MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM

KARDIOVASKULER DENGAN DECOMCORDIS

Disusun oleh:

1. A
2. B
3. C
4. D
5. E.

PROGRAM STUDI S 1 KEPERAWATAN SEKOLAH

TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN
2017 – 2018

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Y.M.E. Atas berkat dan rahmatnya
makalah tentang decompensasi cordis ini dapat terselesaikan dengan baik dan
lancar.Tak lupa kami ucapkan terima kasih kepada pembaca yang budiman dan harapan
kami atas selesainya makalah ini tak lain adalah agar para pembaca mendapatkan
pengetahuan yang baru dan informasi yang lebih luas khususnya tentang
DECOMPENSASI CORDIS.

kami menyadari walaupun sudah berusaha sekuat kemampuan yang kami miliki
dalam menyusun makalah ini, masih banyak kekurangan, kelemahan, dan ketidak
sempurnaannya, baik dari segi bahasa, pengolahan, maupun dalam penyusunan. Untuk
itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca demi
tercapainya kesempurnaan dalam makalah ini.

Cirebon, Desember 2018

Kelompok 1

BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
 Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang
terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi
utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak
pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama
denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat
otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini
mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat
terjadi gangguan pada kinerja jantung.

Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan

utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung
mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern
ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju
maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup
misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang
olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak
mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat,
yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan
yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka
resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi dari gagal jantung?

2. Apa saja etiologi pada gagal jantung?

3. Bagaimanakah klasifikasi dari gagal jantung?

4. Bagaimanakah patofisiologi dari gagal jantung?

 5. Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung?

6. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal jantung?

7. Apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung?

8. Komplikasi dari gagal jantung itu apa?

9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada penderita gagal jantung?

C. TUJUAN

1. Tujuan umum

- Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep asuhan

keperawatan dengan gagal jantung.

2. Tujuan khusus

- Memahami definisi dari gagal jantung

- Mengetahui etiologi gagal jantung

- Memahami klasifikasi gagal jantung

- Memahami patofisiologi dari gagal jantung

- Mengetahui manifestasi klinis dari gagal jantung.

- Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal

ginjal.

- Mengetahui penatalaksanaan dari gagal jantung.

- Mengetahui komplikasi dari gagal jantung.

- Menguasai konsep asuhan keperawatan pada gagal jantung.

D. MANFAAT

Manfaat yang dapat diperoleh yaitu dapat menambah pengetahuan seputar asuhan
keperawatan klien dengan Gagal jantung.
 BAB II

KONSEP TEORI

A. DEFINISI
 Gagal jantung atau biasa disebut decompensasi cordis adalah suatu keadaan
pathologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Noer. 1996).

Gagal jantung adalah ketidaksanggupan jantung mempompa darah secukupnya

untuk kebutuhan tubuh. (Mangku, Sitepoe, 1996).

Gagal jantung adalah kegagalan jantung memompa darah secukupnya untuk

memenuhi kebutuhan sirkulasi darah. (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1997)

B. ETIOLOGI

Penyebab kegagalan jantung yaitu :

1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering

dapat menurunkan curah jantung.

2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan

beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark

miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard
primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis
aorta, atau hipertensi sistemik.

4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan

kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung

kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik
atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.
C. KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung

terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.
Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:

 Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas

sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.

 Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

 Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

 Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada
keadaan istirahat.

D. PATOFISIOLOGI

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan

stroke volum dan cardiac output menurun.
 2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel.

3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload)

akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi.

4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung

dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk
memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.

5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam

ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban

kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu
sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel
memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload
disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke
luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh
menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark
miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi )
seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang
dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini
menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah
manifestasi mekanisme kompensasi.

E. MANIFESTASI KLINIS

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
  Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran

gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

 Batuk

 Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

 Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas

dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan;

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2 Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan,

3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar…

4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.

5. Nokturia

6. Kelemahan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:

1. Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,

takikardi, fibrilasi atrial.

2. Skan jantun

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

4. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

5. Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

6. Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

7. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretik.

8. Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
 9. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

11. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung.

G. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan

terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi
edema

2. Terapi diuretik.
 Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan
harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.

4. Diet

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

H. KOMPLIKASI

Komplikasi dapat berupa :

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

2. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi

kerusakan pada katup jantung.

3. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan

terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut
yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada
di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena
serangan jantung atau stroke
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Aktivitas/istrahat

 Gejala

- Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.

- Insomnia.

- Nyeri dada dengan aktivitas.

 Tanda

- Gelisah, perubahan status mental.

2. Sirkulasi

 Gejala

- Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup

jantung, bedah jantung, endokarditis.

 Tanda

- TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau

tinggi (kelebihan beban cairan).

- Frekuensi jantung : takikardi.

- Irama jantung : disritmia.

- Bunyi jantung : S3 (gallop).

- Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.

 - Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.

- Bunyi napas : ronki, krekels.

3. Integritas ego

 Gejala

- Ansietas.

- Stress yang berhubungan dengan penyakit.

 Tanda

- Berbagai manifestasi prilaku.

4. Eleminasi

 Gejala

- Penurunan berkemih.

- Diare.

5. Makanan dan cairan

 Gejala

- Kehilangan nafsu makan.

- Mual/muntah.

- Penambahan berat badan yang signifikan.

 Tanda

- Penambahan beerat badan cepat.

6. Pernapasan

 Gejala

- Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.

 - Batuk dengan atau tanpa sputum.

- Penggunaan bantuan pernafasan.

 Tanda

- Pernapasan : takipnea.

- Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan

atau tanpa sputum.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural
(kelainan katup).

2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,

kelemahan umum.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,

resistensi natrium dan air.

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara

kapiler dan alveolus.

5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,

hepatomegali, splenomigali.

6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

7. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan

dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jatung/penyakit/gagal.
C. PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).

 Tujuan :

- Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal
jantung.

- Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

- Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.

 Intervensi

- Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.

Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan

penyakit secara universal.

- Pantau TD

Rasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.

- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder

terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari
suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.

- Berikan pispot di samping tempat tidur klien.

Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.

- Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.

Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden

thrombus atau pembentukan emboli.
 - Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk

melawan hipoksia.

- Berikan obat sesuai indikasi.

o Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).

Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan

menurunkan volume sirkulasi.

2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,

kelemahan umum.

 Tujuan

- Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan

keperawatan diri sendiri.

- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh

menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.

 Intervensi

- Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, dan diuretic.

Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator
dan diuretic.

- Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia,

dispnea, pucat.

Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera
pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan
dan kelemahan.
 - Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan

aktivitas.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,

resistensi natrium dan air.

 Tujuan

- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan

pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.

 Intervensi

- Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.

Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan

perrfusi ginjal.

- Ajarkan klien dengan posisi semifowler.

Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi

ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.

- Ubah posisi klien dengan sering.,

Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan

pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan
intervensi pengawasan ketat.

- Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.

Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.

 - Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada

digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.

- Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan

atas/nyeri tekan/

Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,

menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu
metabolism obat.

- Pemberian obat sesuai indikasi.

o Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).

Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat

reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.

o Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).

rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara

kapiler dan alveolus.

 Tujuan

- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.

- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.

 Intervensi

- Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

 Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

- Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.

Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

- Pertahankan posisi semifowler.

Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan

inflamasi paru maksimal.

- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat

memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

- Berikan obat sesuai indikasi.

o Diuretic, furosemid (laxis).

Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.

o Bronkodilator, contoh aminofiin.

Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas

kecil.

5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,

hepatomegali, splenomigali.

 Tujuan

- Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS,

RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.

 Intervensi

- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.

 Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat
terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.

- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas

Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan

tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.

- Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.

Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi

sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi
jalan napas/kegagalan pernapasan

- Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman

mungkin.

Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka

pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian
udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.

6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

 Tujuan

- Mempertahankan integritas kulit.

- Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

 Intervensi

- Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus.

Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan

status nutrisi.

- Pijat area yang kemerahan atau memutih.

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan.

- Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif.

 Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang
meganggu aliran darah.

- Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat

kerusakan.

- Hindari obat intramuscular.

Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan

predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal
jantung merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena
menyerang organ vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera
ditangani, apabila tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan
kematian bagi sipenderita.

B. SARAN

Semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan kita tetang penyakit

gagal jantung.Sehingga kita dapat menghindari penyebab-penyebab gagal
jantung.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997,
EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek

Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.