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TUBERCULOSIS

Grave enfermedad crónica pulmonar (EPC), causada por M. tuberculosis. Fuente de contagio: personas
con TB activa, que liberan bacilos en sus secreciones respiratorias. TB orofaríngea o intestinal, adquirida
por M. Bovis, en leche contaminada, es muy poco frecuente.
EPIDEMIOLOGÍA: 13% de personas con TB, estaban infectados por VIH. Es prevalente en situaciones de
pobreza, hacinamiento, y enfermedades debilitantes. Incrementa el riesgo de padecerla, en pacientes con
DM, linfoma Hodgkin, EPC, insuficiencia renal crónica, desnutrición, alcoholismo e inmunodeficiencias.

Es importante distinguir entre la infección y su enfermedad activa. Se adquiere infección persona-persona,


vía aérea, desde un caso activo, a una persona susceptible. En personas sanas, la TB primaria es
asintomática, aunque provoca fiebre y derrame pleural. La única consecuencia de la infección, es un nódulo
pulmonar fibrocalcificado en el punto de infección. Al debilitarse el sistema inmune, se reactiva la infección,
dándose en su forma transmisible y letal. La infección conduce a una hipersensibilidad a la Ag de M.
Tuberculosis, detectándose en la prueba de PPD. Una prueba de tuberculina positiva, indica la existencia
de inmunidad, mediada por linfocitos T, frente a los antígenos de la micobacteria, pero no distingue entre
enfermedad activa e infección.
Se producen falsos positivos en infecciones víricas, sarcoidosis, desnutrición, linfoma Hodgkin,
inmunodeficiencia, o TB extremadamente activa. Estos resultados se dan x infección atípica con M.
tuberculosis, previa vacunación con BCG, o cepa atenuada de M. bovis, que se utiliza en algunos países.
PATOGENIA: evolución de infección en individuo inmunocompetente, sin exposición previa, depende de
la inmunidad generada por linfocitos T, que controlan la respuesta del anfitrión ante bacterias, además de
producir lesiones patológicas (granulomas caseosos, cavitación).
Esta infección consta de varias fases, que inician desde la infección con macrófagos y su evolución hacia la
respuesta de linfocitos T1, que combate a la bacteria, pero genera daños tisulares. La fase inicial ocurre sin
obstáculos, pero posterior induce a los macrófagos, para contener la proliferación. Fases:
1. Penetración en los macrófagos: MT penetra bajo fagocitosis, mediada por receptores expresados
por el fagocito (lectina fijadora de manosa, CR3).
2. Replicación en los macrófagos: MT inhibe la maduración del fagosoma, impidiendo la formación del
fagolisosoma, permitiendo que se replique la bacteria en el interior, protegida de los microbicidas
de los lisosomas. La bacteria bloquea la formación del fagolisosoma, inhibiendo señales de Ca y la
captación de ensamblaje de proteínas, para la fusión entre fagosoma y lisosoma. Durante la 1ra etapa
de la TB primaria (>3 semanas), un individuo no sensibilizado previamente, la bacteria prolifera los
macrófagos alveolares y los espacios aéreos pulmonares, produciendo bacteriemia y diseminación
local. Esta fase puede ser asintomática, o síndrome gripal leve.
3. Los receptores del sistema inmune innato reconocen estructuras moleculares (lipoproteínas,
glucolipidos), entre estos, los TLR2, iniciándose respuesta innata y adaptativa frente a MT.
4. Respuesta TH1: 3 semanas después de la infección, se inicia respuesta de linfocitos T colaboradores
(TH1), activando a los macrófagos, confiriéndoles actividad bactericida. De manera inicial, los
antígenos micobacterianos, transportados a ganglios linfáticos de drenaje, son presentados a los
linfocitos T. La diferenciación de los linfocitos TH1, depende de IL-12, producida por las células
presentadoras de antígeno (APC), que detectan la micobacteria.
5. Activación de los macrófagos mediada x linfocitos TH1y destrucción de las bacterias: Los linfocitos
TH1, que están en ganglios y pulmones producen INF-y, que es el mediador para que los macrófagos
contengan la infección por MT. Este mediador estimula la maduración del fagolisosoma en
macrófagos infectados, exponiendo a un medio ácido y oxidante letal a las bacterias. Ademas
estimula la expresión de enzima inducible de óxido nítrico sintetasa (NOS), combinando ON con
otros agentes oxidantes, para la destrucción del agente causal. Por último, el INF-y

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