DISCIPLINA DE ENDODONTIA I

FACULDADE DE ODONTOLOGIA

DIAGNÓSTICO PULPAR

Profa. Juliana Vilela Bastos

1- Bibliografia
SMULSON,M.H. & SIERASKI,S.M. Histofisiologia e Doenças da Polpa dentária in WEINE,F.S.
Tratamento Endodôntico .1ªed. São Paulo; Livraria Santos Editora,1998. Cap.3.
ESTRELA, C. Diagnóstico das alterações da polpa dentária in ESTRELA, C. Ciência
Endodôntica, 2a.ed. São Paulo: Artes Médicas, 2004. Cap.3
SIQUEIRA Jr., J.F., RÔÇAS, I.N., LOPES, H.P.Patologias Pulpar e Perirradicular in
LOPES, H.P. & SIQUEIRA Jr., J.F. Endodontia – Biologia e Técnica, 2 a.ed: Rio de
Janeiro, Guanabara Koogan S.A., 2004. Cap.2.
ORIENTAÇÕES PARA ESTUDO DOS TEXTOS
1) Qual é a composição do órgão da polpa dental? Citar e descrever seus elementos e
organização estruturais.
Do ponto de vista estrutural, a polpa dentária é um tecido conjuntivo frouxo, ricamente vascularizado e inervado. As
principais células da polpa são os odontoblastos, fibroblastos, células ectomesenquimais e macrófagos. Os
odontoblastos são células especializadas do tecido pulpar, localizadas na periferia desse tecido e adjacente à pré
dentina. Os fibroblastos são as células mais numerosas do tecido conjuntivo pulpar, especialmente na região coronária,
onde formam uma camada altamente celularizada. As células ectomesenquimais constituem-se células de reserva da
polpa, pela sua capacidade de diferenciar-se em novos odontoblastos ou fibroblastos, de acordo com o estímulo
atuante. Macrófagos são células que participam do mecanismo de defesa e pertencem ao sistema fagocítico
mononuclear. Eles modificam sua forma de acordo com o local que eles se encontram no tecido conjuntivo. Além de
macrófagos, também participam do processo inflamatório linfócitos, plasmocitos e, ocasionalmente, os eosinófilos e os
mastócitos. A polpa possui também fibras colágenas, reticulares e elásticas. Além disso, existe a substância
fundamental amorfa que constitui o meio de transporte pelo qual as células recebem os nutrientes do sangue arterial e
os produtos a serem eliminados, transportados até a circulação.

2) Quais as evidências apresentadas pelo autor que justificam a caracterização da

camada dentinoblástica como uma (pseudo) membrana pulpo-dentinária? Porque
esta é uma pseudo-membrana? Quais seriam suas funções?
A camada dentinoblástica funciona como uma membrana pulpo-dentinária, pois quando há um dano no tecido pulpar,
essa camada se torna mais permeável, facilitando a entrada dos elementos necessários para combater o dano, gerando
a inflamação.

3) Descrever a função formativa da polpa.

O desenvolvimento da polpa é um processo gradual com variações individuais; assim sendo, não é possível estabelecer
uma época específica para seu início. O desenvolvimento também varia com o dente em causa. Todavia, em cada
germe dental o desenvolvimento da polpa ocorre depois do crescimento da lâmina dentária para dentro do tecido
conjuntivo e da formação do órgão dental. Durante a invaginação da lâmina dentária no tecido conjuntivo ocorre uma
concentração das células mesenquimatosas, conhecida como papila dental, diretamente abaixo do órgão dental. A
papila dental torna-se nitidamente evidente por volta da oitava semana embrionária nos dentes decíduos anteriores,
evidenciando-se mais tarde nos dentes posteriores e, ainda mais tarde, nos dentes permanentes.
A dentina é um produto da polpa, e a polpa, por meio dos prolongamentos odontobláticos, é parte integrante da
dentina. Assim, quando uma cárie ou preparo da cavidade envolve a dentina , são envolvidos os prolongamentos
odontoblásticos e a polpa. A polpa produz dentina durante toda a vida.

4) Quais as características e distribuição das estruturas responsáveis pela nutrição do

complexo dentina-polpa?

5) Quais as fibras nervosas presentes no tecido pulpar? Descrever sua distribuição,

características histológicas e funcionais.
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Inervação pulpar:
- Fibas simpáticas – paredes dos vasos
- Fibras sensoriais(80% das fibras da polpa) do V par craniano – trigêmio:
Fibas A delta: dor rápida, aguda e relativamente localizada.
Localização periférica; Velocidade de condução maior; Resistência à hipóxia baixa; Estímulo agressor: térmicos e
mecânicos; Atividade nervosa sensorial: dor aguda e rápida (fisgada);
Atividade pró inflamatória: Quadro mais inicial, dor de origem dentinária. À medida que o quadro avança, são
inativadas.
Fibra A beta: estimulada pela passagem da corrente elétrica. São mais rápidas.
Fibras C: dor difusa, prolongada, em sua característica, e mais lenta, no seu surgimento.
Localização central; Velocidade de condução baixa(amielínica); Resistência à hipoxia alta; Estimulo agressor:
aumento de pressão, mediadores químicos inflamatórios; Atividade nervosa sensorial: dos pulsátil, lancinante,
contínua
Atividade pró-inflamatória: liberação de neuropeptídeos vasoativos (CGRP) que retroalimentam o processo
inflamatório e álgicos (SP). Processo irreverssível, pois a propria fibra C continua liberando mediadores, induzindo a
inflamação, mesmo após a retirada da cárie.
Obs: As fibras A respondem mais do que as fibras C aos estímulos associados com o preparo cavitário e também ao
aquecimento rápido dos dentes. As fibras C, por sua vez, respondem melhor aos estímulos que são capazes de provocar
lesões nas células do tecido pulpar, e conseguem manter por mais tempo, sua integridade nos tecidos em hipóxia do
que as fibras A.

6) Explique os mecanismos da sensibilidade dentinária.

A Teoria Hidrodinâmica de Brannstronm propôs que O fluido dentinário circula entre corpos celulares, na pré-dentina,
etc. quando se joga o jato de ar, o fluido evapora, e ocorre uma reposição rápida que em seu caminho encontra várias
terminações nervosas, causando a dor. Se coloca o frio, ele contrai, então ocorre reposição rápida. Calor: causa
dilatação (o fluido extravasa pelo dente, e a reposição rápida irá causar dor). Açúcar: aumento de concentração
osmótica, o fluido sai pra tentar controlar.

7) Quais são os mecanismos de defesa da popa dental?

A polpa possui a função de defesa, na qual a polpa dental, frente a agressões de várias origens, elabora respostas
quimiotáticas que impedem ou retardam a destruição pulpar, como também pela capacidade reparadora de
mineralização dos túbulos dentinários para impedir o contato com os agressores químicos, térmicos e bacterianos

8) De que forma as características anatômicas do complexo dentina-polpa se refletem

nos seus mecanismos de defesa?
9) Quais são os objetivos de um processo inflamatório?
Localizar a região agredida, eliminar o agente agressor e remover os tecidos degenerados, preparando a área afetada
para a repareção. Para este intento, a inflamação envolve alterações vasculares, células responsáveis pelo combate ao
agressor e uma miríade de mediadores químicos.

10) Citar e descrever as fases de um processo inflamatório. Qual a relação destas fases
com os termos agudo e crônico?
Pulpite
- Reverssível: 1ª defesa do tecido pulpar. As bactérias vão via túbulos dentinários, e atingem a polpa. Ocorre um
rearranjo da camada de odontoblastos, e hiperemia dos vasos periféricos, para levar mais elementos de defesa. Dano:
bactérias e sua endotoxinas.
Nesse estágio: Fibas A delta. Dor aguda, rápida, que passa após a remoção do estimulo. Fibras com limiar de
excitabilidade reduzido, devido à presença de mediadores.
Liberação de mediadores álgicos (cininas)
Liberação de mediadores hiperálgicos (PGEs)

Fibras A (resposta reduzida devido à liberação de mediadores)

- Irreverssível
Sintomática – inicial
- avançada
Assintomática
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Necrose

- Irreverssível sintomática inicial:

A inflamação vai se generalizando no tecido pulpar. O edema aumenta cada vez vais, em um ambiente confinado. O
que faz com que a pressão intrapulpar atinja níveis altíssimos, atingingo a fibra C. antes de chegar na fase C, a fibra A
ainda está atuando, e quando a dor é provocada ela demora mais pra passar. O frio ainda dói mais, pq a que mais atua
ainda é a fibra A.

Liberação de mediadores álgicos

Liberação de mediadores hiperálgicos
Aumento localizado da pressão tecidual

Fibras A e Fibras C

Liberação de neuropeptídeos (CRRP, SP)

- Irreverssível sintomática avançada:

Aumento generalizado de pressão, liberação maciça de mediadores.
Liberação de mediadores álgicos
Liberação de mediadores hiperálgicos
Aumento localizado da pressão tecidual
Fibras C  liberação de neuropeptídeos.

O processo entra em um ciclo vicioso, pois quem alimento o processo inflamatório são os próprios mediadores, que
amplificam o processo inflamatório. Estimulo intrínseco.
Dor continua, pulsátil, lancinante e aumentada com o calor. O gelo faz com que o edema dominua, diminuindo a
pressão.
A fase Aguda é rápida, e se a agressão for transitória, ela é suficiente para eliminá-la.
A fase Crônica pode suceder uma fase aguda, desde que o agente agressor não tenha sido eliminado. Associada à
infecções persistentes, visando a eliminação dos agentes agressores.

11) Quais as mudanças que se observam na camada dentinoblástica frente a um agente

agressor? Qual o papel destas alterações na resposta inflamatória pulpar?
Frente a um agente agressor ocorre aumento da permeabilidade da camada dentinoblástica, ampliando os espaços
entre suas junções.

12) Quais os fatores responsáveis pela dor pulpar de origem inflamatória?

A dor é resultante da ação direta de mediadores químicos sobre fibras nervosas; ou indireta, por induzirem aumento da
permeabilidade vascular. O edema tecidual formado comprime as terminações nervosas livres, gerando a dor.

13) Definir cada uma das alterações pulpares inflamatórias de acordo com a
classificação clínica apresentada a seguir e relacionar a sintomatologia clínica com
o provável quadro histopatológico pulpar.
Pulpite Reverssível
Sintomática Inicial
Pulpite Irreverssível Avançada
Assintomática
Necrose Pulpar