5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

REFERAT

Komplikasi Perdarahan, Penanganan dan

Patofisiologi Demam Berdarah Dengue

PEMBIMBING

dr. Pujo Hendriyanto, Sp.PD

PENYUSUN

Fitri Nur Laeli

030.09.093

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 4 NOVEMBER 2013  –  11 JANUARI 2014

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 1/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

LEMBAR PENGESAHAN

 Nama : Fitri Nur Laeli

 NIM : 030.09.093

Universitas : Trisakti

Fakultas : Kedokteran

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Bidang Pendidikan : Ilmu Penyakit Dalam

Judul Referat : Komplikasi Perdarahan, Penanganan dan Patofisiologi

Demam Berdarah Dengue

TELAH DIPERIKSA dan DISETUJUI TANGGAL :

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Kota Semarang

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Co-assistan Pembimbing

Fitri Nur Laeli dr.Pujo Hendriyanto, Sp.PD

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 2/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

KATA PENGANTAR  

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang maha Esa karena atas kasih,
karunia dan rahmat- Nya Penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Komplikasi
Perdarahan, Penangan dan Patofisiologi pada Demam Berdarah Dengue” dengan baik serta
tepat pada waktunya.

Adapun referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas akhir Kepaniteraan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Kota Semarang Periode 4
 November 2013  –   11 Januari 2013 dan juga bertujuan untuk menambah informasi bagi
Penulis dan pembaca tentang Demam Berdarah Dengue.

Penulis sangat bersyukur atas terselesaikannya tugas ini. Hal ini tidak terlepas dari
dukungan serta keterlibatan berbagai pihak dan pada kesempatan ini Penulis ingin
 berterimakasih kepada :

1. dr. Susi Herawati,M.Kes selaku Direktur Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang

2. dr. Pujo Hendriyanto, Sp.PD selaku ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota
Semarang dan Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam.

3.  dr. Syaifun Niam, Sp.PD selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Dalam RSUD kota Semarang.
4. dr. Diana Novitasari,Sp.PD selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang.

5. Semua pihak yang telah membantu penulis sampai terselesaikannya referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik
dan saran yang membangun sangat diharapkan Penulis agar referat ini dapat menjadi lebih
 baik. Penulis juga memohon maaf apabila banyak terdapat kesalahan maupun kekurangan
dalam referat ini. Akhir kata, Penulis mengucapkan terima kasih dan semoga referat ini dapat
memberikan manfaat.

Semarang, Desember 2013

Penulis

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 3/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

DAFTAR ISI

BAB I Pendahuluan ……………………………………………………………… 4 

BAB II Tinjauan Pustaka

1.  Etiologi ………………………………………………………………… 5 

2.  Cara Penularan ………………………………………………………… 5 
3.  Patogenesis …………………………………………………………….. 6 
4.  Manifestasi Klinis ………………………………………………………  10
5.  Pemeriksaan Laboratorium …………………………………………….. 12 

6.  Diagnosa ………………………………………………………………. 14 

7.  Komplikasi …………………………………………………………….. 16 
8.  Tata Laksana …………………………………………………………… 16 

BAB III Daftar Pustaka …………………………………………………………….. 20 

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 4/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

BAB I 

PENDAHULUAN 

Penyakit demam berdarah atau dengue hemorrhagic fever (DHF) ialah penyakit yang
disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk  Aedes  aegypti dan
 Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir diseluruh pelosok Indonesia.

Penyakit DHF ini disebabkan oleh virus dengue dengan tipe DENV 1, DENV 2,
DENV 3, DENV 4. Virus tersebut termasuk dalam group B  Arthopod borne viruses
(arbovirus). Infeksi oleh salah satu jenis serotype ini akan memberikan kekebalan seumur
hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang
yang hidup di daerah endemis DBD dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur
hidupnya. Keempat type virus ini telah ditemukan diberbagai daerah di Indonesia antara lain
Jakarta dan Yogyakarta.

Penularan virus ini terjadi melalui gigitan nyamuk  Aedes  aegypti dan Aedes
albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya yang berasal dari
 penderita demam berdarah lainnya. Demam berdarah ini sering terjadi di daerah tropis,
lingkungan yang lembab dan pada musim penghujan.

Penyakit DHF sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus, hal
ini disebabkan karena virus dengue yang menyebabkan DHF bisa bersifat asimtomatik atau
tidak jelas gejalanya. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut dapat masuk bersamaan
dengan infeksi penyakit lain, oleh karena itu diperlukan kejelian pemahaman tentang
 perjalanan penyakit infeksi virus dengue, patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis.
Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DHF serta pemeriksaan
 penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 5/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

BAB II 

TINJAUAN PUSTAKA

1.  ETIOLOGI 

Penyakit demam berdarah disebabkan oleh virus dengue dari genus  flavivirus dan
family  Flaviviridae, ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dengan bintik
hitam putih pada tubuhnya. Virus dengue merupakan virus RNA rantai tunggal, genus
flavivirus dari family Flaviviridae, terdiri atas 4 tipe virus yaitu DENV-1, DENV-2,
DENV-3 dan DENV-4.1  Struktur antingen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang
lain, namun antibodi terhadap masing  –   masing tipe virus tidak dapat saling memberikan
 perlindungan silang. Variasi gene
tik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar tipe virus, tetapi
 juga di dalam tipe virus itu sendiri tergantung waktu dan daerah penyebarannya.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DENV-3 merupakan serotype terbanyak.
Serotype DENV-3 merupakan serotype dominan dan diasumsikan banyak menunjukkan
manifestasi klinis yang berat. Perantara pembawa virus dengue, dalam hal ini nyamuk Aedes
disebut vector. Biasanya nyamuk Aedes yang menggigit tubuh manusia adalah nyamuk
 betina, sedangkan nyamuk jantannya lebih menyukai aroma yang manis pada tumbuh –  
tumbuhan.2 

2.  CARA PENULARAN

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu
manusia, virus dan vector perantara. Virus dengue dtularkan kepada manusia melalui gigian
nyamuk  Aedes aegypti.  Nyamuk Aedes tersebut dapat mengundang virus dengue pada saat
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar
liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat
ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk
 betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian transmission), namun perannya dalam
 penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak didalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya ( infektif). Di dalam
tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas 4  –   7 hari (intrinsic incubation period)

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 6/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi
 bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas
sampai 5 hari setelah demam timbul.3 

3.  PATOGENESIS

Hipotesis infeksi heterolog sekunder (the secondary heterologous infection hypothesis

atau the sequential infection hypothesis) sampai saat ini masih dianut. Berdasarkan hipotesis
ini seseorang akan menderita DBD/DHF apabila mendapatkan infeksi berulang oleh serotipe
virus dengue yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang berkisar antara 6 bulan  –   5
tahun. Pada saat infeksi yang pertama, di dalam tubuh pasien sudah terbentuk antibody
spesifik terhadap satu serotype namun tidak untuk serotype yang lain, sehingga bila manusia
terinfeksi dengan serotype yang lainnya, menyebabkan virus tidak di netralisasi dan bebas
 bereplikasi di dalam sel makrofag.2 

Hipotesis kedua dikarenakan antibody dependent enhancement. Suatu proses yang

meningkatkan infeksi dan replikasi virus di dalam makrfag. Sebagai tanggapan terhadap
infeksi tersebut terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
 permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 7/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

 Patogenesis Penyakit Dengue

Virus dengue dengan strain yang berbeda akan menginfeksi dan membentuk kompleks
antigen antibody yang berikatan dengan Fc reseptor pada makrofag. Oleh karena antibody
heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh dan bebas melakukan replikasi di
dalam makrofag. Protein non structural NS1 pada virus jumlahnya meningkat di dalam
 plasma, sehingga membuat Clusterin  (pembloking aktivasi komplemen pada orang sehat)

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 8/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

tidak berfungsi, dan membuat aktivasi komplemen sangat meningkat, dan menyebabkan
 plasma leakage (perembesan plasma).4 

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan respon antibody
yang berlainan akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG ani dengue. Disamping
itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertansformasi berakibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini mengakibatkan terbentuknya virus antibody
kompleks yang selanjutya akan mengakibatkan aktivasi system komplemen. Pelepasan C3a
dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya
 plasma dari ruang intravascular ke ruang ekstravaskular.

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 9/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30%,
 perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan
kadar natrium, dan terdapatnya cairan didalam rongga serosa (efusi pleura, asites) syok yang
tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat
 berakhir fatal.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen, ju ga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi
sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan
menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
 perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran

ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan
menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga
terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet
faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular
deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga
terjadi penurunan faktor pembekuan.3 

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 10/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin
sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya
syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor
 pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit,dankerusakan dinding endotel kapiler.
Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

4.  MANIFESTASI KLINIS

Infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan tanpa gejala (asimptomatik),

demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness/viral syndrome), demam
dengue, demam berdarah dengue, dan sindrom syok dengue.5 

a.  Klasifikasi dengue fever  

10

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 11/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

 b.  Perjalanan penyakit dengue fever 

a.   febrile
 pasien mengalami peningkatan suhu tubuh dengan cepat, dalam 2-7 hari, disertai
dengan eritema kulit, sakit pada seluruh tubuh, myalgia, arthalgia, headache, sore throat ,
 pharynk and conjuctival injection, anorexia, nausea, vomiting. Test tourniquet positif.
Manifestasi hemorragie ringan seperti petechiae dan perdarahan mukosa hidung dan gusi.

Vaginal bleeding, gastrointestinal bleeding   dapat terjadi tetapi tidak selalu ditemukan
 pada pasien. Hati mengalami pembesaran dan nyeri tekan beberapa hari setelah demam.

11

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 12/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

Terjadi penurunan jumlah leukosit (AL) secara progresif, yang merupakan penanda
dengue fever.6 

b.  critical
suhu tubuh mengalami penurunan 37,5-38 oC atau kurang pada hari ke 3-7 dari sakit.
Terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang berhubungan dengan meningkatnya Ht,
yang merupakan tanda awal dari fase kritis. Pada periode ini terjadi kebocoran plasma
secara signifikan pada 24-48 jam. Terjaadi leukopenia progressif diikuti penurunan Ht
secara cepat sebelum kebocoran plasma. Kebocoran plasma menyebabkan banyak volume
 plasma yang hilang sehingga terjadi syok. Hal ini ditandai oleh warning sign. Suhu tubuh
dapat menjadi subnormal ketika syok. Prolong syok dapat menyebabkan hipoperfusi
sehingga tejadi gangguan organ, asidosis metabolik dan DIC. DIC selanjutnya dapat
menyebabkan severe hemorrhagic dan menyebabkan penurunan Ht dan terjadi syok.6 

c.  recovery
 jika pasien dapat bertahan 1-2 hari dari fase kritis, reabsorbsi cairan ekstravaskular
secara pelahan-lahan terjadi dalam 48-72 jam. Secara umum kondisi tubuh akan
membaik, nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal berkurang, status hemodinamik
stabil dan terjadi diuresis. Terdapat pruritus, perubahan EKG, bradikardi, HMT stabil atau
mungkin menurun akibat efek dilusi dari reabsorbsi cairan. Jumlah sel darah putih akan
meningkat dengan segera namun recovery dari platelet berlangsung lebih lama daripada
sel darah putih. Dapat terjadi respiratory distress karena efusi pleura yang besar maupun
terapi cairan intravena yang berlebihan. Hal ini dapat menyebabkan edema pulmonari dan
CHF.6 

5.  PEMERIKSAAN LABORATORIUM

a)  Jumlah trombosit normal selama fase awal demam. Penurunan trombosit yang sangat
tajam terjadi saat akhir dari fase demam. Perubahan jumlah trombosit yang <100.000
terjadi di akhir ase demam, sebelum onset syok terjadi. Jumlah penurunan trombosit
 berbanding lurus dengan keparahan grading demam berdarah.
 b)  Jumlah hematokrit masih normal pada awal fase demam, peningkatan hematokrit terjadi

setelah terjadinya trombositopenia. Hematokrit menunjukkan adanya proses perembesan

 plasma (plasma leakage).

12

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 13/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

c)  Leukosit jumlahnya masih normal pada fase awal demam yang didominansi oleh
netrofil. Kemuudian jumlahnya akan turun bersamaan dengan netrofil pada akhir fase
demam. Perubahan jumlah leukosit (<5000 cells/mm 3) dan jumlah netrofil < limfosit
menggambarkan tingkat keparahan dari demam berdarah (fase kritis)
d)  Keadaan hipoproteinemia / albuminemia dapat terjadi disebabkan perembesan plasma
(plasma leakage), dan peningkatan serum aspartate aminotransferase dengan ratio SGOT
: SGPT > 2
e)  Terkadang ditemukannya eritrosit pada feses
f)  Pada sebagian besar kasus, ditemukan penurunan dari faktor koagulasi dan faktor
fibrinolitik. Seperti penurunan fibrinogen, protrombin, faktor XIII, faktor XII dan
antitrombin III.
g)  Pada kasus berat, dijumpai disfungsi hati, seperti penurunan kelompok vitamin K-
dependent protrombin seperti faktor V, VII, IX, dn X.
h)  Waktu PT dan APTT memanjang1 

13

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 14/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

6.  DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis klinis untuk Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue,
 berdasarkan WHO tahun 2011:

Manifestasi Klinik
1.  Demam : onset akut, demam tinggi dan continue, dua hingga tujuh hari di kebanyakan
kasus
2.  Terdapat manifestasi perdarahan seperti positifnya Tourniquet, petechiae, purpura,
ekimosis, epistaksis, perdarahan pada gusi, hematemesis dan melena
3.  Pembesaran hati (hepatomegali)
4.  Syok, ditandai dengan nadi cepat dan lemah, penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki
dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah1 

Laboratoris
-  Trombositopenia ( 100.000 cells per mm3 or less)
-  Hemokonsentrasi; peningkatan hematokrit >20%

Dua dari manifestasi klinik disetai dengan trombositopenia dan peningkatan hematokrit,
sudah dapat menegakan diagnosis klinik demam berdarah dengue. Hepatomegali disertai dua
criteria klinik juga curiga diagnosis klinik sebelum terjadinya onset perembesan plasma.

Efusi Pleura, merupakan tanda objektif dari terjadinya perembesan plasma dimana
hipoalbuminemia menyertai keadaannya. Dua keadaan ini berguna untuk diagnosis dari
demam berdarah dengue pada kondisi pasien :

a)  Anemia
 b)  Perdarahan berat

c)  Tidak ada batasan nilai hematokrit yang jelas

d)  Peningkatan hematokrit yang <20% dikarenakan rehidrasi intravena segera

Pada kasus dengan syok, tingginya hematokrit dan trombositopenia membantu diagnosis dari
Sindrom Syok Dengue1 

14

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 15/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

Derajat Penyakit (WHO 2011)

15

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 16/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

7.  KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi biasanya merupakan kelanjutan dari keadaan syok, seperti
asidosis metabolic, perdarahan yang dapat menyebabkan DIC dan multi organ failure seperti

disfungsi hati dan ginjal. Yang lebih penting, terdapat komplikasi akibat terapi cairan yang
 berlebihan, menyebabkan terjadinya efusi yang massif yang dapat menyebabkan depresi dari
 pernapasan, oedem pulmonal hingga gagal jantung. Kelainan elektrolit dan metabolik juga
dapat ditemui seperti hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia dan hiperglikemia.5 

8.  TATA LAKSANA

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan
 plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan.
Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa.
Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat
merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana
laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa
siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila
terdapat tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di
 pihak lain, perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk
keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburukdantidak tertolong.
Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat
mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok)
dengan baik.3 

Protokol 1 dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama

 pada pasien DBD atau yang diduga DBD di puskesmas atau IGD RS untuk dipakei sebagai
 petunjuk dalam memutuskan indikasi rujuk atau rawat

16

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 17/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

17

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 18/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

Yang harus dimonitor saat pasien demam berdarah dengue dirawat adalah :
1.  Keadaan umum, nafsu makan, frekuensi muntah, perdarahan dan gejala lainnna
2.  Adekuatnya perfusi ke perifer, cepat terlihat, dan dapat digunaan sebagai indicator
dari keadaan syok
3.  Tanda-tanda vital, setiap 2-4 jam pada pasien yang tidak shock, dan setiap 1-2 jam
 pada pasien syok
4.  Pemeriksaa hematokrit berkala sedikitnya tiap 4-6 jam pada pasien yang stabil, dan
lebih sering frekuensinya pada pasien yang tidak stabil atau dengan perdarahan.
5.  Memonitor urin output dari pasien, untuk menghindari terjadinya overload cairan1 

a.  Keadan pasien dengan perdarahan massif, spontan, tanpa syok

Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD dewasa misalnya perdarahan
hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberi tampon hidung, perdarahan
saluran cerna (hematemesis melena, hematoskezia), perdarahan saluran kencing (hematuria)
dan perdarahan lainnya. Protokol penatalaksanaannya dapat berupa:3 

18

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 19/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

b.  Keadaan pasien dengan perdarahan spontan dan syok

Kewaspadaan terhadap tanda syok dini pada semua kasus DBD sangat penting, karena
angka kematian pada SSD sepuluh kali lipat dibandingkan pasien DBD tanpa syok. Protokol
 penatalaksanaannya :3 

19

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 20/21

 

5/27/2018 Re fe ra t Dhf Ipid Fiks - slide pdf.c om

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1.  Plianbangchang, Samlee. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of

Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. 2011. Available at:
www.searo.who.int/entity/vector.../index.html 
2.  Suhendro, Nainggoln L, Chen K, Pohan H. Demam Berdarah Dengue.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. 2006. Chapter 390. FK UI : Jakarta (p1731-1735)
3.  S R Hadinegoro, Soegiyanto S, Wuryadi S. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia. 2006. Depkes RI Indonesia : Jakarta
4.  Kuroshu T. Mechanism of dengue virus to induce its pathogenicity.  2012. Thailand.
Available at : www. DENV%20patof%20ade.html.
5.  Sri Rezeki Hadinegoro, Susetyo H. Purwanto, Firmansyah Chatab. Dengue Shock
Syndrome: Clinical Manifestations, Management and Outcome –  A Hospital Based Study
in Jakarta, Indonesia. WHO Dengue Bulletin Vol. 23 Desember 2005.

6.  The First International Conference on Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever,

“Abstract Book”. Chiang Mai, Thailand 2000. 

20

http://slide pdf.c om/re a de r/full/re fe ra t-dhf-ipid-fiks 21/21