patogen copil, ci, dimpotrivă, poate fi garanțiilor primite de la mama de protecție. Împreună cu

niveluri atât de scăzut de imunoglobuline serice copil poate indica fie

Activarea slab de anticorpi la femei, sau legarea anticorpilor transferate transplacentally

imediat după naștere de către un agent infecțios [10]. În legătură cu această metodă propusă de
diagnosticare

Infectia congenitala cu CMV se bazeaza pe virusologic complexă și imunologic

Examinarea retroplatsentarnoy de sânge, sângele mamei și copilului [1], care, în absența climatice clare

semne patognomonice pentru cal CMV, va duce la o creștere de mai mult de chetyrehratnomu

costurile de diagnostic la copii cu simptome non-specifice de expansiune virale.

Prin urmare, în marea majoritate a regiunilor din Rusia sa bucurat până în prezent Exemple
semne, care, înainte de PCR pentru a face judecăți cu privire la riscul de infectie cu CMV. Posibilitatea
primul

Page 8

15

infecție mary CMV sau reactivare a agentului patogen considerat nivelurile specifice

IgM și IgG în ser asupra dinamicii lor în seruri pereche, nivelul (un index) aviditate

reflectând procentul de anticorpi legați la antigenul. În special, indicele de aviditate mai mare de 65% în

Primul trimestru de sarcină este considerat ca un semn de incredere de care suferă CMV

infecție [32, 34]. Există indicii că, în cursul recurente niveluri infectia cu CMV

specific anti-CMV-IgM nu se ridica [50], care este baza pentru confirmare

infectia primara detectarea anticorpilor din clasa sa. AA Afonin și colab propus

Am trăit o metodă de diferențiere CMV de alți reprezentanți cu privire la nivelurile de interleukina


gerpesinfektsii

rude în sângele din cordonul ombilical. [4]

În conformitate cu standardele actuale de ingrijire de căutare de diagnostic etiologic

Factorul asociat cu boala CMV în Rusia se bazează pe principiul de excluziune, și pro-

cheltuieli pentru diagnosticare de laborator sunt concentrat numai pe o gamă îngustă de boli în care

alti agenti patogeni sunt eliminate. In absenta, în unele cazuri specifice pentru citomegalovirus recidiva

infecție galovirusnoy sindroame clinice astăzi confirmarea de recidiva

Infecție cu CMV când asimptomatică devine posibilă numai atunci când este orientată sondaje

Vania tehnici de biologie moleculară pacientului. Din acest motiv, obiectivul este considerată a fi
relevantă

căutare regizat si sinteza in algoritmi de diagnostic bazat pe totalitatea anam-

date nesticheskih si clinice, markeri patognomonice de infectia cu CMV. Bazele cantitative

condiții adverse prognoza la copii au fost dezvoltate AA Dzhumagazievym în anii '90. pro-

secol al XIX-lea [10, 11], cercetarea în acest domeniu efectuate până în prezent. Disponibilitatea

Guvernamentală pentru trimitere de lucrări, cum ar fi [7, 8, 15, 18, 23] au fost tratate cu comună

toate infectiile factori de risc, diferențierea regizat de boli virale si bacteriene

etiologie cial, sau orientate componente verificarea laborator de origine


nivelurile de producție de anticorpi, deși marker mai fiabile pentru infecția cu CMV activă este
considerată

detectarea ADN al virusului în leucocite din sânge și alte fluide biologice (urina, saliva,

secreții vaginale).

Concluzie. Ridicată prevalența infecției cu citomegalovirus, polimorfism

manifestările clinice și un impact negativ mai multe fețe pe corpul copilului, cu implicarea

nervos central, cardiovascular, urinare, gastro-intestinale, endocrine

Sistemele s, i de imunitar cu o probabilitate mare de rezultate negative în formă de întârzieri fizice

cal si sisteme de dezvoltare mentala virus disfunctie rezistente narvno infectate

adăugarea de complicații virale și bacteriene și fungice secundare cauzate de com-

impactul complex al virusului pe celule fagocitare imunitatea-, cu o probabilitate mare

redus speranta de viata la persoanele infectate în vârstă, din cauza crescut

cutelor riscul de ateroscleroza încurajat să-și exprime o judecată cu privire la problemele de exemplu
epidemice

sate din Rusia în citomegalovirus secolului XXI.

Aspectele de mai sus privind diagnosticul, bazate în principal pe de laborator mai puțin

Verificarea Toda de etiologie, o cantitate suficient de mare de informații cu privire la opțiunile

infecție curent CMV necesită schemele de dezvoltare a prezicerile sale științifice, bazate pe metodele de
probă

medicina de predictie tive care permite verificarea non-invazive mai puțin

todami la nivel dolaboratornom și de a optimiza utilizarea fondurilor alocate pentru diagnostic

nevoile TIC.

Referințe

1. Aksenov, OA Pat. 2310851 C1 Ros. Federație, IPC G01N33 / 53 O metodă de diagnosticare vnutriut-

detaliu infecțiilor virale la copii / OA Aksenova, ZA Osipova, AA lăsa în jos, O. Tikhomirov; solicitant

și titularul de brevet Institutul de Cercetare a infecțiilor copii (RU). - №


2006109653/15; Appl. 27.03.2006; publ.

20.11.2007. Bull. Number 32.

2. Alibek, infecție K. ca un factor de risc pentru ateroscleroza: concepte moderne și primul

Perspective de tratament / K. Alibek, A. Pashkov // Lіkarska dreapta. - 2007. - № 3. - S. 3-13.


3. Artemchik, AT seropozitivitate pentru CMV femeile de varsta fertila - și starea problemei

soluții / TA Artemchik // panorama Medical. - 2010 - № 6. - S. 58-60.

4. Afonin, AA nr. 2317550 C1 Ros. Federație, IPC G01N33 / 68 metodă de diagnosticare timpurie a
citocromului

infecții megalovirusnoy la nou-nascuti / AA Afonin LV Kravchenko TA Afonina; solicitantul și vaporii

tentoobladatel Federal Rostov Institutul de Cercetare de Obstetrica si Pediatrie Universitatea de


Medicina. - № 2006123306/15; Appl.

29.06.2006; publ. 20.02.2008. Bull. Numărul 5.

Page 9

16

5. Babachenko, IV Pat. 2406433 C1 Ros. Federație, IPC A61B5 / 00 O metodă de determinare a tya- studii

staniu mononucleoză infecțioasă cronică la copii / IV Babachenko, A. Levin, S. Grigoriev;

solicitant și brevetului FMBA Institutul de Cercetare a infecțiilor copii. - №


2009138586/14; Appl. 19.10.2009;

publ. 12.20.20. Bull. Numărul de 35 de ani.

6. Baranov, opțiunile IP și clasificarea clinică a infecției cu citomegalovirus la copii începutul

vârsta / IP Baranova, J. N. Kerimov, OA Konnova, O. lesin, M. Nicolae, LI Krasnov

// Infecție Kids. - 2010 - T. 9, № 2. - S. 22-28.

7. Aspecte Volodin NN metodologice ale diagnosticului de laborator al infecțiilor intrauterine

copii / NN Volodin, DN Degtyarev // laborator clinic. - 2003. - № 3. - S. 7-10.

8. protocoale Volodin NN de diagnostic, tratament și prevenire a infecției intrauterine la nou-nascuti

copii născuți: un ghid / NN Volodin. - Moscova: educativ rusă și științific

Centrul metodologic pentru formarea continua medical și farmaceutic, 2002 - 104 p.

9. markeri Mos AV serice de CMV în sindrom coronarian acut si clima

Valoarea Nance / AV Dedov, AA Panov // Astrakhan Medical Journal. - 2013. - T. 8, № 4. -

S. 62-67.

10. Dzhumagaziyev AA Pat. 2141663 Ros. Federație. O metodă de a prevedea respiratorii frecvente

boli la copii. / AA Dzhumagaziyev, Afanasiev SS, F. Orlov, OV Rubalsky; solicitantul și brevetul

toobladatel GOU VPO AGMA. - № 98107710/14, Appl. 24.04.1998, publ. 11.20.1999, Bull. Numărul 6.
11. Dzhumagaziyev AA Predicția bolilor frecvente la copii neprietenoase cu mediul

Regiunea / AA Dzhumagaziyev DA Bezrukov, IA Aksenov // Întrebări de diagnostic in pediatrie. - 2009. -

№ 2. - P. 62.

12. Drozdov, MV Modalități de dezvoltare a reacțiilor imune umorale ale membranelor mucoase la copii
cu diferite

ORL patologie personal / MV Drozdov, AV Polevshchikov, SV Ryazantsev pe // Otorinolaringologie

Millennium: Materiale XVI-lea Congres al otolaryngologists. - Sochi, 2001 - S. 407-410.

13. Cotlook, copiii VK imunoreabilitarea cu infecție CMV,

continua cu un sindrom de obstrucție bronșică / VK Cotlook, Kuzmenko LG, BM Blokhin,

NV Antipova, TS Nikolova // Pediatrics. - 2007. - V. 86, № 1. - S. 45 - 52.

14. Kravchenko LV Pat. 2484474 C1 Ros. Federație, IPC G01N33 / 53 metode comune de previziune

SRAS în primul an de viață la copiii care au avut infectie cu citomegalovirus în primele două luni de viață /

LV Kravchenko, AA Afonin, MA Lewkowicz, MV Demidov, A. Yu Lewkowicz; solicitant și patentooblada-

Tel FGBU Rostov Institutul de Cercetare de Obstetrica si Pediatrie MZSR Federația Rusă. - №
2012111560/15; Appl. 26.03.2012; publ.

06/10/2013. Bull. Numărul de 16.

15. Lavrov, DB Etiologia și indicatori de risc ridicat de infectare intrauterine a fătului. /

DB Lavrov AV Mihailov // Pediatrics. - 1997. - № 3. - S. 94 - 100.

16. Morozov, modificări morfologice ale SV fibroblaste in timpul infectiei cu citomegalovirus /

SV Morozov, TG Solnyshkova VI Shakhgildyan, Yu Parkhomenko, EA Nikonov OA Tsishkevich //

Arhivele de patologie. - 2006. - № 1 - PP 3-5.

17. Obryadina, AP eficiență terapie imunotropic copii bolnăvicioase cu markeri

CMV / AP Obryadina, Vladimir Krasnov, IV Astrakhantseva AA Kulov, TV Barha-

Tova // rusă Medical Journal. - 2009. - № 15. - S. 978-981.

18. Nuci, citomegalovirus infecție congenitală KV / Orekhov KV, MV Golubeva,

Lili Barycheva // infectii copilarie. - 2004. - № 1 - S. 49-55.

19. Pokrovsky VI Boli infecțioase și epidemiologie / VI Pokrovsky, SG Pak NI Bri-

Co, BK Danilkin. - M .: GEOTAR Media, 2007. - 816 p.

20. Rybalkina, diagnosticul de laborator al infecției TN citomegalovirus / TN Rybalkina,

NV Carajas, LF Yevseyev // laborator clinic. - 2000. - № 8. - S. 15-16.


21. Saharchuk, II pentru prima dată instalat o localizare tipică organ de virusuri din corpul uman

și rolul lor patogenă în dezvoltarea diferitelor boli / II Saharchuk // Medicină Internă. - 2009. -

№ 1-2. - S. 13-14.

22. infecții Senchuk, AY perinatale: un ghid practic / AY Senchuk,

ZM Dubăsari. - M .: Medical Agenția Informațională, 2005. - 318 p.

23. Serov, infecție cu citomegalovirus V. în patologia sarcinii și fetale / VN Serov,

IB Manukhin VN Kuzmin // Obstetrica si Ginecologie. - 1997. - № 6. - S. 16-19.

24. Simbirtsev, A. Citokinele - un nou sistem de reglementare a reacțiilor de apărare /

A. Simbirtsev // citokine și inflamație. - 2002. - Volumul 1, № 1. C. 9-16.

25. Smirnov, rolul AI bolii citomegalovirus in obstetrica si neonatologie / A. Smirnov

EV Rossikhina, NS Dyupin Vyatsky // Monitorul Medical. - 2010 -№ 4. - PP 41 la 47.

26. Sudakov, NM Prevalenta chlamydia, herpes, infecții cu citomegalovirus în

Copilarie / NM Sudakov, AV Tarasov // Far East Medical Journal. - 2002. - № 1.

- S. 83-85.

27. Aspecte Tyutyunnik VL perinatale de infecție cu citomegalovirus / VL Tyutyunnik,

NV Ordzhonikidze, NA Zyryaeva // Obstetrica si Ginecologie. - 2002. - № 1 - PP 9-12.

Page 10

17

28. Chechet, S. etiologia infecției intrauterine și starea de intestin microbiotei la copii

- Orfani sociale: în. Dis. ... Cand. miere. Știință / S. Chechet. - Novosibirsk, 2007. - 25 s.

29. Chichkova, MA Pat. 2257582 C2 Ros. Federație, IPC G01N33 / 535 metodă pentru estimarea început

evoluția clinică a efuziune pericardică la infarct miocardic macrofocal pe un fundal de activare

CMV / MA Chichkova; solicitant și concesionar Chichkova MA -

№ 2003105766/15; Appl. 27.02.2003; publ. 27.07.2005. Bull. 21.

30. Yatsyk, GV Citomegalovirus / GV Yatsyk, ND Odinaeva, IA Belyaeva // Practice

pediatru. - 2009. - № 10. - S. 5-12.

31. Avraam, M. Serologie in infectiile congenitale: Experienta la sugari simptomatice selectate / M.


Abraham,
P. Abraham, AK Jana, KA Kuruvilla, T. Cherian, PD Moise, E. Mathai, TJ John, G. Sridharan // Indian
Pediatr.

- 1999. - Vol. 36, № 7. - P. 697-700.

32. Bodeus, M. Valoarea predictivă a aviditate IgG materne pentru infectia congenitala citomegalovirus
uman /

Bodeus M., P. Goubau // J. Clin. Virol. - 1999. -Vol. 12, № 1. - P. 3-8.

33. Boeckh, efectele M. imunosupresoare ale beta-herpesviruses / M. Boeckh, WG Nichols // herpes. -


2003.

- Vol. 10, № 1. - P. 12-16.

34. Chakravarti, A. Relația de IgG niveluri index aviditate și IgM pentru diagnosticul diferențial al primar

de la infecții cu citomegalovirus recurente / A. Chakravarti, B. Kashyap, A. Wadhwa // Iran. J. alergie


astmului imunitate

Nol. - 2007. -Vol. 6, № 4. - P. 197-201.

35. Chebath, J. expresie constitutiv al (2'-5 ') oligo Un sintetaza conferă rezistență la infecția picornavirus

/ J. Chebath, P. Benech, M. Revel, M. Vegneron // Natura. - 1987. - Vol. 330, № 6148. - P. 587-588.

36. Docke, activarea WD subclinica de citomegalovirus (CMV) infectie latenta si anti-CMV re- imunitar

sponse la pacientii cu dermatita atopica. / WD Docke, C. Kiessling, M. Worm, M. Friedrich, A. Pruss, M.


Weitz,

S. Prösch, F. Kern, HD Volk, W.Sterry, K. Asadullah // Br. J. Dermatol. - 2003. - Vol. 148, № 5 - P. 954-963.

Imunitate 37. Fiorilli, mediată de celule M. in infectia cu citomegalovirus uman / M. Fiorilli, MC Sirianni,

P. Iannetti, A. Pana, M. Divizia, F. Aiuti // Infection and Immunity. - 1982. - Vol. 35, № 3. - P. 1162-1164.

38. Frascaroli, G. Human citomegalovirus paralizează motilitatea macrofage prin down-reglarea

receptorii chemokine, reorganizarea citoscheletului, și eliberarea de factor macrofage migratiei


inhibitorie /

G. Frascaroli, S. Varani, N. Blankenhorn, R. Pretsch, M. Bacher, L. Leng, R. Bucala, MP Landini, T. Mertens


//

J. Immunol. - 2009. - Vol. 182, № 1. - P. 477-488.

39. Frascaroli, G. umane citomegalovirus subminează funcțiile de monocite, afectând mediată de


chemokine

migrație și de recrutare a leucocitelor. / G. Frascaroli, S. Varani, B. Moepps, C. Sinzger, MP Landini, T.


Mertens //

J. Virol. - 2006. -Vol. 80, № 15. -P. 7578-7589.


40. George, MJ Rolul independent al citomegalovirus ca un factor de risc pentru boala fungice invazive în
sau-

pacienții cu transplant hepatic thotopic. Boston Centrul pentru Transplant Hepatic Grupul CMVIG-
studiu. Cytogam, MedIm-

Mune, Inc. Gaithersburg, Maryland / MJ George, DR Snydman, BG Werner, J. Griffith, ME Falagas,

Dougherty NN, Rubin RH // Am. J. Med. - 1997. - Vol. 103, № 2. - P. 106-113.

41. Gerli, limfocite CD4 + CD28 R. T contribuie la deteriorarea aterosclerotice la începutul reumatoida
PA- artrita

pa- / R. Gerli, G. Schillaci, A. Giordano, EB Bocci, O. Bistoni, G. Vaudo, S. Marchesi, M. Pirro, F. Ragni,

Y. Shoenfeld, E. Mannarino // Circulation, - 2004. - Vol. 109, № 22. - P. 2744 - 2748.

42. Gerna, G. Cuantificarea viremiei citomegalovirusul uman prin utilizarea anticorpilor monoclonali
pentru diferite vi-

Proteinele ral / G. Gerna, MG Revello, E. Percivalle, M. Zavattoni, M. Parea, M. Battaglia // J.


Clin. Microbiol. - 1,990.

- Vol. 28, № 12 - P. 2681-2688.

43. Goldmacher, VS moarte celulară suprimarea de citomegalovirusuri / VS Goldmacher // apoptoza. -


2005. -

Vol. 10, № 2. - P. 251-265.

44. Gredmark, S. citomegalovirus uman inhibă diferențierea monocitelor în celule dendritice cu consim

șir de funcții imunologice deprimat / S. Gredmark, C. Soderberg-Naucler // J. Virol. - 2003. -Vol. 77

№ 20. - P. 10943-10956.

45. Gredmark, S. citomegalovirus uman inhibă indusă de citokine diferențiere macrofage. / S. Gredmark,

T. Tilburgs, C. Soderberg-Naucler // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, № 19 - P. 10378-10389.

46. Griffiths, PD Citomegalovirus / PD Griffiths, VC Emery // virologie clinice / DD Richman,

RJ Whitley, FG Hayden. - New York: Churchill Livingstone, 1997. - P. 445-470

47. Halwachs-Baumann, G. Infectia cu citomegalovirus congenital: virus interacțiune gazdă pentru


apărare și

transmisie / G. Halwachs-Baumann // Curr. Pharm. Biotechnol. - 2006. - Vol. 7, № 4. - P. 303-312.

48. Hodson, EM medicamente antivirale pentru a preveni boala citomegalovirus si moartea timpurie la
primitorii de

transplanturi solid-organ: o revizuire sistematica a studiilor randomizate controlate / EM Hodson, CA


Jones, AC Web-
ster, GF Strippoli, PG Barclay, K. Kable, D. Vimalachandra, JC Craig // Lancet. - 2005. -Vol. 365, № 9477. -

P. 2105-2115.

49. Kamalkumar, BS Pancreatita acută cu CMV papilită și cholangiopathy într-un recipient transplant
renal

/ BS Kamalkumar, SK Agarwal, P. Garg, A. Dinda, SC Tiwari // Clin. Exp. Nephrol. - 2009. - Vol. 13, № 4. -

P. 389-391.

Page 11

18

50. Kangro, N. O. Detectarea anticorpilor IgM împotriva citomegalovirus: compararea a două


radioimmunoas-

spune, legată de enzimă testul immunosorbent și immunoflurescent testul de anticorpi / HO Kangro,

JC Booth, TM Bakir, Y. Tryhorn, S. Sutherland // J. Med. Virol. - 1984. - Vol. 14, № 1. - P. 73-80.

51. Kapasi, K. Rolul monocitelor mediată de citomegalovirus imunosupresie in vitro / K. Kapasi,

GP Rice // J. Infect. Dis. - 1986. - Vol. 154, № 5 - P. 881-884.

52. Komocsi, A. sângele periferic și granuloame CD4 (+) CD28 (-) celulele T sunt o sursă majoră de
interferon

gamma și factor de necroză tumorală alfa in granulomatoza Wegener / A. Komocsi, P. Lamprecht, E.


Csernok,

A. Mueller, K. Holl-Ulrich, U. Seitzer, F. Moosig, A. Schnabel, WL Gross // Am. J. Pathol. - 2002. - Vol. 160,
№ 5.

- P. 1717-1724.

53. Lee, AW citomegalovirusul uman modifică Sediu MHC clasa II și dendrite morfologie în mature

Celulele Langerhans / AW Lee, L. Hertel, RK Louie, T. Burster, V. Lacaille, A. Pashine, DA Abate, ES


Mocarski,

ED Mellins // J. Immunol. - 2006. -Vol. 177, № 6. - P. 3960-3971.

54. Ljungman, P. Atelier de boli CMV: definiții, scoruri de severitate clinice, și noi sindroame /

P. Ljungman, SA Plotkin // Scand. J. Infect. Dis. Supl. - 1995. - Vol. 99, № 1. - P. 87-89.

55. Martynov, A., Farber, B., Farber S. Pat. 12/931460-ne un PCT / RU2010 / 000695 metodă de
diagnostic pentru
predicție a evoluției și controlului asupra eficacitatea tratamentului bolilor cardiovasculare bolilor / A.
Mar-

tynov, B. Farber, S. Farber; Data 22.11.2010 Filed 01.02.2011 Depunerea.

56. Michelson, S. Consecințele citomegalovirus uman mimetism / S. Michelson // Hum. Immunol. -


Perioada 2004 -

Vol. 65, № 5 - P. 465-475.

57. Mocarski, ES citomegalovirusuri / ES Mocarski, T. Shenk, R. Pass // Fields Virusologie. Vol. 2. ediții a
cincea

TION / D. Knipe, P. Howley. - Philadelphia: Lippincott Williams și Wilkins, 2007 - P. 2701-2772.

58. Mocarski, ES Citomegalovirus biologie și replicarea / ES Mocarski // Cele herpesviruses umane /

B. Roizman, RJ Whitley, C. Lopez. - New York: Raven Press, 1993. - P. 173-226.

59. Moutaftsi, M. handicap limfoid mediată de chemokine migrația din cauza la un bloc de pe receptorul
de chemokine

comutator în infectate cu citomegalovirus celulele dendritice umane / M. Moutaftsi, P. Brennan, SA


Spector, Z. Tabi // J. Virol.,

- 2004. - Vol. 78, № 6. - P. 3046 - 3054.

60. Munro, caracteristici SC sugari simptomatic al bolii citomegalovirus in Australia / SC Munro,

D. Trincado, B. Hall, WD Rawlinson // J. Paediatr. Copil. Sănătate. - 2005. - Vol. 41, № 8. - P. 449-452.

61. Murayama, T. implicarea potențială a IL-8 în patogeneza infecției cu citomegalovirus uman /

T. Murayama, N. Mukaida, KS Khabar, K. Matsushima // J. de leucocite Biol. - 1998. - Vol. 64, № 1. - P. 62-
67.

62. Murayama, T. Human citomegalovirus induce interleukina-8 de producție de o linie de celule


monocite umane,

THP-1, prin care acționează simultan pe AP-1 și site-uri NF-kB-legare de interleukina-8 gena / T.
Murayama,

Y. Ohara, M. Obuchi, KS Khabar, H. Higashi, N. Mukaida, K. Matsushima // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, № 7. -

P. 5692-5695.

63. Ploegh, HL strategii virale de evaziune imun / HL Ploegh // Science. - 1998. - Vol. 280, № 5361. -

P. 248-253.

64. Rahbar, A. Human infecție cu citomegalovirus a celulelor endoteliale declanseaza adeziunea


plachetelor și agregarea

/ A. Rahbar, C. Soderberg-Naucler // J. Virol. - 2005. -Vol. 79, № 4. - P. 2211 la 2220.


65. Randolph-Habecker, J. citomegalovirus mielosupresia mediate / J. Randolph-Habecker, M. Iwata,

B. Torok-Storb // J. Clin. Virol. - 2002. - Vol. 25, № 2. - P. 51 - 56.

66. Revello, diagnostic MG și management de infectie cu citomegalovirus uman în mama, fatul și

nou-născut / MG Revello, G. Gerna // Clin. Mcrobiol. Rev., - 2002. - Vol. 15, № 4. - P. 680-715.

67. Revello, MG Human citomegalovirus imediat ARN mesager timpuriu în sânge a femeilor gravide cu

infecție primară și de nou-născuți congenital infectate / MG Revello, D. Lilleri, M. Zavattoni, M. Stronati,


L. Bol-

Lani, JM Middeldorp, G. Gerna // J. Infect. Dis. - 2001 - Vol. 184, № 8. - P. 1078-1081.

68. Reynolds, DW mediată celular imunitate specifică la copiii cu citomegalovirus congenitale și


neonatală

infectie si mamele lor / DW Reynolds, PH Dean, RF Pass, CA Alford // J. Infect. Dis. - 1979. - Vol. 140

№ 4. - P. 493-499.

69. Rodriguez-Pla, A. Vasculită și sistemice infecții / A. Rodriguez-Pla, JH Piatra // Curr. Opin. Rheuma-

tol. - 2006. - Vol. 18, № 1. - P. 39-47.

70. Rubin, RH Patogeneza și managementul clinic al infecției cu citomegalovirus în transplantul de organe

destinatar: sfârșitul "ipoteza siloz" / RH Rubin // pac. Opin. Infect. Dis. - 2007 - Vol. 20, № 4. - P. 399-407.

71. Schrier, RD izolate clinice recente de citomegalovirus suprima-citomegalovirus specific uman uman

restricționat-antigen citotoxice activitate limfocitelor T leucocite / RD Schrier, MB Oldstone // J. Virol. -


1,986 -

Vol. 59, № 1. - P. 127-131.

72. Schrier, RD Suprimarea activitatea celulelor natural killer și proliferarea celulelor T de izolate
proaspete de om

citomegalovirus / RD Schrier, GP Rice, MB Oldstone // J. Infect. Dis. - 1986. -Vol. 153, № 6. - P. 1084-
1091.

73. Shoby, CT Human citomegalovirus infectii perinatale într-un cadru de îngrijire terțiar / CT Shoby, R.
Solo-

om, KA Kuruvilla, AK Jana, M. Abraham, GJ de pește, SC Kuppachi, R. Kannangai, G. Sridharan //


Indian. PE-

diatr. - 2002. - Vol. 39, № 6. - P. 561-564.

Page 12
19

74. Simmons, P. Mecanisme de mediate de citomegalovirus mielosupresie: perturbarea celule stromale

Funcția versus infecție directă a celulelor mieloide / P. Simmons, K. Kaushansky, B. Torok-Storb //


Proc. Nat. Acad. Sci.

Statele Unite ale Americii. - 1990. - Vol. 87, № 4. - P. 1386-1390.

75. Sinzger, C. Human tropismul celular citomegalovirus și patogeneza / C. Sinzger, G. Jahn //


Intervirology. -

1996. - Vol. 39, numărul 5-6. - P. 302-319.

76. Stagno, S. auditive și vizuale defecte rezultate din citomegalo- congenital simptomatic și subclinice

RAL și Toxoplasma infecții / S. Stagno, DW Reynolds, CS Amos, AJ DAHLE, FP McCollister, I. Mohindra,

R. Ermocilla, CA Alford // Pediatrics. - 1977. - Vol. 59, № 5 - P. 669-678.

77. Streblow, DN Accelerarea eșec alogrefa de citomegalovirus / DN Streblow, SL Orloff,

JA Nelson // Curr. Opin. Immunol. - 2007 - Vol. 19, № 5 - P. 577-582.

78. Thewissen, celule CD4 + M. CD28null T in boala autoimuna: caracteristici patogene si a scazut
susceptibilitatea

litatea de a imunoreglare / M. Thewissen, V. Somers, N. Hellings, J. Fraussen, J. Damoiseaux, P. Stinissen


// J. Im-

munol. - 2007 - Vol. 179, № 10. - P. 6514 - 6523.

79. Van de Berg, PJ Human citomegalovirus induce activarea sistemului imunitar sistemic caracterizat
printr-un tip de 1

citokine semnătura / PJ Van de Berg, KM Heutinck, R. Raabe, RC Minnee, SL Young, KA van Donselaar-van

der Pant, FJ Bemelman, RA van Lier, IJ zece Berge // J. Infect. Dis. - 2010 - Vol. 202, № 5 - P. 690-699.

80. Van Leeuwen, EM Apariția unui CD4 + CD28 granzimă B +, subset de celule T-citomegalovirus
specifice AF-

recuperarea ter de infecție cu citomegalovirus primar / EM Van Leeuwen, EB Remmerswaal, MT Vossen,

AT Rowshani, PM Wertheim-van Dillen, RA van Lier, IJ zece Berge // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, № 3. -

P. 1834-1841.

81. Varani, S. citomegalovirus uman inhibă migrarea celulelor dendritice imature de down-reglare

CCR1 de celule de suprafață și CCR5 / S. Varani, G. Frascaroli, M. Homman-LOUDIYI, S. Feld, MP Landini,


C. Soderberg-

Naucler // J. Leukoc. Biol. - 2005. - Vol. 77, № 2. - P. 219-228.


82. Yoshimura, T. Purificarea unei derivate din monocite neutrofile factor chemotactic uman care
împărtășește secvență

omologie cu alte citokine de apărare gazdă / T. Yoshimura, K. Matsushima, JJ Oppenheim, EJ Leonard //


Proc.

Nat. Acad. Sci. - 1987. - Vol. 84, № 24 - P. 9233-9237.

83. Yu, Y. Human citomegalovirus proteine imediate-timpurie majore și virusul simian 40 antigenul T
mare poate in-

HiBit apoptoza prin activarea phosphatidylinositide 3'-OH calea kinaza și Akt celular kinazei

/ Y. Yu, JC Alwine // J. Virol. - 2002. - Vol. 76, № 8. -P. 3731-3738.

84. Zanghellini, F. asimptomatice infecție cu citomegalovirus primar: virusologic și imunologice


caracteristici

/ F. Zanghellini, SB Boppana, VC Emery, PD Griffiths, RF Pass // J. Infect. Dis. - 1999. - Vol. 180, № 3. -

P. 702-707.

Referințe

OA Aksenova 1., Osipova ZA, Zakina AA, Tikhomirova OV Sposob diagnostiki vnutriutrobnyh antivirus de

infektsii u detei nyh [Metoda pentru diagnosticul infectiilor virale intrauterine la copii: un brevet pentru
invenția]. RF

brevet, nr. 2310851 2007.

2. Alibek K., Pashkova A. Infekcija Kak Faktor Riska razvitija ateroskleroza: Sovremennye predstavlenija i
per-

lechenija spektivy [Infectia ca un factor de risc pentru ateroscleroza: concepte și perspective pentru
tratament moderne]. Lіkarska

sprava [practica medicală] 2007, vol. 3, pp. 3-13.

3. Artemchik TA Seropozitivnye k CMV fertil'nogo zhenshhiny vozrasta - sostojanie Problemy i Puti

reshenija [CMV femei seropozitive de varsta fertila - probleme de stat și soluții]. Medicinskaja panorama

[Panorama Medical], 2010. vol. 6. pp. 58-60.

Afonin AA 4., Kravchenko LV, Afonina TA Sposob rannei diagnostiki tsitomegalovirusnoi infektsii u

novorozhdennyh [Metoda de diagnosticarea precoce a infectiei cu CMV la nou-nascuti] brevet RF,


nr. 2317550 2008.

Babachenko IV 5., Levin AS, Grigoriev SG Sposob opredeleniya stepeni tyazhesti hronicheskogo in-

mononukleoza u detei fektsionnogo [Metoda de determinare a severității mononucleoza infectioasa


cronica in
copii] brevet RF, nr. 2406433 2009.

6. Baranova IP, Kerimova Zh. N., Konnova OA, Lesina ON, Nikol'skaya MV, Krasnova LI

Klinicheskie varianty i klassifikatsiya tsitomegalovirusnoi infektsii u detei rannego vozrasta [tipuri clinice
și clasificare

de citomegalovirus infecție cation la sugari], Detskie infektsii [infecție Copii], 2010, vol. 9, nr. 2, pp. 22-28.

7. Volodin NN, Degtyarev DN Metodologicheskie Aspekty laboratornoi diagnostiki vnutriutrobnyh


infektsii

detei u [Aspecte metodologice de diagnostic de laborator al infecțiilor intrauterine la


copii]. Klinicheskaya laborator-

Diagnostika Naya [diagnostic de laborator clinic]. 2,003, vol. 3, pp. 7-10

8. Volodin NN Protokoly diagnostiki, lecheniya i profilaktiki vnutriutrobnyh infektsii u novorozhdennyh


de-

Tei [minute de diagnostic, tratament și prevenirea infecțiilor intrauterine la nou-nascuti. Orientarea


metodologică].

Moscova, educational, stiintific si metodologic rus pentru continuarea educației medicale si farmaceutice

TION 2002, 104 p.

9. Dedov AV, Panov AA Syvorotochnye markery tsitomegalovirusa pri Ostrom koronarnom sindrom i ih

klinicheskoe znachenie [markeri serici de citomegalovirus în sindrom coronarian acut și semnificația lor
clinică].

Medicinskij Zhurnal Astrahanskij [jurnal medical Astrakhan], 2013, vol. 8, nr. 4, pp. 62-67.

Page 13

20

Dzhumagaziev AA 10., Afanas'ev SS, Orlov FV, Rubal'skii OV Sposob prognozirovaniya chastyh respiratorie

zabolevanii u detei tornyh [O metodă de a prezice respiratorydiseases frecvente la copii]. Brevet RF,
nr. 2141663 1999.

11. Dzhumagaziev AA, Bezrukova DA, Aksenov IA Prognozirovanie chastyh zabolevanii u detei eko-

logicheski Regiona neblagopriyatnogo. [Predicția de boli comune la copii în neprietenoase mediului


inconjurator

Regiunea]. Voprosy diagnostiki v pediatrii [diagnosticare pediatrie] 2009, vol. 2, pp. 62.

12. Drozdova MV, Polevschikov AV, Ryazantsev SV Puti razvitiya gumoral'nyh immunnyh reaktsii
slizistyh obolochek u detei s razlichnoi patologiei LOR-organov [Modalități de dezvoltare a răspunsurilor
imune umorale

mucoaselor copii în diferite patologii in ORL]. MATERIALY otolaringologov XVI s'ezda

"Otolaringologiya na rubezhe tysyacheletii". [Materiale de al XVI-lea Congres al "ORL pe ajunul

Millennium "]. Sochi 2001, pp.407-410.

13. Kotlukov VK, Kuz'menko LG, Blokhin BM, Antipova NV, Nikolova TS Immunoreabilitatsiya de-

tei rannego vozrasta s tsitomegalovirusnoi infektsiei, protekayuschei s sindromom bronhial'noi


obstruktsii [Immunore-

de copii cu abilitare CMV în curs de dezvoltare, împreună cu sindrom obstrucție


bronșică]. Pediatriya [Pediatrie] 2007

vol. 86, nr.1, pp. 45 - 52.

Kravchenko LV 14., Afonin AA, Levkovich MA, MV Demidova, Levkovich A. Yu. Sposob prognoziro-

chastyh vaniya orvi na pervom godu zhizni u detei, perenesshih tsitomegalovirusnuyu infektsiyu v Pervye
dva mesyatsa

zhizni [Metoda de a prevedea ARVI, în primul an de viață la copii in curs de infectie cu citomegalovirus în

primele două luni de viață]. Brevet RF, nr. 2484474 2013.

15. Lavrova DB Etiologiya i pokazateli vysokogo Riska vnutriutrobnogo infitsirovaniya ploda [Etiologia și

de indicatori risc ridicat de infectare intrauterină a fătului]. Pediatriya [Pediatrie], 1997, vol. 3. pp.94-100.

16. Morozova SV, Solnyshkova TG, Shakhgildyan VI, Parkhomenko Yu. G., Nikonova EA, Tishkevich

OA Morfologicheskie izmeneniya fibroblastov pri tsitomegalovirusnoi infektsii [modificări morfologice în


fibroblastele

infecție cu citomegalovirus]. Arhiv patologii [Archives of Pathology], 2006, nr. 1, pp. 3-5.

17. Obryadina AP, Krasnov VV, Astrahantseva IV, Kulova AA, imuno-Barhatova TV Effektivnost "

tropnoi terapii chasto boleyuschih detei, imeyuschih markery tsitomegalovirusnoi infektsii [Eficacitatea
imuno-

de terapie copii tropicale bolnave cu markeri de infecție cu citomegalovirus]. Russkii meditsinskii


Zhurnal [Jurnalul rus

de Medicină] 2009, vol. 15, pp. 978-981.

18. Orekhov KV, Golubeva MV, Barycheva L. Yu. Vrozhdennaya tsitomegalovirusnaya infektsiya [Con-

citomegalovirus infecție genitală]. Detskie infektsii [infecție Childhood]. 2004, vol. 1, pp. 49-55.

Pokrovskii VI de 19., Pak SG, NI Briko, Danilkin BK Infektsionnye bolezni i epidemiologiya. 2 izd e. [In-
boli infecțioase și epidemiologie. 2-lea ed.]. Moscova, GEOTAR Media, 2007, 816 p.

20. Rybalkina TN, Karazhas NV, Evseeva LF Laboratornaya diagnostika tsitomegalovirusnoi infektsii

[Diagnosticul de laborator al infecției cu citomegalovirus]. Klinicheskaya Laboratornaya


diagnostika [laborator clinic

diagnosticare], 2,000, nr. 8, pp. 15-16.

21. Sakharchuk II Vpervye ustanovlena tipichnaya organnaya lokalizatsiya virusov v organizme Cheloveka
i ih

zabolevanii v razvitii razlichnyh patogennaya lei "[În primul rând stabilit o localizare tipică organ de viruși
în om

și rolul lor corp patogenă în dezvoltarea diferitelor boli]. Vnutrennyaya Meditsina [Medicină Internă],

2009 vol. 1, pp. 13-14.

22. Senchuk AJ Perinatal'nye infekcii: Prakticheskoe posobie [infecții perinatale: un ghid practic].

Ed. AJ Senchuk, ZM Dubossarskaya. Moscova, Medicinskoe informacionnoe agenstvo [medi-

agenție de informații cal], 2005, 318 p.

23. Serov VN, Manukhin IB, Kuz'min VN Tsitomegalovirusnaya infektsiya v patologii beremennosti i

ploda [Citomegalovirus infectie in timpul sarcinii si patologia fetala]. Akusherstvo i


ginekologiya [Obstetrica si Gyne-

cology]. 1997, vol. 6, pag. 16-19.

24. Simbirtsev AS Tsitokiny - Novaya sistema regulyatsii zaschitnyh reaktsii organizma [Citokinele - o
nouă

din Regulamentul de reacții de apărare sistem]. Tsitokiny i vospalenie [Citokinele si inflamatie], 2002,
vol. 1, nr. 1

pp. 9-16.

25. Smirnova AI, Rossikhina EV, NS Dyupina lei "tsitomegalovirusov v akusherskoi patologii i neona-

tologii [Rolul bolii citomegalovirus în obstetrică și neonatologie]. Vyatskii meditsinskii vestnik [Vyatsky
medi-

cal Buletin], 2010, vol. 4, pp. 41 - 47.

26. Sudakova NM, hlamidiinoi Tarasov AV Rasprostranennost ", gerpeticheskoi, tsitomegalovirusnoi in-

fektsii u detei rannego vozrasta [Prevalenta de Chlamydia, herpetic, infecții cu citomegalovirus la copii].

Meditsinskii Zhurnal Dal'nevostochnyi [Far East Medical Journal], 2002, vol. 1, pp. 83-85.

27. Tyutyunnik VL, Ordzhonikidze NV, Zyryaeva NA Perinatal'nye Aspekty tsitomegalovirusnoi infektsii
[peri-
aspecte ale infecției cu citomegalovirus natale]. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrica si Ginecologie],
2002, vol. 1, pp. 9-12.

28. Chechet Yu. S. Etiologiya vnutriutrobnyh infektsii i sostoyanie mikrobiotsenoza kishechnika u detei -
sot-

Sirot sial'nyh. Dissertacii kandidata medicinskih Avtoreferat Nauk [Etiologia infecțiilor intrauterine și
intestinului micro-

biocenozei în copii - orfani sociale. Teza rezumate de candidat de științe medicale]. Novosibirsk, 2007, 25
p.

Chichkova MA 29. Sposob prognozirovaniya nachala klinicheskogo techeniya ekssudativnogo perikardita


pri

infarkte miokarda na krupnoochagovom fone aktivatsii tsitomegalovirusnoi infektsii [O metodă de a


prevedea înce-

ning de evoluția clinică a efuziunea pericardica cu infarct miocardic macrofocal de activarea fundalul

infecție cu citomegalovirus]. Brevet RF, nr. 2257582, 2005.

Page 14

21

Yatsyk GV 30., Odinaeva ND, Belyaeva IA Tsitomegalovirusnaya infektsiya [Citomegalovirus]. Praktika

pediatra [Practica pediatru], 2009, vol. 10, pp. 5-12.

31. Abraham M., Abraham P., Jana AK, Kuruvilla KA, Cherian T., Moise PD, Mathai E., John TJ, Srid-

G. Serologie in infectii congenitale Haran Experienta la sugari simptomatice


selectate. Indian Pediatr,. 1999 vol. 36

nr. 7, pp. 697-700.

32. Bodeus M., valoarea Goubau P. predictivă de aviditate IgG materne pentru congenitale in-
citomegalovirus uman

dezinfectare. J. Clin. Virol., 1,999, vol. 12, nr. 1, pp. 3-8.

Boeckh M. 33., WG Nichols efectele imunosupresoare ale beta-herpesviruses. Herpes, 2003 vol. 10, nr. 1

pp. 12-16.

34. Chakravarti A., B. Kashyap, Wadhwa A. Relația dintre indicele de aviditate IgG și IgM niveluri pentru
diferențierea

diagnosticul de trial primar de infectii cu citomegalovirus recurente. Iran. Alergie Astm Immunol J
.., 2007, vol. 6
nr. 4, pp. 197-201.

35. Chebath J., Benech P., Revel M., Vegneron M. exprimarea constitutivă a (2'-5 ') oligosynthetase
conferă re-

să picornavirus infecție cesară. Nature, 1,987, vol. 330, nr. 6148, pp.587-588.

36. Docke WD Kiessling C., Worm M., Friedrich M., Pruss A., M. Weitz, Prösch S., Kern F., Volk HD,

Sterry W., activarea Asadullah K. subclinica de citomegalovirus latente (CMV) infectie si anti-CMV re-
imunitar

la pacienții cu dermatită atopică sponse. Br. Dermatol J .. 2,003, vol. 148, nr. 5, pag. 954-963.

37. Fiorilli M., Sirianni MC, Iannetti P., Pana A., Divizia M., Aiuti F. mediată de celule de imunitate în tăți
umane

infecție tomegalovirus. Infectii si imunitatea, 1982, vol.35, nr. 3, pp.1162-1164.

38. Frascaroli G., Varani S., Blankenhorn N., Pretsch R., M. Bacher, Leng L., Bucala R., Landini MP,
Mertens

T. umane citomegalovirus paralizează motilitatea macrofage prin down-regulation a receptorilor


chemokine, reorgani-

de priva- citoscheletului, și eliberarea de macrofage factor inhibitor de migrare. J. Immunol, anul 2009,
vol. 182, nr. 1

pp. 477-488.

39. Frascaroli G., Varani S., Moepps B., Sinzger C., Landini MP, citomegalovirus Mertens T. omului sub

funcțiile Verts monocite, care îi afectează mediate de chemokine recrutare de leucocite și a


migrației. J. Virol., 2006,

vol. 80, nr. 15, pp.7578-7589.

40. George MJ, Snydman DR, Werner BG, Griffith J., Falagas ME, Dougherty NN, Rubin RH

rol independent de citomegalovirus ca un factor de risc pentru boala fungice invazive la pacientii cu
transplant de ficat orthotopic.

Boston Centrul pentru Transplant Hepatic Grupul CMVIG-studiu. Cytogam, MedImmune,


Inc Gaithersburg, Maryland.

Am. Med J .., 1997, vol. 103, nr. 2, pp. 106-113.

41. Gerli R., Schillaci G., Giordano A., Bocci EB, Bistoni O., Vaudo G., Marchesi S., Pirro M., Ragni F.,

Shoenfeld Y., limfocite CD4 + Mannarino E. CD28 T contribuie la deteriorarea aterosclerotice la începutul
Ar reumatoida

pacientii thritis. Circulation, 2004, vol. 109, nr. 22, pp. 2744 - 2748.
42. Gerna G., Revello MG, Percivalle E., Zavattoni M., Parea M., Battaglia M. Cuantificarea tăți umane

viremia prin utilizarea anticorpilor monoclonali tomegalovirus la diferite proteine


virale. J. Clin. Microbiol., 1,990, vol. 28, nr.

12, pp. 2681-2688.

Goldmacher VS Cell 43. suprimarea moarte prin citomegalovirusuri. Apoptoza, 2005, vol. 10, nr. 2

pp. 251-265.

44. Gredmark S., Soderberg-Naucler C. citomegalovirus uman inhibă diferențierea monocitelor în


Danemarca

celule cu consecința dritic funcțiilor imunologice deprimat. J. Virol., 2003, vol. 77, nr. 20

pp. 10,943-10,956.

45. Gredmark S., Tilburgs T., Soderberg-Naucler C. citomegalovirus uman inhibă indusă de citokine
macro-

fagi diferențiere. J. Virol., 2,004, vol. 78, nr. 19, pp. 10,378-10,389.

Griffiths PD 46., Emery VC citomegalovirus. In: DD Richman, Whitley RJ, Hayden FG VI clinica

rology. New York, Churchill Livingstone, 1997, pp. 445-470.

47. Halwachs-Baumann, G. Infectia cu citomegalovirus congenital: virus interacțiune gazdă pentru


apărare și

transmisie. Curr. Pharm. Biotechnol., 2006, vol. 7, nr. 4, pp. 303-312.

48. Hodson EM, Jones CA, Webster AC, Strippoli GF, Barclay PG, Kable K., Vimalachandra D.,

Medicamente Craig JC antivirale pentru a preveni boala citomegalovirus si moartea timpurie în


recipiente de transport solid-organ

plante: o revizuire sistematica a studiilor controlate randomizate. Lancet, 2005, vol. 365, nr. 9477,
pp. 2105 - 2115.

49. Kamalkumar BS, Agarwal SK, Garg P., Dinda A., Tiwari SC Pancreatita acută cu CMV papilită

într-un recipient de transplant renal și cholangiopathy. Clin. Exp. Nephrol., 2009, vol. 13, nr. 4, pp. 389-
391.

50. Kangro H. G. Booth JC, Bakir TM, Tryhorn Y., Sutherland S. Detectarea anticorpilor IgM împotriva tăți

tomegalovirus: comparație între două radioimunologice, test enzimatic-linked immunosorbent și


immunoflurescent

anticorp de testare. J. Med. Virol., 1984, vol. 14, nr. 1, pp. 73-80.

51. Kapasi K., Rice GP Rolul monocitelor mediată de citomegalovirus imunosupresie in vitro.

J. Infect. Dis., 1986, vol. 154, nr. 5, pag. 881-884.


52. Komocsi A., Lamprecht P., Csernok E., Mueller A., Holl-Ulrich K., Seitzer U., Moosig F., Schnabel A.,

Brut de sânge periferic și WL granuloame CD4 (+) CD28 (-) celulele T sunt o sursă majoră de interferon-
gamma si a tumorii

necroză factor-alfa in granulomatoza Wegener. Am. Pathol J .., 2,002, vol. 160, nr. 5, pag. 1,717-1,724.

Page 15

22

53. Lee AW, Hertel L., Louie RK, burster T., Lacaille V., Pashine A., Abate DA, Mocarski ES,

Mellins ED umane citomegalovirus modifică Sediu MHC clasa II și dendrite morfologie în mature Langer-

celule hans. J. Immunol., 2006, vol. 177, nr. 6, pag. 3960-3971.

54. Ljungman P., Plotkin SA Atelier de boli CMV: definiții, scoruri de severitate clinice, și noi sin-

sindroamele. Scand. J. Infect. Dis. Suppl., 1995, vol. 99, nr. 1, pp. 87-89.

Martynov A. 55., Farber B., Farber S. metoda de diagnostic pentru prezicerea de dezvoltare a controlului
și

eficacitatea pe tratament a cardiovasculare boli. Brevetul US, nr. 12/931460 2,011.

Michelson S. Consecințele 56. de mimetism citomegalovirusul uman. Hum. Immunol., 2004, vol. 65, nr. 5

pp. 465-475.

ES Mocarski 57., T. Shenk, Pass R. citomegalovirusuri. In: D. Knipe, P. Howley. Fields Virusologie. Vol. 2.

Ediția a cincea. Philadelphia, Lippincott Williams și Wilkins, 2007, pp. 2701-2772.

58. Mocarski ES Citomegalovirus biologie si replicare. In: B. Roizman, RJ Whitley, C. Lopez. Umanã

herpesviruses om. New York, Raven Press, 1993, pp. 173-226.

59. Moutaftsi M., P. Brennan, Spector SA, Tabi Z. handicap limfoid mediată de chemokine migrația din
cauza unei

pe comutatorul receptorului bloc chemokine in infectate cu citomegalovirus celulele dendritice


umane. J. Virol., 2,004, vol. 78

nr. 6, pag. 3046 - 3054.

60. Munro SC, Trincado D., B. Hall, Rawlinson WD simptomatice caracteristici pentru sugari de
citomegalovirus

in boala Australia. J. Paediatr. Copil. Sănătate., 2005, vol. 41, nr. 8, pp. 449-452.

61. Murayama T., Mukaida N., Khabar KS, Matsushima K. implicarea potențială a IL-8 în patogeneza
infecție cu citomegalovirus uman de. J. Leucocitelor Biol de., 1998, vol. 64, nr. 1, pp. 62-67.

62. Murayama T., Ohara Y., Obuchi M., Khabar KS, Higashi H., Mukaida N., tăți Matsushima K. uman

tomegalovirus induce interleukina-8 producție printr-o linie celulară monocite umane, THP-1, prin care
acționează simultan asupra

AP-1 și NF-kB de legare situri ale interleukinei-8 gena. J. Virol., 1997, vol. 71, nr. 7, pp. 5692-5695.

Viral Ploegh HL 63. strategii de evaziune imunitar. Știința, 1998, vol. 280, nr. 5361, pp. 248-253.

64. Rahbar A., citomegalovirus Soderberg-Naucler C. uman infectarea celulelor endoteliale declanseaza
ad- trombocite

și agregare coeziu-. J. Virol., 2005, vol. 79, nr. 4, pp. 2,211-2,220.

65. Randolph-Habecker J., Iwata M., Torok-Storb B. citomegalovirus mielosupresia mediate.

J. Clin. Virol., 2002, vol. 25, nr. 2, pp. 51-56.

66. Revello MG, Diagnostic G. Gerna și management de infectie cu citomegalovirus uman în mama, Fe

și TuS nou-născut. Clin. Mcrobiol. Rev., 2,002, vol. 15, nr. 4, pp. 680-715.

67. Revello MG, Lilleri D., M. Zavattoni, Stronati M., Bollani L., Middeldorp JM, tăți Gerna G. uman

tomegalovirus imediat ARN mesager timpuriu în sânge de femeile gravide cu infectie primara si de
congenital

nou-nascuti infectate. J. Infect. Dis., 2,001, vol. 184, nr. 8, pp. 1,078-1,081.

68. Reynolds DW, Dean PH, Pass RF, Alford CA mediată celular imunitate specifice la copiii cu con-

și infecții genitale cu citomegalovirus neonatale și mamele lor. J. Infect. Dis., 1,979, vol. 140, nr. 4,
pp. 493-499.

Rodriguez-Pla 69. A., Piatra JH Vasculita si infectii sistemice. Curr. Opin. Rheumatol., 2006, vol. 18

nr. 1, pp. 39-47.

70. Rubin RH Patogeneza și managementul clinic al infecției cu citomegalovirus în transplantul de organe

destinatar: sfârșitul "ipoteza siloz". Curr. Opin. Infect. Dis., 2007, vol. 20, nr. 4, pp. 399-407.

71. Schrier RD, Oldstone MB izolate clinice recente de citomegalovirus suprima cytomegalovirus- uman

citotoxică specifică restricționat activitatea T-limfocitelor antigen leucocitar uman. J. Virol., 1986, vol. 59,
nr. 1, pp.127-131.

72. Schrier RD, Rice GP, Oldstone MB Suprimarea activitatea celulelor natural killer și proliferarea
celulelor T

de izolate proaspete de citomegalovirus uman. J. Infect. Dis., 1986, vol. 153, nr. 6, pag. 1084-1091.

73. Shoby CT, Soloman R., Kuruvilla KA, Jana AK, Abraham M., de pește GJ, Kuppachi SC,
R. Kannangai, Sridharan G. Human citomegalovirus infectii perinatale într-un cadru de ingrijire
tertiar. Indian. Pediatr.,

2,002, vol. 39, nr. 6, pag. 561-564.

74. Simmons P., Kaushansky K., Torok-Storb B. Mecanismele de mediate de citomegalovirus


mielosupresie:

de stromale functiei perturbare celulelor față de infecția directă a celulelor


mieloide. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1,990, vol. 87

nr. 4, pp. 1386 - 1390.

75. Sinzger C., Jahn G. Human tropism celular citomegalovirus și patogeneza. Intervirology, 1996, vol. 39

nr. 5-6 pp. 302-319.

76. Stagno S., Reynolds DW, Amos CS, Dahle AJ, McCollister FP, Mohindra I., Ermocilla R.,

Alford CA auditiv și defecte vizuale care decurg din cytomegaloviral congenital simptomatic și subclinice
și

infectii Toxoplasma. Pediatrie, 1977 vol. 59, nr. 5, pag. 669-678.

Streblow DN 77., Orloff SL, Nelson JA Accelerarea eșec alogrefa de citomegalovirus. Curr. Opin.

Immunol., 2007, vol. 19, nr. 5, pag. 577-582.

78. Thewissen M., Somers V., Hellings N., Fraussen J., Damoiseaux J., celule Stinissen P. CD4 + T în
CD28null

autoimune boala: caracteristici patogene si a scazut sensibilitatea la imunoreglare. J. Immunol., 2007,

vol. 179, nr. 10, pp. 6514 - 6523.

79. Van de Berg PJ, Heutinck KM, Raabe R., Minnee RC, Young SL, van Donselaar-van der Pant KA,

Bemelman FJ, Lier RA, Berge IJ citomegalovirusul uman induce activarea sistemului imunitar sistemic
caracterizat printr-o

Tipul 1 de citokine semnătură. J. Infect. Dis., 2010, vol. 202, nr. 5, pag. 690-699.

Page 16

23

80. Van Leeuwen EM, Remmerswaal EB, Vossen MT, Rowshani AT, Wertheim-van Dillen PM,

Lier RA, Berge IJ Apariția unui CD4 + CD28 granzimă B +, subset de celule T-citomegalovirus specific după
recuperare

infecție cu citomegalovirus primar al. J. Immunol., 2004, vol. 173, nr. 3, pp. 1834-1841.
81. Varani S., Frascaroli G., Homman-LOUDIYI M., S. Feld, Landini MP, tăți Soderberg-Naucler C. uman

tomegalovirus inhibă migrarea celulelor dendritice imature de-reglarea în jos CCR1 pe suprafața celulară
și CCR5.

J. Leukoc. Biol., 2005, vol. 77, nr. 2, pp. 219-228.

82. Yoshimura T., Matsushima K., Oppenheim JJ, Leonard EJ Purificarea unui om monocit-derivate

factor chemotactic că omologie de secvență de acțiuni de neutrofile cu alte citokine de aparare


gazda. Proc. Nat. Acad. Sci.,

1987, vol. 84, nr. 24, pp. 9233-9237.

83. Yu Y., Alwine JC Human citomegalovirus proteine imediate-timpurie majore și simian virus 40 AN T
mare

tigen poate inhiba apoptoza prin activarea phosphatidylinositide 3'-OH calea kinaza și kinazei celulare

Akt. J. Virol., 2002, vol. 76, nr. 8, pp. 3731-3738.

84. Zanghellini F., Boppana SB, Emery VC, Griffiths PD, Pass RF cytomega- primar asimptomatice

infecție lovirus:. virusologic și caracteristici imunologice J. Infect. Dis., 1,999, vol. 180, nr. 3, pp. 702-707.

Indice 612.616.2 + 541.515

© AA Nikolaev, PV Loginov, RV Vetoshkin 2014

Implicarea radicalilor liberi în funcție de sperma

Nikolaev Alexander Abramovici, MD, profesor, sef kafed-

roi de Chimie, Universitatea de Medicina "Astrakhan de Stat de Medicină Academia» Ministerul rus al
Sănătății,

Rusia, 414,000, Astrakhan, ul. Baku, d 121, tel:.. (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.

Pavel Loginov V., Ph.D., profesor asociat, Departamentul de Chimie,

Universitatea de Medicina "Astrakhan Academia Medicală de Stat," Ministerul Sănătății a Rusiei, Rusia,

414000, Astrakhan, ul. Baku, d 121, tel:.. (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.

Vetoshkin Roman V., urolog, GBUZ de "City Spitalul Clinic № 3

ele. SM Kirov », Rusia, 414,038, Astrakhan, ul. Khibinskaya, d. 2, tel. (8512) 58-76-64, e-mail:

gkb3@mail.ru.

Această revizuire descrie participarea radicalilor liberi în funcțiile fiziologice ale spermei.

Radicalii liberi - unui atom sau molecule, învelișul exterior având una sau mai multe nepereche

electroni în mod normal întotdeauna găsit în plasma seminală. Superoxid primar radical dă naștere
Specii reactive de oxigen implicate în reglarea proceselor fiziologice. Reactive de oxigen

natură generate de factori endogeni și exogeni. Antioxidantii acționează ca antagoniști svo-

radicalilor liberi, ajutand la mentinerea metabolismului radicalilor liberi la homeostaziei. Fiziologie

din punct de vedere radicalii liberi sunt implicați în maturizarea alerga capacitation spermei,
hyperactivation, Ak

reacție rosomalnoy și de penetrare a spermatozoizilor în ovocitului. În contextul intensificării proceselor


de transfer

peroxidarea lipidelor și proteinelor apar condiții patologice care conduc la deteriorarea ADN-ului și

apoptoza sperma. Echilibrul între componente oxidativ si antioxidante la barbati

Sistemul de reproducere este cheia pentru funcționarea sa normală.

Cuvinte cheie: peroxidarea lipidelor, specii reactive de oxigen, antioxidanti, gratuit

radicali, funcția de sperma, sperma reacție acrosomal, capacitation, fertilizare.