ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN JANTUNG

KONGENITAL” VENTICICULAR SEPTAL DEFECT (VSD),

MISNA
201801222

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA
PALU 2019
 BAB I
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi Organ Jantung Manusia
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior : C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS – V)
berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik
atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler
terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh
costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat
memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar
250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:
a. Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta
III-I.
b. Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c. Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,
brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d. Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena
azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma
menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga
jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung
adalah:
a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun
kebawah
b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun batas
jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat
c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian
bawah jantung ke atas
d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.
1 Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:
a. Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus
jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan
rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan
parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai
pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
b. Tengah/miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
1) Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.
Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan
luar mencakup kedua atria.
2) Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
3) Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(atrium dan
ventrikel).
c. Dalam /Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan
bagian depan sinus vena kava.
2. Bagian- bagian dari jantung:
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh
darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
3. Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan
dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan
sedikit ventrikel sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding
atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel
sinistra.
 c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan
stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan
sebagian kecil ventrikel dekstra.
4. Tepi jantung( margo kordis) yaitu:
a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis.
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah
muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
5. Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis : Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior : dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula
sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior : dari sulkus koronaria sebelah kanan muara
vena cava inferior menuju apeks kordis.
6. Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
a. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
1) Muara atrium kanan terdiri dari:
a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri
dari:
c. Valvula triskuspidal
d. Valvula pulmonalis
1) Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
2) Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a) Valvula mitralis
 b) Valvula semilunaris aorta
7. Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari
ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri
pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah
terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvulasemilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
a. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan
antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium
dekstra dan ventrikel kanan.
b. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
c. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium
kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus
atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
B. Fisiologi Organ Jantung Manusia
1. Fungsi umum otot jantung yaitu:
a. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.
b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang
rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
c. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
d. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
2. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah
yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
3. Pengaruh Ion Pada Jantung
a. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung
dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
b. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung
berkontraksi spastis.
 c. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
4. Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilita
membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi
yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase
aksi potensial yaitu:
a. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
b. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
c. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positip dalam sel menjadi
berkurang.
d. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
e. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak
mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
5. Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
a. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam
dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
b. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium
dekat muara sinus koronari.
c. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi
posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
d. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
6. Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya
disebut siklus jantung.
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang
saling terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui
sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot.
 Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti perubahan listrik kembali
yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksiotot) dan
diastolik (relaksasiotot). Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui
elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Dua
jenis potensial aksi utama ± respon cepat dan respon lambat digolongkan
berdasarkan kekuatan depolarisasi primer, baik saluran Na+ cepat atau
saluranCa++ lambat. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada selotot atrium dan
ventrikel serta serabut Purkinje. Potensial aksi respon lambat pada nodus SA dan
AV. Nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi
sendiri (automatisasi). Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan
dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm. Kecepatan intrinsik nodus AV dan
serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15
sampai 40 dpm. (Wilson, 2015).
Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan
instrinsik dan ekstrinsik. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang utama adalah
saraf simpatis. Pengaturan intrinsik aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal
dan sangat penting dalam optimasi aliran darah ke otak dan jantung.
Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada variabel yang
berlawanan: perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh dan resistensi terhadap
aliran. Hubungan variabel ini paling baik ditunjukkan dengan hukum Ohm: Q =
P / R. Berdasarkan hukum Ohm, aliran darah atau curah jantung, merupakan
fungsi perbedaan tekanan dalam sistem pembuluh darah (MAP dikurang RAP), dan
keadaan pembuluh resisten. Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi
dan peningkatan aliran darah. Sebaliknya, kontriksi arteriol meningkatkan
peningkatan resistensi dan penurunan aliran darah.
7. Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
a. Fungsi atrium sebagai pompa
b. Fungsi ventrikel sebagai pompa
c. Periode ejeksi
d. Diastole
e. Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung :
 1) Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang
mengalir ke jantung.
2) Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf
otonom.
8. Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut
curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot
jantung:
a. Beban awal
b. Kontraktilitas
c. Beban akhir
d. Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
a. Periode systole
b. Periode diastole
c. Periode istirahat
9. Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
a. Bunyi pertama: lup
b. Bunyi kedua : Dup
c. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
d. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi
pertama
C. KONSEP DASAR PENYAKIT VENTRIKULER SEPTAL DEFEK (VSD)
1 Pengertian
VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak
terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan
terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat systole.
(Ngastiyah, 2015)
VSD menggamnbarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat
terletak dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta
bentuknya dapat bervariasi (fyler 2015)
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
 a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler
dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta
dan katup pulmonal,
c. muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
2. Etiologi
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD yaitu:
a. Gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik
b. Usia ibu diatas 40 tahun
c. Ibu menderita diabetes.
d. Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi factor.
Factor yang berpengaruh adalah faktor eksogen dan faktor endogen.
Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil
dengan alkoholik Faktor endogen : penyakit genetik (dowm sindrom)
3. Patofisiologi
Defek septum ventricular
ditandai dengan adanya hubungan
septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel,
biasanya dari kiri ke kanan. Diameter
defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Ukuran fisik defek adalah
besar, tetapi bukan satu-satunya yang
menentukan besar shunt dari kiri ke
kanan. Besar shunt juga ditentukan
oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila
ada komunikasi kecil (biasanya <0,5 cm2), defek disebut restriktif (membatasi)dan tekanan
ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel kiri mendorong shunt dari
kiri ke kanan; namun, ukuran defek membatasi besarnya shunt. Pada defek besar
nonrestriktif (biasanya >1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Pada defek
ini, arah dan besar shunt ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik.
Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa
sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kayaoksigen dipompa jantung ke
paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika
VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan
(PJB) nonsianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat
khusus,yaitu: shunt pada daerah ventrikel, aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak,
tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai
komponen anomali gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian
membranosa septum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan
bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.
VSD

Defek antara ventrikel kanan dan kiri

Aliran kanan ke kiri pada Jk Menutup spontan

ventrikel kanan dan
arteri pulmonal

Bj menimbulkan
P peningkatan vaskularitas pembentukan membran
pulmonal dan peningkatan
tekanan ventrikel kanan
H puncak katup trikuspidal
disposisi berlawanan

Peningkatan kongesti
pulmonal dan
Kij hipertropi ventrikel
kardiomegali
kanan dan atrium kanan

Murmur, getaran,
tekanan nadi melebar, K sterosis pulmonal
CHF, gagal tumbuh rendah, dispnea,
murmur kencang
4. Manifestasi klinis
a. VSD kecil.
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak
ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapat
ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic clik.
 Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising
dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar
ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.
b. VSD sedang.
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau
memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum,
kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering menderita infeksi paru yang
lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang
mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea,
takhipnea dan retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang
besar, dada mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran
bising dan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang
menjalar ke seluruh perikordium.
c. VSD besar.
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat
terjadi pirau dari kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dipsnea.
Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi
saluran napas bawah. Bayi sesak napas saat beristirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan
sangat nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bunyi
pansistolik, dengan atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena
terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-
diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase
pengisian cepat. dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan penyakit vaskular
paru/sindrom Eisenmerger.
5. Pemeriksaan Diagnostik VSD
a. EKG
Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di
jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan
ringan gelombang R di V5 dan V6.
Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi
 aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring
menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
b. Echocardiografi :
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi
doppler.Pada doppler berwarna dapat menyatakan adanya adanya hipertropi
ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri pulmonal akibat peningkatan
aliran darah.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke
empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
Kateterisasi jantung diperlukan :
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
1) Jumlah defek
2) Evaluasi tahanan vaskular paru.
3) Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
4) Mengetahui defek lain selain VSD.
5) Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran
darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.
6. Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua tujuan:
mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah terjaddinya penyakit
vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien dengan defek septum ventrikel
sedang atau besar biasanya diatasi dengan digoksin (dosisrumat 0,01
mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril (ACE inhibitor), dan diuretik seperti
furosemid atau spironolakton. Jika pengobatan awal berhasil, shunt ukurannya
dapat mengurang dengan perbaikan spontan, terutama selama umur tahun
pertama. penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila pembedahan dilakukan pada
umur tahun pertama. Dengan demikian defek besar yang disertai dengan
hipertensi pulmonal harus ditutup secara elektif pada umur tahun antara 6 dan 12
bulan; atau lebih awal jika gejala-gejala ada.
Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur harapan hidup,
dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara :
Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal bypass
Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
 1) Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
2) Pada VSD ssedang : jika tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggui sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan dapat mengecil
3) Pada VSD besar : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga
dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Operasi dapat
4) ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah umur 6 bulan.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
2) Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
3) Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
4) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7. Prognosis dan komplikasi
Penanganan alamiah VSD tergantung sebagian ukuran defek. Sejumlah defek
kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering selama
umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan menutup sebelum
umur 4 bulan. Sejumlah kecil penderita dengan VSD mengembangkan stenosis
pulmonalis infundibuler didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi pulmonal dari
pengaruh jangka pendek kelebihan sirkulasi pulmonal dan pengaruh jangka panjang
penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini gambaran klinis berubah dari
gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dengan stenois
pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi seimbang atau bahkan menjadi shunt
dari kanan ke kiri.
Komplikasi yang terjadi adalah :
a. Aneurisma
b. Resiko endokarditis infektif (terjadi < 2% anak, tergantung pada ukuran VSD)
c. Infeksi pernafasan
d. Gagal jantung kongestif (ditampakkan melalu pertumbuhan yang lambat)
e. Hipertensi pulmonal
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL
A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian,
diagnose medis, alamat, penanggung jawab.
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan merasa cepat lelah.
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory
distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia
b. Riwayat kesehatan masa lalu
Kaji Riwayat Kesehatan Ibu sewaktu mengandung Gaya hidup (diet, latihan, olah
raga, kebiasaan merokok, alcohol, Stress, Mengkonsumsi obat-obatan dan jamu,
serta riwayat penyakit kardiovaskuler), Perlu ditanyakan apakah pasien lahir
prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Faktor kesehatan keluarga mencakup penyakit jantung congenital, di dalam
keluarga apakah ada yang mempunyai riwayat penyakit genetik/penyakit yang
serupa terutama pada klien PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik
dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena
kelainan kromosom. Namun pada kilen penyakit ASD dan VSD ini bukan
penyakit herediter atau keturunan melainkan penyakit congenital atau bawaan
maka dari itu biasanya di dalam keluarga jarang yang mengalami penyakit yang
sama dengan klien.
d. Riwayat kehamilan
Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna obat-obatan, riwayat
merokok, dan alcohol; ibu terpajan oleh radiasi; penyakit virus maternal (mis:,
influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu di atas 40 tahun
e. Riwayat tumbuh
Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq
selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi
penyakit. Serta keterbatasan dalam aktivitas mempengaruhi perkembanganya.
 f. Riwayat psikososial/perkembangan
1) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
2) Mekanisme koping anak/ keluarga
3) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya

4) Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya

5) Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya

6) Kebiasaan anak

7) Respon keluarga terhadap penyakit anak,

8) Koping keluarga/anak dan penyesuaian keluarga/anak terhadap stress

g. Riwayat Aktifitas Bermain
Kaji juga pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak ,
karena pada penderita kelainan jantung kongenital akan lebih terbatas aktifitas
bermainnya dikarenakan kondisi tubuh yang tidak stabil serta mudah lelah
sehingga pergerakkan bermain anak pun akan terganggu.
3. Pengkajian fisik (ROS : Review of System)
a. Pernafasan B1 (Breath)

Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot
bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)

Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik,

edema tungkai, clubbing finger, sianosis.

c. Persyarafan B3 ( Brain)

Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

d. Perkemihan B4 (Bladder)

Produksi urin menurun (oliguria).

e. Pencernaan B5 (Bowel)

Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)

Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

g. Pengkajian kardiovaskuler:

1) Nadi

a. Denyut apikal (frekuensi, irama, dan kualitas)

b. Nadi perifer (ada atau tidak ada, jika ada, frekuensi, irama, kulaitas dan
kesimetrisan, perbedaan antar ekstremitas)

c. Tekanan darah (semua ekstremitas)

2) Pemeriksaan toraks dan hasil auskultasi

a) Lingkar dada c) Bunyi jantung (murmur)

b) Adanya deformitas dada d) Titik impuls maksimum

e) Tampilan umum

 Tingkat aktivitas

 Tinggi dan berat badan

 Perilaku (atau ketakutan)

 Jari tubuh (clubbing) pada tangan dan/atau kaki

f) Kulit

 Pucat

 Sianosis (membran mukosa, ekstremitas, dasar kuku)

 Diaforesis

 Suhu abnormal

g) Edema
Periorbital dan ekstremitas
Pengkajian Respirasi

h) Bernapas

 Frekuensi pernapasan, kedalaman, dan kesimetrisan

 Pola napas (apnea atau takipnea)

  Retraksi (suprasternal, interkostal, subkostal, dan supraklavikular)

 Pernapasan cuping hidung

 Posisi yang nyaman

i) Hasil auskultasi toraks

 Bunyi napas merata

 Bunyi napas abnormal (bising, ronki, mengi)

 Fase inspirasi dan ekspirasi memanjang

 Serak, batuk, dan stridor

j) Hasil pemeriksaan toraks

Lingkar dada dan bentuk dada

k) Tampilan umum

 Warna (merah muda, pucat, sianosis, akrosianosis)

 Tingkat aktivitas

 Perilaku (apatis, tidak aktif, gelisah, dan/atau ketakutan)

 Tinggi dan berat badan

 Kaji status hidrasi
Biasanya anak dengan kelainan jantung mudah berkeringat dan banyak
keringat
 Kaji nyeri pascaoperasi:
Biasanya anak akan merasa sangat nyeri di sekitar luka operasi
 Kaji strategi koping anak dan keluarga
Pada anak tidak selalu bisa mempertahankan dirinya, kelurga sulit
menerima kenyataan, anak dan orang tua merasa sedih
4. Diagnosa Keperewatan
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap
kebutuhan tubuh.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan
 dan meningkatnya kebutuhan kalori.
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat,
kebutuhan nutrisis jaringan tubuh, isolasi social.
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan
orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.
5. Rencana Intervensi
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural
jantung.
Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.
Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas gejala
gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, ikut serta
dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung, urine output
adekuat: 0,5 – 2 ml/kgBB.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi,  Memonitor adanya
keperawatan selama 3 x 24 RR, TD secara perubahan
jam, diharapkan penurunan teratur setiap 4 jam. sirkulasi jantung
cardiac output pada klien sedini mungkin.
dapat diatasi, dengan  Catat bunyi jantung.  Mengetahui
kriteria hasil : adanya perubahan
- denyut nadi klien irama jantung.
kembali normal, yaitu  Kaji perubahan  Pucat
90 – 140 x/mnt warna kulit terhadap menunjukkan
- Klien tidak terlihat sianosis dan pucat. adanya penurunan
pucat. perfusi perifer
- Klien tidak terlihat terhadap tidak
lemah. adekuatnya curah
- mengalami sianosis jantung. Sianosis
pada tubuhnya. terjadi sebagai
 akibat adanya
obstruksi aliran
darah pada
ventrikel.
 Pantau intake dan  Ginjal berespon
output setiap 24 untuk menurunkna
jam.S curah jantung
dengan menahan
produksi cairan
dan natrium.
 Batasi aktifitas  Istirahat memadai
secara adekuat. diperlukan untuk
memperbaiki
efisiensi kontraksi
jantung dan
menurunkan
komsumsi O2 dan
kerja berlebihan.
 Berikan kondisi  Stres emosi
psikologis menghasilkan
lingkungan yang vasokontriksi
tenang. yangmeningkatkan
TD dan
meningkatkan
kerja jantung.

b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap

kebutuhan tubuh.
Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat.
Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan, istirahat
tidur tercukupi.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat pasien,  Menghindari
keperawatan selama 3 x 24 jam, hindari pemberian gangguan pada
diharapkan masalah intoleransi intervensi pada saat istirahat tidur pasien
aktivitas dapat teratasi dengan istirahat. sehingga kebutuhan
kriteria hasil: energi dapat dibatasi
- Pasien dapat melakukan untuk aktifitas lain
aktivitas sesuai dengan batas yang lebih penting.
kemampuan  Lakukan perawatan dengan  Meningkatkan
- Klien dapat tidur nyenyak pada cepat, hindari pengeluaran kebutuhan istirahat
malam hari energi berlebih dari pasien. pasien dan
- Klien terlihat lebih segar ketika menghemat energi
terbangun pasien.
 Bantu pasien memilih  Menghindarkan
kegiatan yang tidak pasien dari kegiatan
melelahkan. yang melelahkan dan
meningkatkan beban
kerja jantung.
 Hindari perubahan suhu  Perubahan suhu
lingkungan yang lingkungan yang
mendadak. mendadak
merangsang
kebutuhan akan
oksigen yang
meningkat.
 Kurangi kecemasan pasien  Kecemasan
dengan memberi penjelasan meningkatkan respon
yang dibutuhkan pasien dan psikologis yang
keluarga. merangsang
peningkatan kortisol
dan meningkatkan
suplai O2.
  Respon perubahan keadaan  Stres dan kecemasan
psikologis pasien berpengaruh
(menangis, murung dll) terhadap kebutuhan
dengan baik. O2 jaringan.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Nafsu makan bertambah, berat badan meningkat.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan  Berikan Diit  Memenuhi
keperawatan, kebutuhan seimbang, tinggi ntrisi kebutuhan
nutrisi adekuat, dengan untuk pertumbuhan nutrisi klien
kriteria hasil : adekuat
Nafsu makan bertambah,  Monitor tinggi dan  Mengetahui
Berat badan, lingkar kepala, berat badan, sejauh mana
lingkar lengan atas, dan rata – dokumentasikan pertumbuhan
rata masa tubuh berada dalam dalam bentuk grafik klien sesuai
batas normal sesuai usia. untuk mengetahui tingkat usianya
kecenderungan
pertumbuhan anak.

d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat,

kebutuhan nutrisi jaringan tubuh, isolasi social.
Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh
kembang sesuai dengan usia.
Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan
yang sesuia dengan usia, pasien terbebas dari isolasi social.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan  Sediakan  Menunjang
keperawatan selama 3 x 24 jam, kebutuhan nutrisi kebutuhan nutrisi
diharapkan pertumbuhan dan adekuat. pada masa
perkembangan klien dapat pertumbuhan dan
mengikuti kurva tumbuh perkembangan
kembang sesuai dengan usia , serta meningkatkan
dengan kriteria hasil : daya tahan tubuh.
- Anak usia 6 bulan dapat :  Monitor BB/TB,  Sebagai monitor
Merangkak,duduk dengan buat catatan terhadap keadaan
bantuan, menggenggam, dan khusus sebagai pertumbuhan dan
memasukkan benda ke mulut. monitor. keadaan gizi pasien
- Berat badan, lingkar kepala, selama dirawat.
lingkar lengan atas, dan rata  Kolaborasi intake  Mencegah
– rata masa tubuh berada Fe dalam nutrisi. terjadinya anemia
dalam batas normal sesuai sedini mungkin
usia. sebagi akibat
- Klien dapat berinteraksi dengan penurunan kardiak
keluarga. output.

e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.

Tujuan: Infeksi tidak terjadi.
Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan  Kaji tanda vital dan  Memonitor gejala dan
keperawatan selama 3 x 24 jam, tanda – tanda infeksi tanda infeksi sedini
 diharapkan infeksi pada klien tidak umum lainnya. mungkin.
terjadi dengan kriteria hasil :
 Hindari kontak dengan  Menghindarkan
- Terbebas dari tanda - tanda infeksi sumber infeksi. pasien dari
- Menunjukkan hygiene pribadi kemungkinan terkena
yang adekuat infeksi dari sumber
yang dapat dihindari.
 Sediakan waktu  Istirahat adekuat
istirahat yang adekuat. membantu
meningkatkan
keadaan umum
pasien.
 Sediakan kebutuhan  Nutrisi adekuat
nutrisi yang adekuat menunjang daya tahan
sesuai kebutuhan. tubuh pasien yang
optimal.

f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan
orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
Tujuan : Ansietas pada anak teratasi.
Kriteria Hasil : Kecemasan anak berkurang ditandai dengan anak dapat bekerja
sama dalam prosedur, pengobatan dan mau bermain sesuai tinkat usia.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah dilakukan asuhan  Anjurkan orang tua  Dapat memberi
keperawatan, kecemasan untuk mengunjungi perasaan aman
anak dapat teratasi. anak dan dan nyaman pada
berpartisipasi dalam anak.
perawatan sesering
mungkin.
 Jelaskan pada anak  Mengurangi
 dan orang tua dalam kecemasan dan
setiap tahap meningkatkan
perawatan. kerja sama.
 Konsultasikan  Membantu
dengan ahli terapi mengalihkan
anak atau terapis perhatian anak
bermain tentang dengan
permainan anak dan lingkungannya
aktivitas yang tepat dan memberi
sesuai dengan tingkat stimulasi
perkembangannya. perkembangannya.

g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.

Tujuan : Ansietas teratasi
Kriteria Hasil : Orang tua akan mengalami penurunan kecemasan yang
ditandai dengan kemampuan mengekspresikan perasaannya, menjawab
dengan tepat pertanyaan tentang kondisi anak, dan beinteraksi dengan anak.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah dilakukan asuhan  Jelaskan kelainan  Membantu
keperawatan, ansietas orang jantung dengan mengurangi
tua dapat teratasi. menggunakan kecemasan dengan
ilustrasi dan jawab memungkinkan
pertanyaan orang mereka melihat dan
tua. memahami secara
lebih baik kelainan
tersebut.
 Beri informasi  Mempertahankan
terkini tentang kontak dengan
kondisi anak. anak sehingga
mengurangi
kecemasanya.
  Izinkan orang tua  Meningkatkan
mengangkat atau perlekatan dan
menggendong bayi perasaan aman
sesegera dan sehingga
sesering mungkin. mengurangi
kecemasanya.

6. Evaluasi
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.
1) Cardiac output normal
2) TTV normal
3) Gejala gagal jantung tidak ada
4) Urine output adekuat
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap
kebutuhan tubuh.
1) Intolerant aktivitas teratasi
2) Istirahat tidur tercukupi
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
1) Kebutuhan nutrisi terpenuhi
2) Berat badan bertambah, normal sesuai pekembangan usia.
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat,
kebutuhan nutrisis jaringan tubuh, isolasi social.
1) Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan usia
2) Tidak terjadi isolasi sosial
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
1) Tidak ada tanda-tanda infeksi
2) Tidak terjadi infeksi.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan
orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
1) Ansietas pada anak teratasi.
2) Anak dapat bekerja sama dalam prosedur dan tindakkan.
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.
1) Ansietas orang tua teratasi
2) Orang tua dapat mengekspresikan perasaannya.
 DAFTAR PUSTAKA

Speer, Kathleen Morgan.2017. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Dengan

Clinical Pathways. EGC : Jakarta
Behrman, Kliegman, Arvin, 2016, Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2, Editor,
Prof.DR.dr.A.Samik Wahab,sp.A(k),EGC:Jakarta
Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden. 2018. Buku Saku Keperawatan Pediatri.
EGC : Jakarta