GAGAL GINJAL KRONIK (GGK) ATAU

AND STAGE RENAL DESEASE (ESRD)

Definisi
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah).

Definisi Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah).
Dari kedelapan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu
keadaan hilangnya sejumlah nefron progresif dan ireversible yang menyebabkan terjadinya
uremia dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi
Manusia memiliki sepasang ginjal. Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, diluar
rongga peritoneum. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum
tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf , dan ureter yang membawa
urine akhir dari ginjal ke kandung kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal
dilengkapi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh.
Posisi ginjal kanan sedikit lebih rendah dari posisi ginjal kiri karena ginjal kanan tertekan oleh
organ hati. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3, sebagian dari bagian atas
ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas. Bentuk makroskopis ginjal pada orang
dewasa, bentuknya seperti kacang polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai
13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya
sekitar 125‐ 150 gram, kira‐kira seukuran kepalan tangan. Masing‐masing ginjal manusia terdiri
dari kurang lebih satu juta nefron, masing‐masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat
membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses
penuaan yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap.
Dari kedelapan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu
keadaan hilangnya sejumlah nefron progresif dan ireversible yang menyebabkan terjadinya
uremia dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi
Manusia memiliki sepasang ginjal. Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, diluar
rongga peritoneum. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum
tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf , dan ureter yang membawa
urine akhir dari ginjal ke kandung kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal
dilengkapi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh.
Posisi ginjal kanan sedikit lebih rendah dari posisi ginjal kiri karena ginjal kanan tertekan oleh
organ hati. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3, sebagian dari bagian atas
ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas.
Bentuk makroskopis ginjal pada orang dewasa, bentuknya seperti kacang polong dengan ukuran
panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci),
tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 125‐ 150 gram, kira‐kira seukuran kepalan tangan.
Masing‐masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing‐masing mampu
membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma
ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron
secara bertahap.
Dibawah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal
 Gambar II.1 Anatomi Ginjal

Bentuk makroskopis ginjal pada orang dewasa, bentuknya seperti kacang polong dengan ukuran
panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci),
tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 125‐ 150 gram, kira‐kira seukuran kepalan tangan.
Masing‐masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing‐masing mampu
membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma
ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron
secara bertahap. Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus.
Glomerulus terdiri dari sekumpulan kapiler glomerulus yang dilalui sejumlah besar cairan yang
difiltrasi dari darah. Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus yang bercabang
dan beranastomosis, yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira‐kira 60 mmHg) bila
dibandingkan dengan kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel‐ sel epitel, dan
keseluruhan glomerulus dibungkus dalam kapsula bowman. Sedangkan tubulus merupakan
tempat cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.
Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang digambarkan diatas, tetapi
tetap terdapat beberapa perbedaan, bergantung pada seberapa dalam letak nefron pada massa
ginjal. Nefron yang memiliki glomerulus dan terletak di korteks sisi luar disebut nefon kortikal;
nefron tersebut mempunyai ansa henle pendek yang hanya sedikit menembus ke dalam medula.
Kira‐kira20‐30% nefron mempunyai glomerulus yang terletak di korteks renal sebelah dalam
dekat medula, dan disebut nefron jukstamedular; nefron ini mempunyai ansa henle yang panjang
dan masuk sangat dalam ke medula.
b. Fisiologi
Pada manusia, ginjal merupakan salah satu organ yang memiliki fungsi vital yang berfungsi
untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh. Ginjal melakukan fungsinya yang paling penting
ini dengan cara menyaring plasma dan memisahkan zat filtrat dengan kecepatan yang bervariasi,
brgantung pada kebutuhan tubuh. Kemudian zat‐ zat yang dibutuhkan oleh tubuh akan
dikembalikan ke dalam darah dan yang tidak dibutuhkan oleh tubuh akan dikeluarka melalui
urine.
Selain fungsi yang telah dijelaskan, ginjal juga mempunyai fungsi multiple yang lainnya,
diantaranya yaitu mengeksresikan produk sisa metabolik dan bahan kimia asing, pengaturan
keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit,
pengaturan tekanan arteri, pengaturan keseimbangan asam‐basa, sekresi, metabolisme, dan
eksresi hormon serta untuk proses glukoneogenesis.
Proses pembentukan urine juga dilakukan oleh nefron yang merupakan bagian dari ginjal. Proses
pembentukan urine terjadi melalui tiga tahapan yaitu filtrasi di glomerulus, reabsorpsi di tubulus
dan eksresi di tubulus.
Dibawah ini adalah gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur glomerulus dan tubulus
serta perannya dalam pembentukan urine
 Gambar 2.2
Gambar nefron yang memperlihatkan struktur glomerulus dan tubulus

Pada saat cairan, darah, serta zat‐zat masuk ke dalam ginjal, semua bahan‐bahan itu akan
difiltrasi di dalam glomerulus dan selanjutnya akan mengalir ke dalam kapsula bowman dan
masuk ke tubulus proksimal yang terletak di dalam korteks ginjal.
Dari tubulus proksimal, cairan akan mengalir ke ansa henle yang masuk ke dalam medula renal,
cairan masuk ke makula densa dan kemudian ke tubulus distal, dari tubulus distal cairan masuk
ke tubulus renalis arkuatus dan tubulus koligentes kortikal dan masuk ke duktus yang lebih besar
yaitu duktus koligentes medula.
Duktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar yang mengalir menuju pelvis
renal melalui papila renal. Dari pelvis renal, urine akan terdorong ke kandung kemih melalui
saluran ureter dan dikeluarkan melalui uretra. Dibawah ini adalah gambaran tentang proses
pembentukan urine.
 Bagian II. 1
Mekanisme Pembentukan Urine

3. Etiologi
Penyebab gagak ginjal kronik secara klinis dibedakan menjadi dua bagian:
a. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik.
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, nefropati, hipertensi, diabetes melitus
b. Penyakit ginjal obstruktif
Benigna Prostate Hipertropi, batu saluran kemih, refluks ureter.
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan menjadi:
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Dibawah ini adalah penjelasan perjalanan penyakit gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena
adanya pengendapan kompleks antigen antibodi. Kompleks biasanya terbentuk 7 – 10 hari
setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus. Reaksi peradangan di glomerulus
menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan
peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein‐protein plasma dan
sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua :
Glomerulonefritis akut Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.
Glomerulonefritis kronik Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel –sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak membaik atau timbul
secara spontan.
Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis dapat bersifat akut
atau kronik. Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih asenden.
Pielonefritis akut juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjafi
akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain,
atau refluks vesikoureter.
Pada infeksi ginjal, terjadi respons imun dan peradangan yang menyebabkan edema interstisium
dan kemungkinan pembentukan jaringan parut. Yang paling sering terkena adalah tubulus dan
dapat mengalami atrofi. Pada pielonefritis kronik, terjadi pembentukan jaringan parut dan
obstruksi tubulus yang luas. Kemampuan ginjal untuk memekatkan urine menurun karena
kerusakan tubulus‐tubulus.
Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista‐kista multipel, bilateral, dan berekspansi
yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan..
Kista –kista ini terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. Ginjal yang membesar dan tubulus distal
serta duktus pengumpul berdilatasi menjadi elongasi kista. Semakin lama ginjal tidak mampu
mempertahanakan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK).

Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam
membrane basalis glomerulus (GBM) dan menimbulkan kerusakan. Pada kasus SLE tubuh
membentuk antibody terhadap DNAnya sendiri. Gambaran klinis dapat berypa
glomerulonedfritis akut atau sindrom nefrotik. Perubahan yang paling dini seringkali hanya
mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang tersebar.

Nefropati Analgetik
Nefropati analgetik adalah bentuk penyakit tubulo intertisial yang disebabkan oleh pemberian
obat‐ obatan analgetik (khususnya fenasetin dan NSAID), nefropati analgesik juga berkaitan
dengan nekrosis papilar. Setelah terpajan obat penyebab dalam waktu lama, pasien akan
menderita gagal ginjal tubulus dengan poliuria dan akhirnya menjadi gagal ginjal kronik.

Tekanan darah tinggi (Hipertensi)

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap diatas batas normal
yang disepakati, yaitu diastolik 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.
Pada ginjal, atrerosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis benigna.
Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris, dan
mempuyai permukaan yang berlubang‐lubang dan bergranula. Secara histologi, lesi yang
esensial adalah sklerosis arteri‐arteri kecil serta arteriol yang paling nyata pada arteriol aferen.
Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus,
sehingga seluruh nefron rusak.
Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30 % hingga 40 %
dari semua kasus. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk nefropati
diabetik. Nefropati diabetik adalah istilah yang mencangkup semua lesi yang terjadi di ginjal
pada diabetes melitus.

4. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka Gagal ginjal kronik dapat di klasifikasikan menjadi 4,
dengan pembagian sebagai berikut :
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan,
dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasasakan gejala gejala dan
pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin
serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.
Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas
tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada tahap ini lebih dari 50 %
jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada
stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10‐20%). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk
dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya.. Pada
Stadium ini, sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10‐20 % dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5‐10 ml / menit atau kurang.

Stadium IV Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD),

yang terjadi apabila GFR menurun menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron
fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

5. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga
utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron‐nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala‐gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala‐gejala khas kegagalan ginjal bila kira‐kira fungsi ginjal telah hilang 80% ‐ 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
6. Manifestasi Klinis
Klien tampak lemah
Sesak dan batuk
Nafas klien terdapat bunyi ronchi basah basal
Konjungtiva anemis
Respirasi cepat
Takhikardi
Edema
Hipertensi Anoreksia, nausea, vomitus dan ulserasi lambung
Asidosis metabolik
Stomatitis
Proteinuria dan hiperkalemia

Letargi, apatis, penuruna konsentrasi

Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit

7. Komplikasi
a. Sistem Pernafasan
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan edema pulmonal, kelebihan cairan. Pleuritis mungkin
ditemukan, terutama jika pericarditis berkembang.. Asidosis menyebabkan kompensasi
meningkatnya respirasi sebagai usaha mengeluarkan ion hidrogen.

b. Sistem Kardiovaskuler
Terjadi hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas sistem renin‐
angiotensin‐aldosteron, dapat terjadi perubahan irama jantung akibat aterosklerosis dini,
gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik. Edema terjadi akibat retensi Na dan H2O.

c. Sistem Pencernaan
Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di
dalam usus, terbentuknya zat‐zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan meil
guanidin, serta sembabnya mukosa usus. Fosfor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan
pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga bau nafas menjadi amonia.
Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan (hiccup), gastritis erosif, ulkuk
peptik dan kolik uremik juga dapat timbul.

d. Sistem Perkemihan
Akibat adanya kerusakan pada ginjal, menyebabkan penurunan pada GFR, sehingga ekskresi
protein meningkat dan reabsorbsi protein menurun.. Disamping itu juga akan terjadi penurunna
frekuensi urin, oliguri dan anuri.

e. Sistem endokrin
Terjadi gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan metabolisme
vitamin D f. Sistem Muskuloskeletal Osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteotis fibrosa,
osteosklerosis dan kalsifikasi metastatik.

g. Sistem Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning‐kuningan akibat urokrom. Gatal‐gatal pada
ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsim dipori‐pori kulit. Ekimosis akibat
gangguan hematoligik,urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat.

h. Sistem Syaraf Restless leg syndrom

yaitu penderita selalu merasa pegal ditungkai bawah dan selalu menggerakan kakinya. Burning
feet syndrome yaitu rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki. Ensefalopati
Metabolik: lemah, tak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang‐kejang.

i. Sistem Reproduksi
Impotensi dapat terjadi baik karena fisiologi dan psikologi. Dapat juga terjadia tropi testis,
oligosperma, dan berkurangnya mobiltas sperma dan terjadi penurunan libido.

8. Prosedur Diagnostik
Pemeriksaan sinar X atau ultrasonografi untuk memperlihatkan ginjal yang kecil atau sudah
mengalami atrofik
Pemeriksaan urine:
warna, volume, sedimen, berat, kreatinin, protein.
Pemeriksaan darah:
Bun / kreatinin, hitung darah lengkap, sel darah merah, natrium serum, kalium, magnesium,
fosfat, protein, osmolaritas serum.
Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal dan kandung kemih.
Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda‐tanda perikarditis, aritmia dan
gangguan elektrolit.
Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Pielografi retrograde dilakukan bila dicurigai
ada obstruksi yang reversibel. Arteriogram ginjal mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, massa.
Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist
Endoskopi ginjal nefroskopi Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif.
Uji bersihan kreatinin (kreatinin klirens)
Caranya cukup mengumpulkan spesimen urine 24 jam dan satu spesimen darah yang diambil
dalam waktu yang sama.
Pemeriksaan Radiologi Renogram,
Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Arteriografi dan Venografi, CT Scan,
MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

9. Penatalaksanaan Medis
a. Pengobatan Terapi yang diberikan pada klien gagal ginjal kronis adalah :
Klien diberikan Anti hipertensi yang berfungsi untuk menurunkan hipertensi klien.
Klien kekurangan kalsium, diberikan terapi CaCO3 (Calsium Carbonat) yang berfungsi untuk
meningkatkan kalsium dalam tubuh.
Klien mengalami konjungtiva anemis, karena ginjal telah rusak maka produksi eritropoietinnya
berkurang dan sel darah merah juga kurang. Oleh karena itu klien diberikan terapi asam folat
untuk pematangan sel darah merah..
Klien yang mengalami peningkatan kadar kalium dalam darah diberikan therapi penurun kalium.
Klien mengalami sesak. untuk mengurangi rasa sesak, maka klien diberikan terapi oksigen.
Klien diberikan anti diuresis untuk mengurangi kelebihan volume cairan dalam tubuh.
Diberikan terapi aminofusin untuk memenuhi kebutuhan protein tubuh.

b. Tindakan Medis
Pada penyakit gagal ginjal kronik, tindakan medis yang bisa dilakukan yaitu hemodialisa dan
transplantasi ginjal.
Hemodialisa Dialisis terdiri atas 2 yaitu peritoneal dialisis dan haemodilisa. Pada kasus ginjal
lanjut hemodilasisa harus dilakukan sampai pasien dilakukan transplantasi ginjal. Dialisis juga
berguna untuk mengontrol uremia dan secara fisik mempersiapkan klien untuk dilkaukan
transplantasi ginjal. Dialisa terdiri atas 2 mekanisme kerja yaitu ultrafiltrasi dan Difusi.
Ultrafiltrasi untuk mengalirkan cairan dari darah dengan tekanan osmotik dan hidrostatik
sehingga mencapai derajat yang diinginkan. Difusi adalah lewatnya partikel (ion) dari yang
tekanan tinggi ke tekanan rendah. Hemodialisa adalah mengambil zat‐zat nitrogen yang toksik
dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih. Tujuan dari hemodialisa adalah
mengambil zat‐zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih.
Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu:
Difusi
Osmosis
Ultrafiltrasi

Hal‐hal yang harus dipantau selama dilakukan hemodialisa yaitu:

Pantau terus tekanan darah, dan pastikan klien tidak mengalami hipotensi selama dilakukan
tindakan hemodialisa.
Jangan berikan obat antihipertensi pada saat akan menjalani hemodialisa, karena akan
mengakibatkan hipotensi.

Komplikasi Hemodialisa.
Demam yang diakibatkan oleh bakteri atau zat penyebab demam (pirogen) didalam darah.
Reaksi anafilaksis yang berakibat fatal yang disebabkan klien alergi terhadap zat didalam mesin.
Tekanan darah rendah akibat terlalu banyak cairan yang dibuang,
Gangguan irama jantung yang disebabkan kadar kalium dan zat lainnya yang abnormal dalam
darah.
Emboli Udara yang diakibatkan udara memasuki darah dalam mesin.
Pendarahan usus atau perut akibat penggunaan heparin dalam mesin untuk mencegah
pembekuan.
Kram otot yang nyeri terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat meninggalkan ruang
ekstrasel.

Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal merupakan pilihan terakhir bagi penderita gagal ginjal kronis. Transplantasi
ini menanamkan ginjal dari donor hidup atau kadave manusia ke resipien yangmengalami gagal
ginjal tahap akhir. Ginjal transplan dari donor hidup yang sesuia dan cocok bagi pasien akan
lebih baik dari transplatasi dari donor kadaver. Nefrektomi terhadap ginjal asli pasien dilakukan
untuk transplantasi. Ginjal transplan diletakan di fosa iliaka anterior samai krista iliaka. Ureter
transplan ditanamkan ke kandung kemih atau dianastomosiskan ke ureter resipien.

10. Diet
Pada klien gagal ginjal kronik, klien harus diet RGRPRK (rendah garam, rendah protein dan
rendah kalium).
Pengaturan yang cermat terhadap pengaturan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan
yang hilang, masukan natrium untuk mengganti natrium yang hilang dan pembatasan kalium.
Pada saat yang sama, masukan kalori dari karbohidrat dan suplemen vitamin harus dinjurkan.
Protein dibatasi karena adanya urea. Protein yang dikonsumsi harus memiliki nilai biologis
tinggi. (produk susu, telur, daging).
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

Demografi
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD
dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan,
penggunaan obat-obatan dan sebagainya.
Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi,
rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga
dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
Pengkajian fisik
Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos
mentis sampai coma.
Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
Tanda-tanda vital
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.
Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable
Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat,
berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

Antopometri Makanan/Cairan
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa
logam pada mulut, asites
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma
Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
Integumen/Ekstremitas
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur
tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya

Diagnosa yang lazim muncul

Penurunan curah jantung b.d beban jantung yang meningkat
Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat
Nyeri akut b.d agen injuri biologis
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifar b.d perlemahan aliran darah keseluruh tubuh
Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah
Kerusakan integritas kulit b.d pruritus, gangguan status metabolic sekunder

Rencana Keperawatan
NO Dx. Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
(NOC) (NIC)
1 Penurunan curah Tujuan: Cardiac Care:
jantung b.d respon Setelah dilakukan tindakan Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot keperawatan selama ... x ... (intensitas,lokasi, durasi)
jantung, beban jam diharapkan curah Catat adanya disritmia jantung
jantung yang jantung dapat kembali Catat adanya tanda dan gejala
meningkat normal. penurunan cardiac putput
Kriteria Hasil: Monitor status kardiovaskuler
Tanda Vital dalam rentang Monitor status pernafasan yang
normal (Tekanan darah, menandakan gagal jantung
nadi, respirasi) Monitor adanya perubahan
Dapat mentoleransi tekanan darah
aktivitas, tidak ada Monitor adanya dyspneu, fatigue,
kelelahan tekipneu dan ortopneu
Tidak ada edema paru, Anjurkan untuk menurunkan
perifer, dan tidak ada asites stress
Tidak ada penurunan
kesadaran Vital Sign Monitoring:
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
NOC: Catat adanya fluktuasi tekanan
Cardiac Pump effectiveness darah
No. Indikator Monitor
Awal Tuj. VS saat pasien
1. TD dalam berbaring, duduk, atau berdiri
batas yang Auskultasi TD pada kedua lengan
diharapkan dan bandingkan
(130/90 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
 mmHg) selama, dan setelah aktivitas
2. RR dalam Monitor kualitas dari nadi
batas yang Monitor adanya pulsus
diharapkan paradoksus
(16-22 Monitor adanya pulsus alterans
x/mnt) Monitor jumlah dan irama
4. Kelemahan jantung
ekstremitas Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama
Circulation Status pernapasan
No. Indikator Monitor suara paru
Awal Tuj.
1. Saturasi Monitor pola pernapasan
O2 dalam abnormal
batas yang Monitor suhu, warna, dan
diharapkan kelembaban kulit

(99%) Monitor sianosis perifer

2. Keadaan Monitor adanya cushing triad

kulit (tekanan nadi yang melebar,

3. Edema bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari

Vital Sign Status perubahan vital sign

No. Indikator Awal Tuj.

1. TTV
dalam
rentang
yang
diharapkan
(TD 120-
90/90-60
mmHg,
 nadi 80-
100
x/menit,
RR : 18-24
x/menit,
suhu 36,5
– 37,5 C)
2. Kesadaran
2 Gangguan Tujuan: Airway Management:
pertukaran gas b.d Setelah dilakukan tindakan Buka jalan nafas, guanakan
kongesti paru, keperawatan selama ... x ... teknik chin lift atau jaw thrust
penurunan curah jam diharapkan gangguan bila perlu
jantung, penurunan pertukaran gas dapat Posisikan pasien untuk
perifer yang teratasi. memaksimalkan ventilasi
mengakibatkan Kriteria Hasil: Identifikasi pasien perlunya
asidosis laktat Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas
peningkatan ventilasi dan buatan
oksigenasi yang adekuat Pasang mayo bila perlu
Memelihara kebersihan paru Lakukan fisioterapi dada jika
paru dan bebas dari tanda perlu
tanda distress pernafasan Keluarkan sekret dengan batuk
Mendemonstrasikan batuk atau suction
efektif dan suara nafas yang Auskultasi suara nafas, catat
bersih, tidak ada sianosis adanya suara tambahan
dan dyspneu (mampu Lakukan suction pada mayo
mengeluarkan sputum, Berika bronkodilator bial perlu
mampu bernafas dengan Barikan pelembab udara
mudah, tidak ada pursed Atur intake untuk cairan
lips) mengoptimalkan keseimbangan.
Tanda tanda vital dalam Monitor respirasi dan status O2
rentang normal
 Respiratory Monitoring:
NOC: Monitor rata–rata, kedalaman,
Respiratory Status: Gas irama dan usaha respirasi
exchange Catat pergerakan dada, amati
No. Indikator kesimetrisan,
Awal Tuj. penggunaan otot
1. AGD tambahan, retraksi otot
dalam supraclavicular dan intercostal
batas Monitor suara nafas, seperti
normal dengkur
2. Tanda- Monitor pola nafas: bradipena,
tanda takipenia, kussmaul,
sianosis hiperventilasi, cheyne stokes, biot
3. Klien tidak Catat lokasi trakea
mengalami Monitor kelelahan otot
somnolen diagfragma (gerakan paradoksis)
4. Pa02 Auskultasi suara nafas, catat area
dalam penurunan / tidak adanya ventilasi
batas dan suara tambahan
normal Tentukan kebutuhan suction
5. PaCO2 dengan mengauskultasi crakles
dalam dan ronkhi pada jalan napas
batas utama
normal Uskultasi suara paru setelah

6. Perfusi tindakan untuk mengetahui

ventilasi hasilnya

seimbang
Acid Base Managemen

Respiratory Status: Monitor IV line

ventilation Pertahankan jalan nafas paten

No. Indikator Monitor AGD, tingkat elektrolit

Awal Tuj.
Monitor status hemodinamik
 1. Frekuensi, (CVP, MAP, PAP)
irama, Monitor adanya tanda tanda gagal
kedalaman nafas
pernapasan Monitor pola respirasi
2. Bernafas Lakukan terapi oksigen
mudah Monitor status neurologi
3. Suara Tingkatkan oral hygiene
napas
tambahan
4. Kontraksi
dada dan
pursed lips
5. Ekspansi
dada
simetris
3 Nyeri akut b.d agen Tujuan: Pain Management
injuri biologis Setelah dilakukan tindakan Lakukan pengkajian nyeri secara
keperawatan selama ... x ... komprehensif termasuk lokasi,
jam diharapkan nyeri karakteristik, durasi, frekuensi,
berkurang/hilang. kualitas dan faktor presipitasi
Kriteria Hasil: Observasi reaksi nonverbal dari
Mampu mengontrol nyeri ketidaknyamanan
(tahu penyebab nyeri, Gunakan teknik komunikasi
mampu menggunakan terapeutik untuk mengetahui
tehnik nonfarmakologi pengalaman nyeri pasien
untuk mengurangi nyeri, Kaji kultur yang mempengaruhi
mencari bantuan) respon nyeri
Melaporkan bahwa nyeri Evaluasi pengalaman nyeri masa
berkurang dengan lampau
menggunakan manajemen Evaluasi bersama pasien dan tim
nyeri kesehatan lain tentang
Mampu mengenali nyeri ketidakefektifan kontrol nyeri
(skala, intensitas, frekuensi masa lampau
dan tanda nyeri) Bantu pasien dan keluarga untuk
Menyatakan rasa nyaman mencari dan menemukan
setelah nyeri berkurang dukungan
Tanda vital dalam rentang Kontrol lingkungan yang dapat
normal mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan
NOC: kebisingan
Pain Level Kurangi faktor presipitasi nyeri
No. Indikator Pilih dan lakukan penanganan
Awal Tuj.
1. Melapor- nyeri (farmakologi, non
kan farmakologi dan inter personal)
adanya Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
nyeri menentukan intervensi
2. Frekuensi Ajarkan tentang teknik non
nyeri farmakologi
3. Panjang Berikan analgetik untuk
episode mengurangi nyeri
nyeri Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
4. Ekspresi Tingkatkan istirahat
nyeri pada Kolaborasikan dengan dokter jika
wajah ada keluhan dan tindakan nyeri
5. Perubahan tidak berhasil
Nadi, RR, Monitor penerimaan pasien
TD tentang manajemen nyeri

6. Keringat
berlebih Analgesic Administration
Tentukan lokasi, karakteristik,

Pain control kualitas, dan derajat nyeri

No. Indikator sebelum pemberian obat

Awal Tuj.
 1. Mengenali Cek instruksi dokter tentang jenis
faktor obat, dosis, dan frekuensi
penyebab Cek riwayat alergi
2. Meng- Pilih analgesik yang diperlukan
gunakan atau kombinasi dari analgesik
metode ketika pemberian lebih dari satu
non Tentukan pilihan analgesik
analgetik tergantung tipe dan beratnya nyeri
untuk Tentukan analgesik pilihan, rute
mengurang pemberian, dan dosis optimal
i nyeri Pilih rute pemberian secara IV,
3. Pengalam- IM untuk pengobatan nyeri secara
an nyeri teratur
sebelum- Monitor vital sign sebelum dan
nya sesudah pemberian analgesik
pertama kali
Comfort level Berikan analgesik tepat waktu
No. Indikator terutama saat nyeri hebat
Awal Tuj.
1. Melapor- Evaluasi efektivitas analgesik,
kan tanda dan gejala (efek samping)
kesehatan
fisik
2. Melapor-
kan
kepuasan
terhadap
pengontrol
-an gejala
3. Melapor-
kan
kesehatan
 psikologis
4. Melapor-
kan
kepuasan
terhadap
kondisi
tubuh
5. Mengeks-
presikan
kepuasan
terhadap
pengontrol
-an nyeri

4 Gangguan Tujuan: Fluid management

keseimbangan Setelah dilakukan tindakan Timbang popok/pembalut jika
cairan dan keperawatan selama ... x ... diperlukan
elektrolit jam diharapkan Pertahankan catatan intake dan
berhubungan keseimbangan cairan dan output yang akurat
dengan udem elektrolit dapat terpenuhi. Pasang urin kateter jika
sekunder: volume diperlukan
cairan tidak Kriteria Hasil: Monitor hasil lab yang sesuai
seimbang oleh Terbebas dari edema, efusi, dengan retensi cairan (BUN, Hmt
karena retensi Na anaskara , osmolalitas urin)
dan H2O Bunyi nafas bersih, tidak Monitor status hemodinamik
ada dyspneu/ortopneu termasuk CVP, MAP, PAP, dan
Terbebas dari distensi vena PCWP
jugularis, reflek Monitor indikasi retensi /
hepatojugular (+) kelebihan cairan (cracles, CVP,
Memelihara tekanan vena edema, distensi vena leher, asites)
sentral, tekanan kapiler Kaji lokasi dan luas edema
paru, output jantung dan Monitor masukan makanan /
vital sign dalam batas cairan dan hitung intake kalori
normal harian
Terbebas dari kelelahan, Monitor status nutrisi
kecemasan atau Berikan diuretik sesuai interuksi
kebingungan Batasi masukan cairan pada
Menjelaskan indikator keadaan hiponatrermi dilusi
kelebihan cairan dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda
NOC : cairan berlebih muncul
Electrolyte and acid base memburuk
balance
No. Indikator Fluid Monitoring
Awal Tuj.
1. Nadi Tentukan riwayat jumlah dan tipe
dalam intake cairan dan eliminasi
batas Tentukan kemungkinan faktor
normal resiko dari ketidak seimbangan
2. RR dalam cairan (Hipertermia, terapi
batas diuretik, kelainan renal, gagal
normal jantung, diaporesis, disfungsi hati,
3. Serum Ca, dll )
Mg, Cl Monitor berat badan
4. Albumin, Monitor serum dan elektrolit
Ceatinin urine
Monitor serum dan osmilalitas
Fluid balance urine

No. Indikator Monitor BP, HR, dan RR

Awal Tuj.
1. Turgor Monitor tekanan darah orthostatik

kulit dan perubahan irama jantung

elastic Monitor parameter hemodinamik

 2. Intake dan infasif
output Catat secara akurat intake dan
cairan output
seimbang Monitor adanya distensi leher,
3. Membrane rinchi, eodem perifer dan
mucus penambahan BB
lembab Monitor tanda dan gejala dari
odema
Hydration
No. Indikator Awal Tuj.
1. Intake
cairan
2. Bola mata
cekung
dan
lembab
5 Ketidakseimbangan Tujuan: Nutrition Management
nutrisi kurang dari Setelah dilakukan tindakan Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh keperawatan selama ... x ... Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
b.d anoreksia, mual jam diharapkan menentukan jumlah kalori dan
dan muntah, keseimbangan nutrisi dapat nutrisi yang dibutuhkan pasien.
pembatasan diet, terpenuhi. Yakinkan diet yang dimakan
dan perubahan Kriteria Hasil : mengandung tinggi serat untuk
membrane mukosa Adanya peningkatan berat mencegah konstipasi.
mulut badan sesuai dengan tujuan Berikan makanan yang terpilih
Berat badan ideal sesuai (sudah dikonsultasikan dengan
dengan tinggi badan ahli gizi)
Mampu mengidentifikasi Monitor jumlah nutrisi dan
kebutuhan nutrisi kandungan kalori
Tidak ada tanda tanda Berikan informasi tentang
malnutrisi kebutuhan nutrisi
 Tidak terjadi penurunan Kaji kemampuan pasien untuk
berat badan yang berarti mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
NOC :
Nutritional Status : food and Nutrition Monitoring
Fluid Intake BB pasien dalam batas normal
No. Indikator Monitor adanya penurunan berat
Awal Tuj.
1. Intake zat badan
gizi Monitor lingkungan selama
2. Intake makan
makanan Monitor kulit kering dan
dan cairan perubahan pigmentasi
adekuat Monitor turgor kulit
3. Energi Monitor kekeringan, rambut
4. BB kusam, dan mudah patah
5. Pemberian Monitor mual dan muntah
nutrisi Monitor kadar albumin, total
oral/NGT/ protein, Hb, dan kadar Ht
parenteral Monitor pucat, kemerahan, dan

6. Asupan kekeringan jaringan konjungtiva

cairan oral Monitor kalori dan intake nuntrisi

atau IV Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
6 Ketidakefektifan Tujuan: Peripheral Sensation
perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan Management
perifer b.d keperawatan selama ... x ... Kaji secara konprehensif
perlemahan aliran jam diharapkan sirkulasi perifer (nadi, perifer,
darah keseluruh ketidakefektifan perfusi edema, kapilary refil)
tubuh jaringan perifer dapat Monitor suhu, warna dan
teratasi. kelembaban kulit
Kriteria Hasil : Evaluasi nadi perifer dan edema
Tekanan systole dan diastol Ubah posisi klien minimal setiap
e 2 jam sekali
dalam rentang nomal Monitor status cairan masuk dan
CRT < dari 2 detik keluar
Suhu kulit hangat Dorong latihan ROM selama
Warna kulit normal bedrest
Tidak ada edema perifer Diskusikan mengenai penyebab
perubah
NOC:
Circulation status
No. Indikator Awal Tuj.
1. Perfusi
jaringan
perifer
2. Nadi
perifer
teraba kuat
3. Nadi
perifer
simetris
4. Pembesa-
ran pemb.
darah
5. Edema
perifer
6. Asites
tidak
muncul
 Tissue perfusion : peripheral
No. Indikator Awal Tuj.
1. Pengisian
kapiler
2. Warna kulit
normal
3. Kekuatan
fungsi otot
4. Suhu kulit
hangat
5. Tidak ada
nyeri
ekstremitas
7 Intoleransi aktivitas Tujuan: Energy Management
b.d keletihan, Setelah dilakukan tindakan Observasi adanya pembatasan
anemia, retensi, keperawatan selama ... x ... klien dalam melakukan aktivitas
produk sampah jam diharapkan klien Dorong anal untuk
mampu beraktivitas seperti mengungkapkan perasaan
biasa. terhadap keterbatasan
Kriteria Hasil : Kaji adanya factor yang
Berpartisipasi dalam menyebabkan kelelahan
aktivitas fisik tanpa disertai Monitor nutrisi dan sumber
peningkatan tekanan darah, energi yang adekuat
nadi dan RR Monitor pasien akan adanya
Mampu melakukan aktivitas kelelahan fisik dan emosi secara
sehari hari (ADLs) secara berlebihan
mandiri Monitor respon
kardivaskuler terhadap aktivitas
NOC : Monitor pola tidur dan lamanya
Energy conservation tidur/istirahat pasien
 No. Indikator Awal Tuj.
1. Menyadari Activity Therapy
keterbata- Kolaborasikan dengan Tenaga
san energy Rehabilitasi Medik
2. Menye- dalammerencanakan progran
imbangkan terapi yang tepat.
aktivitas Bantu klien untuk
dan mengidentifikasi aktivitas yang
istirahat mampu dilakukan
3. Mengatur Bantu untuk memilih aktivitas
jadwal konsisten yangsesuai dengan
aktivitas kemampuan fisik, psikologi dan
untuk social
menghemat Bantu untuk mengidentifikasi dan
energy mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
Self Care : ADLs diinginkan
No. Indikator Bantu untuk mendapatkan alat
Awal Tuj.
1. Makan bantuan aktivitas seperti kursi

2. Berpakaian roda, krek

3. Toileting Bantu untuk mengidentifikasi

4. Mandi aktivitas yang disukai

5. Kebersihan Bantu klien untuk membuat

diri jadwal latihan diwaktu luang

Bantu pasien/keluarga untuk
6. Oral
mengidentifikasi kekurangan
hygiene
dalam beraktivitas
7. Ambulasi:
Sediakan penguatan positif bagi
berjalan
yang aktif beraktivitas
8. Ambulasi:
Bantu pasien untuk
kursi roda
mengembangkan motivasi diri
 dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi,
social dan spiritual
8 Kerusakan Tujuan: Pressure Management
integritas kulit b.d Setelah dilakukan tindakan Anjurkan pasien untuk
pruritus, gangguan keperawatan selama ... x ... menggunakan pakaian yang
status metabolic jam diharapkan integritas longgar
sekunder kulit membaik. Hindari kerutan padaa tempat
Kriteria Hasil : tidur
Integritas kulit yang baik Jaga kebersihan kulit agar tetap
bisa dipertahankan (sensasi, bersih dan kering
elastisitas, temperatur, Mobilisasi pasien (ubah posisi
hidrasi, pigmentasi) pasien) setiap dua jam sekali
Tidak ada luka/lesi pada Monitor kulit akan adanya
kulit kemerahan
Perfusi jaringan baik Oleskan lotion atau minyak/baby
Menunjukkan pemahaman oil pada derah yang tertekan
dalam proses perbaikan Monitor aktivitas dan mobilisasi
kulit dan mencegah pasien
terjadinya cedera berulang Monitor status nutrisi pasien
Mampu melindungi kulit
dan mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami

NOC:
Tissue Integrity : Skin and
Mucous Membranes
No. Indikator Awal Tuj.
1. Temperatur
jaringan
 sesuai yang
diharapkan
2. Elastisitas
3. Hidrasi
4. Pigmentasi,
warna,
tekstur
sesuai yang
diharapkan
5. Lesi
6. Perfusi
jaringan
 DAFTAR PUSTAKA

Amin Huda dkk (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nandanic : NOC : Jakarta : Medication.

Burner & Suldurih : (2008). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edis 8. Vol. 1 Alih Bahasa
Agung Wahyu et. Al : editor edisi bahasa Indonesia, Merica Ester. Jakarta EGC.

Didik. 2014. Asuhan Keperawatan (Heronic Kidney Desease (CKD) dengan NADA NOC, NIC.
(http://didik1987.blogspot.com/2014/asuhan keperawatan
ASKEP PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S

DENGAN DIABETES MELITUS
DI BANGSAL CEMPAKA
RSUD PADAN ARANG BOYOLALI
DISUSUN OLEH:
HERU IMRON KHOIRI

PROGRAM STUDI S-1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS RESPATI YOGYAKARTA
2012
PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Nama Perawat : Heru

Jam pengkajian :11.00 WIB
Tanggal Pengkajian : 09 Januari 2011
1. Biodata :

Pasien

Nama :Ny. S
Umur : 47 th
Agama :.Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : tidak terkaji
Status Pernikahan : Kawin, Janda
Alamat : Gendulan. 4/6, Jemowo, Musuk
Diagnosa Medis : Diabetes Melitus
Tgl masuk RS : 07 Januari 2012
No.RM : 363047
Penanggung Jawab
Nama : Tn. J
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Petani
Status Pernikahan : Kawin
Alamat : Gendulan. 4/6, Jemowo, Musuk
Hubungan dengan klien : Anak
2. Keluhan utama :
Pasien mengatakan lemas dan kelelahan walaupun tidak melakukan aktivitas berat
3. Riwayat Kesehatan :
1) Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RS Pandan Arang Boyolali pada tanggal 4 Januari 2012 dengan keluhan lemas,
dan terlihat ulkus DM pada kaki sebelah kanan yang belum sembuh walaupun sudah di obati
2) Riwayat Penyakit Dahulu :
Klien mengatakan tidak ada riwayat penyakit dahulu dan tidak ada riwayat penyakit menular
seperti TBC, hepatitis dan lain-lain.
3) Riwayat Penyakit Keluarga :
Klien mengatakan bahwa kakeknya pernah mengalami penyakit yang sama.
GENOGRAM
Ny. S
%
50 th
CKR
 :♂ : ♂meninggal
:♀ : ♀meninggal
: penderita : kakek ny.S
: tinggal serumah
Keterangan:

4. Basic Promoting physiology of Health

A. Aktivitas dan latihan

1) Olah raga rutin : tidak ada
2) Alat Bantu : tidak ada
3) Terapi : terapi medis (farmakoterapi)
4) Kemampuan melakukan ROM : Aktif
5) Kemampuan ambulasi dan ADL : Klien melakukan aktivitas dibantu oleh
Keluarga

B. Tidur dan istirahat

1) Lama tidur : > 6 jam/hari Tidur siang: Tidak
2) Kesulitan tidur di RS : Ya, karena bercampur dengan pasien lain dan adanya
keributan

C. Nutrisi
1) Frekuensi makan : 3 x/hari
2) Berat Badan / Tinggi Badan : 35 kg / 150 cm
3) IMT : 15,6
BB dalam 1 bulan terakhir : 46 kg
4) Jenis makanan : Nasi, sayur, dan lauk pauk
5) Makanan yang disukai : tidak ada
6) Makanan pantang : tidak ada
Nafsu makan : Menurun
Masalah pencernaan : tidak ada
7) Riwayat operasi / trauma gastrointestinal : tidak ada
8) Diit RS : Rendah glukosa
9) Kebutuhan Pemenuhan makan: Mandiri

D. Cairan, elektrolit dan asam basa

1) Frekuensi minum :4-5 x/hari, 8 gelas/hr
2) Jenis minuman : air putih
3) Turgor kulit : kering
4) Support IV Line : Ya, jenis: ranitidin 2x1
Inj. Cefotaxim 2x1
Inj. Ketorolac 2x1
Inf. Metronidazol 3x1
Captropil 12,5 3x1Tab.
5) Balance cairan : tidak terkaji

E. Oksigenasi
1) Sesak nafas : tidak ada
2) Batuk : tidak ada
3) Sputum : tidak ada
4) Nyeri dada : tidak ada
5) Hal yang dilakukan untuk meringankan nyeri dada : tidak ada
6) Riwayat penyakit : tidak ada
7) Riwayat merokok : Pasif

F. Eliminasi fekal/bowel
1) Frekuensi : 1 x/hari
2) Waktu : Pagi hari
3) Warna : kuning kecoklatan, tidak ada darah
4) Konsistensi : lembek
5) Bau : khas
6) Ggn. Eliminasi bowel : tidak ada
7) Kebutuhan pemenuhan ADL Bowel : Mandiri

G. Eliminasi urin
1) Frekuensi : 3-4x/hari
2) Warna : kuning jernih, tidak ada hematuria
3) Jumlah : tidak terkaji
4) Ggn. Eliminasi bladder : Tidak ada
5) Riwayat dahulu : Tidak ada
6) Penggunaan kateter : Tidak ada
7) Kebutuhan pemenuhan ADL bladder : Mandiri
8) Keluhan : tidak ada

H. Sensori, persepsi dan kognitif

1) Ggn. Penglihatan : Tidak ada
2) Ggn. Pendengaran : Tidak ada
3) Ggn. Penciuman : Tidak ada
4) Ggn. Sensasi taktil : Tidak ada
5) Ggn. Pengecapan : Tidak ada
6) Riwayat penyakit : Tidak ada

5. Pemeriksaan Fisik :
1) Keadaan Umum :
Kesadaran : CM
GCS : M=6 E=4 V=5
Vital Sign: TD :160/80 mmHg
Nadi : 68 x/mnt, reguler dan teraba kuat
Respirasi : Frekuensi :22 x/mnt, regular
Suhu : 36,7.oC
2) Kepala : Mesofal
Kulit : turgor kulit kering
Rambut : normal
Muka : Normal, tidak ada lesi, tidak ada hematom
Mata : bentuk : Simetris terhadap wajah
konjungtiva : normal
Sclera : normal
Pupil : Isokor
Palpebra : Normal, tidak hordeolum, tidak ada oedema
Lensa : Normal, tidak keruh
Visus : Normal ka/ki
Hidung : Normal, tidak ada septum, tidak ada defiasi, tidak ada polip, tidak ada epistaksis,
tidak ada gangguan penciuman
Mulut : Gigi normal, tidak ada caries dentis, tidak ada gigi palsu
Bibir : tampak kering, tidak ada stomatitis, tidak sianosis
Telinga : Simetris, bersih, gangguan pendengaran tidak ada
3) Leher :Normal, tidak ada pembesaran thyroid, tidak ada kaku kuduk, tidak
ada Hematom, tidak ada Lesi
Tenggorokan : Nyeri telan, tidak ada Hiperemis, tidak ada Pembesaran tonsil
4) Dada : Bentuk : Normal, simetris kiri dan kanan, tidak ada Barrel chest, tidak ada
Funnel chest, tidak Pigeon chest
Pulmo : Inspeksi : simetris
Palpasi : Fremitus taktil ka/ki :normal ka/ki
Perkusi :Sonor ka/ki
Auskultasi : Vesikuler ka/ki
Cor : Inspeksi :Ictus cordis tidak nampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di midklavikula intercosta 5
Perkusi : Batas jantung tidak terkaji
Auskultasi : Bunyi jantung I (SI):+
Bunyi jantung II (SII) :+
 Bunyi jantung III (SIII): Tidak ada
Murmur :Tidak ada
5) Abdomen :
Inspeksi : Normal, tidak ada ascites
Auskultasi : Peristaltik : 13 x/mnt
Palpasi : Normal, tidak ada hepatomegali, tidak ada splenomegali, tidak ada Tumor
Perkusi : timpani
6) Genetalia : Wanita : Normal, klien mengatakan tidak ada kelainan pada alat genital
7) Rectum : Normal, klien mengatakan tidak ada hemoroid.
8) Ektremitas atas : kekuatan otot ka/ki :4/4
ROM ka/ki :aktif
capilary refile : < 2 dtk
bawah : kekuatan otot ka/ki :3/4
ROM ka/ki : aktif
Capillary refile :< 2 dtk
9) Terdapat luka ulkus di kaki klien sebesar 10 cm dan luka menembus sampai subkutan
6. Psiko sosio budaya Dan Spiritual :
Psikologis :
Klien merasa sangat tidak nyaman setelah adanya penyakit ini. Sekarang klien dirawat di RS.
Dan tidak bisa tidak bisa beraktivitas seperti biasanya. Klien paham dengan penyakit yang di
deritanya sekarang dan sekarang klien di dampingi oleh keluarganya.
Budaya :
Suku bangsa: Indonesia
Budaya yang diikuti klien adalah budaya Jawa. Dalam kebuyaan yang dianut, tidak ada yang
merugikan bagi klien.
Spiritual :
Klien selalu menjalankan ibadahnya (shalat 5 waktu) sebagai umat muslim,namun setelah sakit
klien tetap menjalankan ibadah tetapi di atas tempat tidur.
7. Pemeriksaan Penunjang :
Parameter Hasil Satuan Normal Keterangan
Hb 9.7 g/dl P:12-16 / L:13-18
SGOT 21 U/l L:<38 / P:<31
Leukosit 12.500 mg/dl 0..0 – 0.5
Bilirubin Indirek 31.100 UL 4000 – 11000
LLD 89 U/mm 0 – 20
Hitung Sel :
Eosonofil 0 % 1-3
Lesofil 0 % 0-1
Batang 0 % 2-6
Segmen 68 % 50-70
Limfosit 26 % 20-40
Monokosit 6 % 2-8
Hematokrit 29 % 37-48
PP - g/dl 6.0-6.8
Trombosit 450 10^3/UL 150-400
Eritrosit 3.49 10^6/UL 4.5-5.5
MCV 84 L 80-100
MCH 28 Pg 27-32
MCHC 33 g/dl 32-36
Gula darah s. 88 mg/dl -
Ureum 15 mg/dl 10-50
Creatinin 1.12 mg/dl L:0.7-1.4 / P:0.5-1.2
8-1-2012
Gula darah puasa 307 Mg/dl 70-110
Gula darah 2 jam 224 Mg/dl <140
PP
 12-1-2012
Gula darah puasa 270 Mg/dl 70-110
Gula darah 2 jam 213 Mg/dl <140
PP

8. Terapi Medis :
- Injeksi ranitidin 2x1
- Injeksi Cefotaxim 2x1
- Injeksi Ketorolac 2x1
- Infus Metronidazol 3x1
- Captropil 12,5 3x1Tab
- B. Plek 3 x 1
- Injeksi novorapid 3 x 10 ml

ANALISA DATA
Nama klien : Ny. S No. Register :363047
Umur : 47 th Diagnosa Medis : Diabetes Melitus
Ruang Rawat : Cempaka Alamat : Gendulan, 4/6, Jemowo, Musuk
TGL/JAM DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM
10-01-12 / DS: Kadar glukosa tinggi, Resiko tinggi infeksi
13.30 WIB -Klien mengatakan luka pada penurunan leukosit
kakinya belum sembuh, padahal
sudah di obati
DO:
-Terdapat luka ulkus di kaki kanan ±
10 cm, luka menembus sampai pada
subkutan
10-01-12 / DS: Penurunan BB, Perubahan nutrisi :
13.30 WIB -Klien mengatakan bahwa berat ketidakcukupan kurang dari kebutuhan
 badannya semakin hari semakin insulin tubuh
menurun
DO:
-BB klien menurun dalam 1 bulan
terakhir turun dari 46 kg menjadi 35
kg
10-01-12 / DS: Penurunan produksi Kelelahan
13.30 WIB -Klien mengatakan selalu merasakan energi metabolik atau
lemah dan kelelahan walaupun tidak perubahan kimia
melakukan aktivitas berat darah
DO:
-Berdasarkan hasik pemeriksaan
Laboratorium di dapatkan adanya
peningkatan kadar gula dalam darah
pasien yaitu 224 mg/dl

Diagnosa prioritas:

1. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan leukosit.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan BB dan
ketidakcukupan insulin.
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik atau perubahan kimia
darah
 RENCANA TINDAKAN
Nama klien : Ny. S No. Register
: 363047
Umur : 47 Tahun Diagnosa
Medis : Diabetes Melitus
Ruang : Cempaka Alamat
: Gendulan, 4/6, Jenowo, Musuk
No Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
1 Resiko tinggi infeksi Setelah dilakukan 1. observasi tanda-tanda infeksi dan 1. Pa
berhubungan dengan
tindakan keperawatan peradangan seperti kemerahan dan dengan
kadar glukosa tinggi,
penurunan leukosit kepada Ny. S, selama 3 x adanya push pada luka telah m
24 jam diharapkan luka koetoa
klien bisa membaik,
dengan kriteria hasil: 2. Berikan PENKES tentang 2. me
-luka mengeluarkan pentingnya cuci tangan untuk mencegah silang
darah, sebagai tanda
terjadinya infeksi
adanya pertumbuhan
jaringan baru
3. M
3. Kaji TTV
vital kl

2 Nutrisi,perubahan:kurang Setelah diberikan 1.Kaji status nutrisi 1.Manu

dari kebutuhan tubuh perawatan kepada Ny. S mempe
berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, nutrisi
ketidakcukupan insulin diharapkan kondisi fisik 2.Timbang BB klien 2.Mem
klien makin membaik, menen
dengan criteria hasil: nutrisi
tubuh klien dapat 3. Kolaborasikan pemberian insulin 3.Insul
mencerna jumlah secara teratur memin
kalori/nutrien yang tepat sel
4. Kolaborasikan pemberian diit rendah 4.Pemb
 glukosa lebih b
fungsi
3 Kelelahan berhubungan Setelah diberikan 1. tingkatkan partisipasi pasien dalam 1. men
dengan penurunan
perawatan kepada Ny. S melakukan aktifitas sehari-hari sesuai diri yan
produksi energi
metabolik atau selama 3 x 24 jam, dengan yang dapat ditoleransi aktifita
perubahan kimia darah :
diharapkan kondisi fisik 2. Anjurkan pasien untuk mengatur pasien.
insufisiensi insulin
klien makin membaik, jadwal tidur tetap 2. untu
dengan criteria hasil: yang b
Klien mendapatkan
istirahat yang cukup
sehingga kelelahannya
berkurang

CATATAN PERKEMBANGAN Hari ke-1

Nama klien : Ny. S No. Register :
363047
Umur : 47 Tahun Diagnosa Medis :
Diabetes Melitus
Ruang : Cempaka Alamat :
Gendulan, 4/6, Jenowo, Musuk
No Tanggal Jam Implementasi Eva
Dx
1 10-01-12 10.30 WIB 1. Mengobservasi tanda-tanda infeksi dan S: klien mengerti d
peradangan, seperti kemerahan dan adanya push diberikan
dalam luka O: TTV: TD: 160/80
DS : klien mengatakan bersedia untuk di N: 68x/me
observasi lukanya RR : 22x/me
 DO : disekitar luka ada kemerahan dan adanya T: 36,7 °C
push dalam luka A: masalah teratasi se
2. Memberikan PENKES tentang pentingnya P: Tindakan 1,3 dilan
cuci tangan untuk mencegah terjadinya infeksi
DS : klien mengatakan mengerti tentang
PENKES yang diberikan
DO : memberikan PENKES tentang pentingnya
cuci tangan untuk mencegah infeksi

3. Mengkaji TTV
DS : Klien mengatakan bersaedia untuk di periksa
DO : TD : 160/80 mmHg
N : 68x/menit
RR : 22x/menit
T : 36,7 0 C

2 10-01-12 11.20 WIB 1. Mengkaji status nutrisi S: Klien mengatak

DS: klien mengatakan berat badannya menurun menurun sejak sakit
sejak sakit O: BB klien 40 kg
DO: BB 46 kg turun menjadi 35 kg Injeksi insulin 4 u
2. Menimbang berat badan klien A: masalah balum ter
DS: klien mengatakan bersedia untuk di timbang P: intervensi 1,3,4 dil
DO: BB badan klien 35 kg
3. Memberikan injeksi insulin secara teratur
DS: klien mengatakan bersedia untuk di suntik
insulin
DO: injeksi insulin 4 unit, dosis 3 x 1
4.Memberikan makanan yang mengandung
rendah glukosa, rendah natrium
DS:- klien mengatakan nafsu makannya
berkurang sejak sakit
 DO: -makanan rendah glukosa,rendah natrium

3 10-01-2012 12.0 WIB 1. meningkatkan partisipasi pasien dalam S:klien mengatakan m

melakukan aktifitas sehari-hari sesuai dengan walaupun tidak mela
yang dapat ditoleransi berat
DS: klien mengatakan bahwa aktivitas dilakukan O: menganjurkan
dengan bantuan keluarga untuk mencegah istirahat
kelelahan A:masalah belum tera
DO: - P: intervensi 1,2 dilan
2.menganjurkan pasien untuk mengatur jadwal
tidur tetap
DS : klien mengatakan mengerti dengan anjuran
perawat
DO : menganjurkan pengaturan jadwal istirahat
klien

CATATAN PERKEMBANGAN Hari ke-2

Nama klien : Ny. S No. Register :
363047
Umur : 47 Tahun Diagnosa Medis :
Diabetes Melitus
Ruang : Cempaka Alamat :
Gendulan, 4/6, Jenowo, Musuk
Tanggal Jam Implementasi Eva
1 11-01-12 10.30 WIB 1. Mengobservasi tanda-tanda infeksi dan S: -klien mengerti den
peradangan, seperti kemerahan dan adanya push berikans
dalam luka O: TTV:
DS : klien mengatakan bersedia untuk di TD: 130/90 mmHg
observasi lukanya N: 96x/menit
 DO : luka masih terlihat kemerahan, pushnya RR : 20 x / menit
sudah berkurang T: 36,4 °C
A: sebagian masalah t
2. Mengkaji TTV P: Tindakan 1,2dilanj
DS : Klien mengatakan bersaedia untuk di periksa
DO : TD : 130/90 mmHg
N : 96x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,4 0 C
2 11-01-12 11.20WIB 1. Mengkaji status nutrisi S: Klien mengatakan
DS: klien mengatakan berat badannya masih tetap tetap
DO: BB 35 kg O: BB klien 35 kg
2.Memberikan injeksi insulin secara teratur Injeksi insulin 4 u
DS: klien mengatakan bersedia untuk di suntik A: masalah balum ter
insulin P: intervensi 1,2,3 dil
DO: injeksi insulin 4 unit, dosis 3 x 1
3.Memberikan makanan yang mengandung
rendah glukosa, rendah natrium
DS:- klien mengatakan nafsu makannya
berkurang
DO: -makanan rendah glukosa,rendah natrium
 3 11-01-2012 12.00 WIB 1. meningkatkan partisipasi pasien dalam S:klien mengataka
melakukan aktifitas sehari-hari sesuai dengan melakukan aktivitas r
yang dapat ditoleransi O: klien mampu mel
DS: klien mengatakan sudah mampu melakukan sendiri
sendiri aktivitas yang mampu di lakukan A: sebagian masalah t
DO: -klien terlihat mampu melakukan aktivitas P: intervensi 2 dilanj
ROM dengan mandiri
2. Anjurkan pasien untuk mengatur jadwal tidur
tetap
DS : klien mengatakan sudah mengatur jadwal
istirahat tetap untuk setiap hari tetapi belum
sepenuhnya diterapkan
DO : klien sudah membuat jadwal istirahat

CATATAN PERKEMBANGAN Hari ke-3

Nama klien : Ny. S No.
Register : 363047
Umur : 47 Tahun
Diagnosa Medis : Diabetes Melitus
Ruang : Cempaka
Alamat : Gendulan, 4/6, Jenowo, Musuk
No Tanggal Jam Implementasi Eva
Dx
1 10-01-12 10.30 WIB 1. Mengobservasi tanda-tanda infeksi dan S: klien mengatak
peradangan, seperti kemerahan dan adanya push membaik
dalam luka O: TTV:
DS : klien mengatakan bersedia untuk di TD: 130/80 mmHg
observasi lukanya N: 90x/menit
DO : kemerahan pada luka sudah berkurang, RR : 20x/menit
 pushnya sudah berkurang T: 36,4 °C
A: sebagian masalah t
2. Mengkaji TTV P: Tindakan 1,3 dilan
DS : Klien mengatakan bersaedia untuk di periksa
DO : TD : 130/80 mmHg
N : 90x/menit
RR : 20x/menit
T : 37 0 C
2 12-01-12 11.21WIB 1.Mengkaji status nutrisi S: Klien mengatakan
DS: klien mengatakan berat badannya masih tetap stabil,tidak ad
tetap,tidak ada penurunan maupun kenaikan kenaikan
DO: BB 35 kg O: BB klien 35 kg
2.Memberikan injeksi insulin secara teratur Injeksi insulin 4 u
DS: klien mengatakan bersedia untuk di suntik A: masalah balum ter
insulin P: intervensi 1,2,3 dil
DO: injeksi insulin 4 unit, dosis 3 x 1
3.Memberikan makanan yang mengandung
rendah glukosa, rendah natrium
DS:- klien mengatakan nafsu makannya
kembali membaik
DO: -makanan rendah glukosa,rendah natrium
3 12-01-2012 12.0 IB 1.Anjurkan pasien untuk mengatur jadwal tidur S:klien mengatakan
tetap jadwal istirahat yang
DS : klien mengatakan sudah menerapkan jadwal O: -
istirahat yang telah ditetapkan A:masalah telah terata
DO : - P: intervensi dihentik
 LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi
 Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
 Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
 Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

C. Etiologi
 Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis
mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung
pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan
terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi
ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang
juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari
kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas,
ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan
perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F. Studi Diagnostik CHF

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik
maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau
ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

G. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

 Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
 Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
 Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
 Digitalisasi
a. dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan
output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur,
dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan
 pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5
kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

PROSES KEPERAWATAN

H. Pengkajian Keperawatan
 Pengkajian Primer
 Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
 Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
 Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

 Pengkajian Sekunder
 Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan
per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus
peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
 Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer,
displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
 2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.

I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal,
hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan
social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat
obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan
No
1 Penurunan curah jantung
b/d respon fisiologis otot 
jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi
atau peningkatan isi
sekuncup
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC : Cardiac Care
Cardiac Pump effectiveness  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
 Circulation Status durasi)
Vital Sign Status  Catat adanya disritmia jantung
Kriteria Hasil:  Catat adanya tanda dan gejala penurunan
 Tanda Vital dalam rentang cardiac putput
normal (Tekanan darah, Nadi, Monitor status kardiovaskuler
 Monitor status pernafasan yang menandakan
 respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas,  Monitor
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer, Monitor balance cairan
dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan
kesadaran
gagal jantung
abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
 Monitor adanya perubahan tekanan darah
 Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

 Respiratory status : Ventilation
Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status : Airway
inspirasi dan/atau ekspirasi patency  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
tidak adekuat  Vital sign Status ventilasi
Faktor yang berhubungan :  Pasang mayo bila perlu
- Hiperventilasi Setelah dilakukan tindakan  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Penurunan keperawatan selama…. Pasien  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
energi/kelelahan menunjukan keefektifan pola
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
- Perusakan/pelemahan napas, dibuktikan dengan :
tambahan
muskuloskletal
 Berikan bronkodilator ……….
- Obesitas Kriteria Hasil :
- Kelelahan otot pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif  Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
Hipoventilasi sindrom Lembab
- dan suara nafas yang bersih,
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Injuri tulang belakang
DS
- Dyspnea
- Nafas pendek
DO
- Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
- Penurunan pertukaran
udara permenit
- Menggunakan otot
pernafasan tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat lama
- Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit
tidak ada sianosis dan dyspneu keseimbangan.
(mampu mengeluarkan  Monitor respirasi dan status O2
sputum, mampu bernafas  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
dengan mudah, tidak ada  Pertahankan jalan nafas yang paten
pursed lips)  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Menunjukkan jalan nafas yang  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
paten (klien tidak merasa oksigenasi
tercekik, irama nafas, frekuensi
 Monitor vital sign
pernafasan dalam rentang
 Informasikan pada pasien dan keluarga
normal, tidak ada suara nafas
tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki
abnormal)
pola nafas
 Tanda Tanda vital dalam rentang
 Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)  Monitor pola nafas

3 Perfusi jaringan tidak efektif NOC : NIC :

b/d menurunnya curah  Circulation status Peripheral Sensation Management
jantung, hipoksemia  Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
jaringan, asidosis dan Kriteria Hasil :  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
kemungkinan thrombus atau a. mendemonstrasikan status peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
emboli sirkulasi  Monitor adanya paretese
 Tekanan systole dandiastole  Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
Definisi : dalam rentang yang diharapkan kulit jika ada lsi atau laserasi
Penurunan pemberian  Tidak ada ortostatikhipertensi Gunakan sarun tangan untuk proteksi
oksigen dalam kegagalan  Tidak ada tanda tanda  Batasi gerakan pada kepala, leher dan
memberi makan jaringan peningkatan tekanan punggung
pada tingkat kapiler intrakranial (tidak lebih dari 15 Monitor kemampuan BAB
Batasan karakteristik : mmHg)  Kolaborasi pemberian analgetik
Renal b. mendemonstrasikan  Monitor adanya tromboplebitis
- Perubahan tekanan darah kemampuan kognitif yang  Diskusikan menganai penyebab perubahan
di luar batas parameter ditandai dengan: sensasi
- Hematuria  berkomunikasi dengan jelas dan
- Oliguri/anuria sesuai dengan kemampuan
- Elevasi/penurunan  menunjukkan perhatian,
BUN/rasio kreatinin konsentrasi dan orientasi
Gastro Intestinal  memproses informasi
- Secara usus hipoaktif atau
 membuat keputusan dengan
tidak ada
benar
- Nausea
c. menunjukkan fungsi sensori
- Distensi abdomen
motori cranial yang utuh :
- Nyeri abdomen atau tidak
tingkat kesadaran mambaik,
terasa lunak (tenderness)
tidak ada gerakan gerakan
Peripheral
involunter
- Edema
- Tanda Homan positif
- Perubahan karakteristik
kulit (rambut, kuku,
air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah atau
tidak ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan

- Perubahan tekanan darah

di ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial berkurang
- Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan ekstremitas
atau paralis
- Perubahan status mental
- Perubahan pada respon
motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk menelan
- Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
- Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
- Penggunaan otot
pernafasan tambahan
- Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
- Abnormal gas darah arteri
- Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada

Faktor-faktor yang
 berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada
vena dan atau aliran darah
arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui alveolar dan
atau membran kapiler
- Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran
darah
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan
O2 dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah

4 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :

 Respiratory Status : Gas
b/d kongesti paru, exchange Airway Management
hipertensi pulmonal,  Respiratory Status : ventilation
 Vital Sign Status  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift
penurunan perifer yang Kriteria Hasil : atau jaw thrust bila perlu
 Mendemonstrasikan  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
mengakibatkan asidosis peningkatan ventilasi dan ventilasi
laktat dan penurunan oksigenasi yang adekuat  Identifikasi pasien perlunya pemasangan
 Memelihara kebersihan paru alat jalan nafas buatan
curah jantung. paru dan bebas dari tanda
 Pasang mayo bila perlu
tanda distress pernafasan
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Mendemonstrasikan batuk
Definisi : Kelebihan atau  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
efektif dan suara nafas yang
kekurangan dalam  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
bersih, tidak ada sianosis dan
oksigenasi dan atau tambahan
dyspneu (mampu
pengeluaran karbondioksida  Lakukan suction pada mayo
mengeluarkan sputum, mampu
di dalam membran kapiler  Berika bronkodilator bial perlu
bernafas dengan mudah, tidak
alveoli  Barikan pelembab udara
ada pursed lips)
 Tanda tanda vital dalam rentang  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Batasan karakteristik : normal keseimbangan.
- Gangguan penglihatan  Monitor respirasi dan status O2
- Penurunan CO2
- Takikardi
- Hiperkapnia Respiratory Monitoring
- Keletihan
- somnolen  Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan
- Iritabilitas usaha respirasi
- Hypoxia  Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
- kebingungan penggunaan otot tambahan, retraksi otot
- Dyspnoe supraclavicular dan intercostal
- nasal faring  Monitor suara nafas, seperti dengkur
- AGD Normal  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
- sianosis kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
 Catat lokasi trakea
- warna kulit abnormal
 Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
(pucat, kehitaman)
paradoksis )
- Hipoksemia
 Auskultasi suara nafas, catat area
- hiperkarbia penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara
- sakit kepala ketika tambahan
bangun  Tentukan kebutuhan suction dengan
- frekuensi dan kedalaman mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
nafas abnormal jalan napas utama
Faktor faktor yang  Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
berhubungan : mengetahui hasilnya
- ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
- perubahan membran
kapiler-alveolar AcidBase Managemen

 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume cairan b/d NOC : Fluid management

berkurangnya curah  Electrolit and acid base balance Pertahankan catatan intake dan output yang
jantung, retensi cairan dan  Fluid balance akurat
natrium oleh ginjal,  Pasang urin kateter jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan Kriteria Hasil:  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
perifer dan hipertensi  Terbebas dari edema, efusi, cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
pulmonal anaskara  Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
 Bunyi nafas bersih, tidak ada MAP, PAP, dan PCWP
Definisi : Retensi cairan dyspneu/ortopneu  Monitor vital sign
isotomik meningkat  Terbebas dari distensi vena  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
Batasan karakteristik : jugularis, reflek hepatojugular (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
- Berat badan meningkat (+) asites)
pada waktu yang singkat  Memelihara tekanan vena  Kaji lokasi dan luas edema
- Asupan berlebihan sentral, tekanan kapiler paru,  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
 dibanding output
- Tekanan darah berubah,
tekanan arteri pulmonalis 
berubah, peningkatan CVP
- Distensi vena jugularis 
- Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau
crakles), kongestikemacetan
paru, pleural effusion
- Hb dan hematokrit
menurun, perubahan
elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis
- Suara jantung SIII
- Reflek hepatojugular positif
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Mekanisme pengaturan melemah
- Asupan cairan berlebihan
- Asupan natrium berlebihan
output jantung dan vital sign
dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau kebingungan Batasi masukan cairan pada keadaan
Menjelaskanindikator
kelebihan cairan
intake kalori harian
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :

takut kematian atau  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
kecacatan, perubahan  Coping  Gunakan pendekatan yang menenangkan
peran dalam lingkungan  Impulse control  Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
social atau ketidakmampuan Kriteria Hasil : pelaku pasien
yang permanen.  Klien mampu mengidentifikasi Jelaskan semua prosedur dan apa yang
dan mengungkapkan gejala dirasakan selama prosedur
Definisi : cemas  Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
Perasaan gelisah yang tak  Mengidentifikasi,  Temani pasien untuk memberikan keamanan
jelas dari ketidaknyamanan mengungkapkan dan dan mengurangi takut
atau ketakutan yang disertai menunjukkan tehnik untuk  Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
respon autonom (sumner mengontol cemas tindakan prognosis
tidak spesifik atau tidak  Vital sign dalam batas normal Dorong keluarga untuk menemani anak
diketahui oleh individu);  Postur tubuh, ekspresi wajah, Lakukan back / neck rub
perasaan keprihatinan bahasa tubuh dan tingkat  Dengarkan dengan penuh perhatian
disebabkan dari antisipasi aktivitas menunjukkan  Identifikasi tingkat kecemasan
terhadap bahaya. Sinyal ini berkurangnya kecemasan  Bantu pasien mengenal situasi yang
merupakan peringatan menimbulkan kecemasan
adanya ancaman yang akan  Dorong pasien untuk mengungkapkan
datang dan memungkinkan perasaan, ketakutan, persepsi
individu untuk mengambil  Instruksikan pasien menggunakan teknik
langkah untuk menyetujui relaksasi
terhadap tindakan  Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
 Ditandai dengan
 Gelisah
 Insomnia
 Resah
 Ketakutan
 Sedih
 Fokus pada diri
 Kekhawatiran
 Cemas

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
penyakitnya, tindakan yang Kowledge : health Behavior  Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil : pasien tentang proses penyakit yang spesifik
diberikan, komplikasi yang  Pasien dan keluarga  Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
mungkin muncul dan menyatakan pemahaman bagaimana hal ini berhubungan dengan
perubahan gaya hidup tentang penyakit, kondisi, anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
prognosis dan program tepat.
Definisi : pengobatan  Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
Tidak adanya atau  Pasien dan keluarga mampu muncul pada penyakit, dengan cara yang
kurangnya informasi kognitif melaksanakan prosedur yang tepat
sehubungan dengan topic dijelaskan secara benar Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
spesifik.  Pasien dan keluarga mampu tepat
menjelaskan kembali apa yang Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna
Batasan karakteristik : dijelaskan perawat/tim cara yang tepat
memverbalisasikan adanya kesehatan lainnya.  Sediakan informasi pada pasien tentang
masalah, ketidakakuratan kondisi, dengan cara yang tepat
mengikuti instruksi, perilaku Hindari harapan yang kosong
tidak sesuai.  Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
tentang kemajuan pasien dengan cara yang
Faktor yang berhubungan : tepat
keterbatasan kognitif,  Diskusikan perubahan gaya hidup yang
interpretasi terhadap mungkin diperlukan untuk mencegah
informasi yang salah, komplikasi di masa yang akan datang dan
kurangnya keinginan untuk atau proses pengontrolan penyakit
mencari informasi, tidak  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
mengetahui sumber-sumber  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
informasi. mendapatkan second opinion dengan cara
yang tepat atau diindikasikan

 Eksplorasi kemungkinan sumber atau

dukungan, dengan cara yang tepat
 Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
 Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa
Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-
gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG
KONGESTIF A. Definisi § Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan
dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan
dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien
menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010). § Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu
keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007). § Gagal
jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga
mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007). B. Klasifikasi New York Heart
Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan kelas 2 Bila pasien tidak dapat
melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. kelas 3 Bila pasien tidak
dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat
melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring. C. Etiologi Menurut Wajan Juni Udjianti (2010)
etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun
interna, yaitu: 1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat. 2. Faktor interna (dari dalam jantung) a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect
(VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral. b. Disritmia: atrial
fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block. c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan
infark miokard. d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut D. Patofisiologi Mekanisme yang
mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x

69
Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom.
Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada
setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh
mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume
sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium,
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac
output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal,
akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis
akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan
volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika
aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya
dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung
berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. LAPORAN PENDAHULUAN CHF
LAPORAN PENDAHULUAN CHF Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive
Heart Failure (CHF) E. Manifestasi klinik 1. Peningkatan volume intravaskular. 2. Kongesti
jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. 3. Edema
pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari
kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. 4. Edema perifer umum
dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik. 5. Pusing, kekacauan
mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas

70
dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah. 6. Sekresi
aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan
perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken Jayanthi (2010) F. Studi
Diagnostik CHF 1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain 3. Analisa gas darah (AGD):
menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik. 4. Fraksi
lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan
perfusi jaringan 5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal 6.
Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut. 7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek
yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal 8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas
tiroid 9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel 10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi. 11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. 12.
Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel. 13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel,
iskemia, infark, dan disritmia Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010) G. Penatalaksanaan Tujuan
dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah: · Meningkatkan oksigenasi dengan
terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas. · Meningkatkan
kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi. · Menurunkan beban jantung dengan diet
rendah garam, diuretik, dan vasodilator. Penatalaksanaan Medis 1. Meningkatkan oksigenasi
dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas 2.
Memperbaiki kontraktilitas otot jantung § Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk
tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. § Digitalisasi a. dosis digitalis · Digoksin oral untuk
digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
· Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. · Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan. c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. d.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: · Digoksin: 1 - 1,5
mg IV perlahan-lahan. · Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan. Sumber: Mansjoer dan Triyanti
(2007) Terapi Lain: 1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial,
dan keadaan output tinggi. 2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. 3.
Posisi setengah duduk. 4. Oksigenasi (2-3 liter/menit). 5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium
atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada
hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr
pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan. 6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan
kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan
beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang. 7. Hentikan rokok
dan alkohol 8. Revaskularisasi koroner 9. Transplantasi jantung 10. Kardoimioplasti PROSES
KEPERAWATAN H. Pengkajian Keperawatan § Pengkajian Primer § Airways a. Sumbatan atau
penumpukan sekret b. Wheezing atau krekles § Breathing a. Sesak dengan aktifitas ringan atau
istirahat b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal c. Ronchi, krekles d. Ekspansi dada
tidak penuh e. Penggunaan otot bantu nafas § Circulation a. Nadi lemah , tidak teratur b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun d. Edema e. Gelisah f. Akral dingin g. Kulit pucat, sianosis h. Output
urine menurun § Pengkajian Sekunder · Riwayat Keperawatan 1. Keluhan a. Dada terasa berat

71
(seperti memakai baju ketat). b. Palpitasi atau berdebar-debar. c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
(PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal
lebih dari dua buah. d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. e. Letargi (kelesuan) atau fatigue
(kelelahan f. Insomnia g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah h. Jumlah urine menurun i.
Serangan timbul mendadak/ sering kambuh. 2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark
miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. 3. Riwayat diet: intake gula, garam,
lemak, kafein, cairan, alkohol. 4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. 5. Pola eliminasi orine:
oliguria, nokturia. 6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu 7. Postur,
kegelisahan, kecemasan 8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF. ·
Pemeriksaan Fisik 1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure,
bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur. 2. Respirasi: dispnea,
orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing) 3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP >
3 cmH2O, hepatojugular refluks 4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis 5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites 6. Konjungtiva pucat,
sklera ikterik 7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema. I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Penurunan curah
jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup 2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru 3. Perfusi jaringan
tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli 4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. 5. Kelebihan
volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi
ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal 6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen. 7.
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat
obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup J. RENCANA
ASUHAN KEPERAWATAN No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi 1
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup NOC : · Cardiac Pump effectiveness · Circulation Status ·
Vital Sign Status Kriteria Hasil: · Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi) · Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan · Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites · Tidak ada penurunan kesadaran Cardiac Care § Evaluasi adanya nyeri dada (
intensitas,lokasi, durasi) § Catat adanya disritmia jantung § Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput § Monitor status kardiovaskuler § Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung § Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi § Monitor
balance cairan § Monitor adanya perubahan tekanan darah § Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia § Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan § Monitor
toleransi aktivitas pasien § Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu § Anjurkan
untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring § Monitor TD, nadi, suhu, dan RR § Catat adanya
fluktuasi tekanan darah § Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri § Auskultasi TD
pada kedua lengan dan bandingkan § Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi § Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans § Monitor
jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung § Monitor frekuensi dan irama pernapasan §

72
Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal § Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit §
Monitor sianosis perifer § Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik) § Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat Faktor yang berhubungan : -
Hiperventilasi - Penurunan energi/kelelahan - Perusakan/pelemahan muskuloskletal - Obesitas -
Kelelahan otot pernafasan - Hipoventilasi sindrom - Nyeri - Kecemasan - Disfungsi Neuromuskuler
- Injuri tulang belakang DS - Dyspnea - Nafas pendek DO - Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi -
Penurunan pertukaran udara permenit - Menggunakan otot pernafasan tambahan - Orthopnea -
Pernafasan pursed-lip - Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama - Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit NOC § Respiratory status : Ventilation § Respiratory status : Airway
patency § Vital sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…. Pasien menunjukan
keefektifan pola napas, dibuktikan dengan : Kriteria Hasil : v Mendemonstrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) v Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal) v Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan) NIC ·
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi · Pasang mayo bila perlu · Lakukan fisioterapi
dada jika perlu · Keluarkan sekret dengan batuk atau suction · Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan · Berikan bronkodilator ………. · Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
Lembab · Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. · Monitor respirasi dan status
O2 · Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea · Pertahankan jalan nafas yang paten · Observasi
adanya tanda tanda hipoventilasi · Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi · Monitor
vital sign · Informasikan pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola
nafas · Ajarkan bagaimana batuk secara efektif · Monitor pola nafas 3 Perfusi jaringan tidak efektif
b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau
emboli Definisi : Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada
tingkat kapiler Batasan karakteristik : Renal - Perubahan tekanan darah di luar batas parameter -
Hematuria - Oliguri/anuria - Elevasi/penurunan BUN/rasio kreatinin Gastro Intestinal - Secara usus
hipoaktif atau tidak ada - Nausea - Distensi abdomen - Nyeri abdomen atau tidak terasa lunak
(tenderness) Peripheral - Edema - Tanda Homan positif - Perubahan karakteristik kulit (rambut,
kuku, air/kelembaban) - Denyut nadi lemah atau tidak ada - Diskolorisasi kulit - Perubahan suhu
kulit - Perubahan sensasi - Kebiru-biruan - Perubahan tekanan darah di ekstremitas - Bruit -
Terlambat sembuh - Pulsasi arterial berkurang - Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak
kembali pada penurunan kaki Cerebral - Abnormalitas bicara - Kelemahan ekstremitas atau paralis
- Perubahan status mental - Perubahan pada respon motorik - Perubahan reaksi pupil - Kesulitan
untuk menelan - Perubahan kebiasaan Kardiopulmonar - Perubahan frekuensi respirasi di luar batas
parameter - Penggunaan otot pernafasan tambahan - Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill) -
Abnormal gas darah arteri - Perasaan ”Impending Doom” (Takdir terancam) - Bronkospasme -
Dyspnea - Aritmia - Hidung kemerahan - Retraksi dada - Nyeri dada Faktor-faktor yang
berhubungan : - Hipovolemia - Hipervolemia - Aliran arteri terputus - Exchange problems - Aliran
vena terputus - Hipoventilasi - Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri - Kerusakan
transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler - Tidak sebanding antara ventilasi
dengan aliran darah - Keracunan enzim - Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan Hb - Penurunan
konsentrasi Hb dalam darah NOC : · Circulation status · Tissue Prefusion : cerebral Kriteria Hasil :
a. mendemonstrasikan status sirkulasi · Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
· Tidak ada ortostatikhipertensi · Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak

73
lebih dari 15 mmHg) b. mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: ·
berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan · menunjukkan perhatian, konsentrasi
dan orientasi · memproses informasi · membuat keputusan dengan benar c. menunjukkan fungsi
sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
NIC : Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) § Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul § Monitor adanya paretese §
Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi § Gunakan sarun tangan
untuk proteksi § Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung § Monitor kemampuan BAB §
Kolaborasi pemberian analgetik § Monitor adanya tromboplebitis § Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi 4 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. Definisi : Kelebihan atau
kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler
alveoli Batasan karakteristik : - Gangguan penglihatan - Penurunan CO2 - Takikardi - Hiperkapnia
- Keletihan - somnolen - Iritabilitas - Hypoxia - kebingungan - Dyspnoe - nasal faring - AGD
Normal - sianosis - warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) - Hipoksemia - hiperkarbia - sakit
kepala ketika bangun - frekuensi dan kedalaman nafas abnormal Faktor faktor yang berhubungan : -
ketidakseimbangan perfusi ventilasi - perubahan membran kapiler-alveolar NOC : v Respiratory
Status : Gas exchange v Respiratory Status : ventilation v Vital Sign Status Kriteria Hasil : v
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat v Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan v Mendemonstrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) v Tanda tanda vital dalam rentang normal NIC :
Airway Management · Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu ·
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi · Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
jalan nafas buatan · Pasang mayo bila perlu · Lakukan fisioterapi dada jika perlu · Keluarkan sekret
dengan batuk atau suction · Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan · Lakukan suction
pada mayo · Berika bronkodilator bial perlu · Barikan pelembab udara · Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan. · Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring ·
Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi · Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal · Monitor
suara nafas, seperti dengkur · Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot · Catat lokasi trakea · Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
· Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan ·
Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama ·
Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya AcidBase Managemen § Monitro
IV line § Pertahankanjalan nafas paten § Monitor AGD, tingkat elektrolit § Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP) § Monitor adanya tanda tanda gagal nafas § Monitor pola respirasi
§ Lakukan terapi oksigen § Monitor status neurologi § Tingkatkan oral hygiene 5 Kelebihan
volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi
ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat Batasan
karakteristik : - Berat badan meningkat pada waktu yang singkat - Asupan berlebihan dibanding
output - Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP - Distensi
vena jugularis - Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal
(Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion - Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis - Suara jantung SIII - Reflek hepatojugular
positif - Oliguria, azotemia - Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan Faktor-faktor yang

74
berhubungan : - Mekanisme pengaturan melemah - Asupan cairan berlebihan - Asupan natrium
berlebihan NOC : v Electrolit and acid base balance v Fluid balance Kriteria Hasil: · Terbebas dari
edema, efusi, anaskara · Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu · Terbebas dari distensi
vena jugularis, reflek hepatojugular (+) · Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru,
output jantung dan vital sign dalam batas normal · Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
kebingungan · Menjelaskanindikator kelebihan cairan Fluid management § Pertahankan catatan
intake dan output yang akurat § Pasang urin kateter jika diperlukan § Monitor hasil lAb yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) § Monitor status hemodinamik termasuk
CVP, MAP, PAP, dan PCWP § Monitor vital sign § Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
(cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) § Kaji lokasi dan luas edema § Monitor masukan
makanan / cairan dan hitung intake kalori harian § Monitor status nutrisi § Berikan diuretik sesuai
interuksi § Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
§ Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid Monitoring § Tentukan
riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi § Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll ) § Monitor serum dan elektrolit urine § Monitor serum dan osmilalitas urine §
Monitor BP, HR, dan RR § Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung §
Monitor parameter hemodinamik infasif § Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB § Monitor tanda dan gejala dari odema 6 Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian
atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
Definisi : Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai respon
autonom (sumner tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu); perasaan keprihatinan
disebabkan dari antisipasi terhadap bahaya. Sinyal ini merupakan peringatan adanya ancaman yang
akan datang dan memungkinkan individu untuk mengambil langkah untuk menyetujui terhadap
tindakan Ditandai dengan - Gelisah - Insomnia - Resah - Ketakutan - Sedih - Fokus pada diri -
Kekhawatiran - Cemas NOC : v Anxiety control v Coping v Impulse control Kriteria Hasil : · Klien
mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas · Mengidentifikasi, mengungkapkan
dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas · Vital sign dalam batas normal · Postur tubuh,
ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) § Gunakan pendekatan yang menenangkan § Nyatakan
dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien § Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur § Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres § Temani pasien untuk
memberikan keamanan dan mengurangi takut § Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
tindakan prognosis § Dorong keluarga untuk menemani anak § Lakukan back / neck rub §
Dengarkan dengan penuh perhatian § Identifikasi tingkat kecemasan § Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan kecemasan § Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi § Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi § Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan 7 Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya
hidup Definisi : Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.
Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai. Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap
informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-
sumber informasi. NOC : v Kowlwdge : disease process v Kowledge : health Behavior Kriteria
Hasil : · Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
program pengobatan · Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara

75
benar · Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya. NIC : Teaching : disease Process § Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik § Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. §
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat §
Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat § Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna
cara yang tepat § Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat § Hindari
harapan yang kosong § Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan
cara yang tepat § Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit § Diskusikan pilihan
terapi atau penanganan § Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau diindikasikan § Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat § Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang
tepat § Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat DAFTAR PUSTAKA Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan
Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr.
Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif.
Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012) Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid
1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions
Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Santosa, Budi. 2007.
Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Udjianti, Wajan J.
2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

76