TINJAUAN PUSTAKA

ACNE VULGARIS

I. Anatomi Kelenjar Sebasea

Kelenjar sebasea merupakan kelenjar unilobuler atau multilobuler
yang biasanya berhubungan dengan folikel rambut. Kelenjar
sebasea berhubungan dengan folikel rambut di seluruh tubuh.
Kelenjar sebasea juga dapat ditemukan pada daerah tidak
berambut; termasuk kelopak mata (kelenjar meibom), puting
(Kelenjar Mongomery), dan sekital genital (Kelenjar Tyson). Hanya
telapak tangan dan kaki daerah tanpa folikel rambut, yang tidak
mengandung kelenjar sebasea sama sekali. Kelenjar sebasea
memiliki ukuran yang bervariasi bahkan pada individu yang sama
dan pada daerah anatomik yang sama. Kelenjar terbesar dan
kepadatannya terbesar (400-900 kelenjar/cm 2) didapatkan pada
wajah dan kulit kepala. (Nelson & Thiboutot, 2008).

II. Faktor-faktor yang Meregulasi Ukuran Kelenjar Sebasea dan

Produksi Sebum
a. Androgen
Sudah lama diketahui bahwa kelenjar sebasea membutuhkan
androgenic stimulation untuk memproduksi jumlah sebum yang
siknifikan. Individu dengan defisiensi genetik reseptor androgen
( complete androgen insensitivity) tak terdeteksi adanya sekresi
sebum dan tidak berkembang menjadi akne. (Nelson &
Thiboutot, 2008).
b. Retinoid
Isotretinoid (13-cis retinoic acid) adalah pharmacologic paling
poten untuk inhibisi sekresi sebum. Pengurangan secara
signifikan dari produksi sebum dapat dilihat setelah 2 minggu
penggunaan. (Nelson & Thiboutot, 2008).

1
III. Definisi Acne Vulgaris
- Penyakit peradang menahun folikel pilosebasea yang umumnya
terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran
klinis akne vulgaris sering polimorf, terdiri atas berbagai kelainan
kulit berupa komedo, papul, pustul, nodus, dan jaringan parut yang
terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut yang
hipotrofik maupun hipertrofik. (Wasitaatmadja, 2011).
- Penyakit peradangan kronis unit pilosebasea yang dihasilkan dari
androgen yang meningkatkan produksi sebum, perubahan
keratinisasi, peradangan dan kolonisasi bakteri dari folikel rambut
pada wajah, leher, dada, dan punggung oleh Propionibacterium
acnes. (Williams, 2012)

IV. Epidemiologi
- Acne vulgaris mempengaruhi 80% orang Amerika pada beberapa
waktu selama hidup mereka. Dua puluh persen memiliki jerawat
yang parah, yang dapat mengakibatkan jaringan parut fisik
permanen. (Collier, 2008)
- Umumnya insidens terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada
wanita, pada 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang
predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi
beradang. Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi
premenarke. Setelah masa remaja kelainan ini berangsur
berkurang. Namun, kadang-kadang terutama pada wanita, akne
vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih.
Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang,
nnamun pada penelitian diketahui bahwa justru gejala akne
vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria. Diketahui pula
bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih jarang menderita
akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasian (Eropa, Amerika),
dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada
negro. (Wasitaatmadja, 2011).
V. Etiopatogenesis

2
 Beberapa etiologi yang diduga terlibat, berupa faktor intrinsik, yaitu
genetik, ras, hormonal dan faktor ekstrinsik berupa stress,
iklim/suhu/kelembaban, kosmetik, diet dan obat-obatan. (Sitohang, 2015)
Terdapat empat pathogenesis yang paling berpengaruh terhadap
timbulnya acne vulgaris, yaitu : (Sitohang, 2015)
- Produksi sebum yang meningkat
- Hiperproliferasi folikel pilosebasea
- Kolonisasi Propionibacterium acnes
- Proses inflamasi

a. Produksi sebum yang meningkat

Pada individu akne, secara umum ukuran folikel sebasea serta
jumlah lobul tiap kelenjar bertambah. Eksresi sebum berada di bawah
kontrol hormon androgen. Hormon androgen berperan pada perubahan
sel-sel sebosit demikian pula sel keratinosit folikular sehingga
menyebabkan terjadinya mikrokomedo yang akan berkembang menjadi
lesi inflamasi.
Sel-sel sebosit dan keratinosit folikel pilosebasea memiliki
mekanisme selular yang digunakan untuk mencerna hormon androgen,
yaitu enzim 5-α-reduktase serta 3β dan 7β hidroksusteroid
dehydrogenase yang terdapat pada sel sebosit basal yang belum
berdiferensiasi. Setelah sel berdiferensiasi kemudian ruptur dengan
melepaskan sebum kedalam duktus pilosebase. Proses diferensiasi
dipicu oleh hormon androgen yang akan berikatan dengan reseptornya
pada inti sel sebosit, selanjutnya terjadi stimulasi transkripsi gen dan
diferensiasi sebosit.
Pasien akne vulgaris baik laki-laki maupun perempuan akan
memproduksi sebum lebih banyak dari individu normal, namun
komposisi sebum tidak berbeda dengan orang normal kecuali terjadi
penurunan asam linoleat. Jumlah sebum yang diproduksi sangat
berhubungan dengan keparahan acne vulgaris.
b. Hiperproliferasi folikel pilosebasea
Lesi akne diawali dengan mikrokomedo, lesi mikroskopis yang tidak
terlihat dengan mata telanjang, komedo pertama kali terbentuk dari
kesalahan deskuamasi folikel. Epitel tidak dilepaskan satu per satu
kedalam lumen sebagaimana biasanya.

3
 Penelitian imunohistokimia menunjukkan adanya peningkatan
proliferasi keratinosit basal dan diferensiasi abnormal dari sel-sel
keratinosit folikular. Hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya
kadar asam linoleat sebasea. Lapisan granulosum menebal,
tonofilamen dan butir-butir keratohialin meningkat, kandungan lipid
bertambah sehingga lama-kelamaan menebal dan membentuk
sumbatan pada orifisium folikel. Proses ini pertama kali ditemukan pada
pertemuan antara duktus sebasea dengan epitel folikel. Bahan-bahan
keratin mengisi folikel sehinga menyebabkan folikel melebar.
Secara klinis terdapat lesi non-inflamasi (open/closed comedo) atau
lesi inflamasi yaitu bila P.acnes berproliferasi dan menghasilkan
mediator inflamasi.

c. Kolonisasi Propionibacterium acnes

Propionibacterium acnes merupakan mikroorganisme utama yang
ditemukan di daerah infra infundibulum dan dapat mencapai permukaan
kulit dengan mengikuti aliran sebum. P.acnes akan meningkat
jumlahnya seiring dengan meningkatnya jumlah trigliserida dalam
sebum yang merupakan nutrisi bagi P.acnes.

d. Proses inflamasi
P.acnes diduga berperan penting menimbulkan inflamasi pada acne
vulgaris dengan menghasilkan faktor kemotaktik dan enzim lipase yang
akan mengubah trigliserida menjadi asam lemak bebas, serta dapat
menstimulasi aktivasi jalur klasik dan alternatif komplemen.

4
IV. Manifestasi Klinis
Acne vulgaris mempunyai tempat predileksi di wajah dan leher
(99%), punggung (60%), dada (15%) serta bahu dan lengan atas.
Kadang-kadang pasien mengelu gatal dan nyeri. Sebagian pasien merasa
terganggu secara estetis. Kulit akne vulgaris cenderung lebih berminyak
atau sebore, tetapi tidak semua orang dengan sebore disertai akne
vulgaris.
Efloresensi akne berupa : komedo hitam (terbuka) dan putih (tertutup),
papul, pustule, nodus, kista, jaringan parut, perubahan pigmentasi.
Komedo terbuka (black head) dan tertutup (white head) merupakan lesi
non-inflamasi, papul, pustul, nodus dan kista merupakan lesi inflamasi.

V. Diagnosis
Akne vulgaris ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Saat ini klasifikasi yang digunakan di Indonesia (oleh FKUI/RSCM)
untuk menentukan derajat acne vulgaris, yaitu ringan, sedang, berat
adalah klasifikasi menurut Lehmann (2002). Klasifikasi diadopsi dari 2 nd
Acne Round Table Meeting (South East Asia), Regional Consensus on
Acne Management.

5
 Gradasi akne :
- Derajat Ringan : Komedo <20 atau lesi inflamasi <15, atau total
lesi <30
- Derajat Sedang : Komedo 20-100 atau lesi inflamasi 15-50 atau
total lesi 30-125
- Derajat Berat : Kista >5 atau komedo <100 atau lesi inflamasi
>50, atau total lesi >125

VI. Diagnosis Banding

1. Erupsi akneiformis
Disebabkan oleh induksi obat, misalnya kortikosteroid, INH,
barbiturat, bromida, yodida, difenil hidantion, trimetadion, ACTH,
dan lainnya. Klinis berupa erupsi papulo pustul mendadak tanpa
adanya komedo di hampir seluruh bagian tubuh. Dapat disertai
demam dan dapat terjadi di semua usia. (Wasitaatmadja, 2011)

2. Rosasea
Penyakit peradangan kronik di daerah muka dengan gejala
eritema, pustul, telangiektasi dan kadang-kadang disertai

6
 hipertrofi kelenjar sebasea. Tidak terdapat komedo kecuali bila
kombinasi dengan akne. (Wasitaatmadja, 2011)
3. Perioral Dermatitis
Terjadi terutama pada wanita dengan gejala klinis polimorfi
eritema, papul, pustul, disekitar mulut yang terasa gatal.
(Wasitaatmadja, 2011)

Erupsi akneiformis Rosasea

Dermatitis perioral

VII. Tata Laksana Acne

Tujuan :
1. Mempercepat penyembuhan
2. Mencegah pembentukan acne baru
3. Mencegah jaringan parut yang permanen

Tata laksana acne vulgaris secara garis besar terbagi atas:

A. Prinsip Umum
- Diperlukan kerjasama antara dokter ndan pasien
- Harus berdasarkan :
a. penyebab/faktor pencetus
b. patogenesis

7
 c. keadaan klinis, gradasi akne
d. aspek psikologis
B. - Diagnosis klinis dan gradasi
- Aspek psikologis : sebagian pasien acne vulgaris memiliki rasa malu
yang berlebihan, rendah diri, perasaan cemas dan menyendiri, sehingga
memerlukan terapi lebih efektif.
C. Tata laksana umum : mencuci wajah minimal 2 kali sehari
D. Tata laksana medikamentosa :
- berdasarkan gradasi (berat-ringan) acne
- diikuti dengan terapi pemeliharaan / pencegahan
E. Tindakan
Kortikosteroid intralesi (KIL), ekstraksi komedo, laser (laser V-beam),
electrosurgery, krioterapi, terapi ultraviolet, blue light (405-420 nm), red
light (660 nm), chemical peeling dan lain-lain.

VIII. Farmakologi
a) Terapi Topikal
 Topical retinoids
- Tretinoin : 0,025%, 0,05%, 0,1% gel/krim
- Isotretinoin : 0,05% gel
- Adaplene : 0,03%, 0,1% gel
- Tazarotene : 0,1% dan 0,05% gel
Retinoids topikal mengurangi jumlah dan pembentukan dari
prekursor lesi, mengurangi komedo matur dan lesi inflamasi. Efek
samping penggunaan agen ini adalah dermatitis iritan yang
bermanifestasi sebagai eritema, scaling, dan rasa terbakar dan
dapat bervariasi tergantung jenis kulit dan sensitifitas. (Kataria &
Chhillar, 2015)
 Benzoyl Peroxide
Dalam bentuk gel, krim, atau lotion dengan kekuatan
bervariasi mulai dari 2,5-10%. Ia merupakan anti mikroba broad
spectrum efektif melalui aktivitas oksidasinya. Memiliki efek anti

8
 inflamasi, keratolitik, dan komedolitik. Digunakan pada akne yang
ringan sampai sedang. Efek sampingnya adalah kulit kering, iritasi,
dermatitis kontak alergi. (Kataria & Chhillar, 2015)
 Antibiotik topikal
Digunakan pada akne yang mengalami infalamasi. Efek
sampingnya termasuk eritema, peeling, gatal, kering, rasa terbakar,
dan dapat terjadi resistensi. (Kataria & Chhillar, 2015)

b) Terapi sistemik
 Tetrasiklin
- Tetrasiklin 500mg-1gr per hari
- Doksisiklin 50-200mg per hari
- Minocycline 50-200mg per hari
- Lymecycline 150-300mg per hari
 Sulpha drugs
- Cotrimoxazoles (80mg trimethoprim + 400mg
sulphamethoxazole)
- Dapsone 50-200mg per hari
 Macrolide
- Erytromycin 250-500mg qid
- Azithromycin 500mg satu kali sehari, tigakali seminggu.
 Terapi hormonal
- Estrogen-ethynyl estradiol 30 mikro gram dengan
progesteron
- Antiandrogen : Cyproterone acetate 50-200mg,
Spironolactone 50-100 mg per hari
- Corticosteroid : Prednisolone 2,5-5mg per hari
 Oral Zinc terapi : 200mg perhari
 Retinoids oral : isotretinoin 0,1-2mg/kgBB per hari
 Phototherapy
Efikasi dari radiasi UV karena adanya porphyrins pada p-acne.
(Kataria & Chhillar, 2015)

9
10
 Ringan Sedang Berat
Komedo Papular/pust Papular/pust Nodular Nodular/cong
nal ular ular lobate
Pilihan Retinoid Retinoid Antibiotik Antibiotik Isotretinoin
pertama topikal topikal + oral + oral + oral
Antimikroba Retinoid Retinoid
topical topikal + topikal +
/- /-
BPO BPO
Alternatif Alt. Alt. agen Alt. Antibiotik Isotretinoin Antibiotik
retinoid antimikroba oral + oral atau oral dosis
topikal topikal + Alt. Retinoid Antibiotik tinggi +
atau Alt. retinoid topikal + oral + retinoid
azeleic topical atau /- BPO Retinoid topikal +
acid atau azeleic acid topikal + BPO
asam /-
salisilat BPO
Alternatif Lihat Lihat pilihan Anti Anti Antiandrogen
untuk pilihan pertama androgen androgen oral dosis
perempu pertama oral + topical oral + tinggi +
an retinoid/azel retinoid retinoid
eic acid topikal +/- topikal +/-
topical +/- antibiotic Alt/
antimikroba oral +/- alt. antimicrobial
topical antimikroba
Terapi Retinoid topikal Retinoid topikal +/- BPO
maintena
ns

Pertimbangan untuk ekstraksi komedo secara fisik ; dengan nodul kecil

(>0,5-1 cm) ; pemberian kedua bila relaps;

IX. Komplikasi

11
 Semua tipe lesi acne memiliki potensial untuk sembuh dengan
sekuel. Hampir semua lesi dari acne akan meninggalkan transien makula
eritamosa setelah resolusi. Pada beberapa individu, lesi acne akan
menghasilkan skar yang permanen. Angka pengangguran pada individu
dewasa dengan acne lebih tinggi daripada individu dewasa tanpa acne.
(Nelson & Thiboutot, 2008).

X. Prognosis
Prognosis dari acne vulgaris baik. Treatmen seharusnya diberikan
saat awal dan cukup agresif untuk mencegah sekuel permanen. Jika skar
telah terjadi, perbaikan dengan surgical correction mungkin menjajikan.
(Nelson & Thiboutot, 2008)

12
 DAFTAR PUSTAKA

Amanda M. Nelson et al, 2008. Fitzpatrick’s Dermatology in general

medecine. P725-736.
Callender V.D. et al, 2010. A Review of Acne in Ethnic Skin: Pathogenesis,
Clinical Manifestations, and Management Strategies. J Clinical
Aesthetic Dermatology. 3(4):24-38.
Collier C.N. et al, 2008. The Prevalence of Acne in Adults 20 years and
Older. J Am Academy Dermatology. 58(1): 56-
9.http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-
6736(11)60321-8.pdf
Kligman A.M., 1991. Postadolescent Acne in Women. Cutis. 48(1):75-7.
Sitohang I.B.S., 2015. Akne Vulgaris. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
7ed. Jakarta. FK-UI
Sjarif M. Wasitaatmadja, 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.p254-259.
Usha Kataria, Dinesh Chhillar, 2015. Acne: Etiopathogenesis And Its
Management.http://iaimjournal.com/wp-content/uploads/2015/05/38-
Acne.pdf
White L.E., 2001. Persistent Acne in Adult Women. Arch Dermatology.
137(9):1252-3.
Williams C. H., 2012. Acne Vulgaris. The Lancet Volume 379, No. 9813.
Elsevier. p361–372.

13