You are on page 1of 23

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Stroke merupakan penyakit pembuluh darah otak (cerebrovacular) yang
ditandai dengan kematian jaringan otak, hal ini disebabkan karena adanya
penyempitan, penyumbatan serta pecahnya pembuluh darah ke otak sehingga
pasokan nutrisi dan oksigen ke otak berkurang dan menimbulkan reaksi biokimia
yang merusak atau mematikan sel-sel saraf (neuron) otak. Stroke dapat juga terjadi
akibat dari gangguan fungsi sistem saraf yang terjadi mendadak dan akibat gangguan
peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf akan terganggu bila aliran darah otak
turun. Bila gangguan aliran darah berkepanjangan dapat terjadi kematian jaringan
saraf yang disebut infark
(Pinzon, 2010)
Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung
dan kanker, dan merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Data WHO
menunjukkan bahwa lebih dari 60% pasien stroke di dunia dan di negara
berkembang. Peningkatan kejadian stroke di beberapa negara Asia (China, India,
dan Indonesia) ditengarai akibat pengaruh perubahan pola hidup, polusi, dan
perubahan pola konsumsi makanan
(Barr, 2008)
Angka kejadian stroke meningkat akibat peningkatan faktor risiko stroke
misalnya hipertensi, merokok, kadar kolesterol darah yang tinggi, dan diabetes.
Penelitian di Amerika Serikat menunjukkan bahwa ada 3 juta warga Amerika yang
terkena penyakit pembuluh darah (penyakit jantung, stroke, dan pembuluh darah
tepi) dan 150.000 diantaranya meninggal setiap tahunnya. Kejadian stroke berulang
umum pula dijumpai, 33% pasien stroke yang selamat akan mengalami stroke ulang
dalam waktu 5 tahun
(Pinzon, 2010)
Penelitian di Thailand menunjukkan bahwa hanya 20,2% pasien stroke yang
datang ke RS dalam waktu kurang dari 24 jam. Penelitian di Australia
memperlihatkan bahwa 41% datang ke RS kurang dari 3 jam setelah gejala muncul,
dan 15% antara 3-6 jam. Ada sekitar 25% pasien yang datang lewat dari 24 jam
setelah serangan stroke. Jumlah ini sudah relatif lebih baik setelah adanya kampanye

1
nasional tentang 'brain attack' (Barr, 2006). Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun
terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang
meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat
(Pinzon, 2010)

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Stroke?
2. Bagaimana etiologi Stroke?
3. Bagaimana manifestasi klinis Stroke?
4. Bagaimana klasifikasi Stroke?
5. Bagaimana patofisiologi Stroke?
6. Bagaimana patways dari Stroke?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang Stroke?
8. Bagaimana penatalaksanaan Stroke?
9. Bagaimana komplikasi Stroke?
10. Bagaimana asuhan keperawatan Stroke?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk memahami tentang penyakit Stroke dan dapat mengaplikasikan asuhan
keperawatan yang tepat pada klien dengan Stroke.
2. Tujuan Khusus
1. Menjelaskan definisi dari Stroke.
2. Menjelaskan etiologi Stroke.
3. Menjelaskan manifestasi klinis Stroke.
4. Menjelaskan klasifikasi Stroke.
5. Menjelakan patofisiologi Stroke.
6. Menjelaskan patways dari Stroke.
7. Menjelaskan pemeriksaan penunjang Stroke.
8. Menjelaskan penatalaksanaan Stroke.
9. Menjelaskan komplikasi Stroke.
10. Menjelaskan asuhan keperawatan Stroke.

2
D. Manfaat
1. Bagi mahasiswa
Diharapkan bagi mahasiswa dapat menambah pengetahuan dan ketrampilan dalam
memberikan asuhan keperawatan pada pasien Stroke.
2. Bagi masyarakat
Diharapkan masyarakat dapat mengerti tentang Stroke dan bagaimana cara
pencegahannya.
3. Bagi tenaga kesehatan
Diharapkan bagi tenaga kesehatan dapat memberikan asuhan keperawatan dan
pendidikan kesehatan tentang Stroke pada klien secara tepat.

3
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Stroke adalah suatu penyakit gangguan fungsi anatomi otak yang terjadi
secara tiba-tiba dan cepat, disebabkan karena gangguan perdarahan otak. Stroke
atau Cerebro Vasculer Accident (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.
( Brunner dan Suddarth, 2010 )

Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus


ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja.
(Muttaqin, 2010)

Stroke adalah sindrom yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,


berupa deficit neurologis fokal atau global yang langsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran otak non traumatic
(Mansjoer 2008)

B. Etiologi
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan
kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah
trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan

4
dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta
dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2008). Aterosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding
pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
1. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus).
4. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek
dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli
tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
1. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD).
2. Myokard infark
3. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat
terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah
otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat

5
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
(Muttaqin,2010)

C. Manifestasi Klinis
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat
dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena
fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis)
yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
(Mansjoer,2008)

6
D. Klasifikasi
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa
juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan
otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak.
Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang
disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen,
thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya
arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak
terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
(Muttaqin, 2010)

7
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi
selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan
hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap
atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh
serangan TIA berulang.
(Muttaqin, 2010)

E. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh
pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat
atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme
vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan
jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar
area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark
itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis,
atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan

8
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler,
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-
6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral
dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71
% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.
( Price,2010)

9
F. Pathways
Trombus/Emboli Cerebral

Suplai darah ke jaringan cerebral tidak adekuat

Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral


tidak adekuat

Disfungsi
Vasosfasme arteri
N.XI(assesorris)
cerebral/saraf cerebral

Iskemik/Infark Penurunan fungsi motorik


dan muskuluskeletal
/
Kerusakan fungsi Disfungsi jaringan
neurocerebrospinal Kelemahan pada sebagian
otak kanan/kiri tubuh
N.VII (facialis) dan
N.XII(hipoglosus)

Gangguan neurologis
Control otot
facial/oral menjadi
lemah Hambatan Tirah baring lama
Penurunan mobilitas fisik
kemampuan gerak
Ketidakmampuan
bicara Luka dekubitus

Defisit perawatan diri


Kerusakan artikular Kerusakan integritas kulit

Hambatan komunikasi
verbal

10
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan besar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi
dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
(Smeltzer,2010)

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir
yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
b. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk

11
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
c. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
e. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
f. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan,
g. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik,
bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun,
dianjurkan melalui pipa nasogastrik.
h. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan. Pemberian cairan
intravena berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang mengandung
glukosa murni atau hipotonik.
i. Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin dosis rendah
subkutan, bila tidak ada kontra indikasi.
(Muttaqin,2010)
2. Penatalaksanaan Medis
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
d. Antikoagulasi dan dekstran dapat diberikan pada stroke non haemoragic,
diberikan sdalam 24 jam sejak serangan gejala-gejala dan diberikan secara
intravena seperti : Aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin.
e. Obat antiplatelet obat ini untuk mengurangi pelekatan platelet. Obat ini
kontraindikasi pada stroke haemorhagic, seperti : aspirin, Thienopyridine
derivatives, cilostazol, dipyridamole, dan yang terakhir adalah
Glycoprotein.

12
f. Bloker kalsium untuk mengobati vasospasme serebral, obat ini merilekskan
otot polos pembuluh darah Seperti : Atenolol, Metoprolol, Propanolol,
Karvedilol, Labetalol.
g. Trental dapat digunakan untuk meningkatkan aliran darah kapiler
mikrosirkulasi, sehingga meningkatkan perfusi dan oksigenasi ke jaringan
otak yang mengalami iskemik.
(Muttaqin,2010)

I. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi seperti infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis seperti nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak seperti epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
(Mansjoer,2010)

13
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.
b. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
atau gangguan fungsi otak yang lain.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.
2. Fokus Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat.
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia
dan hipertensi arterial.
c. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.

14
d. Eliminasi
Perubahan kebiasaan BAB dan BAK. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
e. Makanan/caitan
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
f. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian
yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama
di muka.
g. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
h. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.
i. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
j. Interaksi social
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
(Doengos,2010)

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kerusakan neurovaskuler
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
(NANDA,2015)

15
C. Intervensi
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC)
Keperawatan Hasil (NOC)
1. Ketidakefektifan NOC : NIC
Perfusi jaringan Circulation status Peripheral Sensation Management
serebral b.d aliran Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
darah ke otak Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah tertentu
terhambat. 1. Mendemonstrasikan yang hanya peka terhadap
status sirkulasi yang panas/dingin/tajam/tumpul
ditandai dengan : 2. Monitor adaya paretese
a. Tekanan systole 3. Instruksikan keluarga untuk
dandiastole mengobservasi kulit jika
dalam rentang adalesi atau laserasi
yang diharapkan 4. Gunakan sarung tangan untuk
b. Tidak ada proteksi
ortostatikhiperten 5. Batasi gerakan pada
si kepala,leher,dan punggung
c. Tidk ada tanda 6. Monitor kemampuan BAB
tanda 7. Kolaborasikan dalam
peningkatan pemberian analgetik
tekanan 8. Monitor adanya tromboplebitis
intrakranial (tidak 9. Diskusikan mengenai
lebih dari 15 penyebab perubahan sensasi
mmHg)
2. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai
dengan:
a. berkomunikasi
dengan jelas
dan sesuai
dengan
kemampuan

16
b. menunjukkan
perhatian,
konsentrasi
dan orientasi
c. memproses
informasi
d. membuat
keputusan
dengan benar
3. Menunjukkan fungsi
sensori motori
cranial yang utuh :
tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada
gerakan gerakan
involunter
2 Hambatan NOC : NIC
komunikasi verbal Anxiety self control Communication Enhancement
b.d penurunan Coping :Speech Deficit
sirkulasi ke otak Sensory fuction:hearing & 1. Gunakan penerjemah,jika
vision diperlukan
Fear self control 2. Beri satu kalimat simple setiap
Kriteria hasil : bertemu,jika diperlukan
1. Komunikasi : 3. Konsultasikan dengan dokter
penerimaan,intrepretasi kebutuhan terapi wicara
dan ekspresi pesan 4. Dorong pasien untuk
lisan,tulisan,non verbal berkomunikasi secara perlahan
meningkat 5. Dengarkan dengan penuh rasa
2. Komunikasi perhatiaan
ekspresif(kesulitan 6. Berdiri didepan pasien jika
berbicara) berbicara
3. Komunikasi 7. Berikan anjuran kepada pasien dan
reseptif(kesulitan keluarga tentang penggunaan alat

17
mendengar) bantu bicara
4. Gerakan Terkoordinasi 8. Berikan pujian positive,jika
5. Pengelolaan informasi diperlukan
6. Mampu mengontrol 9. Anjurkan pada pertemuan
respon dari ketakutan kelompok
dan kecemasan 10. Anjurkan ekspresi diri dengan
terhadap cara lain dalam menyampaikan
ketidakmampuan informasi
berbicara
7. Mampu memanajemen
kemampuan fisik yang
dimiliki
8. Mampu
mengkomunikasikan
kebutuhan dengan
lingkungan sosial

3 Defisit perawatan NOC : NIC


diri:mandi,berpakai Self care : Activity of Self Care assistance : ADLs
an, makan, toileting Daily Living (ADLs) 1. Monitor kemempuan klien untuk
b.d kerusakan Kriteria Hasil : perawatan diri yang mandiri.
neurovaskuler 1. Klien terbebas dari 2. Monitor kebutuhan klien untuk
bau badan alat-alat bantu untuk kebersihan
2. Menyatakan diri, berpakaian, berhias, toileting
kenyamanan dan makan.
terhadap 3. Sediakan bantuan sampai klien
kemampuan untuk mampu secara utuh untuk
melakukan ADLs melakukan self-care.
3. Dapat melakukan 4. Dorong klien untuk melakukan
ADLS dengan aktivitas sehari-hari yang normal
bantuan sesuai kemampuan yang dimiliki.
5. Dorong untuk melakukan secara
mandiri, tapi beri bantuan ketika

18
klien tidak mampu melakukannya.
6. Ajarkan klien/ keluarga untuk
mendorong kemandirian, untuk
memberikan bantuan hanya jika
pasien tidak mampu untuk
melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.
4 Hambatan NOC : NIC
mobilitas fisik b.d Joint Movement : Active Exercise therapy : ambulation
kerusakan Mobility Level 1. Monitoring vital sign
neurovaskuler Self care : ADLs sebelum/sesudah latihan dan lihat
Transfer performance respon pasien saat latihan
Kriteria Hasil : 2. Konsultasikan dengan terapi fisik
1. Klien meningkat tentang rencana ambulasi sesuai
dalam aktivitas fisik dengan kebutuhan
2. Mengerti tujuan dari 3. Bantu klien untuk menggunakan
peningkatan mobilitas tongkat saat berjalan dan cegah
3. Memverbalisasikan terhadap cedera
perasaan dalam 4. Ajarkan pasien atau tenaga
meningkatkan kesehatan lain tentang teknik
kekuatan dan ambulasi
kemampuan 5. Kaji kemampuan pasien dalam
berpindah mobilisasi
4. Memperagakan 6. Latih pasien dalam pemenuhan
penggunaan alat kebutuhan ADLs secara mandiri
5. Bantu untuk sesuai kemampuan
mobilisasi (walker) 7. Dampingi dan Bantu pasien saat
mobilisasi dan bantu penuhi
kebutuhan ADLs ps.

19
8. Berikan alat Bantu jika klien
memerlukan.
9. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
5 Kerusakan NOC : NIC
integritas kulit b.d Tissue Integrity : Skin and Pressure Management
immobilisasi fisik Mucous Membranes 1. Anjurkan pasien untuk
Kriteria Hasil : menggunakan pakaian yang
1. Integritas kulit yang longgar
baik bisa dipertahankan 2. Hindari kerutan padaa tempat
(sensasi, elastisitas, tidur
temperatur, hidrasi, 3. Jaga kebersihan kulit agar tetap
pigmentasi) bersih dan kering
2. Tidak ada luka/lesi 4. Mobilisasi pasien (ubah posisi
pada kulit pasien) setiap dua jam sekali
3. Perfusi jaringan baik 5. Monitor kulit akan adanya
4. Menunjukkan kemerahan
pemahaman dalam 6. Oleskan lotion atau minyak/baby
proses perbaikan kulit oil pada derah yang tertekan
dan mencegah 7. Monitor aktivitas dan mobilisasi
terjadinya cedera pasien
berulang 8. Monitor status nutrisi pasien
5. Mampu melindungi 9. Memandikan pasien dengan sabun
kulit dan dan air hangat
mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami

20
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Stroke adalah suatu penyakit gangguan fungsi anatomi otak yang terjadi secara
tiba-tiba dan cepat, disebabkan karena gangguan perdarahan otak. Stroke atau
Cerebro Vasculer Accident (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.
2. Stroke secara umum dikasifikasikan menjadi dua macam yaitu Stroke Hemoragi
dan Stroke Non Hemoragi
3. Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai
dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya
aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa
dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.

B. Saran
1. Bagi Tenaga Kesehatan
Diharapkan untuk tenaga kesehatan terutama perawat dapat memahami tentang
penyakit Stroke dan mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien Stroke
dengan tepat.
2. Bagi Pasien dan Keluarga
Diharapkan pasien mampu mengerti tentang penyakit Stroke beserta cara
pencegahan dan penanganan dari penyakit Stroke.

21
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth.2010.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:


EGC.

Doengoes,Maryllin E.2010. Rencana Asuhan Keperawatan .Jakarta : EGC


Mansjoer, A dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Muttaqin, Arif. 2010. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

NANDA (Nursing Diagnosis and Clasification).2015.Diagnosa Nanda


NIC&NOC disertai Discharge Planning.Philadelpia

Price, Sylvia A. Wilson, L.M.2010.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses


Penyakit.Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth vol 3. Jakarta : EGC

22
23