Bab I

Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
Hipertensi merupakan penyakit yang tidak boleh dianggap sepele karena hipertensi dapat
memicu penyakit yang lainnya misalnya resiko kejadian kardiovaskuler serta dapat juga
menyebabkan penyakit ginjal. hipertensi terkadang tidak menimbulkan gejala yang spesifik
sehingga dalam pengobatannya terkadang terlambat. Pada tahun 2008 World Health
Organization (WHO) mencatat kurang lebih sekitar 972 juta orang di seluruh dunia menderita
hipertensi. Tidak menutup kemungkinan akan meningkat pada setiap tahunnya (Kandarini,
2013).
Penyakit ini termasuk penyakit kronik degeneratif yang setiap tahunnya mengalami
peningkatan hal itu disebabkan oleh banyak factor misalnya pola gaya hidup yang tidak sehat,
merokok, konsumsi alkohol, obesitas, kurangnya aktifitas tubuh, stress dan dapat juga
dikarenakan lingkungan yang tidak sehat (Kandarini, 2013) . Hal yang harus diwaspadai adalah
pola hidup sehat penderita hipertensi yang tidak menjaga pola makan dan gaya hidup yang
sehat mempunyai resiko mengalami kekambuhan hipertensi. Maka dari itu upaya pencegahan
sedini mungkin harus dilakukan semisal rutin mengontrol tekanan darah, menjaga pola makan,
menghindari stress serta untuk penderita hipertensi pentingnya pemilihan obat antihipertensi
yang sesuai agar mendapatkan terapi obat yang diharapkan dan juga meminimalisir terjadinya
hal yang tidak diinginkan. Dari penjelasan diatas maka saya akan membahas beberapa obat
yang bersifat antihipertensi dalam makala ini.

1.2 Rumusan Masalah

 Bagaimana efek farmakologis obat-obatan yang bersifat antihipertensi?

1.3 Tujuan
 Mengetahui efek farmakologis masing-masing obat yang bersifat antihipertensi
 Bab II
Tinjauan Pustaka

2.1 Hipertensi
Merupakan penyakit kronik degenerasi yang ditandai oleh peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang). Penyakit
ini dapat memicu terjadinya penyakit yang berbahaya lainnya misalnya stroke, jantung
lemah, penyakit jantung koroner, gangguan ginjal serta kelemahan fungsi dari organ vital
yang dapat berakibat hingga kematian.

2.2 Patofisiologi
Pada kasus hipertensi terdapat beberapa factor pemicu yaitu yang pertama adanya
kelainan pembuluh darah misalnya aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan kelainan
pembuluh darah mengalami penebalan dan menghilangnya elastisitas arteri. Hal ini dapat
disebabkan oleh beberapa faktoe misalnya terbentuk deposit lemak, kolesterol dalam
pembuluh darah. Akibat dari adanya deposit lemak misalnya akan menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengurangi suplai oksigen pada organ
sehingga mekanisme pertahanan dalam tubuh agar darah dapat di sebarkan keseluruh organ
maka jantung akan memompa lebih cepat sehingga tekanan darah akan naik
Serta penyebab lain hipertensi yaitu dapat dikarenakan oleh sistem renin-
angiotensin. Hal itu dikarenakan oleh terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh
angiotensin I-converting enzyme (ACE). Dalam hal ini terdapat dua mekanisme penaikan
tekanan darah oelh Angiotensin II yang pertama yaitu meningkatkan sekresi Anti-Diuretic
Hormone (ADH). Peningkatan ADH menyebabkan urin yang dikeluarkan sedikit, sehingga
urine menjadi pekat. Maka dari itu untuk membuat urine agar tidak pekat maka akan terjadi
penarikan cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat dan akan
meningkatkan tekanan darah. Yang kedua yaitu menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal.
 Bab III
Pembahasan

3.1. Furosemide
3.1.1 Farmakologi
Obat ini dapat mengurangi penyerapan elektrolit dalam naik bagian dari lengkung
Henle, menurunkan reabsorpsi keduanya natrium dan klorida dan meningkatkan ekskresi
kalium dalam tubulus ginjal distal, dan langsung mempengaruhi transportasi elektrolit di
tubulus proksimal. Mekanisme yang tepat dari efek furosemide belum sepenuhnya
ditetapkan. Ini tidak memiliki efek pada karbonat anhidrase juga tidak bertentangan
dengan aldosteron. Furosemide meningkatkan ekskresi air ginjal, natrium, kalium,
klorida, kalsium, magnesium, hidrogen, amonium, dan bikarbonat. Pada anjing, ekskresi
potasium dipengaruhi lebih sedikit Jadi daripada natrium; hiponatremia mungkin lebih
menjadi perhatian daripada hipokalemia. Ini menyebabkan beberapa venodilasi ginjal dan
secara transien meningkatkan laju flomerasi glomerulus (GFR). Aliran darah ginjal
meningkat dan penurunan resistensi perifer dapat terjadi. Sementara furosemide
meningkatkan sekresi renin, karena efeknya pada nefron, peningkatan retensi natrium dan
air tidak terjadi. Furosemide dapat menyebabkan hiperglikemia, tetapi pada tingkat lebih
rendah dari tiazid. Pada dosis tinggi (10 - 12 mg / kg), aliran getah bening duktus torak
meningkat pada anjing. Pada kuda, babi guinea dan manusia, furosemide beberapa efek
bronkodilatif. Kucing dilaporkan lebih sensitive dari spesies lain ke efek diuretik dari
furosemide.(plum)
3.1.2 Dosis
DogS & kucing:
Sebagai diuretik umum:
) 2.5-5 mg/kg (rendah dosis yang disarankan untuk kucing) sekali atau dua kali
setiap hari pada 6 – 8 jam interval PO, IV atau IM (paket sisipkan;
Salix®-Intervet)
Untuk edema kardiogenik atau paru-paru:
a) untuk terapi CHF: 0.5 – PO 2 mg/kg per hari.
Tujuannya adalah untuk fnd dosis terendah furosemid yang akan
mencegah pengembangan efusi atau edema. Hal ini dapat berubah
dari waktu ke waktu. (Ware dan Keene 2000)
b) untuk parah edema paru (parenteral dosing)
Anjing: Hingga 7.7 mg/kg IV atau IM setiap 1-2 jam sampai tingkat pernapasan dan/atau
karakter pernapasan meningkatkan;
Kucing: Hingga 4,4 mg/kg IV atau IM setiap 1-2 jam sampai tingkat pernapasan dan/atau
karakter pernapasan meningkatkan;
Untuk gagal jantung (dosis oral; sering dikombinasikan dengan
ACE inhibitor dan digoksin):
Anjing: Dosis berkisar 1.1 mg/kg PO setiap hari untuk
gagal jantung sangat ringan untuk 4,4 mg/kg PO q8h untuk jantung parah
kegagalan;
Kucing: Dosis berkisar 1.1 mg/kg PO setiap 2-3 hari
2,2 mg/kg, P8-12h. (Mungkin memerlukan dosis hingga 6.6. mg/kg
q12h atau 15.4 mg/kg PO sekali sehari untuk kucing yang diffcult
untuk mengobati secara lisan).
Hewan harus minum air dalam jumlah yang memadai atau dehidrasi berat dapat
menyebabkan (Kittleson 2000)
c) credo untuk terapi furosemid adalah: "menggunakan sebanyak
kasus membutuhkan, dan sebagai diperlukan. " Sebelum terapi, memperoleh serum kimia
dan penuh urine (atau setidaknya mengukur
urin tertentu gravitasi).
Untuk edema paru parah (parenteral dosing):
Anjing: sampai dengan 8 mg/kg IV setiap jam dengan terapi
(biasanya ketat kandang sisanya, O2 terapi, salep NTG topikal
dan pengekangan minimal) sampai membaik.
Untuk terapi maintenance kronis: biasanya mulai 2 mg/kg
PO q12h, tetapi akan menyesuaikan seperlunya. Jarang pergi di atas 4 mg /
q8h kg PO. Jika kasus memerlukan lebih dari dosis ini, tambahkan hydrochlorothiazide di
q12h 2-4 mg/kg PO. Namun, pada ini
prognosis titik menjadi suram. Mendorong lisan makanan
dan asupan air. (Tobias 2001)
d) menggunakan furosemid sebagai konstan laju infus (CRI): dapat mencairkan 5%
injeksi (50 mg/mL) di D5W untuk konsentrasi
5 mg/mL atau 10 mg/mL tanpa curah hujan yang terjadi;
memberikan sebagai CRI dan titrasi dosis untuk antara 0.1-1 mg/kg/jam.
(Rush 2005a)
Untuk nefropati hiperkalsemia hypercalcuric:
a) untuk pengobatan adjunctive sedang sampai parah hiperkalsemia: ekspansi Volume
diperlukan sebelum penggunaan furosemid; 2-4 mg/kg dua sampai tiga kali sehari, IV,
SC atau PO. (Mengunyah,
Schenck et al. 2003)
Untuk gagal ginjal akut oliguric:
) awalnya 2 mg/kg IV; Jika tidak ada diuresis substansial berkembang dalam satu
Jam, dosis dapat dua kali lipat menjadi 4 mg/kg. Jika dosis ini gagal
untuk menginduksi diuresis, dapat meningkatkan 6 mg/kg. Jika masih diuresis
tidak terjadi, sangat besar dosis furosemid, alternatif
diuretik (misalnya, mannitol), atau kombinasi dari furosemid
dan dopamin dapat dianggap. (Polzin 2005a)
Untuk mempromosikan diuresis di hyperkalemic Serikat:
) 2 mg/kg IV; berusaha jika manitol efektif setelah satu
jam (Seeler dan Thurmon 1985)
Sebagai diuretik untuk pengobatan Asites:
) 1 – 2 mg/kg PO, SC sekali untuk dua kali sehari-hari (Morgan 1988)
! TFeRRetS:
Untuk terapi ajuvan untuk gagal jantung:
) 2-3 mg/kg IM atau IV awalnya untuk fulminant CHF; 1-2 mg/kg
PO q12h untuk jangka panjang terapi maintenance (Hoeffer 2000)
b) 1 – 4 mg/kg PO, SC, IM atau IV 2-3 kali sehari (Williams
2000)
! Mamalia TRabbitS/tikus/kecil:
) kelinci: untuk CHF: 2 – 5 mg/kg PO, SC, IM atau IV q12h; Untuk
edema paru: 1 – 4 mg/kg IV atau IM q4 – 6h (Ivey dan
Morrisey 2000)
Hamster, kelinci percobaan b) tikus, tikus, Gerbils, Chinchillas: 5-10
q12h mg/kg (Adamcak dan Otten 2000)
! Tcattle:
) 500 mg sekali sehari atau 250 mg dua kali sehari-hari; 2 gram PO sekali
setiap hari. Pengobatan untuk tidak melebihi 48 jam post-partum (untuk edema ambing).
Paket sisipkan; Lasix®–Hoechst)
b) 2.2-4,4 mg/kg IV q12h (Howard 1986)
! THoRSeS:
(Catatan: mengacu pada negara pedoman untuk penggunaan furosemid dalam balap
hewan)
Sebagai diuretik:
a) untuk terapi untuk jantung kongestif: awalnya,
1-2 mg/kg IM atau IV q6-12h untuk mengontrol edema. Jangka panjang
Terapi: 0,5-2 mg/kg PO atau IM P8-12h (Mogg 1999)
b) untuk terapi gagal ginjal akut: q6h 2-4 mg/kg
Gabapentin (Jose-Cunilleras dan Hinchcliff 1999) 415
Untuk pencegahan epistaxis:
) 0,3-0,6 mg/kg 60-90 menit sebelum perlombaan (Robinson
1987)
b) 250 mg IV 4 jam sebelum balapan (mandor 1999)
! TbiRDS:
Sebagai diuretik:
) 0.05 mg/300 gm IM dua kali sehari (Catatan: nuri sangat sensitif terhadap agen ini dan
dapat dengan mudah overdosis) (Clubb 1986)
! TReptileS:
Kebanyakan spesies:
) 5 mg/kg IV atau IM sebagai diperlukan (Gauvin 1993) (PLUM)
3.1.3 Kontraindikasi
Furosemid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan anuria atau yang
hipersensitif terhadap obat. Produsen menyatakan bahwa obat
harus dihentikan pada pasien dengan penyakit ginjal progresif jika
meningkatkan azotemia dan oliguria sering terjadi pada terjadi selama terapi.
Furosemid harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan preferensi elektrolit atau
air keseimbangan kelainan, gangguan hati
fungsi (dapat memicu hepatik koma), dan diabetes melitus.
Pasien dengan kondisi yang dapat menyebabkan kelainan keseimbangan elektrolit atau
air (misalnya, muntah, diare, dll) harus dimonitor dengan hati-hati. Pasien hipersensitif
untuk Sulfonamida juga dapat
menjadi hipersensitif untuk furosemid (tidak didokumentasikan pada hewan
spesies).
3.1.4 Interaksi obat
Interaksi obat berikut baik telah dilaporkan atau yang
teori pada manusia atau hewan yang menerima furosemid dan mungkin
dari signifcance pada hewan pasien:
! TACE inhibitor (misalnya, enalapril, benazepril): peningkatan risiko untuk hipotensi,
terutama pada pasien yang yang volume atau natrium
habis sekunder untuk diuretik
! TaminoglycoSiDeS (gentamisin, amikacin, dll): peningkatan risiko untuk
Ototoxicity
! Diuretik Loop b: TampHoteRicin dapat meningkatkan risiko pengembangan
nephrotoxicity; hipokalemia
! TcoRticoSteRoiDS: Peningkatan risiko untuk ulserasi GI; hipokalemia
! TDigoxin: Diinduksi furosemid hipokalemia dapat meningkatkan potensi toksisitas
digoxin
! TinSulin: Furosemid dapat mengubah persyaratan insulin
! TmuScle relaksan, non-DepolaRizing (misalnya, atracurium, tubocurarine): furosemid
dapat memperpanjang neuromuskular blokade
! TpRobeneciD: Furosemid dapat mengurangi efek uricosuric
! TSalicylateS: Diuretik Loop dapat mengurangi ekskresi salisilat
! TSuccinylcHoline: Furosemid mungkin memperkuat
! TtHeopHylline: Efek farmakologis teofilin dapat ditingkatkan ketika digunakan dengan
furosemide

3.2 Captopril
3.2.1 Farmakologi
Kaptopril mencegah pembentukan angiotensin-II (vasokonstriktor ampuh) dengan
bersaing dengan angiotensin-I untuk enzim
angiotensin-converting enzyme (ACE). ACE telah affnity banyak lebih tinggi untuk
kaptopril daripada untuk angiotensin-saya. Karena angiotensin-II
konsentrasi menurun, sekresi aldosteron berkurang dan
plasma renin aktivitas meningkat.
Efek kardiovaskular kaptopril pada pasien dengan CHF
termasuk penurunan total perifer perlawanan, paru vaskular
perlawanan, berarti tekanan arteri dan atrium kanan, dan paru-paru
tekanan baji kapiler; tidak mengubah atau penurunan denyut jantung; dan
Peningkatan Indeks jantung dan output, stroke volume, dan latihan
toleransi. flow darah ginjal dapat ditingkatkan dengan sedikit perubahan dalam
darah hepatik flow
3.2.2 Dosis
Dosis
Catatan: karena efek samping yang lebih sedikit pada anjing, durasi yang lebih lama
aktivitas, dan/atau hewan pelabelan/dosis bentuk, enalapril dan lain-lain
inhibitor ACE yang lebih baru memiliki sebagian besar digantikan penggunaan obat ini di
Kedokteran.
! TDOgS:
q8h 1-2 mg/kg PO) (Kittleson 2000)
b) 0,5-2 mg/kg PO P8-12 h (Bonagura dan Muir 1986)
! TCATS:
) 1/4 sampai setengah 12.5 mg tablet P8 PO-12 h (Bonagura 1989)
b) untuk dilative, ketat atau hipertrofik cardiomyopathy:
0,55-P8 1.54 mg/kg PO-12h (Kittleson 2000)
3.2.3 Contraindikasi
Kaptopril merupakan kontraindikasi pada pasien yang telah menunjukkan
hipersensitivitas dengan inhibitor ACE. Itu harus digunakan dengan hati-hati dan di
bawah pengawasan ketat pada pasien dengan ginjal insuffciency; dosis harus dikurangi.
Kaptopril juga dapat digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan
Hiponatremia atau natrium penipisan, koroner atau serebrovaskular
insuffciency, ada sebelumnya kelainan Hematologi atau kolagen
penyakit vaskular (misalnya, SLE).
Pasien dengan parah CHF harus dipantau sangat erat berdasarkan
inisiasi terapi.
3.2.4 Interaksi Obat
Interaksi obat berikut baik telah dilaporkan atau yang
teori pada manusia atau hewan yang menerima kaptopril dan mungkin
signifcance pada hewan pasien:
! TANTACIDS: Mengurangi penyerapan lisan kaptopril dapat terjadi jika diberikan
bersamaan dengan antasid Heartburn; disarankan untuk memisahkan dosing
oleh setidaknya dua hours130 CARbENICIllIN INDANyl natrium
! TCImETIDINE: Digunakan bersamaan dengan kaptopril telah menyebabkan disfungsi
neurologis dalam dua pasien yang manusia
! TDIgOxIN: Tingkat dapat meningkatkan 15 – 30% ketika kaptopril ditambahkan,
otomatis penurunan dosis tidak dianjurkan, tapi pemantauan kadar serum digoksin harus
dilakukan
! TDIURETICS: Seiring diuretik dapat menyebabkan hipotensi jika digunakan
dengan kaptopril; Titrasi dosis hati-hati
! TNONSTEROIDAl antiinflamasi agen (NSAID): Dapat mengurangi
effcacy klinis dari kaptopril ketika itu sedang digunakan sebagai agen anti hipertensi
! TPOTASSIUm atau kalium SPARINg DIURETIK (misalnya, spironolactone):
Hiperkalemia dapat mengembangkan dengan kaptopril
! TPRObENECID: Dapat mengurangi eksresi kaptopril dan mungkin meningkatkan efek
klinis dan beracun obat
! TVASODIlATORS (misalnya, prazosin, hydralazine, nitrat): Seiring vasodilator dapat
menyebabkan hipotensi jika digunakan dengan kaptopril; Titrasi
dosis hati-hati

3.3 Manitol
3.3.1 Farmakologi
Setelah pemberian cairan intravena, manitol adalah bebas fltered di
glomerulus dan buruk diserap di tubulus. Peningkatan tekanan osmotik mencegah air dari
yang diserap di tubulus.
Agar efektif, harus ada darah ginjal suffcient flow dan fltration untuk manitol untuk
mencapai tubulus. Meskipun air secara proporsional diekskresikan di tingkat yang lebih
tinggi, natrium, elektrolit lain, urat
asam, dan urea excretions juga ditingkatkan.
Mannitol mungkin memiliki efek pelindung nephro dengan mencegah
konsentrasi nephrotoxins dari terakumulasi di tabung
fluid. Selain itu, itu mungkin meminimalkan pembengkakan tubulus ginjal melalui yang
sifat osmotik, meningkatkan flow darah ginjal dan glomerulus fltration dengan
menyebabkan dilatasi arteriol kuat ginjal, menurun tahanan, dan kelikatan darah
menurun.
Mannitol tidak lumayan masuk mata atau SSP, tetapi dapat
penurunan intraokular dan CSF tekanan melalui efek osmotik.
Rebound kenaikan tekanan CSF mungkin terjadi setelah obat dihentikan.
3.3.2 dosis
TDogS & kucing:
Untuk pengobatan gagal ginjal oliguric:
) setelah mengoreksi fluid, elektrolit dan asam basa dan menentukan bahwa pasien tidak
anuric: Mannitol (20-25%
solusi) 0.25-0.5 gm/kg IV selama 5 – 10 menit. Jika diuresis
terjadi, mungkin mengulangi q4 – 6 jam atau diberikan sebagai konstan
infus (8-10% solution) untuk frst 12-24 jam terapi.
(Polzin 2005a)
b) setelah rehidrasi, tetapi tidak fluid kelebihan beban memberikan manitol di
0.25-0.5 gm/kg IV perlahan selama 5 – 10 menit; Ulangi dosis di
30-40 menit interval hingga 1,5 gm/kg total. Penulis lebih suka
menggunakan furosemid ARF. (Bersenas 2007)
c) di fluid penuh hewan: 0,5 gram/kg IV selama 20-30 menit; Jika signifcant diuresis
dicapai dalam waktu 30 menit, dapat mengelola sebagai CRI 60 – 120 mg/kg/hr IV atau
sebagai
intermiten radialis diulang setiap 4-6 jam. Mannitol adalah
kontraindikasi pada pasien yang masih dehidrasi, hypervolemic, atau anuric. (Waddell
2007a)
d) setelah rehidrasi, memberikan manitol 0.5 gm/kg IV perlahan; Ulangi
dosis interval 15 menit sampai 1,5 gm/kg total. Produksi urin harus dimulai dalam waktu
15 menit; memantau dengan cermat
untuk fluids dehidrasi dan memberikan yang diperlukan untuk menjaga keseimbangan.
(Breitschwerdt 1988)
Untuk pengobatan ajuvan glaukoma akut:
) obat frst pilihan pada pasien akut; 0.5 – 1 g/kg IV diberikan
selama 15-20 menit; menahan air selama 3-4 jam. Tio pengurangan dimulai dalam 20-30
menit dan memiliki durasi 4 – 6 jam efek. Effcacy berkurang pada pasien dengan anterior
uveitis. (Wilkie 2002)
b) jika latanaprost (Xalatan®) belum terpengaruh murid ukuran dan
mulai mengurangi Tio setelah satu jam, memberikan manitol (20%)
1 – 2 g/kg IV selama 20 menit dan menahan air
selama 1-2 jam. Puncak efeknya adalah sekitar 90 menit setelah administrasi.
(Millichamp 2006)
Untuk pengobatan adjunctive peningkatan CSF tekanan/otak
edema:
) 0.5 – 1.5 g/kg IV selama 10-20 menit. Efek maksimum terjadi 10-20 menit setelah
administrasi dan efek terakhir
selama 2-5 jam. Mungkin mengulangi setiap 6-8 jam berdasarkan klinis
respon dan pemantauan tekanan intrakranial. Jangan gunakan jika
pasien hipovolemik. Memantau osmolalitas serum dan elektrolit. (McDonnell 2004)
b) 0,25-1 gram/kg IV q4 – 6 h sebagai diperlukan (Barton 2002b)
c) sekunder untuk trauma: 100-500 mg/kg lambat IV, jika positif
Efek dilihat, mungkin mengulangi setiap 2 jam untuk 3 dosis. Kristaloid infus mungkin
perlu disesuaikan untuk mencegah dehidrasi
atau hipovolemia. Furosemid 0.75 mg/kg dapat diberikan sebelum manitol untuk
mengurangi pembentukan CSF. (Rudloff
2006A)
d) sekunder untuk trauma: 0.5 – 1 gram/kg IV diikuti 20 menit kemudian furosemid (1
mg/kg IV). Potensi risiko
perdarahan intrakranial memburuk, tetapi pasien yang sedang sekarat sebelum mata Anda
dapat beneft dari terapi agresif ini.
(Mazzaferro 2007)
Untuk mengukur tingkat fltration glomerulus pada anjing:
) 1.1-2.2 gram/kg IV perlahan selama 15-30 menit (McConnell dan Hughey 1987)
! Tcattle, babi, domba, kambing:
Untuk pengobatan adjunctive edema serebral:
) 1 – 3 gm/kg IV (biasanya dengan steroid dan/atau DMSO) (Dill
1986)
Sebagai diuretik untuk gagal ginjal oliguric:
1-2 gm/kg (5 – 10 mL 20% larutan) IV) setelah rehidrasi;
memantau urin keseimbangan flow dan fluid (Osweiler 1986)
! THoRSeS:
) 0,25-2 gm/kg sebagai solusi 20% oleh lambat infus IV (Schultz
1986)
monitori
3.3.3 kontraindikasi
Mannitol merupakan kontraindikasi pada pasien dengan anuria sekunder
penyakit ginjal, dehidrasi berat, intrakranial perdarahan (kecuali
selama kraniotomi), kemacetan paru parah atau paru-paru
edema.
Bila menggunakan untuk tekanan CSF meningkat, kapiler utuh
membran diperlukan untuk effcacy. Jika membran ini terganggu,
Mannitol dapat bocor ke interstisium otak dan meningkatkan serebral
edema.
Terapi manitol harus dihentikan jika progresif gagal jantung,
kemacetan paru, gagal ginjal yang progresif, atau kerusakan (termasuk meningkatnya
oliguria sering terjadi pada dan azotemia) berkembang setelah manitol
Terapi dilembagakan.
Mannitol relatif merupakan kontraindikasi untuk mengobati sekunder
glaucomas, karena dapat menyeberang rusak "penghalang darah-berair"
dan meningkatkan tekanan intraokular (Tio).
Tidak mengelola lebih dari dosis uji manitol sampai menentukan apakah pasien memiliki
beberapa fungsi ginjal dan urin
Keluaran. Penggantian fluid memadai harus diberikan kepada hewan dehidrasi sebelum
terapi manitol dimulai. Tidak memberikan
Mannitol dengan produk seluruh darah, kecuali setidaknya 20 mEq/L
natrium klorida ditambahkan ke solusi atau pseudo aglutinasi
dapat mengakibatkan.
Menjadi tertentu kristal apapun dalam solusi redissolved sebelum pemberian; flter IV di-
line juga dianjurkan
3.3.4 interaksi obat
Interaksi obat berikut baik telah dilaporkan atau yang
teori pada manusia atau hewan yang menerima manitol dan mungkin
signifcance pada hewan pasien:
! TlitHium: Mannitol dapat meningkatkan penghapusan ginjal lithium
! TSotalol: Mannitol's efek pada kalium dan magnesium mungkin
meningkatkan risiko untuk perpanjangan QT

Bab IV
Penutup
4.1 kesimpulan
4.2 Saran

Daftar pustaka