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La anemia es una afección por la cual la cifra dehemoglobina está disminuida en

los glóbulos rojos. ... Esta hemoglobina es la proteína rica en hierro que le da a la
sangre el color rojo y al mismo tiempo permite a los glóbulos rojos transportar el
oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.1

La anemia se define como una cantidad disminuida de glóbulos rojos, como una
concentración disminuida de hemoglobina en la sangre, o bien como un valor
de hematocrito más bajo que lo normal.123
En todos los casos, la medida más exacta para determinar la existencia de anemia lo da la
determinación de la masa de hemoglobina circulante. Una medida de la concentración de
hemoglobina bajo el quinto percentilpara la edad y población determinadas confirma la
existencia de esta condición. La Organización Mundial de la Salud ha establecido como
parámetros de definición de anemia la existencia de una concentración de hemoglobina en la
sangre de menos de 13 g/dL en hombres y mujeres post menopáusicas o menos de 12 g/dL
en mujeres pre menopáusicas.2345
La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico que puede estar originado por
múltiples causas. Estas causas pueden clasificarse según la etiología (producción inadecuada
o pérdida exagerada de glóbulos rojos), la forma de los glóbulos rojos (microcítica, normocítica
o macrocítica), o por la presentación clínica (aguda o crónica). La deficiencia de hierro es la
causa principal de anemia. Las enfermedades del aparato digestivo son la causa principal de
la anemia crónica.675
Las personas que padecen anemia, independiente de su causa, pueden
presentar cansancio, mareos y disnea. No obstante, si la anemia es leve, o de curso crónico,
los síntomas pueden ser muy leves. Los signos que suele presentar son palidez de las
mucosas, cara, uñas y pliegues palmares.

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 Anemia schimperiana Presl; Suppl. 84 (1845)

Qué es
La anemia es una afección por la cual la cifra de hemoglobina está
disminuida en los glóbulos rojos. Estos glóbulos son los que se encargan
de suministrar el oxígeno a los tejidos. Esta hemoglobina es la proteína rica
 en hierro que le da a la sangre el color rojo y al mismo tiempo permite a los
glóbulos rojos transportar el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.

Causas
Existen tres causas principales de la anemia:
 Pérdida de sangre (hemorragia).
 Falta de producción de glóbulos rojos.
 Mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos.
Estas causas pueden ser consecuencia de varias enfermedades, problemas
de salud o factores de otro tipo: en el caso de la pérdida de sangre, puede
estar causada también por la disminución de las plaquetas o de algún factor
de coagulación; la falta de producción de glóbulos rojos puede venir
motivada por una enfermedad crónica o renal y, en el caso de la destrucción
rápida de estos glóbulos, la causa puede ser, entre otras, una esferocitosis
hereditaria, enfermedad en la cual los glóbulos rojos son demasiado frágiles
debido a un problema genético en una proteína de su estructura.
Aunque los glóbulos rojos se producen en varias partes del cuerpo, la mayor
parte de su producción la lleva a cabo la medula ósea, tejido blanco que se
encuentra en el centro de algunos huesos y que genera las células
sanguíneas.
Los glóbulos rojos que se consideran sanos duran entre 90 y 120 días,
periodo después del cual algunas partes del cuerpo se encargan de eliminar
las células sanguíneas. La eritropoyetina es la hormona producida en los
riñones que se encarga de dar la señal a la medula ósea para que produzca
más glóbulos rojos.
El cuerpo necesita vitaminas, minerales y nutrientes como el hierro, la
vitamina B12 o el ácido fólico para producir glóbulos rojos. La falta de ellos
viene motivada por cambios en el estómago o los intestinos en
el proceso de absorción de los nutrientes (celiaquía, por ejemplo),
alimentación insuficiente, pérdida lenta de sangre o una cirugía en la que se
extirpe parte del estómago o los intestinos.
Las posibles causas de anemia también pueden ser:
 Determinados medicamentos: En algunos casos, un medicamento puede
hacer que el sistema inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos
son agentes extraños y peligrosos. El cuerpo responde creando anticuerpos
para atacar a sus propios glóbulos rojos. Dichos anticuerpos se adhieren a
estos glóbulos rojos y hacen que se destruyan demasiado temprano. Los
 fármacos que pueden causar anemia son las cefalosporinas(un tipo de
antibióticos), la penicilina y sus derivados, algunos antiinflamatorios no
esteroideos o la quinidina.

 Desaparición de los glóbulos rojos antes de lo habitual, consecuencia que se

suele producir por problemas en el sistema inmunitario.

 Enfermedades crónicas: como cáncer, colitis ulcerosa o

determinadas artritis.

 La herencia también es un factor importante en la anemia, sobre todo para

tipos como la talasemia (cuando el cuerpo produce una cantidad anormal de
hemoglobina) o anemia drepanocítica (cuando los glóbulos presentan
forma semicircular en vez de disco).
 Eritropoyesis insuficiente:,
 Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
 Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
 Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por
hemodilución.
 Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
 Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
 Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la
eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
 Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis,
además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
 Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la
Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y
liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro
hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la
absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están
relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
 Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de
eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo
de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
 Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una
reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra
las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se
caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más
común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del
ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada
en el cromosoma 16.
 Eritropoyesis inefectiva
 Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
 Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un
transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF
formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-
 uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce
errores en las cadenas de ADN.
 Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversión de
homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado
por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción
de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma
del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una
deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos
de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación,
además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).
 Defecto en la síntesis del grupo Hem
 Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del
hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria
de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las
moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una
baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones
esofágicas, en uñas, etc.
 Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la
condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida
como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima
ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6)
como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia
sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-
sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la
anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el
descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del
grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la
anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.
 Defecto en la síntesis de las globinas
 Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la
conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un
defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama
alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si
ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un
aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una
anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se
reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la
cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede
producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la
destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo
dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática
(para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos)
y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
 Drepanocitosis (anemia de células falciformes): la función de la hemoglobina en el
eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible
su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia de células falciformes (o
drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas
(valina por glutamato en el 6.º aminoácido), lo que se constituye en una llamada
hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a
agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de
guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la
membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la
compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia.
 Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños,
produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación
microvascular.

 Inflamación intestinal crónica producida por la enfermedad celíaca89 y la sensibilidad al

gluten no celíaca10 no diagnosticadas ni tratadas. La anemia puede ser la única
manifestación de estas enfermedades, en ausencia de síntomas digestivo o de otro tipo.11
12

 Nutrición deficiente o malabsorción:13 niños malnutridos, alcoholismo crónico, enfermedad

celíaca no tratada.89
 Úlcera gástrica (en el estómago) o duodenal (en el primer tramo del intestino delgado).14
 Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la
producción de ácido gástrico.

El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crónicas consiste,

en primer lugar, en intentar eliminar o solucionar la enfermedad principal subyacente, lo
que origina su curación definitiva en la mayor parte de los casos; o al menos su mejoría
notable, salvo que persistan otros mecanismos fisiopatológicos o deficiencias asociadas.
Por otra parte, se procede a la administración de hierr

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anaemia in coeliac disease, the chronic inflammatory process in the intestine contributes as
well. La malabsorción de nutrientes no es la única causa de anemia en la enfermedad celíaca,
el proceso inflamatorio crónico en el intestino contribuye también.»

Por presentación clínica[editar]

De acuerdo al tiempo de su instalación:5
 Anemia aguda.
 Anemia crónica.

Anemia drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo oxígeno (hipoxia)
debido a una alteración en la hemoglobina (HbS) y de su membrana; aumentando su fragilidad y
subsecuente destrucción intravascular.

La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de

anemia, diferenciándolas en:
Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos

La anemia es una
condición en la que la sangre no tiene una cantidad suficiente
de glóbulos rojos para transportar oxígeno desde los pulmones
hasta el resto del cuerpo o no tiene suficiente hemoglobina, la
proteína rica en hierro que transporta oxígeno adentro de los
glóbulos rojos y le confiere a la sangre su color rojo. La anemia
puede ser de distintos tipos y puede variar en gravedad y
duración. Generalmente está causada por una condición
subyacente de manera que es importante obtener un
diagnóstico y tratamiento rápido.
Su doctor probablemente le hará análisis de sangre para
diagnosticar su enfermedad. Se podrían utilizar pruebas
adicionales para determinar el tipo de anemia y su causa. Su
doctor podría recomendar una radiografía del pecho, un
ultrasonido general, una TC del abdomen y la pelvis, o una
RMN del cuerpo para ayudar a encontrar las condiciones
subyacentes. El tratamiento depende del diagnóstico
específico. La anemia debida a la pérdida de sangre podría
requerir de una cirugía para detener la fuente del sangrado.
Otros tratamientos varían desde el hierro y los suplementos
vitamínicos hasta las transfusiones de sangre o medicamentos.
En qué consiste la anemia?
La anemia es una condición que resulta de la insuficiencia de glóbulos rojos o hemoglobina en la sangre.
Los glóbulos rojos toman oxígeno de los pulmones y lo liberan por todo el cuerpo. La hemoglobina es la
proteína rica en hierro que transporta el oxígeno dentro de los glóbulos rojos y que le da el color rojo a la
sangre.
Hay muchas formas de anemia, entre las que se incluyen:

 la anemia causada por la deficiencia de hierro, en la que las cantidades de hierro en sangre son
inferiores a las normales
 la anemia por deficiencia de vitaminas, debida a cantidades más bajas de lo normal de ciertas
vitaminas como la B-12, el ácido fólico o la vitamina C
 la anemia aplásica, que ocurre cuando la médula ósea no produce suficiente glóbulos rojos
 la anemia hemolítica, una condición en la que el cuerpo destruye los glóbulos rojos
prematuramente
 la anemia de células falciformes, un trastorno hereditario caracterizado por la presencia de
glóbulos rojos anormales con forma de media luna
 la talasemia, un trastorno hereditario en el cual el cuerpo produce una forma anormal de
hemoglobina, lo que conduce a la destrucción prematura de los glóbulos rojos
La anemia varía considerablemente en gravedad y duración. Debido a que la anemia puede indicar la
presencia de una enfermedad subyacente, el diagnóstico y tratamiento precoz es muy importante.
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¿Forma en que se trata la anemia?

El tratamiento de la anemia varía de acuerdo con el diagnóstico específico. La anemia relacionada con la
pérdida de sangre puede requerir de una cirugía para detener la fuente del sangrado. En el caso de
la enfermedad celíaca, se requieren modificaciones en la dieta para evitar el gluten, una proteína que se
encuentra en el trigo, la cebada y el centeno. Las opciones de tratamiento para otros tipos de anemia
varían:

 anemia por deficiencia de hierro: suplementos de hierro y, si es necesario, transfusiones de

sangre
 anemia por deficiencia de vitaminas: inyecciones de vitamina B12 y suplementos de ácido
fólico
 anemia asociada con una enfermedad crónica: transfusiones de sangre o inyecciones de
hormonas sintéticas para estimular la producción de glóbulos rojos
 anemia aplásica: transfusiones de sangre para aumentar los niveles de glóbulos rojos
 anemia relacionada con trastornos auto inmunes: medicamentos que inhiben el sistema
inmunitario
 anemia asociada con enfermedad en la médula ósea: medicamentos, quimioterapia o un
trasplante de médula ósea
 anemia hemolítica: Cirugía de extirpación del bazo (esplenectomía), medicamentos que inhiben
el sistema inmunitario, transfusiones de sangre o plasmaféresis (procedimiento de filtrado de la
sangre)
 anemia de células falciformes: oxígeno, transfusiones de sangre, suplementos de ácido fólico,
antibióticos, trasplante de médula ósea o medicamentos
 talasemia: transfusiones de sangre, suplementos de ácido fólico, esplenectomía, o el trasplante
de médula ósea
Anemia causada por bajo nivel de hierro en los niños. Es una afección en la cual el
cuerpo ya no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos llevan oxígeno a
los tejidos corporales. ... El término médico de esta afección es anemiapor deficiencia de
hierro o anemia ferropénicaAnemia causada por bajo nivel de hierro en los niños. Es una
afección en la cual el cuerpo ya no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos
rojos llevan oxígeno a los tejidos corporales. ... El término médico de esta afección
es anemiapor deficiencia de hierro o anemia ferropénica
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 Tipos
 Anemia por deficiencia de B12: causada por una bajada del número de
glóbulos rojos debido a una falta de esta vitamina.

 Anemia por deficiencia de folato: provocada por una disminución en la

cantidad de glóbulos rojos debido a una falta de folato, tipo de vitamina
B también denominada ácido fólico.

 Anemia ferropénica: ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad

hierro, mineral que ayuda a producir glóbulos rojos.
 Anemia por enfermedad crónica: propia de aquellos pacientes que
presentan una enfermedad prolongada catalogada como crónica.

 Anemia hemolítica: aquella en la que los glóbulos rojos se destruyen antes

de lo previsto, es decir 120 días.

 Anemia aplásica idiopática: afección en la cual la médula ósea no produce

suficientes células sanguíneas.

 Anemia megaloblástica: los glóbulos rojos son más grandes de lo normal.

 Anemia perniciosa: disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando el

intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

 Anemia drepanocítica: enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los

glóbulos rojos, que normalmente tienen la forma de un disco, presentan una
forma semilunar.

 Talasemia: Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos

(hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal de
hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno.
Este trastorno ocasiona la destrucción de grandes cantidades de los glóbulos
rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.

Diagnóstico
Los médicos diagnostican la anemia en función a los antecedentes médicos
y familiares del paciente, el examen médico y los resultados de pruebas y
procedimientos.
 Antecedentes médicos y familiares: el medico preguntará al paciente si
tiene algún signo o síntoma de la anemia. Además, consultará si ha tenido
alguna enfermedad o problema de salud que pueda causar dicha afección. El
paciente deberá informar de las medicinas que toma, el tipo de alimentación
que sigue y si alguno de sus familiares tiene anemia o antecedentes de dicha
enfermedad.

 Se procederá a realizar una exploración médica para determinar la gravedad

de la anemia e investigar sus causas. Dicho examen puede consistir en:
auscultar el corazón, para ver si los latidos son rápidos o irregulares, y los
pulmones, así como palpar el abdomen para ver el tamaño del hígado o del
bazo. Además el médico podrá realizar otro tipo de exámenes para
 determinar posibles pérdidas de sangre.

 Hemograma completo, en el que se examinan diferentes componentes de

la sangre; si se diagnostica anemia mediante el hemograma se necesitarán
otras pruebas como electroforesis de hemoglobina, recuento de
reticulocitos o pruebas para determinar las concentraciones de hierro
en la sangre y en los depósitos del cuerpo.

Tratamientos
El tratamiento de la anemia depende del tipo, la causa y la gravedad de la
enfermedad. Los tratamientos pueden consistir en cambios en la
alimentación, la administración de suplementos nutricionales, medicinas o
intervenciones quirúrgicas para hacer frente a la pérdida de sangre.
 Cambios en la alimentación o suplementos adicionales: aumentar el
consumo de hierro (a través de alimentos como las espinacas u
hortalizas similares, lentejas, garbanzos, frutos secas o cereales y pan),
de vitamina B12 (presente en los huevos, carnes y pescados), de ácido fólico
(gracias al pan, la pasta, las judías o los plátanos) o de vitamina C (que se
encuentra en los kiwis, las fresas o el melón).

 Fármacos como antimicrobianos para tratar infecciones, hormonas para

disminuir el sangrado menstrual o medicinas para evitar que el sistema
inmunitario del organismo destruya sus propios glóbulos rojos.

 En los casos más graves se realizarán intervenciones como la transfusión

de sangre, el trasplante de células madre de la sangre y de la medula
ósea para aumentar el número de glóbulos rojos, blancos y plaquetas o, en
casos extremos, la cirugía por hemorragias graves o potencialmente
mortales.
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