AL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
§ Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
§ Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
§ CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus
secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih
dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan
klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
§ Kreatinin serum dan kadar BUN normal
§ Asimptomatik
§ Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
§ Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
§ Kadar kreatinin serum meningkat
§ Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
 2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
§ kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
§ ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
§ air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD

berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal (
> 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI
 Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli
yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya
dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu,
kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan
resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan
resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
 sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia
(NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam
organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika
salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit
tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik
 E. TANDA DAN GEJALA
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s
negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi
sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung
dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan
kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a). Toksik uremia yang kurang terdialisis
b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
8. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut
biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan
normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
§ Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia
akibat defisiensi sekresi ginjal.
§ Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh Manifestasi
Biokimia § Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
§ Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
§ Hiperkalemia
§ Retensi atau pembuangan Natrium
§ Hipermagnesia
§ Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin§ Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

§ Nokturia, pembalikan irama diurnal
§ Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
§ Protein silinder
§ Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular § Hipertensi
§ Retinopati dan enselopati hipertensif
§ Beban sirkulasi berlebihan
§ Edema
§ Gagal jantung kongestif
§ Perikarditis (friction rub)
§ Disritmia
Pernafasan § Pernafasan Kusmaul, dispnea
 § Edema paru
§ Pneumonitis

Hematologik § Anemia menyebabkan kelelahan

§ Hemolisis
§ Kecenderungan perdarahan
§ Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit § Pucat, pigmentasi

§ Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
§ Pruritus
§ “kristal” uremik
§ kulit kering
§ memar

Saluran cerna § Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

§ Nafas berbau amoniak
§ Rasa kecap logam, mulut kering
§ Stomatitis, parotitid
§ Gastritis, enteritis
§ Perdarahan saluran cerna
§ Diare

Metabolisme § Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier § Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
§ Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular § Mudah lelah

§ Otot mengecil dan lemah
§ Susunan saraf pusat :
§ Penurunan ketajaman mental
§ Konsentrasi buruk
§ Apati
§ Letargi/gelisah, insomnia
§ Kekacauan mental
§ Koma
§ Otot berkedut, asteriksis, kejang
§ Neuropati perifer :
§ Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
§ Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
§ Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi

Gangguan kalsium dan§ Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka § Hiperparatiroidisme sekunder
§ Osteodistropi ginjal
 § Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
§ Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
§ Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
§ Ureum kreatinin.
§ Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
§ Analisis urin rutin
§ Mikrobiologi urin
§ Kimia darah
§ Elektrolit
§ Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
§ Progresifitas penurunan fungsi ginjal
§ Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
 Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
§ Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
§ Endokrin : PTH dan T3,T4
§ Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark
miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
§ Foto polos abdomen.
§ USG.
§ Nefrotogram.
§ Pielografi retrograde.
§ Pielografi antegrade.
§ Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
§ RetRogram
§ USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan
lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
 1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi
pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan
secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart
failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien
yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila
diperlukan

d). Pemberian obat

 § Diphenhidramine 25-50 P.O
§ Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin
asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD
adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara
sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam
darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i. Sindrom kelebihan air
j. Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter
dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara
ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang
dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit
walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan
adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2). Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak
dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-
morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat
ginjal (Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
 2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

§ Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
§ Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
§ Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
: Allert è sadar penuh, respon bagus
: Voice Respon è kesadaran menurun, berespon thd suara
Pain Respons è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
: Unresponsive è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER
 Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
§ Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema
ekstremitas, napas terengah-engah.
§ Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa
· Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
· Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
· Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
· Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
· Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,
ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
· Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
· Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan
fungsi motorik
· Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
· Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
· Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
· Lain-lain : Penurunan berat badan

J. Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NO
KEPERAWATAN
1 Gangguan pertukaran gas b/d
kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis v
laktat dan penurunan curah
jantung.
Definisi : Kelebihan atau
kekurangan dalam oksigenasi
dan atau pengeluaran
karbondioksida di dalam
membran kapiler alveoli
Batasan karakteristik :
- Gangguan penglihatan
- Penurunan CO2
- Takikardi
- Hiperkapnia
- Keletihan
- somnolen
- Iritabilitas
- Hypoxia
- kebingungan
- Dyspnoe
- nasal faring
- AGD Normal
- sianosis
- warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
- Hipoksemia
- hiperkarbia
- sakit kepala ketika bangun
- frekuensi dan kedalaman
nafas abnormal
Faktor faktor yang
berhubungan :
- ketidakseimbangan perfusi
ventilasi
perubahan membran kapiler-
alveolar
TUJUAN INTERVENSI
NOC : NIC :
v Respiratory Status : Gas
exchange Airway Management
Respiratory Status :
ventilation · Buka jalan nafas,
v Vital Sign Status guanakan teknik chin
Kriteria Hasil : lift atau jaw thrust bila
v Mendemonstrasikan perlu
peningkatan ventilasi dan · Posisikan pasien
oksigenasi yang adekuat untuk memaksimalkan
v Memelihara kebersihan paru ventilasi
paru dan bebas dari tanda · Identifikasi pasien
tanda distress pernafasan perlunya pemasangan
v Mendemonstrasikan batuk alat jalan nafas buatan
efektif dan suara nafas yang
· Pasang mayo bila
bersih, tidak ada sianosis perlu
dan dyspneu (mampu · Lakukan fisioterapi
mengeluarkan sputum, dada jika perlu
mampu bernafas dengan · Keluarkan sekret
mudah, tidak ada pursed dengan batuk atau
lips) suction
Tanda tanda vital dalam · Auskultasi suara
rentang normal nafas, catat adanya
suara tambahan
· Lakukan suction
pada mayo
· Berika bronkodilator
bial perlu
· Barikan pelembab
udara
· Atur intake untuk
cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
· Monitor respirasi
dan status O2
Respiratory
Monitoring
· Monitor rata – rata,
kedalaman, irama dan
usaha respirasi
· Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
 penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
· Monitor suara nafas,
seperti dengkur
· Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
· Catat lokasi trakea
· Monitor kelelahan
otot diagfragma (
gerakan paradoksis )
· Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
· Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama
· Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

AcidBase
Managemen

v Monitro IV line
v Pertahankanjalan nafas
paten
v Monitor AGD, tingkat
elektrolit
v Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
v Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
v Monitor pola respirasi
v Lakukan terapi oksigen
v Monitor status neurologi
v Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :

respon fisiologis otot jantung, · Cardiac Pump Cardiac Care
peningkatan frekuensi, dilatasi, effectiveness v Evaluasi adanya nyeri
hipertrofi atau peningkatan isi· Circulation Status dada ( intensitas,lokasi,
sekuncup · Vital Sign Status durasi)
Kriteria Hasil: v Catat adanya disritmia
v Tanda Vital dalam rentang jantung
normal (Tekanan darah, v Catat adanya tanda dan
Nadi, respirasi) gejala penurunan
v Dapat mentoleransi aktivitas, cardiac putput
tidak ada kelelahan v Monitor status
v Tidak ada edema paru, kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada asitesv Monitor status
Tidak ada penurunan pernafasan yang
kesadaran menandakan gagal
jantung
v Monitor abdomen
sebagai indicator
penurunan perfusi
v Monitor balance cairan
v Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
v Monitor respon pasien
terhadap efek
pengobatan antiaritmia
v Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
v Monitor toleransi
aktivitas pasien
v Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
v Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
§ Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
§ Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari
nadi

3 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi v Respiratory status : Airway
tidak adekuat
Batasan karakteristik :
- Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
- Penurunan pertukaran udara
per menit
- Menggunakan otot
pernafasan tambahan
- Nasal flaring
- Dyspnea
- Orthopnea
- Perubahan penyimpangan
dada
- Nafas pendek
- Assumption of 3-point
position
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung rentang normal (tekanan
sangat lama
- Peningkatan diameter
anterior-posterior
§ Monitor adanya pulsus
paradoksus
§ Monitor adanya pulsus
alterans
§ Monitor jumlah dan
irama jantung
§ Monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
§ Monitor suara paru
§ Monitor pola pernapasan
abnormal
§ Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
§ Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
NOC : Fluid management
v Respiratory status : · Pertahankan catatan
Ventilation intake dan output yang
akurat
patency · Pasang urin kateter
v Vital sign Status jika diperlukan
Kriteria Hasil : · Monitor hasil lAb
v Mendemonstrasikan batuk yang sesuai dengan
efektif dan suara nafas yang retensi cairan (BUN ,
bersih, tidak ada sianosis Hmt , osmolalitas urin
dan dyspneu (mampu )
mengeluarkan sputum, · Monitor status
mampu bernafas dengan hemodinamik termasuk
mudah, tidak ada pursed CVP, MAP, PAP, dan
lips) PCWP
v Menunjukkan jalan nafas · Monitor vital sign
yang paten (klien tidak · Monitor indikasi
merasa tercekik, irama retensi / kelebihan
nafas, frekuensi pernafasan cairan (cracles, CVP ,
dalam rentang normal, tidak edema, distensi vena
ada suara nafas abnormal) leher, asites)
v Tanda Tanda vital dalam · Kaji lokasi dan luas
edema
darah, nadi, pernafasan) · Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori
 - Pernafasan rata-rata/minimal harian
§ Bayi : < 25 atau > 60 · Monitor status
§ Usia 1-4 : < 20 atau > 30 nutrisi
§ Usia 5-14 : < 14 atau > 25 · Berikan diuretik
§ Usia > 14 : < 11 atau > 24 sesuai interuksi
- Kedalaman pernafasan · Batasi masukan
§ Dewasa volume tidalnya 500 ml cairan pada keadaan
saat istirahat hiponatrermi dilusi
§ Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg dengan serum Na <
- Timing rasio 130 mEq/l
- Penurunan kapasitas vital · Kolaborasi dokter
jika tanda cairan
Faktor yang berhubungan : berlebih muncul
- Hiperventilasi memburuk
- Deformitas tulang Fluid Monitoring
- Kelainan bentuk dinding · Tentukan riwayat
dada jumlah dan tipe intake
- Penurunan energi/kelelahan cairan dan eliminaSi
- Perusakan/pelemahan · Tentukan
muskulo-skeletal kemungkinan faktor
- Obesitas resiko dari ketidak
- Posisi tubuh seimbangan cairan
- Kelelahan otot pernafasan (Hipertermia, terapi
- Hipoventilasi sindrom diuretik, kelainan renal,
- Nyeri gagal jantung,
- Kecemasan diaporesis, disfungsi
- Disfungsi Neuromuskuler hati, dll )
- Kerusakan persepsi/kognitif · Monitor serum dan
- Perlukaan pada jaringan elektrolit urine
syaraf tulang belakang · Monitor serum dan
- Imaturitas Neurologis osmilalitas urine
· Monitor BP, HR,
dan RR
· Monitor tekanan
darah orthostatik dan
perubahan irama
jantung
· Monitor parameter
hemodinamik infasif
· Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
· Monitor tanda dan
gejala dari odema

4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :

berkurangnya curah jantung, v Electrolit and acid base Fluid management
retensi cairan dan natrium oleh balance · Timbang
ginjal, hipoperfusi ke jaringanv Fluid balance popok/pembalut jika
 perifer dan hipertensi pulmonal diperlukan
Kriteria Hasil: · Pertahankan catatan
Definisi : Retensi cairan v Terbebas dari edema, efusi, intake dan output yang
isotomik meningkat anaskara akurat
Batasan karakteristik : v Bunyi nafas bersih, tidak ada· Pasang urin kateter
- Berat badan meningkat dyspneu/ortopneu jika diperlukan
pada waktu yang singkat v Terbebas dari distensi vena · Monitor hasil lAb
- Asupan berlebihan jugularis, reflek yang sesuai dengan
dibanding output hepatojugular (+) retensi cairan (BUN ,
- Tekanan darah berubah, v Memelihara tekanan vena Hmt , osmolalitas urin
tekanan arteri pulmonalis sentral, tekanan kapiler )
berubah, peningkatan CVP paru, output jantung dan · Monitor status
- Distensi vena jugularis vital sign dalam batas hemodinamik termasuk
- Perubahan pada pola nafas, normal CVP, MAP, PAP, dan
dyspnoe/sesak nafas, v Terbebas dari kelelahan, PCWP
orthopnoe, suara nafas kecemasan atau · Monitor vital sign
abnormal (Rales atau crakles), kebingungan · Monitor indikasi
kongestikemacetan paru, v Menjelaskanindikator retensi / kelebihan
pleural effusion kelebihan cairan cairan (cracles, CVP ,
- Hb dan hematokrit edema, distensi vena
menurun, perubahan elektrolit, leher, asites)
khususnya perubahan berat · Kaji lokasi dan luas
jenis edema
- Suara jantung SIII · Monitor masukan
- Reflek hepatojugular positif makanan / cairan dan
- Oliguria, azotemia hitung intake kalori
- Perubahan status mental, harian
kegelisahan, kecemasan · Monitor status
nutrisi
Faktor-faktor yang · Berikan diuretik
berhubungan : sesuai interuksi
- Mekanisme pengaturan · Batasi masukan
melemah cairan pada keadaan
- Asupan cairan berlebihan hiponatrermi dilusi
- Asupan natrium berlebihan dengan serum Na <
130 mEq/l
· Kolaborasi dokter
jika tanda cairan
berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
· Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSi
· Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
 diuretik, kelainan renal,
gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
· Monitor berat badan
· Monitor serum dan
elektrolit urine
· Monitor serum dan
osmilalitas urine
· Monitor BP, HR,
dan RR
· Monitor tekanan
darah orthostatik dan
perubahan irama
jantung
· Monitor parameter
hemodinamik infasif
· Catat secara akutar
intake dan output
· Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
· Monitor tanda dan
gejala dari odema

5 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :

kurang dari kebutuhan tubuh v Nutritional Status : food and Nutrition
Fluid Intake Management
Definisi : Intake nutrisi tidak Kriteria Hasil : § Kaji adanya alergi
cukup untuk keperluan v Adanya peningkatan berat makanan
metabolisme tubuh. badan sesuai dengan tujuan§ Kolaborasi dengan ahli
v Berat badan ideal sesuai gizi untuk menentukan
Batasan karakteristik : dengan tinggi badan jumlah kalori dan
- Berat badan 20 % atau lebih v Mampu mengidentifikasi nutrisi yang dibutuhkan
di bawah ideal kebutuhan nutrisi pasien.
- Dilaporkan adanya intake v Tidak ada tanda tanda § Anjurkan pasien untuk
makanan yang kurang dari malnutrisi meningkatkan intake
RDA (Recomended Daily Tidak terjadi penurunan Fe
Allowance) berat badan yang berarti § Anjurkan pasien untuk
- Membran mukosa dan meningkatkan protein
konjungtiva pucat dan vitamin C
- Kelemahan otot yang § Berikan substansi gula
digunakan untuk § Yakinkan diet yang
menelan/mengunyah dimakan mengandung
- Luka, inflamasi pada rongga tinggi serat untuk
mulut mencegah konstipasi
- Mudah merasa kenyang, § Berikan makanan yang
sesaat setelah mengunyah terpilih (sudah
makanan dikonsultasikan dengan
- Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan
sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan
makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau
tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap
makanan
- Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
ahli gizi)
§ Ajarkan pasien
bagaimana membuat
catatan makanan
harian.
§ Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
§ Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
§ Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
§ BB pasien dalam batas
normal
§ Monitor adanya
penurunan berat badan
§ Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa
dilakukan
§ Monitor interaksi anak
atau orangtua selama
makan
§ Monitor lingkungan
selama makan
§ Jadwalkan pengobatan
dan tindakan tidak
selama jam makan
§ Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
§ Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
§ Monitor mual dan
muntah
§ Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan
kadar Ht
§ Monitor makanan
kesukaan
§ Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
§ Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
§ Monitor kalori dan

6 Intoleransi aktivitas b/d curah
jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi v
metabolisme otot rangka,
kongesti pulmonal yang
menimbulkan hipoksinia,
dyspneu dan status nutrisi yang
buruk selama sakit
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan
energu secara fisiologis
maupun psikologis untuk
meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas yang
diminta atau aktifitas sehari
hari.
Batasan karakteristik :
a. melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
b. Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
c. Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
d. Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang
berhubungan :
· Tirah Baring atau
imobilisasi
· Kelemahan menyeluruh
· Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
· Gaya hidup yang
dipertahankan.
intake nuntrisi
§ Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
NOC : NIC :
v Energy conservation Energy Management
Self Care : ADLs v Observasi adanya
Kriteria Hasil : pembatasan klien
v Berpartisipasi dalam dalam melakukan
aktivitas fisik tanpa disertai aktivitas
peningkatan tekanan darah,v Dorong anal untuk
nadi dan RR mengungkapkan
v Mampu melakukan aktivitas perasaan terhadap
sehari hari (ADLs) secara keterbatasan
mandiri v Kaji adanya factor yang
menyebabkan
kelelahan
v Monitor nutrisi dan
sumber energi
tangadekuat
v Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik
dan emosi secara
berlebihan
v Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas
v Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
Activity Therapy
v Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik
dalammerencanakan
progran terapi yang
tepat.
v Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
v Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik,
 psikologi dan social
v Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
v Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
v Bantu untu
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
v Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu luang
v Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
v Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
v Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
v Monitor respon fisik,
emoi, social dan
spiritual
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah
kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan
Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika