LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN STROKE HEMORAGIC

OLEH :

NI LUH KOMANG MEGA RATNASARI

P07120216077

TINGKAT 2B SEMESTER III

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

PRODI D-IV KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2017/2018

 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA STROKE HEMORAGIK

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian
Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal maupun
global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan peredaran darah otak
berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah di otak.
Otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi
terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan kematian sel
saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke (Junaidi,
2011).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular (Muttaqin, 2008).
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak
pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi
antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragikadalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di
otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).
Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu
jenis stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah
tidak dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia
dan berakhir dengan kelumpuhan.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak yang disebabkan
oleh trauma (cedera otak) atau kelainan pembuluh darah (aneurisma atau
 angioma). Jika tidak disebabkan oleh salah satu kondisi tersebut, paling sering
disebabkan olehtekanan darah tinggi kronis. Perdarahan intraserebral
menyumbang sekitar 10% dari semua stroke, tetapi memiliki persentase tertinggi
penyebab kematian akibat stroke.
Luyendyk & Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis
memburuk :
1) Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam.
2) Subakut, dengan krisis terjadi antara 3-7 hari.
3) Subkronis, bila krisisnya 7 hari.

Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa
dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga
diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid) diantara lapisan
dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang
melindungan otak (meninges).Subarachnoidhemorrhage adalah gangguan yang
mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius.
Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum diantara
wanita.Perdarahan subrakhnoid dibagi menjadi 2 yaitu:
1) PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan
intraserebral.
2) PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid
umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.
2. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-
85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31%
adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke
embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyak 15-35%. ± 10-20%
disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan
 subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya
CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54
tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada
rentang usia 75-84 tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%. Dua per
tiga kasus stroke terjadi pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun.
3. Etiologi
a. Perdarahaan Intraserebrum (PIS)
Stroke PIS biasanya terjadi pada saat seseorang sedang aktif bekerja. PIS
dapat mengganggu fungsi motorik voluntar karena perdarahannya biasanya terjadi
di arteri dalam yang berdekatan dengan ganglia basalis dan kapsula
interna.Gangguan yang terjadi pada PIS biasanya adalah paralisis dan kerusakan
korteks motorik.

Beberapa penyebab Perdarahaan Intraserebrum (PIS):

1) Perdarahan intracerebrum hipertensif

2) Perdarahan subaraknoid (PSA)
a) Ruptura aneorisma sakular (berry)
b) Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
c) Trauma
3) Penyalahgunaan kokain, amfetamin
4) Perdarahan akibat tumor otak
5) Infark hemoragik
6) Perdarahan sistemik termasuk terapi antigulan.
b. Pardarahan Subarakhnoid (PSA)
Memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma
kepala. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasi darah ke dalam ruang
subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat. Penyebab tingginya
angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit dapat menyebabkan iskemia otak
serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah
perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah:
1) Vasopasme reaktif disertai infark
Sekitar 3 sampai 12 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak
(kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,jaringan otak tidak
 mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati,seperti pada
stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala miripdengan stroke
iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satusisi tubuh,
kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dankoordinasi
terganggu.
2) Ruptur ulang
Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal,ruptur ulang atau
perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa paska
perdarahan dini.
3) Hiponatremia
4) Hidrosefalus
Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya,darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.
Hydrocephalus akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk,
kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma
dan kematian (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006).

Faktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak
dapat diubah dan yang dapat diubah (Bustami, 2007). Penjabaran faktor risiko
tersebut sebagai berikut :

1) Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi adalah

Faktor risiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30%
dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke
atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
tahun
Seks Pria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita. Tetapi penelitian
menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke.
Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi dan pada wanita. Tetapi serangan
stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan
hidup lebih tinggi. Sementara, wanita lebih berpotensi terserang stroke
 pada usia lanjut hingga kemungkinan meninggal karena penyakit itu lebih
besar.
Keturuan, Stroke juga terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat berperan
sejarah stroke antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung diabetes dan
dalam keluarga cacat pada bentuk pembuluh darah. gaya dan pola hidup keluarga dapat
mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil)
mungkin merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan
faktor risiko stroke lainnya.

2) Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah:

Faktor resiko Keterangan

Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan pengerasan
dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke
empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang bebas hipertensi.
Sekitar 40-90% pendetia stroke ternyata mengidap hipertensi sebelum
terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 140—90 tergolong
dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan
risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan umur. Pada orang berusia
lanjut, faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko
stroke. Pada seorang yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke
meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke pada seorang yang
menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan, obat-obatan anti
hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38% dan pengurangan
angka kematian akibat stroke sebesar 40%.
Diabetes Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,diabetes
mellitus meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga
kali lipat berbanding orang-orangtanpa diabetes. Diabetes dapat
mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui
percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arterikoronari,
arteri karotid atau dengan, efek lokal padamikrosirkulasi serebral
Penyakit Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua
jantung kali lipat risiko stroke dibandingkandengan mereka yang fungsi jantungnya
normal.Penyakit Arteri koroner: Indikator kuat kedua dari keberadaan
 penyakit difusvaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli
darithrombi mural karena Miocardinfarction.Gagal Jantung kongestif,
penyakit jantung hipertensi :Berhubungan dengan meningkatnya kejadian
stroke. Fibrilasi atrial :Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi
atrialkarena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke 54sebesar
17 kali.
Lainnya: Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,seperti
prolaps katup mitral, patentforamenovale, defek septum atrium, aneurisma
septum atrium, dan lesiaterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadianstroke, meskipun
risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam
distribusi arteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,menunjukkan bahwa
merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia
dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang
rokok yang dihisap, dan penghentianmerokok mengurangi risiko, dengan
resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah
penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit
hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darahkeseluruhan adalah dari isi sel
darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan
peranan penting.
Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,hyperfibrinogenemia, atau
paraproteinemia, biasanyamenyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala,
kelesuan,tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusivena
retina jauh kurang umum, dan dapat mengikutidisfungsi trombosit akibat
trombositosis. PerdarahanIntraserebral dan subarachnoid kadang-kadang
dapat terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik.
tingkat Kelainan sistem pembekuan darah jugatelah dicatat, seperti antitrombin III
fibrinogen dan dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena
kelainan system thrombotic.
pembekuan
Hemoglobinopa Sickle-cell disease:Dapat menyebabkan infark iskemik atau
thy hemoragik,intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus
dantrombosis vena kortikal.Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell
disease adalah 6-15%.Paroxysmal Noctur nal Hemoglobinuria: Dapat
mengakibatkan trombosis vena serebral
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,
obat norepinefrin ,LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah
vaskulitis nekrosis yangdapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat
timbulkansebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi. Perdarahan
subarachnoid dan difarction otak telahdilaporkan setelah penggunaan
kokain.

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungandengan penyakit

jantung koroner, mereka sehubungandengan stroke kurang jelas.
Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk
aterosklerosiskarotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.Kolesterol
berkaitan dengan perdarahanintraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Tidak adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risikostroke pada wanita
Pil muda. Penurunan kandungan estrogenmenurunkan masalah ini, tetapi tidak
dihilangkan samasekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita
yanglebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena
stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab
autoimun.
Diet Konsumsi alkohol :Ada peningkatan risiko infark otak, dan
perdarahansubarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapatmenghasilkan stroke
termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,
dan sel-sel darahmerah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan
miokardiopati,aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan :Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass
 indexs,obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke.
Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagianoleh adanya hipertensi dan
diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor
independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
pembuluh
darah perifer
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebralmelalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis
meningovaskular dan mucormycosisdapat menyebabkan arteritis otak dan
infark.
Homosistinemia Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasirisiko stroke di usia
atau muda adalah 10-16%.
homosistinuria
Stres Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain
(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat
memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke
sebesar 2 kali.
4. PATHWAY
5. Patofisiologi
Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya
arteripenetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan
berjalantegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa
anyamankapiler. Dengan menambah Na+/K +-ATPase, defisiensi energi
menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi
K + ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi
menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel.
Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel
melaluimasuknya Na+dan Ca2+.Pembengkakan sel, pelepasan mediator
vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-
kadang mencegah reperfusi,meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah
dihilangkan.Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area
iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni
daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkankelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik
(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat
selanjutnyaadalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan
sensorik,gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.Penyumbatan arteri
serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan
berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan
dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral
pada arteri serebri anterior menyebabkanapatis karena kerusakan dari sistem
limbik.Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsiakontralateral
parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori.Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit didaerah
yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroidanterior
tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arterikomunikans
posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.Penyumbatan total
arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta
koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada
serebelum, mesensefalon, pons, danmedula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan:
1) Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
2) Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dantetraplegia
(traktus piramidal).
3) Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagianwajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dantraktus
spinotalamikus).
4) Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktussalivarus),
singultus (formasio retikularis).
5) Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, padakehilangan
persarafan simpatis).
6) Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis ototlidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
7) Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namunkesadaran
tetap dipertahankan).
a. Patofisiologi PIS
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.
Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil,
terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam
basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah,
sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan
media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma
Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai
pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah
menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.
Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat
disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan
adanya akumulasi protein β-amyloid didalam dinding arteri leptomeningen dan
kortikal yang berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein β-amyloid ini
menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri
menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan.
Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat
 menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang
subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan
perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara
apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid
angiopathy.Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM)
pada otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular.
Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan
meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM.
b. Patofisiologi PSA
Aneurisma hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu
manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan
juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma
berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika
medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah
(lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat
menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang
akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga
membentuk ”shunt” arterivenous.Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau
karena lonjakan intraabdominal, aneurisma intraserebral itu pecah, maka
terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai
perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcot-Bouchard. Pada
umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh karena tidak teringat oleh
penderita.Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya
kesadaran dalamwaktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi
setelah tujuhhingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan
gangguan diarea otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini
adalah selaludefisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga
menyebabkaniskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.
6. Gejala Klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada klien Stroke Hemoragic seperti:
a. Pengaruh terhadap status mental:
1) Tidak sadar : 30% - 40%
2) Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
b. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
 1) Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
3) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
c. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
1) Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-
80%)
2) Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang
terkena.
d. Daerah arteri serebri posterior
1) Nyeri spontan pada kepala
2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
e. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
1) Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
2) Hemiplegia alternans atau tetraplegia
3) Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan,
emosi labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
a. Stroke hemisfer kanan
1) Hemiparese sebelah kiri tubuh
2) Penilaian buruk
3) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan
terjatuh ke sisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
1) Mengalami hemiparese kanan
2) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
3) Kelainan bidang pandang sebelah kanan
4) Disfagia global
5) Afasia
6) Mudah frustasi
 Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), antara lain: defisit lapang
pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit
emosional :

NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI

1. DEFISIT LAPANG 1) Tidak menyadari orang/objek ditempat kehilangan

PENGLIHATAN peglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh,
1) Homonimus kesulitan menilai jarak
hemianopsia 2) Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari
(kehilangan setengah objekatau batas objek
lapang penglihatan) 3) Penglihatan ganda
2) Kehilangan penglihatan
perifer
3) Diplopia
2 DEFISIT MOTORIK 1) Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang
1) Hemiparese sama
2) Hemiplegia 2) Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama
3) Ataksia 3) Berjalan tidak mantap, tegak, tidak mampu
4) Disatria menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas
5) Disfagia 4) Kesulitan dalam membentuk kata
5) Kesulitan dalam menelan

3. DEFISIT SENSORI 1) Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

1) Parestesia (terjadi pada 2) Kesulitan dalam proprisepsi
sisi berlawanan dari
lesi)
4 DEFISIT VERBAL 1) Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara
1) Afasia ekspresif 2) Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan
2) Afasia reseptif 3) Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
3) Afasia global

5. DEFISIT KOGNITIF 1) Kehilangan memori jangka pendek dan panjang

2) Penurunan lapang perhatian
3) Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
4) Alasan abstrak buruk
 5) Perubahan penilaian

6. DEFISIT EMOSIONAL 1) Kehilangan kontrol diri

2) Labilitas emosional
3) Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan
stres
4) Menarik diri
5) Rasa takut, bermusuhan dan marah
6) Perasaan isolasi

Perbedaan PIS dan PSA :

Gejala Klinis Stroke Hemoragic

PIS PSA
Gejala defisit lokal Berat Ringan
SIS sebelumnya Amat jarang -
Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat
Muntah pada awalnya Sering Sering
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak
Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar
Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada permulaan
Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada
Deviasi mata Bisa ada Tidak ada
Gangguan bicara likour Sering berdarah Selalu berdarah
Perdarahan subhialoid Tak ada Bisa ada
Paresis/ gangguan N III - Mungkin (+)

7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. Laboratorium:mengarahpada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol,
dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark
 3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur
otak
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai
pembuluh darah yang terganggu.
5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,
emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan yang
mengandung darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar
protein meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses
imflamasi.
6. Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin adanya
daerah lesi yang spesifik.
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari
masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat pada trombosis serebral.
8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system
arteri karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik).
8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penderita dengan SH adalah sebagai berikut:
a. Terapi umum:
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai
berikut :
1) Menstabilkan tanda – tanda vital
a) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang
dalam, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)
b) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing
individu; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun
hipertensi.
2) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
3) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal;
cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6
jam.
4) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a) Penderita harus dibalik setiap jam dan latihan gerakan pasif setiap 2 jam
b) Dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh
sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan
 pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu,
siku dan mata kaki)
b. Terapi khusus:

Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan
neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin,
TPA.

1) Pentoxifilin:Mempunyai 3 cara kerja:

a) Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
b) Meningkatkan deformalitas eritrosit
c) Memperbaiki sirkulasi intraselebral
2) Neuroprotektan:
a) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron. Contohnya neotropil. Cara
kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
c. Terapi Medis
1) Neuroproteksi. Berfungsi untuk mempertahankan fungsi jaringan. Cara kerja
metode ini adalah menurunkan aktifitas metabolisme dan kebutuhan sel-sel
neuron.
2) Antikoagulasi. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi
(INR 3,0 – 4,0) untuk pasien stroke yang memiliki katup prostetik mekanik.
Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk terapi warvarin
(coumadin), maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi
dengan dipiridamol sebagai terapi anti trombotik awal untuk profilaksis
stroke.
3) Trombolisis Intravena. Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh US Food
and Drug Administration (FDA) untuk terapi stroke iskemik akut adalah
aktivator plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan. Terapi dengan
TPA intravena tetap sebagai standar perawatan untuk stroke akut dalam 3 jam
pertama setelah awitan gejala. Risiko terbesar menggunakan terapi
trombolitik adalah perdarahan intraserebrum.
4) Trombolisis Intraarteri. Pemakaian trombolisis intraarteri pada pasien stroke
iskemik akut sedang dalam penelitian, walaupun saat ini belum disetujui oleh
FDA. Pasien yang beresiko besar mengalami perdarahan akibat terapi ini
adalah yang skor National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)-nya
 tinggi, memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh, kadar
glukosa darah yang lebih tinggi, dan hitung trombosit yang rendah.\
5) Terapi Perfusi. Untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus vasospasme saat
pemulihan dari perdarahan subarakhnoid.
6) Pengendalian Oedema dan Terapi Medis Umum. Oedema otak terjadi pada
sebagian besar kasus infark kasus serebrum iskemik, terutama pada
keterlibatan pada pembuluh besar di daerah arteria serebri media. Terapi
konservatif dengan membuat pasien sedikit dehidrasi, dengan natrium serum
normal atau sedikit meningkat.
7) Terapi Bedah. Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih
menjalani uji klinis yang dicadangkan untuk stroke yang paling masif.
9. Komplikasi pada penderita stroke
Selama menjalani perawatan di RS, pasien stroke dapat mengalami komplikasi
akibat penyakitnya. Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema)
yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke. Berbagai komplikasi
lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut:
a. Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan.
Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik.
b. Nyeri kepala walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan
membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik.
c. Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada
stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi
diafragma.
d. Transformasi hemoragik dari infark
e. Hidrosefalus obstruktif
f. Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa
hari kemudian.
g. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila
ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.
h. Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu,
pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT).
i. Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita
komplikasi gangguan ritme jantung.
j. Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi
ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab
terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain sepertiimo
bilitas, hipersekresi dan lain-lain.
k. Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan under nutrisi yang berlarut-larut
terutama terjadi pada pasien umur lanjut.
l. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis,
disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang.
m. Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan
untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
n. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan
komunikasi dll.
o. Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.
p. Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes
melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.
q. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan
r. Depresi. Penderita stroke umumnya mengalami stres berat atau depresi ketika
kembali dari rumah sakit setelah menjalani perawatan. Hal ini biasanya
disebabkan karena rata-rata penderita stroke tidak sembuh total.
s. Darah beku mudah terbentuk pada jaringan yang lumpuh, terutama pada kaki
sehingga menyebabkan pembengkakan yang mengganggu. Selain itu, pembekuan
darah juga dapat terjadi pada arteri yang mengalirkan darah ke paru-paru (emboli
paru-paru) sehingga penderita sulit bernapas dan dalam beberapa kasus sering
mengalami kematian.
t. Dekubitus. Jika penderita stroke menjadi lumpuh, penderita harus sering
dipindahkan dan digerakkan secara teratur agar bagian pinggul, pantat, sendi kaki
dan tumit tidak terluka akibat terhimpit alas tempat tidur. Bila luka-luka tidak
dirawat, bisa terjadi infeksi. Keadaan ini akan menjadi semakin buruk bila
penderita dibiarkan terbaring di tempat tidur yang basah karena keringat.
u. Otot mengerut dan sendi kaku. Kurang gerak akan menyebabkan sendi menjadi
kaku dan nyeri. Misalnya, jika otot-otot betis mengerut, kaki terasa sakit ketika
harus berdiri dengan tumit menyentuh lantai. Hal ini biasanya ditangani dengan
fisioterapi.
 v. Pneumonia (radang paru-paru) Ketidakpastian untuk bergerak setelah mengalami
stroke membuat pasien mungkin mengalami kesulitan menelan dengan sempurna
atau sering terbatuk-batuk sehingga cairan terkumpul di paru-paru dan
selanjutnya dapat terjadi pneumonia.
w. Nyeri pundak. Otot-otot di sekitar pundak yang mengontrol sendi-sendi pundak
akan mudah cedera pada waktu penderita diganti pakaian-nya, diangkat, atau
ditolong untuk berdiri. Untuk mencegahnya, biasanya tangan yang terkulai
ditahan dengan sebilah papan atau kain khusus yang dikaitkan ke pundak atau
leher agar bertahan pada posisi yang benar. Bila Anda menolong penderita stroke
untuk berdiri, lakukan dengan cara yang benar agar tidak membuat otot-otot
daerah tersebut terbebani terlalu berat.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas klien. Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
MRS, nomor register, diagnose medis.
b. Keluhan utama. Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
c. Riwayat penyakit sekarang. Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung
sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi
nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
d. Riwayat penyakit dahulu. Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga. Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita
hipertensi ataupun diabetes militus.
f. Riwayat psikososial. Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya
untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan
keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan
pikiran klien dan keluarga.
g. Pola-pola fungsi kesehatan :
1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat. Biasanya ada riwayat perokok,
penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.
2) Pola nutrisi dan metabolism.
Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun,
mual muntah pada fase akut.
3) Pola eliminasi. Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi
biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
4) Pola aktivitas dan latihan. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah
5) Pola tidur dan istirahat. Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat
karena kejang otot/nyeri otot
6) Pola hubungan dan peran. Adanya perubahan hubungan dan peran karena
klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
7) Pola persepsi dan konsep diri. Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan,
mudah marah, tidak kooperatif.
8) Pola sensori dan kognitif. Pada pola sensori klien mengalami gangguan
penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka
dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan
memori dan proses berpikir.
9) Pola reproduksi seksual. Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari
beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis
histamin.
10) Pola penanggulangan stress. Klien biasanya mengalami kesulitan untuk
memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan
berkomunikasi.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan. Klien biasanya jarang melakukan ibadah
karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu
sisi tubuh.
h. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran
b) Suara bicara :kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti,
kadang tidak bisa bicara
 c) TTV : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
2) Pemeriksaan integument
a) Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga
dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada
daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-
3 minggu.
b) Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
c) Rambut : umumnya tidak ada kelainan
3) Pemeriksaan kepala dan leher
a) Kepala: bentuk normocephalik
b) Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
c) Leher : kaku kuduk jarang terjadi
4) Pemeriksaan dada. Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar
ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur
akibat penurunan refleks batuk dan menelan.
5) Pemeriksaan abdomen. Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest
yang lama, dan kadang terdapat kembung.
6) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus. Kadang terdapat incontinensia atau
retensio urine.
7) Pemeriksaan ekstremitas. Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi
tubuh.
8) Pemeriksaan neurologi
a) Pemeriksaan tingkat kesadaran

Penilaian Nilai
Respon Mata (Eyes: S):
Spontan 4
Dengan bicara (panggilan) 3
Dengan rangsang nyeri (tekan pada saraf supraorbita/ kuku jari) 2
Tidak ada reaksi 1
Respon Verbal (V)
Orientasi (dapat menjawab dengan kalimat yang baik dan tahu dimana 5
ia berada, waktu, hari
 Kacau (dapat menjawab namun disorientasi waktu dan tempat) 4
Tidak tepat (dapat mengucapkan kata-kata namun tidak berupa kalimat 3
dan tidak tepat)
Mengerang (tidak mengucapkan kata-kata, hanya suara mengerang) 2
Tidak ada respon 1
Respon Motorik (M)
Menurut perintah 6
Mengetahui lokasi nyeri (apabila ada respon yang bermaksud untuk 5
menampis nyeri)
Menghindar 4
Fleksi (respon fleksi saat diberikan nyeri) 3
Ekstensi (respon ekstensi saat diberikan nyeri) 2
Tidak ada respon 1
KETERANGAN:
1) 3-7 : prekoma, koma
2) 8-9 : somnolen
3) 10-12 : apatis
4) 13-15 : compos mentis
b) Kekuatan otot

Tingkat Kekuatan Otot

0 Paralisis total atau tidak ditemukan adanya kontraksi pada otot
1 Kontraksi otot yang terjadi hanya berupa perubahan dari tonus otot yang
dapat diketahui dengan palpasi dan tidak dapat menggerakkan sendi
2 Otot hanya mampu menggerakkan persendian tetapi kekuatannya tidak
dapat melawan pengaruh gravitasi
3 Selain dapat menggerakkan sendi, otot juga dapat melawan pengaruh
gravitasi tetapi tidak kuat terhadap tahanan yang diberikan oleh
pemeriksa
4 Kekuatan otot seperti pada tingkat 3 disertai dengan kemampuan otot
terhadap tahanan yang ringan
5 Kekuatan otot normal
 c) Saraf-saraf kranial

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktorius Sensori Menerima rangsang dari hidung dan
mengahantarkannya ke otak untuk diproses
sebagai sensasi bau.
II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan
menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai
persepsi visual
III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata
IV Troklearis Motorik Menggerakkan beberapa otot mata
V Trigeminus Gabungan Sensori: menerima rangsang dari wajah untuk
diproses di otak sebagai sentuhan
Motorik: menggerakkan rahang
VI Abdusen Motorik Abduksi mata
VII Fasialis Gabungan Sensorik: menerima rangsang dari bagian anterior
lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: mengendalikan otot wajah untuk
menciptakan ekspresi wajah
VIII Vestibulokoklearis/ Sensori Sensori vestibular: mengendalikan keseimbanagan
auditorius Semsori koklea: menerima rangsang untuk
diproses di otak sebagai suara/ fungsi pendengaran
IX Glosofaringeus Gabungan Sensori: menerima rangsang dari bagian posterior
lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: mengendalikan organ-organ dalam
X Vagus Gabungan Sensori: mensarafi bagian bawah pharing
Motorik: mensarafi otot-otot pharing yang
menggerakkan pita suara, serta alat-alat dalam
tubuh
XI Aksesorius Motorik Mengendalikan pergerakan kepala
XII Hipoglosus Motorik Mengendalikan pergerakan lidah
2. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat.
2) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak.
3) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular
4) Gangguan menelan berhubungan dengan gangguan neurologis
5) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nervus hipoglosus.
6) Risiko kerusakan integritas kulit ditandai dengan immobilisasi fisik.
7) Gangguan eliminasi urin (incontinensia uri) berhubungan dengan gangguan
sensori motorik
8) Risiko jatuh berhubungan dengan penurunan kesadaran.
9) Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kerusakan neurovaskuler.
4. Implementasi Keperawatan
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi

5. Evaluasi
1. Evaluasi formatif : merefleksikan observasi perawat dan analis terhadap klien
terhadap respon langsung dan intervensi keperawatan
2. Evaluasi sumatif : merefleksikan rekapitulasi dan synopsis observasi dan analisis
mengenai status kesehatan klien terhadap waktu
 DAFTAR PUSTAKA

NANDA Internasional.2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.

Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.EGC

Nanda Nic-Noc.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis

dan Nanda,Jilid 1.Jakarta:MediaActionPublishing

Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8
vol 3. Jakarta: EGC

Tarwoto, dkk. 2008. Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: Trans Info Media.

Yayasan Stroke Indonesia.2009.Sekilas Tentang Stroke.diakses pada 22 November

2015 http://www.yastroki.or.id/berita.php
 Denpasar, Januari 2018
Nama Pembimbing / CI Nama Mahasiswa

Ns. Ni Luh nyoman adi parwati S.Kep Ni Luh Komang Mega Ratnasari
NIP. 196803161988032001 NIM: P07120216077

Nama Pembimbing / CT

I Ketut Suardana, S.Kp.,M.Kes

NIP. 196509131989031002
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. W.K DENGAN
STROKE HEMORAGIK (SH) DI RUANG NAGASARI RSUP
SANGLAH
PADA TANGGAL 1-3 JANUARI 2018

OLEH :

NI LUH KOMANG MEGA RATNASARI

P07120216077

TINGKAT 2B SEMESTER III

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

PRODI D-IV KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2017/2018