Tutor : dr.

Nevi Sulvita Karsa

Fitrah Hanafi (11020140055)
Vivin Desiani (11020140066)
Fauziyah Abidah (11020140069)
KELOMPOK 12 Aliva Fawzia (11020140082)
Nurbaitil Atiq (11020140084)
Nur Azizah Alfiyah A.(11020140094)
A Anbar Pertiwi Asiri(11020140107)
Ria Riski Amaliyah (11020140113)
Abdulrahman Rizky S. (11020140118)
Evi Sri Wahyuni (11020140133)
Andi Chaerunnisa (11020140136)

MODUL 2
PRODUKSI KENCING
MENURUN
 SKENARIO

• Seorang pria, 49 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan

produksi kencing berkurang. Selain itu pasien merasa sangat
lemas, sering muntah, dan nafsu makan menurun. Sekitar
sebelum terakhir pasien sering mengeluh nyeri badan dan
minum obat penghilang nyeri bila keluhannya.
 KATA/PROBLEM KUNCI

• Pria, 49 tahun
• Produksi kencing berkurang
• Pasien merasa sangat lemas, sering muntah, dan nafsu makan.
• Pasien juga merasa nyeri badan sejak sebulan terakhir
• Pasien meminum obat penghilang nyeri bila keluhannya datang
 PERTANYAAN PENTING

1. Jelaskan faktor-faktor yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun!

2. Bagaimana patomekanisme produksi kencing menurun?
3. Apa hubungan keluhan utama dengan gejala penyerta?
4. Bagaimana pengaruh riwayat minum obat penghilang nyeri dengan produksi
kencing yang menurun?
5. Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada skenario tersebut!
6. Jelaskan differential diagnosis pada skenario tersebut!
 1. JELASKAN FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT MENYEBABKAN
PRODUKSI KENCING MENURUN!

•Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

•Hipovolemi
•Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen
•Peningkatan ADH 
•Akibat Obat
•Nacl yang menurun

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
 2. BAGAIMANA PATOMEKANISME PRODUKSI
KENCING MENURUN?

Terdiri dari:
1. Ren: Filtrasi darah
2. Ureter: transport urine dari ren ke vesica urinaria
3. Vesica Urinaria: menampung urin
4. Urethra: menyalurkan urin keluar tubuh

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25

Desember 2016.
 REN

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25

Desember 2016.
Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25
Desember 2016.
 PROSES PEMBENTUKAN URIN
a.Proses filtrasi

•di glomerulus. Terjadi penyerapan

darah yang tersaring adalah bagian
cairan darah kecuali protein. Cairan
yang tersaring ditampung oleh simpai
bowmen yang terdiri dari glukosa, air,
b.Proses reabsorbsi, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll,
diteruskan ke tubulus ginjal. Cairan
yang proses
•Pada disaringinidisebutterjadifiltrat glomerulus.
penyerapan
kembali sebagian besar dari glukosa,
sodium, klorida fosfat dan beberapa ion
bikarbonat. Prosesnya terjadi secara
pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus
c.Proses sekresi proximal. Sedangkan pada tubulus
distal terjadi kembali penyerapan
sodium
•Sisa dari dan ion bikarbonat
penyerapan kembali bila
diperlukan
yangterjadi tubuh.
di tubulusPenyerapan
distal terjadi
dialirkan
secara
ke papillaaktifrenalis
(reabsorbsi fakultatif) dan
selanjutnya
sisanya
diteruskan dialirkan
ke luarpada papilla renalis.
Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25
Desember 2016.
Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25
Desember 2016.
Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25
Desember 2016.
 URETER

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25

Desember 2016.
VESICA URINARIA
 URETHRA MASCULINA

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25

Desember 2016.
URETHRA FEMININA
 PATOMEKANISME
OLIGURIA

Gangguan Obstruksi
hemodinamik saluran kemih

OLIGURIA

Basile, David P. et all. 2012. Pathophysiology of Acute Kidney Injury.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3919808/. diakses pada pukul 15.00 tanggal 26 desember 2016
 GANGGUAN HEMODIAMIK

Basile, David P. et all. 2012. Pathophysiology of Acute Kidney Injury.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3919808/. diakses pada pukul 15.00 tanggal 26 desember 2016
 OBSTRUKSI SALURAN KEMIH

Obstruksi Laju Filtasi

Glomerulus OLIGURIA
tubular

Tekanan Tekanan
intratubular filtrasi
glomerulus

Basile, David P. et all. 2012. Pathophysiology of Acute Kidney Injury.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3919808/. diakses pada pukul 15.00 tanggal 26 desember 2016
 3. APA HUBUNGAN KELUHAN UTAMA DENGAN
GEJALA PENYERTA?
LEMAS & MUNTAH
KELAINAN
FUNGSI
GINJAL

Keseimbangan Produksi Akumulasi

OLIGOURI Cairan tubuh Eitopoetin zat-zat toksik
terganggu terganggu di darah

Gannguan di
LEMAS Eritropoesis ↓
GEH

Eritrosit ↓ MUNTAH

Transpot O2
Nutrisi↓
ke jaringan ↓

LEMAS LEMAS

Joanne, M. Bargman. Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta: EGC. Hal. 106 & 115
 NAFSU MAKAN MENURUN & NYERI TULANG

Gangguan
fungsi ginjal

Uremia Kreatinin Hiiperfosf

meningkat atemia

Terangsang CTZ
hipercalemia
Menumpk
Pusat di tulang
muntah Mual,
muntah,
Sakit malaise
Muntah tulang

Nafsu Makan↓
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2. Jakarta: EGC
 4. BAGAIMANA PENGARUH RIWAYAT MINUM OBAT
PENGHILANG NYERI DENGAN PRODUKSI KENCING YANG
MENURUN?

Nefrologi anak, Prof. Dr. dr Syarifuddin Rauf, SpA(K). Hal: 54-55

 5. JELASKAN LANGKAH-LANGKAH
DIAGNOSIS PADA
•Keluhan utama : Produksi SKENARIO TERSEBUT!
kencing berkurang
•Sejak kapan mengalami kencing berkurang?
•Sudah berapa lama mengalami kencing berkurang ?
ANAMNESIS •Bagaimana warna dari urin pasien ?
•Ada batu pada urin atau tidak ?
•Kencing berpasir atau tidak ?
•Ada darah/nanah pada kemaluan ?
•Ada nyeri saat berkemih atau tidak ?
•Keluhan penyerta
•Apakah disertai dengan demam ?
•Apakah ada mual dan muntah ?
•Adakah nafsu makan menurun ?
•Apakah badan terasa lemas ?
•Apakah ada nyeri pinggang ?
•Apakah ada rasa tidak nyaman pada abdomen ?
•Adakah nyeri tekan pada perut bagian kanan ?
•Adakah penurunan berat badan akibat neuropati ?
•Riwayat penyakit terdahulu
•Adakah riwayat terkena penyakit ginjal sebelumnya ?
•Adakah riwayat penyakit yang diketahui sebelumnya (hipertensi atau proteinuria)?
•Adakah riwayat trauma ?

•Riwayat Pengobatan
Sudoyo AW, setyobadi •Adakah penggunaan
B, Alwi I, et al, 3rd. obat-obatan
Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: (OAINS, ACE-Inhibitor)
Interna Publishing. 2009: 1035-1040 dalam waktu yang lama ?
 • PEMERIKSAAN FISIS

•GINJAL
•Inspeksi
•Palpasi
•Perkusi
•Auskultasi

•SUPRA PUBIK
•Inspeksi
•Palpasi
•Perkusi
•AuskultasI

•RECTAL TOUCHE
•Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)
•Adakah asimetris
•Adakah nodul pada prostate
•Apakah batas atas dapat diraba
•Sulcus medianus prostate
•Adakah krepitasi

Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040
 • PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Biokimia Darah

•Kadar kreatinin serum. Pada gagal ginjal akut faal ginjal dinilai dengan
memeriksa berulang kali kadar serum creatinin. Kadar serum kreatinin
tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena
tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan
ekskresi oleh ginjal.
•Kreatinin serum pada BPH dapat meningkat pada kasus obstruksi yang
lama.

Pemeriksaan Urinalisis

•Gagal ginjal, volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan
indicator yang spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi
sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian
volume urin pada GGA bisa beracam-macam, GGA pre-renal dan GGA
renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria. 
•BPH, Urinalisis dapat menunjukkan tanda-tanda infeksi. Residual urine
umumnya
Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I,meningkat
et al, 3rd. Buku Ajar(>50cc)
Ilmu penyakit dan rata-rata
Dalam. Jakarta: aliran 2009:
Interna Publishing. urine menurun
1035-1040
(<10-15cc/s).
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

GAGAL GINJAL
AKUT
 GAGAL GINJAL AKUT
Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh penurunan
laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan
jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa
nitrogen, seperti ureum dan kreatinin.

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
ETIOLOGI

PRERENAL RENAL POSTRENAL

(Hipoperfusi) (Parenkin & Vaskuler) (Hipoperfusi)

-Diare dehidrasi -GNAPS KKSK

-Syok Hipovolemi -SN (KUP,fimosis)
-Syok -Tubulopat Uropati obstr
Hipoalbuminemi i (batu, kristal
-Luka bakar -SHS asam jengkol)
-Payah jantung -KKG
 Penurunan
PATOFISIOLOGI Hypovolemia
Volume darah arteri

Aktivasi Baroreceptor

Respon Neurohormonal

Renin angiotensin Sympathetic

Vasopressin
Aldosteron (RAA) nervous system

Vasokonstriksi
Kontraksi sel mesangial
Mencegah garam dan reabsorpsi
air
Mengurangi keringat
Haus dan nafsu makan meningkat

Tujuan homeostatis:
Mengembalikan volume
intravaskular
Dan tekanan darah
untuk mempertahankan
perfusi organ penting
Penurunan aliran darah Penumpukan hasil sisa
dalam ginjal sehingga GFR metabolisme
menurun menyebabkan Kedalam darah
oligouria (kreatinn dan urea)
 TANDA DAN GEJALA
•Gangguan
Fase oligouria kesadaran :
disorientasi,
gelisah, apati,
latergi, depresi,
somnolen
sampai koma
•Gangguan
•Terjadi setelah
gastroentestinal
Fase oligouria fase oligouria
: anoreksia, mual
sampai mintah
•Poliuria bahkan
mencapai 4-6
•Gangguan
liter/24 jam
kardiovaskular :
hipertensi,dan
•Dehidrasi
payah jantung.
gangguan
keseimbangan
•Gangguan
•Penyembuhan
elektrolit
pernapasan :
Fase ginjal
pernapasan
penyembuahan tergantung
kusmaul pada
penyebabnya
•Gejala-gejala
lain : anemis,
kejang-kejang.
 DIAGNOSIS

•riwayat penyakit pasien & pemeriksaan fisik

•urinalisis
•Kadar ureum darah >40 mg %
•Kadar kreatinin darah >1,5 mg%
 TERAPI
•Pengobatan simptomatik :
•Oligouria : Diuretik
farmakologi •Hipertensi :
methyldopa,hidralazine,clonidine
•Kejang-kejang : diazepam,
fenobarbital

•Diet
Non farmakologi •Terapi supportive
•Dialisis
 PENCEGAHAN

•Modifikasi gaya hidup

•Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik
•Monitoring fungsi ginjal
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

GAGAL GINJAL
KRONIK
• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040
• Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease
• Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013
 ETIOLOGI
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh
Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008
didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai

• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040
• Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease
• Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013
 FAKTOR RESIKO

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu :

• Pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi
• obesitas atau perokok
• berumur lebih dari 50 tahun
• individu dengan riwayat penyakit
• diabetes melitus,
• hipertensi,
• penyakit ginjal dalam keluarga.

• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040
• Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease
• Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013
 GEJALA & TANDA
Anemia

•Lemas, letih, lesu & sesak

napas

Udem anasarka (seluruh tubuh)

Peningkatan urea dalam tubh

•Mual, muntah, perubahan

status mental &
ketidakseimbangan elektrolit.
Sindrome Azotemia

•kelainan hemopoeisis, saluran

cerna, mata, kulit, selaput
•
serosa, kelainan neuropsikiatri
Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040
• dan
Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. kelainan
Detection and Prevention kardiovaskular.
of chronic kidney disease
• Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013
 STADIUM GGK

•STADIUM
•S I
•Ginjal fungs 60-89%

•S II
•Ginjal funsi 30-59%

•S III
•Ginjal fungsi15-29%

•S IV
•Ginjal fungsi < 15%

• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040
• Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease
• Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013
 DIAGNOSA
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK)
mempunyai sasaran berikut:

• Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

• Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

• Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal

• Menentukan strategi terapi rasional

• Meramalkan prognosis

• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040
• Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease
• Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

BENIGN PROSTATIC
HYPERPLASIA
 DEFINISI : BPH adalah gangguan yang makroskopiknya ditandai dengan
pembesaran dari kelenjar prostat dan histologisnya disebabkan
oleh hiperplasia stroma yang progresif dan hiperplasia kelenjar
prostat.

EPIDEMIOLOGI : Prevalensi histologis BPH dalam studi otopsi meningkat

dari sekitar 20% pada pria berusia 41-50 tahun, 50%
pada pria berusia 51-60 tahun, dan >90% pada pria yang
berusia lebih dari 80 tahun.

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31

Desember 2016
 ETIOLOGI :
➢Teori dihidrotestosteron (DHT)
➢ Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron
➢Interaksi stroma-epitel
➢ Berkurangnya kematian sel prostat
➢Teori sel stem

FAKTOR RESIKO :
➢Kadar Hormon
➢Usia
➢Ras
➢Genetik
➢Obesitas
➢Penyakit Diabetes Mellitus

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31

Desember 2016
 MANIFESTASI
KLINIS
Storage urin Voiding Setelah Miksi

Urgency Frekuensi Hesistensi Aliran Postvoid dribble

sering Urgency melemah Rasa tidak lampias
incontinence Intermitten
Nokturia (miksi terputus)
Distensi
abdomen

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31

Desember 2016
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan buli-buli yang
terisi penuh dan teraba massa di daerah simfisis akibat
retensi urin. Pada DRE diperhatikan :
• Tonus sfingter ani/refleks bulbo-kavernosus untuk
menyingkirkan adanya kelainan buli-buli neurogenik
• Mukosa rektum
• Keadaan prostat, antara lain : kemungkinan adanya nodul,
krepitasi, konsistensi prostat, simetri antar lobus dan
batas prostat.

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31

Desember 2016
 Laboratorium
Urinalisis dilakukan untuk mencari
kemungkinan adanya proses infeksi atau
hematuria dan kreatinin serum diperiksa
untuk menilai faal ginjal. Penanda tumor
prostate specific antigen (PSA) bisa
diperiksa apabila dicurigai adanya
kanker prostat

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31

Desember 2016
 Pencitraan
Pemeriksaan USG dapat dilakukan melalui trans
abdominal ultrasonography (TAUS) dan trans urethral
ultrasonography (TRUS). Dari TAUS diharapkan
mendapatkan informasi mengenai perkiraan volum
(besar) prostat; menghitung sisa (residu) urin paska
miksi; panjang protusi prostat ke buli-buli. Pada
pemeriksaan TRUS dicari kemungkinan adanya
keganasan prostat berupa area hipoekoik dan sebagai
penunjuk dalam melakukan biopsi prostat

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31

Desember 2016
 Sistoskopi
Sistoskopi tidak dianjurkan untuk menentukan pengobatan tetapi
dapat membantu dalam memilih tindakan bedah pada pasien yang
memilih terapi invasif

Residual
volum urin postvoid (RVP) adalah volume urin yang tersisa di kandung kemih
setelah berkemih. RVP umumya berkisar 20-30 cc (Berges et al, 2011).
Pengukuran RVP dapat dilakukan secara invasif yaitu kateterisasi maupun
non-invasif yaitu USG. Teknik invasif akurat jika dilakukan dengan benar namun
menimbulkan risiko seperti cedera uretra, ISK, dan bakteremia yang bersifat
sementara

Uroflometri
merupakan rekaman elektronik dari pancaran aliran urinselama
berkemih. Apabila hasil uroflometri menunjukkan pancaran aliran urin
lemah, hal ini mungkin disebabkan oleh adanya obstruksi (misalnya:
hiperplasia prostat)

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31

Desember 2016
 KOMPLIKASI
Hiperplasia prostat
Penyempitan lumen uretra posterior
Peningkatan tekanan intravesikal Buli-buli Ginjal dan
Ureter
a. Hipertrofi otot detrusor a. Refluks vesiko-ureter
b. Trabekulasi b Hidroureter
c. Selula c. Hidronefrosis
d. Divertikel buli-buli d. Pionefrosis
e. Gagal ginjal

TATALAKSANAAN
➢α1a-adrenoceptors antagonists
➢anti androgen – 5α-reductase inhibitors seperti finasteride dan dutasteride
➢Alpha1-adrenoceptors antagonists selektif
➢Tamsulosin 0,4 mg
➢Operasi
Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31
Desember 2016
 SEKIAN
&
TERIMA KASIH