INFLAMACIÓN

Prof. Dra. LILIANA G. BIANCIOTTI (lbianc@ffyb.uba.ar)

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UBA 2016
 CURACIÓN

INFLAMACIÓN CRÓNICA
 INFLAMACIÓN
• AGUDA: Rápido desarrollo. Corta duración.
Predominio de fenómenos congestivos y exudativos.
NEUTRÓFILOS.

• CRÓNICA: Mayor duración. Predominio de

fenómenos proliferativos sobre exudativos.
LINFOCITOS - MACRÓFAGOS
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
1- RESOLUCIÓN / REABSORCIÓN
2- FORMACIÓN DE
ABSCESOS

CICATRIZACIÓN
 3- FIBROSIS

4- INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Evolución de una inflamación aguda no resuelta

• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares

• Exposición prolongada a materiales inertes

• Enfermedades autoinmunes
 CURACIÓN

a) POR REGENERACIÓN

b) POR REPARACIÓN

Angiogénesis y fibrosis
CURACIÓN
REGENERACION Y
CICATRIZACIÓN HEPÁTICA
REGENERACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR
ANGIOGÉNESIS
 FACTORES QUE MODIFICAN LA REPARACIÓN
LOCALES SISTÉMICOS
Tamaño, tipo y Edad.
localización. Estado metabólico.
Riego sanguíneo. Alteraciones
Infección. hormonales.
Cuerpos extraños. Déficit nutricional.
Exposición a Enfermedades
radiaciones UV. hematológicas.
Movimiento. Enfermedades
Temperatura. generales. Diabetes.
CURACIÓN HERIDAS DE PIEL:
POR PRIMERA INTENCIÓN
CURACIÓN DE HERIDAS DE
PIEL: POR SEGUNDA
INTENCIÓN
CICATRIZACIÓN
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Evolución de una inflamación aguda no resuelta

• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares

• Exposición prolongada a materiales inertes

• Enfermedades autoinmunes
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Infiltrado celular: macrófagos, LT y células plasmáticas

• Destrucción tisular inducida por la noxa o células inflamatorias

• Reparación continua: angiogénesis y fibrosis

INFLAMACIÓN CRÓNICA: MACRÓFAGO
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 TIPOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA

NO-ESPECÍFICA ESPECÍFICA
• Formación de tejido de • El agente causal induce
granulación. Fibrosis. cambios histológicos
característicos. Granuloma

• Ej: osteomielistis crónica, • Ej: tuberculosis, lepra, sífilis

úlcera crónica, etc.

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 DAÑO TISULAR
FORMACION DE GRANULOMA (Ej. M. tuberculosis, sílice)

Imposibilidad de eliminación

Respuesta inflamatoria débil

Persistencia de la noxa

Respuesta immune mediada por LT Noxa no fagocitada

•Liberación de citoquinas y factores de

crecimiento

• Factores quimioatractantes de monocitos

 Acumulación de macrófagos tisulares
(Reclutamiento aumentado, proliferación local

Activación de macrófagos por IFN-ˠ

Trasnformación a células epitelioides y células

gigantes

GRANULOMA

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GRANULOMA
GRANULOMA
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
FIEBRE
FIEBRE
INFLAMASOMA
INFLAMASOMA
 Inflamación Aguda
Table 5–1. Differences between Acute and Chronic Inflammation. Inflamación Crónica

Duración Corta (días) Larga (semanas a meses)

Comienzo Agudo Insidioso

Especificidad Inespecífica Específica (donde se active la respuesta inmune)

Células inflamatorias Neutrófilos, macrófagos Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,

fibroblastos

Cambios vasculares Vasodilatación, permeabilidad vascular aumentada Nuevos vasos sanguíneos

Exudación y edema + –

Signos cardinales (color, rubor, + –

tumor y calor)

Necrosis tisular - (generalmente) +

+ (inflamación supurativa o necrotizante)

Fibrosis – +

Respuesta huesped Mediadores químicos, fagocitosis Respuesta immune, fagocitosis, reparación

Manifestaciones sistémicas Fiebre Fiebre no alta, pérdida de peso, anemia

Cambios en sangre periférica Leucocitosis (neutrofilia, linfocitosis) Inmunoglobulinas aumentadas