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INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA
MORFOLOGIA BACTERIANA
Formas:
Cocos (diplococos, estreptococos, estafilococos): maioria é gram -, exceto Lactobacillus e Clostridium
Bacilos: maioria é gram +, exceto Neisseria
Vibrião: cólera
Espiroquetas: sífilis
Estruturas:
a. Membrana citoplasmática
Faz a separação do meio externo e interno
É uma barreira seletiva
Constitui-se de proteínas e uma bicamada fosfolipídica
Funções: transporte de soluto, produção de energia por transporte de elétrons e fosforilação oxidativa,
biossíntese, duplicação do DNA, secreção
*Como a bactéria (célula procariótica) não tem mitocôndria, a produção de ATP ocorre na membrana citoplasmática
b. Parede celular
É a estrutura que circunda a membrana plasmática
Constitui-se de peptideoglicano (mureína)
GRAM +
- Parede celular tem várias camadas de peptideoglicano (70-75%)
- Possui ácido teicoico: facilita a entrada e saída de cátions, regula autolisinas, é sítio de receptores bacteriófagos e é
um antígeno celular (permitindo a identificação sorológica de muitas bactérias Gram +)
GRAM –
- Parede celular possui 1 ou 2 camadas de peptideoglicano (5%)
- Possui uma membrana externa: onde está o LPS (endotoxina) que tem como função adesão as células do
hospedeiro, resistência à fagocitose e complemento, proteção contra antibióticos e corantes
*O LPS é responsável pelas características antigênicas em bactérias e é tóxico, produzindo febre
- Possui um espaço periplasmático: entre a membrana citoplasmática e a membrana externa, onde a bactéria
acumula enzimas (beta-lactamases) e peptideoglicanos
*Penicilina não consegue atravessas a dupla membrana para atingir a bactéria
*Os antibióticos B-lactâmicos (penicilina, cefalosporina) bloqueiam a enzima transpeptidase (Pbp), responsável pela
síntese de peptideoglicano (formação da parede celular). Quando o antibiótico atua, a bactéria muda a formação da
Pbp2 para Pbp2a (alterada), alterando o sítio alvo
*Outro modo de resistência é a produção da enzima B-lactamase pela bactéria, a qual destrói os antibióticos B-
lactâmicos
COLORAÇÃO DE GRAM
1. Cristal violeta: cora ambas as células de roxo, pois penetra no citoplasma de ambos os
tipos celulares
2. Lugol (mordente): ocorre a formação de cristais em ambas as células que são muito
grandes para escapar pela parede celular
3. Álcool: descora apenas a superfície de Gram +, fazendo com que ela permaneça roxa;
descora as Gram -, deixando-as incolor
4. Fucsina: contracorante que cora as Gram - fazendo com que elas fiquem
rosa/vermelha
GRAM +: roxo
GRAM -: rosa/vermelha
*As 2 coram em roxo, mas o G+ cora mais porque tem mais camadas de pepteoglicano para
corar
c. Mesossomos
São invaginações da membrana citoplasmática
d. Flagelos
São estruturas de locomoção
e. Fímbrias
São estruturas curtas, menores e mais numerosas que os flagelos
Função: aderência e troca de DNA
f. Pili/Pilo
Faz a transferência de material genético (DNA, plasmídeo) através da conjugação
g. Ribossomo
As bactérias possuem o ribossomo 70s (fração 50s e 30s)
*As células eucariontes possuem o ribossomo 80s (fração 50s e 40s). Dessa forma, um antibiótico não seletivo que
age na fração 50s das células procariontes (bactérias) é, portanto, tóxico – já que acomete também os ribossomos
do hospedeiro
h. Plasmídeo
Molécula de DNA circular extracromossomal que se multiplica independente do DNA nuclear
Podem ser transferidos por conjugação ou transformação
Acumulam genes de resistência
i. Endósporo
É característico de algumas bactérias gram + (Clostridium e Bacillus)
É uma estrutura de resistência em condições ambientais severas
*Única forma de serem destruídos é através da esterilização
MACRONUTRIENTES
Carbono: inorgânico (autotróficas) e orgânico (heterotróficas)
Oxigênio: forma molecular (aceptor de elétrons) e forma combinada
Hidrogênio
Nitrogênio
Enxofre
Fósforo
Aeróbicos obrigatórios: bactérias que requerem oxigênio para viver. Desvantagem de o O2 ser pouco solúvel em
água do seu ambiente. Por isso, muitas das bactérias aeróbicas têm desenvolvido, ou mantido, a capacidade de
continuar a crescer na ausência do oxigênio. Tais organismos são chamados de anaeróbicos facultativos (podem
utilizar a fermentação, na ausência de oxigênio)
*Para ser aeróbica a bactéria deve ter obrigatoriamente a enzima superóxido dismutase, uma vez que esta degrada
radicais livres convertendo-os em H2O2. A catalase/peroxidase converte o H2O2 em H2O + O2 – já as bactérias
anaeróbicas não tem esse complexo de enzima, fazendo com que os radicais livres se depositem em sua membrana
Anaeróbicos obrigatórios: bactérias incapazes de utilizar o oxigênio molecular para produzir energia. De fato, isso é
prejudicial para muitos deles. Ex: Clostridium, que contém espécies que causam o tétano e o botulismo
MICRONUTRIENTES
Magnésio – cofatore de enzimas
Potássio – cofator de enzimas
Fósforo
Ferro – componente de proteínas
Cálcio – componente estrutural
CRESCIMENTO BACTERIANO
FATORES AMBIENTAIS
Temperatura
- Pisicrófilas: 12-17 C
- Mesófilas: 28-37 C
- Termófilas: 57-85C
pH
- Ph neutro para a maioria das bactérias
*H. pylori tolera ácido
Quando bactérias são inoculadas em um meio líquido de crescimento e a população é contada em intervalos
regulares, é possível representar graficamente a curva de crescimento bacteriano em função do tempo
1. Fase lag: fase de adaptação ao meio, não há divisão celular, mas há aumento de volume da célula – na
clínica, é o período de incubação
2. Fase log: ocorre a divisão exponencial até quando tiver nutriente – na clínica, é a fase sintomática
3. Fase estacionária: cessa o crescimento bacteriano, isto é, número de células que se dividem = número de
células que morrem
4. Fase de declínio: número de células que morrem > número de células que se dividem
*Os antibióticos agem na fase 2 (fase log) – ex: amoxicilina impede o Pbp2 de sintetizar a parede celular. Dessa
forma, impede que as mães tenham filhas (mata as filhas), mas as mães morrem pela própria resposta imune
MEIOS DE CULTURA
É uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano – deve conter a fonte de energia, o substrato
doador de elétrons, fonte de carbono e necessidades específicas (nutrientes que não são sintetizados pelo micro-
organismo)
Fatores de crescimento
(vitaminas e aminoácidos).
CLASSIFICAÇÃO:
a. Sintéticos: composição química é conhecida qualitativa e quantitativamente – a composição é sempre bem
definida
b. Complexos/Rico: não se conhece exatamente sua composição qualitativa e quantitativa (ex: extrato de
órgãos de animais e plantas, soro, sangue) – a composição química não é bem definida
a. Líquidos: solução aquosa de nutrientes – não separa uma bactéria da outra, elas crescem juntas (serve para
coleta e transporte ou pré-enriquecimento ou armazenamento de cultura)
b. Sólidos: solução nutriente gelificada pelo ágar (polissacarídeo extraído de algas) – separa uma bactéria da
outra, pois cada célula da origem por multiplicação à um aglomerado, formando uma colônia (usada para
isolamento de células)
a. Seletivos: contém substâncias que impedem o crescimento de certos microrganismos, permitindo apenas o
crescimento de outros
b. Diferenciais: conferem características especiais às colônias que, em condições especiais, seriam idênticas –
permite diferenciar uma colônia da outra
*Exemplo: bactérias fermentadoras de lactose, semeadas em meio contendo lactose e um indicador, dão colônias de
cor diferente das não-fermentadoras, uma vez que à medida que crescem, fermentam a lactose, originando ácido
lático que faz “virar” o indicador
*Todo meio seletivo é diferencial
- McConkey: é um meio seletivo para bactérias Gram - e diferencial para aquelas que são capazes de fermentar a
lactose (um ingrediente do ágar MacConkey), produzindo colônias rosas, enquanto as incapazes produzem colônias
incolores
- Ágar sangue (contém hemácias): é um meio utilizado para identificar espécies bacterianas que realizam hemólise,
principalmente Streptococcus. Essas espécies, como o S. pyogenes, mostram um anel claro ao redor de suas colônias
(β-hemólise), onde elas têm lisadas as hemácias circundantes
- Ágar hipertônico manitol: é um meio seletivo para Staphylococcus. Suponha que queremos isolar a bactéria S.
aureus, encontrada comumente nas fossas nasais. Esse organismo é tolerante a altas concentrações de cloreto de
sódio e também pode fermentar o carboidrato manitol para formar ácido. O ágar hipertônico manitol contém 7,5%
de cloreto de sódio, impedindo o crescimento de organismos competidores e, portanto, SELECIONANDO ou
favorecendo o crescimento de S. aureus. Esse meio salino também contém um indicador de pH que muda de cor se o
manitol do meio é fermentado a ácido; as colônias fermentadoras de manitol de S. aureus são assim DIFERENCIADAS
das colônias de bactérias que não fermentam o manitol. As bactérias que crescem em concentração elevada de sal e
fermentam o manitol podem ser facilmente identificadas pela mudança de coloração.
- Ágar SS: é um meio seletivo para Salmonella e Shigella
ANTIMICROBIANOS
Podem ser:
Bactericidas = morte dos micro-organismos suscetíveis
Bacteriostáticos = inibem o crescimento e multiplicação dos microrganismos sensíveis
Penicilinas G
Penicilinas V
GRAM + Macrolídeos
Rifampicina
Vancomicina
Gentamicina
GRAM -
Polimixinas
Penicilinas
Semi-sintéticas (amoxicilina, ampicilina)
GRAM +, GRAM - Cefalosporina
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Penicilinas
Tetraciclinas
ANAERÓBIOS
Cloranfenicol
Metronidazol
Fatores que influenciam a escolha dos antimicrobianos:
Características do paciente: idade, função renal e hepática, estado imunológico, localização da infecção,
terapia prévia com antimicrobianos, gravidez/lactação, sensibilidade do paciente
Agentes etiológicos: envolve análise do antibiograma e prováveis mecanismos de resistência
Propriedades dos antimicrobianos: farmacocinética, farmacodinâmica, mecanismo de ação, sinergismo ou
antagonismo, toxicidade, interação medicamentosa e custos
B-lactâmicos:
PENICILINA
Naturais:
Apresentam algumas desvantagens:
- estreito espectro de atividade
- suscetibilidade a B-lactamases – enzimas produzidas por muitas bactérias, mais notadamente pelas espécies de
Staphylococcus, que clivam o anel B-lactâmico da molécula de penicilina
PENICILINA V: VO
Indicações: cocos Gram +
Semissintéticas:
Um grande número de penicilinas semissintéticas tem sido desenvolvido como tentativa de superar as desvantagens
das penicilinas naturais
OXACILINA:
Indicações: apenas bactérias Gram + (principalmente S. aureus, excluindo-se as cepas MRSA)
Espectro restrito, porém resistente à B-lactamase
*O S. aureus produz uma B-lactamase, responsável pela sua resistência a todas as penicilinas, menos a Oxacilina
*As cepas MRSA adquiriram resistência através da aquisição de uma Pbp de baixa afinidade para os B-lactâmicos,
sendo sensíveis apenas aos antibióticos glicopeptídeos (vancomicina)
AMPICILINA/AMOXICILINA:
Indicações: Gram + e Gram – (H. influenzae, E. coli, Salmonella)
Espectro amplo, porém não são resistentes à B-lactamase
*Conseguem atravessar a membrana externa das Gram -
METICILINA:
*Não age mais em S. aureus, visto que estes desenvolveram resistência à ela – a resistência foi conferida pelo gene
mecA que codifica uma Pbp2 de baixa afinidade pelo antimicrobiano ou pela hiperprodução de B-lactamase
plasmidial
INDICAÇÕES DA PENICILINA:
Pneumonias
Otites e sinusites
Faringites e epiglotites
Infecções cutâneas
Meningites bacterianas
Infecções do aparelho reprodutor
Endocardites bacterianas
Profilaxia
CEFALOSPORINAS
GERAÇÃO INDICAÇÃO EXEMPLOS
Gram + Cefalexina, cefalotodina,
1ª GERAÇÃO cefamandol, cefaclor, cefadroxila,
- Infecções respiratórias, ITU e profilaxia em cirurgias cefazolina
Gram +, Gram –
2ª GERAÇÃO Cefaclor, cefprozil, cefuroxima
- Infecções intra-abdominais, ginecológicas e mistas
Gram – resistentes
*Uso hospitalar
Gram – resistentes, Gram +, bactérias anaeróbicas
*Uso hospitalar
MONOBACTÂMICOS
Indicações: ITU, bacteremias, infecções pélvicas, infecções intra-abdominais, infecções respiratórias
Apenas IV
Ex: Azetreonan – ativo apenas contra Gram - aeróbicos
*Enterobactérias são normalmente sensíveis
CARBAPENÊMICOS
Indicações: infecção abdominal, infecções do SNC, pneumonia, infecção de pele e partes moles, ITU,
infeçcão ginecológica
Espectro: Gram +, Gram -, aeróbios e anaeróbios
Ex: Imipinem, meropenem, ertapenem
Glicopeptídeos:
VANCOMICINA
Mecanismo de ação: apresenta um múltiplo mecanismo de ação, inibindo a síntese do peptideoglicano, além
de alterar a permeabilidade da membrana plasmática e interferir na síntese de RNA citoplasmático
Espectro: Gram + (Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis, resistentes à oxacilina)
BACITRACINA:
Vantagens: vida média mais longa, menor toxicidade renal
Espectro: Gram +
Isso nos mostra que, os ATB que atingem a fração 30s são seletivos
para bactérias, enquanto os que atingem a fração 50s acabam
prejudicando também a síntese proteica do paciente
AMINOGLICOSÍDEOS
* Se fixam à fração 30s – ação seletiva
Mecanismo de ação: provoca a leitura errada do código genético conduzindo a proteínas não funcionais
Espectro: Gram -
Ex: estreptomicina, gentamicina, neomicina, amicacina, tobramicina
*Possui elevada toxicidade e desenvolvimento de resistência rápido, devendo ser utilizada somente na falha de
outros antibióticos
*Não age em bactérias anaeróbicas estritas
TETRACICLINAS
*Se fixam à fração 30s – ação seletiva
Mecanismo de ação: se fixam à fração 30s, impedindo a fixação dos RNA transportadores ao ribossomo,
dessa forma, não ocorre a incorporação de novos aminoácidos e a cadeia peptídica não se forma
Sua principal característica é a capacidade de se difundir para o interior das células do hospedeiro,
permitindo sua utilização no tratamento de patógenos intracelulares
Espectro: Gram +, Gram -, espiroquetas, riquétsias, micoplasma, clamídias e alguns protozoários
*São alternativas no tratamento de infecções causadas por Mycoplasma pneumoniae, N. gonorrhoeae, H. ducreyi,
Treponema pallidum
*Em razão do seu amplo espectro, com frequência suprimem a microbiota intestinal normal, podendo gerar
desconforto gastrointestinal e superinfecções – Candida albicans
*Não são indicadas para crianças e grávidas
CLORANFENICOL
*Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
Mecanismo de ação: impede a união dos aminoácidos pela inibição da peptidiltransferase
Indicação: infecção por Enterococcus resistentes à vancomicina, salmonelose (febre tifoide)
Efeitos adversos: reticulocitopenia, anemia aplástica, “síndrome do bebê cinzento” – toxicidade
hematológica
*É uma alternativa ao tratamento de meningite bacteriana e epiglotite, artrite séptica e osteomielite por H.
influenzae em pacientes alérgicos a B-lactâmicos
MACROLÍDEOS
* Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
Mecanismo de ação: quando fixada à fração 50s, impede os movimentos de translocação
Indicação: pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Clamidia)
Espectro: Gram +, Gram –
Ex: eritromicina: apenas Gram + (semelhante à penicilina G)
claritromicina e azitromicina: maior espectro, importantes no tto de infecções por bactéria intracelular
telitromicina: desenvolvida para formas resistentes, porém é muito tóxica
*São utilizadas como alternativa terapêutica em pacientes alérgicos à penicilina nas seguintes condições:
- infecção do trato respiratório por estreptococos do grupo A
- pneumonia por S. pneumoniae
- prevenção de endocardite após procedimento odontológico
- infecções superficiais de pele (S. pyogenes)
- profilaxia de febre reumática
STREPTOGRAMINAS
*Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
Indicação: alternativa ao tratamento de infecções causadas por Gram + resistentes à vancomicina
Ex: quinupristina, dalfopristina
OXAZOLIDINONAS
*Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
Indicação: Gram + resistentes à penicilina e vancomicina – combater MRSA e enterococo
Ex: linezolida
CLINDAMICINA
*Se fixam à fração 50s – ação não seletiva
Indicação: infecções graves por cocos Gram + aeróbicos, tratamento de abcesso pulmonar/infecções
pleurais
Administração tópica ou oral no tratamento de acne e vaginose bacteriana
POLIMIXINA B
Indicação: Gram - (uso tópico em infecções de pele, ouvido, olho e membranas submucosas)
Extremamente nefrotóxico, restrito ao uso tópico
QUINOLONAS E FLUOQUINOLONAS
Mecanismo de ação: inibem a ação das DNAgirases (promovem o enrolamento e desenrolamento da
molécula de DNA), interferindo na síntese de DNA
Indicação: ITU, infecções respiratórias, prostatite, gonorreia, otite, osteomielite bacilar
Espectro: Gram +, Gram -, bactérias resistentes à penicilina e cefalosporina
Ex: ciprofloxacina, levofloxacina (ITR), ofloxacina, norfloxacina (ITU), gatifloxacina (conjuntivite)
METRONIDAZOL
Mecanismo de ação: é degradado através da nitroso-redutase, formando produtos tóxicos que se intercalam
na molécula de DNA quebrando-a
Espectro: bactérias anaeróbias estritas
OUTROS ANTIMICROBIANOS
TRIMETROPRIM
Mecanismo de ação: interferem na síntese de ácido fólico, necessário para a síntese das bases púricas do
DNA
Sempre usado em associação com sulfas ou rifampicina
NITROFURANTOÍNA
Espectro: Gram +, Gram –
Indicações: ITU (exclusivamente)
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA
3 condições devem ser preenchidas para que um antibacteriano iniba/mate uma bactéria:
- existência de um alvo
- capacidade de atingir o alvo
- não pode ser inativado antes de atingir o alvo
*O agente antimicrobiano NÃO induz a resistência, mas é um agente selecionador dos mais resistentes existentes no
meio de uma população
a. PLASMIDIAL:
Eventualmente a bactéria pode sofrer uma mutação espontânea, e adquirir resistência a uma determinada
droga
A resistência à droga frequentemente é carreada por genes plasmidiais e segmentos de DNA – os plasmídios
conferem vantagens seletivas para as células bacterianas, uma vez que contem informações para a síntese
de enzimas que inativam antibióticos específicos
Em um só plasmídeo pode existir genes (fatores R) de resistência para diferentes antibióticos, tornando a
bactéria resistente a 2 ou + antibióticos (bactéria multirresistente) – acontece quando as bactérias não são
combatidas por antibióticos (fármaco incorreto seleciona bactérias com plasmídio ativo)
Uma vez adquiridas, as mutações são transmitidas por mecanismos normais de recombinação (conjugação,
transformação ou transdução), e a progênie passa a carregar a característica genética dos micróbios
parentais
Devido à alta taxa de reprodução das bactérias, apenas um curto período é necessário para que quase toda a
população passe a ser resistente ao novo antibiótico
b. CROMOSSOMAL:
Ocorre quando se usa classe medicamentosa inadequada para certa doença ou quando o tratamento é
interrompido, podendo surgir microrganismos resistentes
Assim, inicialmente as bactérias sensíveis são eliminadas e o crescimento decai e, posteriormente, as
bactérias intrinsicamente resistentes, que eram em pequeno número, crescem normalmente e a curva sofre
uma nova ascensão
Há uma melhora inicial do quadro, porém os sintomas retornam com uma gravidade maior
Geralmente é simples, ou seja, atinge apenas um antibiótico, pois dificilmente uma célula bacteriana sofre
mutações simultâneas para 2 ou + antimicrobianos
*Não achei gráficos na internet
B-LACTÂMICOS
Betalactamase:
As betalactamases são enzimas capazes de inativar um determinado antibiótico betalactamico
Um exemplo clássico de B-lactamase é a produzida pelo S. aureus, responsável pela sua resistência a todas
as penicilinas, menos as do grupo da Oxacilina
A associação de antibióticos belactamicos com inibidores da betalactamase (clavulanato, sulbactam) tem
ampliado significamente o espectro destes antibióticos, tanto Gram +, quanto Gram - (H. Influenzae)
PBP com baixa afinidade pelo antibiótico:
Apesar do antibiótico não ser clivado por nenhuma betalactamase, ele não consegue inibir a PBP da bactéria,
simplesmente por se ligar fracamente à esta proteína
Este é o mecanismo de resistência do S. aureus MRSA (resistente à meticilina), do S. pneumoniae, resistente
à penicilina e a cefalosporina e do E. fecalis aos beta-lactâmicos
MICROBIOTA NORMAL
Nas pessoas normais e saudáveis:
Tecidos e órgãos internos (sangue, músculo, cérebro) são estéreis
Superfície de tecidos (pele e mucosas) possuem um grande número de microrganismos
Classificação:
RESIDENTE:
São os microrganismos encontrados com a regularidade em determinada idade e área da superfície, e sendo
perturbada, recompõe-se com facilidade
TRANSITÓRIA:
Microrganismos não patogênicos ou potencialmente patogênicos que permanecem na pele ou mucosa por
horas, dias ou semanas, provenientes do meio externo, não provocando doença e não se estabelecendo em
definitivo na superfície
Benefícios:
- impedem a colonização por patógenos externos – competição por nutrientes
- produção de vitaminas como K e complexo B
- produção de substâncias – inibem o crescimento de outras bactérias
- funciona como antígenos – estimulando o sistema imune
Malefícios:
- introdução em local não habitual (cirurgias, perfurações, uso de cateteres e sondas) – ex: fascíite necrosante
- presença de fatores predisponentes – ex: uso prolongado de ATB e imunossupressores, AIDS
PELE:
Staphylococcus epidermidis (90%)
Staphylococcus aureus (10-40%)
Propioniobacterium
*Se tiver predomínio de Staphyloccus aureus ou Propioniobacterium acnes já teve a transição da microbiota
CONJUNTIVA:
Corynebacterium xerosis
Staphylococcus epidermidis
*A microbiota da conjuntiva é controlada pelo fluxo de lágrimas (contém lisozima) – impede a disseminação das
bactérias
FOSSAS NASAIS:
Staphylococcys
Corynebacterium
*O uso de antibióticos (B-lactâmicos) favorece o predomínio de uma microbiota transitória: Klebsiella pneumoniae,
Echerichia coli, Pseudomonas aeroruginosa, Staphylococcus aureus
MUCOSA VAGINAL:
Corynebacterium
Staphylococcus
Escherichia
*A microbiota pode variar de acordo com a idade, secreções hormonais e pH
*No 1º mês de vida e no período entre a puberdade até a menopausa há predomínio de Lactobacillus
*O uso de sabonetes vaginais mata a Corynebacterium e Staphylococcus e seleciona a Escherichia
URETRA ANTERIOR:
Staphylococcus epidermidis
Corynebacterium
Enterococcus faecalis
Echerichia coli
APARELHO DIGESTIVO:
Duodeno e jejuno: Staphylococcus, Lactobacillus
Jejuno inferior e íleo: Lactobacillus, Streptococcus, Coliformes e Bacterioides
Intestino grosso: microbiota variável (aeróbios, anaeróbios)
*Ao nascimento o intestino é estéril e vai sendo colonizado através da alimentação
*No estomago, a quantidade de microrganismos é mínima devido à acidez gástrica
CAVIDADE ORAL:
Streptococcus
Staphylococcus
Lactobacillus
Neisseria
Bacterioides
Actinomyces
Treponema
Micoplasmas
*Através de um trauma, esses microrganismos podem cair na corrente sanguínea causando doenças: endocardites,
actinomicoses e cáries dentárias (Streptococcus mutans)
GÊNERO STAPHYLOCOCCUS
Características:
São cocos Gram +
Arranjos em cachos de uva
Aeróbios facultativos
Catalase +
Lisostafina sensível
Amplamente distribuídos na natureza (pele e mucosas de mamíferos e aves)
2 categorias: Coagulase + (S. aureus) e Coagulase – (demais espécies)
*Coagulase + significa que tem a capacidade de coagular o plasma e bloquear o foco infeccioso das células imunes
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
É o agente mais comum em infecções piogênicas (com pus)
a. Doenças
Infecções superficiais:
- Foliculite
- Forunculose – pele oleosa + uso de substancias antissépticas
*A forunculose é diferente do carbúnculo, o qual vários folículos pilosos são acometidos ao mesmo tempo
- Terçol
Infecções profundas:
- Osteomielites
- Bacteremia – principalmente em pacientes entubados, com acesso central, etc devido à formação de biofilmes
- Endocardite
- Pneumonia
- Meningite
- Fasciíte necrosante – causada por lesões profundas, através das quais o S. aureus, que vivem na pele, cai no sangue
Intoxicações:
- Doença de Ritter – toxina (epidermolisina) disseminada
- Impetigo bolhoso – toxina (epidermolisina) localizada
- Intoxicação alimentar – ingestão de enterotoxinas
- Síndrome do choque tóxico – pode ser causado pelo uso de absorventes internos, onde o sangue torna-se um meio
de cultura
*Ausência de processo infeccioso
*Por serem causadas pela toxina e não pela bactéria, são infecções não-piogênicas
b. Fatores de virulência
Cápsula: resistência à fagocitose
Peptideoglicano: ativa complemento, contribui para a resposta inflamatória
Ácido teicoico: ativação de complemento e aderência
Proteína A: proteína de superfície – liga-se a IgG, tem efeito quimiotático, antifagocitário, liberação de
histamina, lesão plaquetária
Enzimas e toxinas:
Coagulase – coagula plasma, impedindo que as células imunes cheguem ao foco infeccioso
Catalase
Hemolisinas – destrói eritrócitos
Leucocidinas – destrói leucócitos
DNAse
Lipase
Betalactamase – na presença dos antibióticos B-lactâmicos
c. Diagnóstico:
Exame bacterioscópico
Isolamento: primeiro ágar sangue, depois ágar manitol-salgado (seletivo e diferencial)
*O ágar manitol-salgado diferencia Coagulase + de Coagulase –
Identificação: provas para identificação, catalase, coagulase
*A catalase diferencia Streptococcus de Staphylococcus
d. Tratamento:
Penicilina (se amostra for sensível)
Oxacilina (se amostra for sensível)
Vancomicina (amostra multirresistente)
Linezolida (MRSA)
Quinupristina e dalfopristina (resistentes a vancomicina)
GLICOPEPTÍDEOS:
Espessamento da parede celular, dificultando a penetração do antibiótico
Troca de material genético com o Enterococcus resistente a vancomicina
MACROLÍDEOS:
Alteração do alvo (cromossomal): resistência MLSB
Efluxo ativo: gene mrsA – proteínas da membrana plasmática agem como bombas que expelem os
antibióticos, impedindo que alcancem uma concentração efetiva
Inativação do ATB
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Habitante da microbiotra normal da pele e mucosas
Coagulase –
Tem elevado potencial patogênico (formação de biofilmes)
Importante agente de bacteremias (origem hospitalar)
Infecções associadas a implantes (próteses cardíacas, articulares, cateteres intravenosos e peritoneais)
Endocardite
*O biofilme é um grupo de bactérias que se aderem a um polímero (plástico) que depois se rompe e libera bactérias
para o sangue – sondas, tubos, cateteres
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
Habitante da microbiota normal da região peri-uretral e pele
Associado a infecções oportunistas do trato urinário – principalmente mulheres jovens sexualmente ativas,
uma vez que são causadas pela ejaculação na vagina, a qual deixa o Ph mais básico
Doenças: cistite, pielonefrite
Patogenicidade: aderência às células do epitélio do trato urinário
Novobiocina resistente
STAPHYLOCOCCUS HAEMOLYTICUS
Habitante da microbiota da pele
Doenças: septicemia, conjuntivite, peritonite, infecções urinárias e de feridas
*Não tem papel importante na comunidade, sendo mais hospitalar
GÊNERO STREPTOCOCCUS
Características:
Cocos Gram +
Em cadeias
Catalase – (diferença dos Staphylococcus)
Anaeróbicos facultativos
Fazem parte da microbiota normal das vias aéreas superiores
São cultivados ágar sangue
São hemolíticos – capazes de hemolisar as hemácias humanas
Classificação hemolítica:
- α-hemolíticos: lise parcial das hemácias (ex: S. pneumoniae)
- β-hemolíticos: lise total das hemácias (ex: S. pyogenes, S. agalactiae)
- γ-hemolíticos: não causam hemólise
Classificação sorológica:
Grupos de Lancefield: classificação para o grupo β-hemolítico
- A: S. pyogenes
- B: S. agalactiae
-C
- D: S. bovis
- E, F, G, H...
*Essa classificação aborda as características antigênicas das bactérias, a partir de seus carboidratos. Como o S.
pneumoniae possui uma cápsula, sendo esta uma molécula proteica, ele não entra nessa classificação – e é por
causa da cápsula que tem vacina contra ele, mas não tem contra os outros
*A vacina contra o S. pneumoniae não imuniza totalmente, porque existem mais de 80 tipos de S. pneumoniae
capsulados, sendo que apenas uma parte deles são inclusos na vacina
Tabela de identificação:
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Grupo A de Lancefield
Possui proteínas M e T na parede celular – são responsáveis pela febre reumática, uma vez que fazem
reação cruzada com células do hospedeiro
São β-hemolíticos:
- Estreptolisina S: provoca hemólise na presença e na ausência de oxigênio
- Estreptolisina O: provoca hemólise na ausência de oxigênio
*O teste ASLO/ASO (anti-estreptolisina O) avalia a predisposição para autorreatividade – dessa forma, quanto maior
a dissolução e ainda assim apresentar reatividade, maior a concentração de anticorpos autorreativos
a. Fatores de virulência
Cápsula – protege da fagocitose
Proteína M – bloqueia interação dos anticorpos com os fagócitos
Proteína F (fibronectina) – promove adesão à mucosa da faringe
Peptidase de C5 – diminui o recrutamento de leucócitos
Proteína inibidora do complemento – inibe função lítica
Estreptoquinase (fibrolisina) – dissolve coágulos
Desoxirribonuclease – degrada DNA
Hialuronidase – dissolve substancia fundamental do tec. conjuntivo
Exotoxinas pirogenicas – geram eritema
Estreptolisinas: lisam hemácias e leucócitos
b. Doenças
Faringoamigdalites
- responsável por 90% das faringoamigdalites bacterianas
- produz uma toxina eritrogênica que pode disseminar-se por via hematogênica, causando a escarlatina
- pode evoluir para outras infecções (sinusites, otites, mastoidites) – através da secreção purulenta que vai para o
nariz
*Importante avaliar a existência de placas para estabelecer a necessidade do uso de antibióticos
Piodermites
Impetigo:
- bactéria penetra por lesões pré-existentes
- ocorre a formação de uma vesícula que progride para lesão crostosa
Erisipela:
- é uma infecção aguda da pele
- mais frequente no 1º ano de vida e após 30 anos
- lesões são elevadas, eritematosas, com bordas delimitadas e mais frequentes na face
- bactéria pode originar-se das vias aéreas superiores ou penetrar nos poros faciais
Outras:
- pneumonias, empiemas, pericardite, peritonite...
c. Sequelas
Febre reumática
- causa lesões inflamatórias não supurativas no coração, articulações, tecido subcutâneo e SNC
- é uma consequência da infecção estreptocócica das vias aéreas superiores
- é uma doença imunológica – reação cruzada: parede celular dos estreptococs apresentam antígenos semelhantes
às células cardíacas, estas sofrerão a ação dos anticorpos que foram previamente produzidos para combater a célula
bacteriana
Artrite
Cardite
Coreia de Sydenham
Alterações cutâneas
Glomerulonefrite
- é uma consequência das faringoamigdalites e piodermites
- é uma doença imunológica – deposição de imunocomplexos nos glomérulos renais
d. Diagnóstico
Isolamento: ágar sangue
Identificação:
- teste sorológico (ASO/ASLO)
- testes bioquímicos (sensibilidade à bacitracina – sensível, sensibilidade ao SXT – resistente)
*SXT = bactrim
e. Tratamento
Penicilina benzatina (em caso de infecções de repetição)
Penicilina cristalina (em casos de meningite)
*A penicilina benzatina tem ação prolongada, evitando a infecção de repetição e consequentemente, a produção de
auto anticorpos)
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Grupo B de Lancefield
São β-hemolíticos
Pertencem à microbiota normal das vias aéreas superiores, trato intestinal e vaginal
É o principal agente etiológico de meningites, septicemias e pneumonias em neonatos (< 3 meses, parto
vaginal)
*Os RN são infectados durante sua passagem pelo canal vaginal ou no berçário (mão dos profissionais)
*Por isso, é importante pesquisar essa bactéria na mãe previamente ao parto (1 semana), através de um swab
anorretal e vaginal
a. Doenças
Meningites em RN
Septicemia em RN
Pneumonias em RN
b. Diagnóstico
Isolamento: ágar sangue
Bacterioscopia direta:
- adultos: secreção vaginal, cérvix e região anorretal
- neonatos: sangue do cordão umbilical, canal auditivo externo, garganta e reto
- crianças com sintomatologia: sangue, líquor e/ou urina
Teste de CAMP: o fator CAMP é um fator intensificador de hemólise – quando o S. agalactiae e o S. aureus
são semeados perpendicularmente em estrias, ocorre a formação de uma área de hemólise sinérgica (seta
ou meia lua), demonstrando uma ação sinérgica da estreptolisina do S. agalactiae e do S. aureus
Métodos sorológicos
Detecção do antígeno do grupo B
c. Tratamento
Penicilina ou Ampicilina EV
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
São cocos Gram +
São α-hemolíticos
Podem fazer parte da microbiota normal das vias aéreas superiores
Possuem uma cápsula proteica – por isso não é classificado por Lancefield
Existem 84 sorotipos
*A vacina pneumocócica não engloba os 84 sorotipos, por isso, mesmo com a vacinação, ele é muito prevalente
a. Fatores de virulência:
Cápsula proteica
Proteína C
Adesina
Pneumolisina – citotoxina que é liberada quando o pneumococo sofre lise
IgA protease – enzima que degrada imunoglobulinas
Neuroaminidase – cliva moléculas de carias células do organismo
b. Doenças
Pneumonia
Meningite
Septicemia
Otite
*Geralmente em crianças de 2-3 anos
c. Diagnóstico
Isolamento: ágar sangue
Identificação:
- teste de sensibilidade a optoquina – sensível
- teste de solubilidade em bile – solúvel
d. Tratamento
Penicilina G ou amoxilicina (em amostra sensível)
Ceftriaxona + Vancomicina (em casos de meningites)
*Resistência à penicilina: ocorre devido à alteração do sítio-alvo
PRSR: resistente à penicilina
DRSP: resistente à múltiplas classes (penicilina, macrolídeos, tetraciclinas, vancomicina..)
ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D
É o Streptococcus bovis
Fazem parte da microbiota normal do trato gastrointestinal
São sensíveis à penicilina
a. Diferenciação
Bile esculina + (diferencia das outras espécies de Streptococcus)
Não cresce na presença de 6,5% NaCl (diferencia dos Enterococcus)
PYR - (diferencia dos Enterococcus)
STREPTOCOCCUS VIRIDANS
Destacam-se pela negatividade dos testes de identificação dos estreptococos:
Não são β-hemolíticos
Não possuem antígenos do grupo B ou D
Não são solúveis em bile
Não são sensíveis à optoquina
Não crescem em meios contendo altas concentrações de NaCl
Principais espécies:
- S. mutans – é anaeróbica, portanto num procedimento odontológico, por ex, a lesão deve ser deixada aberta,
tratada e depois espera cicatrizar
- S. salivarius
- S. sanguis
- S. mitis
*Fazem parte da microbiota normal das vias aéreas superiores e da cavidade oral
a. Doenças
Bacteremia
Endocardite
Abscessos
Infecções geniturinárias e de feridas – caso essa bactéria caia na corrente sanguínea
*Em casos de cirurgias bucais é importante fazer uma hiperhigienização + antibiótico profilático (Cefalexina), para
evitar que essa bactéria caia na corrente anguínea
GÊNERO ENTEROCOCCUS
São cocos Gram +
Aos pares e em pequenas cadeias
São patógenos oportunistas
Fazem parte da microbiota normal do trato intestinal e em outras mucosas
Tem grande importância em infecções hospitalares (resistência aos antibióticos)
Possuem resistência:
- intrínseca: clindamicina, aminoglicosídeos, b-lactâmicos
- adquirida: eritromicina, cloranfenicol, tetraciclina
Principais espécies:
- E. faecalis – possui baixa resistência, isto é, o antibiótico funciona
- E. faecium
- E. durans
a. Doenças
Bacteremia
Infecções do trato urinário e biliar
Infecções de feridas
Infecções pélvicas e intra-abdominais
*Tem caráter oportunista em pessoas hospitalizadas, imunossuprimidas e em antibioticoterapia de amplo espectro
(cefalosporina, monobactâmicos)
b. Diferenciação
Bile esculina +
Crescimento em NaCl
PYR +
ENTEROCOCCUS FAECALIS
É um dos agentes mais importantes de infecção hospitalar
Fazem parte da microbiota normal do trato intestinal, mucosa oral, vaginal e pele
O emprego de antibióticos de largo espectro e de cateteres urinários ou intravasculares, assim como a
hospitalização prolongada, representam importantes causas predisponentes de infecção enterocócica
a. Doenças
Infecções urinárias
Feridas (cirurgias)
Bacteremia
Endocardite
*Meio de transmissão: a bactéria é translocada para órgãos ou locais sensíveis, normalmente a partir das mãos dos
funcionários de hospitais
b. Diagnóstico
Isolamento: ágar sangue
Bile esculina +
Crescimento em NaCl
PYR +
c. Tratamento
Ampicilina (se amostra sensível)
Aminoglicosídeos – estreptomicina (se amostra sensível)
Linezolida
d. Resistência
Intrínseca: penicilinas, clindamicina, cefalosporinas
Adquirida: ampicilina, penicilina – devido à alterações de Pbp ou B-lactamase