ASTHMA

Wiwien Heru Wiyono

Dept. of Pulmonology and Respiratory Medicine,
Faculty of Medicine - University of Indonesia
Persahabatan Hospital - Jakarta
INTRODUCTION
 Asthma is the most common and
serious chronic disease of childhood
in the world, and it is a major problem
in adult patients
 Asthma is now known to be as
inflammatory disorders, and this has
important implications for therapy
 > 9%
6 to < 9%
3 to 6%
< 3% Worldwide prevalence
13-14 years

ISAAC Steering Committee, Lancet 1998

 Epidemiology / pathology

KOMPONEN ASMA

Barnes PJ
Normal Asthma
Significant Impact on School &
Work
43
School
49
Loss
16 Europe
US
17 Asia Pacific
Work
25
Absence
34

0 20 % of patients
40 60
PREVALENCE
Department of Pediatrics, Faculty of Medicine,
University of Indonesia
Prevalence asthma in children (by questionnaire)
~ East Jakarta, 1993
Elementary School 18.3%
~ Central Jakarta
Junior High School
- Past & recent Asthma 7%
- Recent Asthma 5.9%
 PREVALENCE
 Konthen & Woolcock, Bali 1993
Asthma in children
- BHR 2.5%
BHR + abnormal lung function 0.7%
 Alsagaff, East Java 1993
Asthma prevalence
- by questionnaire + PEFR 7%
PREVALENCE
 Ratnawati, Yunus F, Rasmin M,
Mangunnegoro H, Jusuf A,
Bahtiar A
East Jakarta 2001
~ Junior high school 11,7%
 PHYSICIAN FACTORS

Diagnosis

 No uniform standardization
 Lung function test not performed
 Over and underdiagnosis
 PHYSICIAN FACTORS

Treatment

 No uniform standardization
 Prefer oral drugs
 Seldom use of anti inflammatory agents
 PATIENT FACTORS

 Less knowledge of asthma

 Misperception on their disease
 Avoid to use inhalation drug
 Social economic condition
PATIENT MISPERCEPTION
ABOUT ASTHMA

 No breathlessness means no attack

 Asthma drugs used only when
moderate or severe attack occur
 Using MDI means severe disease
 DRUG FACTORS

 Bronchodilator and antiinflammatory drugs

 Inhalation form – costly

 Oral preparation – more side effects

KONSEP TERAKHIR
PATOGENESIS ASMA

 Proses inflamasi kronik

 Menyebabkan hambatan aliran udara

 Predisposisi obstruksi akibat berbagai

rangsangan
GAMBARAN KHAS
INFLAMASI JALAN NAPAS
 Meningkatnya :
 sel eosinofil teraktivasi
 sel mast
 makrofag
 limfosit T
 Dapat terjadi pada asma asimptomatik
REMODELING

Hasil perubahan struktur dan

fungsi jalan napas akibat
stimulasi proses perbaikan
karena ada jejas di epitel bronkus
MEKANISME IMUNOLOGI
INFLAMASI JALAN NAPAS
 Sistem imun
~ Humoral : sel B :
produksi antibodi
~ Selular : sel T :
- mengontrol sel B
- melepas sitokain
 T helper / CD4 terdiri dari Th 1
dan Th 2
 Th 1 mensekresi : IL-3, GMCSF,
IL-2, IFN-γ, TNF-β
 Th 2 mensekresi : IL-3, GMCSF,
IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan IL-16
IL- 4
 Terpenting untuk reaksi
alergi
 Merangsang sel limfosit B
 IgE
IL-5
 Sitokain penting
untuk regulasi eosinofil
MEKANISME IgE DAN LIMFOSIT T
(Ig – dependent, lymphocyte –
dependent mechanisms)

 APC mempresentasikan alergen

kepada sel T
 Sel teraktivasi, berdiferensiasi dan
berproliferasi
 Th 2  sel B  IgE spesifik
 Pajanan ulang alergen  ↑ IgE spesifik
 IgE spesifik berikatan dengan
- sel mast
- Basofil
- Eosinofil
- Makrofag
- Platelet

Teraktivasi dan
berdegranulasi
↓
Mediator
↓
Inflamasi
MEKANISME LIMFOSIT T – NON IgE
(IgE – independent, T Lymphocyte –
dependent mechanisms)

 Sel T teraktivasi  IL-3, IL-4,

IL-5, IL-9, Il-13, GMCSF

 inflamasi
PATOFISIOLOGI ASMA
 PENDAHULUAN

• INFLAMASI - Dasar kelainan faal

– Obstruksi saluran napas
– Hiperesponsif saluran napas
– Kontraksi otot polos bronkus
– Hipersekresi mukus
 Pendahuluan (lanjutan)

• Keterbatasan aliran udara yang

reversible
• Eksaserbasi
• Asma malam
• Kelainan analisis gas darah
 OBSTRUKSI SALURAN NAPAS
• Kontraksi otot polos bronkus
• Lepas mediator oleh sel inflamasi
• Mediator :
– Sel mast :
• Histamin
• Prostaglandin D2
• Triptase
• Leukotrien C4
– Nervus aferen lokal - neuropeptide
– Nervus eferen postganglionik - asetilkolin
 HIPERESPONSIF SALURAN
NAPAS

• Mekanisme pasti ?
• Perubahan sifat otot polos bronkus
• Perubahan kontraktiliti
• Perubahan inflamasi
Gambar. Hiperesponsif Saluran Napas
 KONTRAKSI OTOT POLOS
BRONKUS

• Pemendekan otot polos yang

meningkat
• Perubahan dalam aparatur
kontraksi
 HIPERSEKRESI MUKUS

• Hiperplasi kelenjar submukosa dan sel

goblet
• Remodeling dinding saluran napas →
khas pada asma kronik
• Fatal Asma → sumbatan oleh mucus plug
KETERBATASAN ALIRAN UDARA
YANG IREVERSIBEL

• Penebalan dinding saluran napas

(karakteristik remodeling)
• Terjadi pada saluran napas besar dan
kecil
• Terlihat secara patologi dan radiologi
 EKSASERBASI
• Episode eksaserbasi gambaran
umum pada asma
• Inciter :
– Udara dingin
– Kabut / Asap
– Exercise
→ Bronkokontriksi
 EKSASERBASI

• Inducer :
– Alergen
– Sensitisasi zat di tempat kerja
– Ozon
– Infeksi saluran napas oleh virus

→ Inflamasi
 ASMA MALAM

• Biopsi transbronkus →
penumpukan eosinofil dan
makrofag di alveol dan jaringan
peribronkus pada malam hari
 KELAINAN ANALISIS GAS
DARAH

• Serangan Akut Berat :

– Gangguan pertukaran gas
– Hipoksemia
• Ketidakseimbangan ventilasi –
perfusi → A – a DO2 ↑
 DEFINISI ASMA

 Inflamasi kronik saluran napas

 Hipereaktiviti bronkus terhadap
berbagai rangsangan
 Penyempitan saluran napas difus
 Derajat penyempitan bervariasi
 Membaik spontan atau dengan pengobatan
 DIAGNOSIS
Anamnesis
~ batuk, mengi, sesak napas episodik
~ bronkitis / pneumonia berulang
~ Riwayat atopi
~ Riwayat faktor pencetus
ANAMNESIS
(beberapa pertanyaan)
 Apakah penderita mendapat serangan
atau serangan mengi yang merulang
 Apakah penderita mengalami
gangguan batuk pada malam hari
 Apakah batuk atau mengi timbul
sesudah aktiviti
ANAMNESIS
(beberapa pertanyaan)
 Apakah batuk atau mengi atau rasa
berat di dada timbul sesudah terpajan
terhadap alergen atau polutan ?
 Apakah flu yang diderita berlanjut
menjadi sesak, atau berlangsung lebih
dari 10 hari ?
PEMERIKSAAN FISIS
 Tanpa serangan ~ dapat normal
 Penyakit penyerta
 Saat serangan
~ sesak
~ mengi
~ otot bantu napas
~ pulsus paradoksus
LABORATORIUM

 Darah rutin  Eosinofilia

 Sputum  eosinofil, spiral Curschmann
dan kristal Charcot-leyden
 Serum  IgE spesifik
 Uji kulit
UJI KULIT

 Prick test
 Scratch test
 Menentukan faktor atopi
 Tidak berkorelasi dengan
pencetus asma
RADIOLOGI
 Umumnya normal

 Hiperinflasi paru
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
 Penunjang diagnosis

 Arus puncak ekspirasi

PEMERIKSAAN FAAL
PARU

 Pemeriksaan spirometri

~ VEP1

~ VEP1/KVP
UJI BRONKODILATOR

VEP1 post BD - VEP1 pre BD

100%

VEP1 pre BD
VARIABILITI HARIAN

Variabiliti harian = APE malam – APE pagi

X 100

½ (APE malam + APE pagi)

UJI PROVOKASI
BRONKUS
 Riwayat asma (+)

 Pemeriksaan fisis (-)

 Uji faal paru (-)

UJI PROVOKASI BRONKUS

❖ Provokasi beban kerja

❖ Provokasi inhalasi
~ antigen
~ non spesifik : - histamin
- metakolin
KLASIFIKASI ASMA
Ditentukan oleh
❖ Frekuensi serangan
❖ Serangan asma malam
❖ Gangguan aktiviti
❖ Nilai faal paru (VEP1 atau APE)
❖ Variabiliti harian
 ASMA INTERMITEN
❖ Gejala < 1 kali seminggu
❖ Gejala asma malam < 2 kali sebulan
❖ Serangan singkat tidak mengganggu
aktiviti
❖ Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi
❖ Variabiliti < 20%
ASMA PERSISTEN
RINGAN
 Gejala > 1 kali serangan tapi < 1 kali
sehari
 Eksaserbasi dapat mengganggu aktiviti
dan tidur
 Gejala asma malam > 2 kali sebulan
 Nilai APE / VEP1 > 80% nilai prediksi
 Variabiliti 20 – 30%
ASMA PERSISTEN
SEDANG
◆ Gejala tiap hari
◆ Gejala asma malam > 1 kali seminggu
◆ Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan
tidur
◆ Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi <
80% nilai prediksi
◆ Variabiliti > 30%
ASMA PERSISTEN
BERAT
 Gejala berkepanjangan
 Eksaserbasi sering
 Gejala asma malam sering
 Aktiviti fisik terbatas
 Nilai APE / VEP1 < 60% nilai prediksi
 Variabiliti > 30%
 STRATEGI
PENATALAKSANAAN
ASMA JANGKA PANJANG
TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA

❖ Menghilangkan dan mengendalikan

gejala asma
❖ Mencegah eksaserbasi penyakit
❖ Meningkatkan fungsi paru mendekati
normal
❖ Mempertahankan fungsi paru
❖ Menghindari efek samping obat
❖ Mencegah obstruksi yang ireversibel
❖ Mencegah kematian karena asma

MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL

 LANGKAH-LANGKAH
PENATALAKSANAAN ASMA

1
EDUKASI PENDERITA DAN
KELUARGANYA TENTANG
ASMA
KARAKTERISTIK ASMA

 Penyakit kronik
 Sifatnya variasi
 Obstruksi “reversibel”
 Airway modelling
 2
MENENTUKAN
KLASIFIKASI ASMA
KLASIFIKASI ASMA
Ditentukan oleh
❖ Frekuensi serangan
❖ Serangan asma malam
❖ Gangguan aktiviti
❖ Nilai faal paru (VEP1 atau APE)
❖ Variabiliti harian
 3

MENGHINDARI FAKTOR

PENCETUS
MENGENALI FAKTOR

PENCETUS
MENGHINDARI IRITASI
MENGHINDARI CUACA

YANG TERLALU DINGIN

MENGHINDARI CUACA

YANG TERLALU PANAS

MENGHINDARI AKTIVITI

BERLEBIHAN
JANGAN MEROKOK
 4

PENGOBATAN YANG

OPTIMAL
OBAT PELEGA NAPAS

Dipakai saat serangan

Bersifat bronkodilator
OBAT PENGONTROL
ASMA
 Dipakai rutin setiap hari

 Anti inflamasi

 Bronkodilator kerja lama

 KORTIKOSTEROID
INHALASI

❖ Antiinflamasi paling paten

❖ Budesonide

❖ Fluticasone

❖ Beclomethason
TERAPI INHALASI

 Kerja langsung

 Onset kerja cepat

TERAPI INHALASI

 Dosis kecil

 Efek samping minimal

 Mobilisasi lendir
 KESALAHAN
PEMAKAIAN INHALASI

Koordinasi kurang
KESALAHAN MEMAKAI
INHALASI

Tidak dihirup
 PENGOBATAN ASMA
PERSISTEN SEDANG
OBAT PENGONTROL
❖ Inhalasi
❖ Bronkodilator aksi lama inhalasi/oral atau
Teofilin lepas lambat
❖ Anti leukotrien

OBAT PELEGA
Bronkodilator aksi singkat
Inhalasi beta-2 agonis bila perlu, tidak
melebihi 3-4 kali/hari
 5
PENATALAKSANAAN

EKSASERBASI AKUT
 EKSASERBASI AKUT
• Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
• Inhalasi anti kolinergik
• Injeksi agonis beta-2 kerja singkat sub
kutan
• Injeksi adrenalin sub kutan
 EKSASERBASI AKUT
• Asma akut sedang dan berat diberikan
kortikosteroid sistemik
• Kortikosteroid sistemik :
- Mempercepat penyembuhan
- Mencegah kekambuhan
- Memperpendek hari rawat
- Mencegah kematian
 6
KONTROL PENGOBATAN

BERKALA
IDENTIFIKASI

PERBURUKAN

PENYAKIT
PEMERIKSAAN FAAL PARU

 Evaluasi pengobatan

 Menentukan prognosis
EVALUASI PENGOBATAN

 Nilai tiap 3 bulan

 Tambahkan / kurangi obat

 7
MENINGKATKAN KEBUGARAN

FISIK DENGAN

LATIHAN/OLAHRAGA
 RENANG

 Tidak ada EIA

 Menguatkan otot napas

SENAM ASMA DI INDONESIA

 Mengurangi frekuensi serangan

 Mengurangi pemakaian obat

SENAM ASMA DI INDONESIA

 Meringankan gejala

 Meningkatkan VO2 maks

 PENUTUP
 Asma penyakit inflamasi kronik
saluran napas
 Menifestasi klinik bervariasi
 Klasifikasi berat penyakit menentukan
pengobatan
 Antiinflamasi perlu pada asma
persisten
 Terapi inhalasi sangat dianjurkan
 Keberhasilan pengobatan ditentukan
oleh
~ berat penyakit
~ jenis dan dosis obat
~ kepatuhan penderita
TERIMA KASIH