BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah gangguan metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis metabolik, dan ketosis (Kitabchi and Nyenwe, 2016;
Kreider, 2018).
Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat yang
merupakan komplikasi dari diabetes mellitus dengan tanda hiperglikemi, asidosis
dan ketosis (Santoso,et al, 2016)
KAD merupakan keadaan diabetes tidak terkontrol berat disertai dengan
konsentrasi keton tubuh >5 mmol/L yang membutuhkan penanganan darurat
menggunakan insulin dan cairan intravena. American Diabetes Association
menyarankan penggunaan pendekatan yang lebih pragmatis, yakni KAD dicirikan
dengan asidosis metabolik (pH 250 mg/dL dan hasil carik celup plasma (≥ +) atau
urin (++) (English,et al, 2003; Kitabchi,et al, 2004).

Gambar 2.1 Ketoasidosis Diabetik (KAD)

2.2 Klasifikasi
Klasifikasi ketoasidosis diabetik Untuk kepentingan tata laksana, KAD
diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya asidosis dan dibagi menjadi
(Sumantri, 2009; Kitabchi,et al, 2001) :
Tabel 2.1 Klasifikasi pasien KAD

2.3 Tanda dan Gejala

Pada pasien dengan KAD, nausea vomitus merupakan salah satu tanda dan
gejala yang sering diketemukan. Nyeri abdominal terkadang dapat diketemukan
pada pasien dewasa (lebih sering pada anak-anak) dan dapat menyerupai akut
abdomen (tabel 5). Meskipun penyebabnya belum dapat dipastikan, dehidrasi
jaringan otot, penundaan pengosongan lambung dan ileus oleh karena gangguan
elektrolit serta asidosis metabolik telah diimplikasikan sebagai penyebab dari
nyeri abdominal. Asidosis, yang dapat merangsang pusat pernapasan medular,
dapat menyebabkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul). Pada tabel 3 dapat
dilihat hubungan antara patofisiologi dengan manifestasi klinis KAD (Sumantri,
2009; Kitabchi,et al, 2001).
Tabel 2 menunjukkan frekuensi dan lama gejala dari pasien yang dirawat
oleh karena KAD sedang sampai berat, berdasarkan studi ini nampaknya KAD
juga timbul secara bertahap. Gejalagejala seperti poliuria, polidipsia dan polifagia
yang khas sebagai bagian dari diabetes tak terkontrol nampaknya sudah timbul
selama tiga sampai empat minggu sebelumnya dan pada beberapa kasus dua bulan
sebelum. Begitu pula dengan penurunan berat badan yang bahkan telah timbul
lebih lama lagi, yakni tiga sampai enam bulan sebelum dengan rata-rata
penurunan 13 kilogram. Patut diperhatikan gejala-gejala akut yang timbul dalam
waktu singkat, seperti nausea vomitus dan nyeri abdomen, di mana dapat
dijadikan sebagai peringatan untuk pasien bahwa dirinya sedang menuju ke arah
KAD. Pemeriksaan fisis dapat menunjukkan temuan-temuan lain seperti bau
napas seperti buah atau pembersih kuteks (aseton) sebagai akibat dari ekskresi
aseton melalui sistem respirasi dan tanda-tanda dehidrasi seperti kehilangan turgor
kulit, mukosa membran yang kering, takikardia dan hipotensi. Status mental dapat
bervariasi mulai dari kesadaran penuh sampai letargi yang berat; meskipun
demikian kurang dari 20% pasien KAD atau KHH yang diperawatan dengan
penurunan kesadaran (Sumantri, 2009; Kitabchi,et al, 2001 ).
Tabel 2.2 Frekuensi dan lama geala yang dilaporkan oleh pasien dengan KAD

Tabel 2.3 Hubungan anatara manifestasi klinis dengan patofisiologi KAD

2.4 Patoisiologi

Gambar 2.1 Patofisiologi KAD atau DKA

DKA hasil dari defisiensi insulin dari diabetes onset baru,

ketidakpatuhan dalam mengkonsumsi insulin, penggunaan obat terlarang, dan
kebutuhan insulin meningkat karena adanya infeksi. Defisiensi insulin ini
menstimulasi peningkatan hormon (glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan). Tanpa kemampuan menggunakan glukosa, tubuh membutuhkan
sumber energi alternatif. Aktivitas lipase meningkat, menyebabkan kerusakan
adiposa jaringan yang menghasilkan asam lemak bebas. Komponen-komponen ini
diubah menjadi asetil koenzim A, beberapa di antaranya memasuki siklus Krebs
untuk produksi energi; sedangkan sisanya dipecah menjadi keton (aseton, acetoac
etat, dan βhydroxybutyrate). Keton bisa digunakan untuk energi, tetapi
terakumulasi dengan cepat. Glikogen dan protein dikatabolisme menjadi
membentuk glukosa. Bersama-sama, faktor-faktor ini mempromosikan
hiperglikemia, yang mengarah ke diuresis osmotik menghasilkan dehidrasi,
asidosis metabolik, dan keadaan hiperosmolar. (Westerberg, 2013).

2.5 Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada pasien dengan krisis hiperglikemik meliputi: 1)
peningkatan volume sirkulasi dan perfusi jaringan, 2) pengurangan glukosa serum
secara bertahap dan osmolalitas, 3) koreksi ketidakseimbangan elektrolit, dan 4)
identifikasi dan pengobatan yang cepat dari presipitat co-morbid penyebab (5).
Harus ditekankan bahwa pengobatan DKA dan HHS yang berhasil memerlukan
pemantauan pasien secara berkala mengenai tujuan di atas dengan parameter
klinis dan laboratorium (Kreider, 2018).

Gambar 2.2 Alogaritma penalataksanaan DKA (Westerberg, 2013)

 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic Crises in Diabetes. Kitabchi, AE, et al. Suplement 1, January 1,

2004, Diabetes Care, Vol. 27, pp. S94-S102.

Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. English, P and

Williams, G. Liverpool : s.n., October 2003, Postgrad Med, Vol. 80, pp. 253-261.

Kreider, K. E. (2018) ‘Updates in the Management of Diabetic Ketoacidosis’,

Journal for Nurse Practitioners. Elsevier, Inc, 14(8), pp. 591–597. doi:
10.1016/j.nurpra.2018.06.013.
Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Kitabchi, AE, et
al. 1, January 1, 2001, Vol. 24, pp. 131-153.

Nyenwe EA, Kitabchi AE. The evolution of diabetic ketoacidosis: an update of its
etiology, pathogenesis and management. Metabolism. 2016;65:507-521.

Santoso, et al, 2016. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Ketoasidosis Diabetik

Berulang : Laporan Kasus Berbasis Bukti. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia : Jakarta

Sumantri, Steven. 2009. Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana Ketoasidosis

Diabetik.

Kreider, K. E. (2018) ‘Updates in the Management of Diabetic Ketoacidosis’,

Journal for Nurse Practitioners. Elsevier, Inc, 14(8), pp. 591–597. doi:
10.1016/j.nurpra.2018.06.013.
Westerberg, D. P. (2013) ‘Diabetic ketoacidosis: Evaluation and treatment’,
American Family Physician, 87(5), pp. 337–346. doi: 10.1056/NEJMra1207788.