Diabetes Melitus

Patogenesis :
1. DM Type I ( IDDM )  Kerusakan sel beta pankreas  Proses AI.
HLA –D histokompatibility kompleks pada khromosome 6
2. DM Type 2 ( NIDM )  Gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin pada sel target

Tipe 1 Tipe 2
Lokasi Kromosom 6 Unknown
Onset < 40 ( <20 ) > 40
Statur Kurus / normal Obese
Insulin Rendah/normal N / naik
plasma
Glukagon Naik Naik resisten
Komplikasi Ketoacidosis Koma hiperosmolar
Tx insulin Respon Responsif/ resisten
Sulfonilurea Unresponsif responsif

PENAPISAN DM Gestasional
Low Risk
Blood glucose testing not routinely required if all of the following characteristics are
present :
 Member of an ethnic group with a low prevalence of gestational diabetes
 No known diabetes in first – degree relatives
 Age less than 25 years
 Weight normal before pregnancy
 No history of abnormal glucose metabolism
 No history of poor obstetrical outcome

Average Risk
Perform blood glucose testing at 24 – 28 weeks using one of the following :
Average risk – women of Hispanic, African, Native American, South of East Asian origins
High risk – women with marked obesity, strong family history of type 2 diabetes, prior
gestational diabetes, or glucosuria

High Risk
Perform blood glucose testing as soon as feasible : If gestational diabetes is not diagnosed, blood
glucose testing should be repeated at 24 – 28 weeks or at any time a patient has symptoms or
signs suggestive of hyperglycemia

DM Gestasi :
Gangguan intoleransi glukosa berbagai tingkat yang muncul atau tediagnosis pertama kali saat
kehamilan / Diabetes yang diinduksi oleh kehamilan
Dibedakan dengan DM Pragestasional yaitu : wanita diabetes yang hamil / Diabetes mendahului
kehamilan.

White Classification of Diabetes Complicating Pregnancy (ACOG 1986)

Class Onset GDP 2jPP Tx
A1 Gestational <105 <120 Diit
A2 Gestational >105 >120 Diit +

1
 insulin
Class Onset of Duration (yr) Kelainan vaskular Tx
age (yr)
B >20 <10 - Insulin
C 10-19 10-19 - Insulin
D <10 >20 Retinopathy Insulin
F Kapanpun Berapa lamapun Nefropathy Insulin
(> 500 mg proterinuria
/ 24 jam)
R Kapanpun Idem Proliferatif retinopathy Insulin
or Vitreus Bleeding
H Kapanpun Idem Atherosclerotic Heart Insulin
Dissease

 menekankan pada adanya hubungan lamanya toleransi dan gangguan end – organ terutama
mata, ginjal dan jantung dengan luaran kehamilan.

DM GESTASIONAL

Definisi intoleransi Karbohidrat yang terjadi atau diketahui pertama kali semasa hamil. Wanita
dengan

Diagnosis berdasarkan 100 gram OGTT

 Carpenter
o Puasa : > 95 mg / dl
o 1 jam PP : > 180 mg / dl
o 2 jam PP : > 155 mg / dl
o 3 jam PP : > 140 mg / dl
 National Diabetes Data Group (1979)
o Puasa : > 105 mg / dl
o 1 jam PP : > 190 mg / dl
o 2 jam PP : > 165 mg / dl
o 3 jam PP : > 145 mg / dl

Permasalahan :

Ibu :
1) Resiko terjadi rekurensi
2) Menjadi DM tipe 2

Janin :
Kelainan pada fetus tak meningkat

Pada A1  bahaya –
Pada A2  resiko kematian janin ~ DM pragestational, tu pada 4-8 mg terakhir  Osmotically
Induced Villous Edema  akibat kegagalan transport oksigen yang disebabkan oleh edema villi
yang diinduksi oleh tekanan osmotik yg tinggi dari hiperglikemia
Makrosomia :
Patofisiologi :
1) Hiperinsulinemia, peningkatan IGF ½  stimulasi pertumbuah somatis dan adipositas
2) Obesitas ibu

2
Bahaya : distosia bahu  penumpukan lemak pada badan dan bahu ~ berbeda dengan LGA !

Manajemen (ringkas) :

Terapi :
1. Diit
1) mencukupi kebutuhan nutrien bagi bayi dan janin
2) kontrol kadar glukosa
3) mencegah kelaparan ketosis
2. Insulin
GDP > 105 walau dengan tx diit
Total dose 20 - 30 iu/ hari  intermediet 2 x atau short 3 x
3. Olah raga : non weigh bearing

Obstetri :
1) Tanpa insulin : terminasi sesuai kehamilan normal
2) Dengan insulin : pemantauan ketat :  terminasi 38 minggu

Post partum :
Ulangan TTGO 75 6-12 mg  ulangan 3 tahun. Bila GDP 105 – 130 : 43 %, > 130 : 86 %
Komplikasi : cardivaskular, hipertensi, obesitas, tipe 2 DM, gestational Dm berulang
KB : low dose oral kontrasepsi

TEST SCREENING
 Dulu : 100 gr OGTT dilakukan pada wanita hamil dengan kriteria / faktor tertentu :
 Riwayat melahirkan bayi besar.
 Riwayat obstetri jelek
 Riwayat keluarga DM
 Adanya glukosuri pada kehamilan ini.
 Kemudian : 50 gr OGTT 1 jam PP untuk semua wanita hamil > 30 th atau lebih muda bila
ada faktor risiko. Bila kadar glukosa plasma > 140 mg / dl maka dilakukan OGTT ( s/d 3 jam
PP ).
 Test screening dilakukan pada usia kehamilan 24 – 28 minggu ( saat ini perubahan
metabolisme karbohidrat mencapai maksimal ). Dapat dilakukan sebelumnya namun apabila
negatip, harus diulang 24 – 28 minggu. Bila hanya ada 1 kriteria dalam 3 jam OGTT, maka
tes harus diulang 1 bulan kemudian.

PENANGANAN.
 Seorang wanita hamil dg DM memerlukan terapi insulin bila kadar gula puasa > 100 gr / dl
atau 2 jam PP > 120 mg / dl.
 Terapi diet : 30 – 35 Kcal/kg BB ideal terbagi dalam 3 jadwal dengan satu atau dua kali
snack. Diit haruslah tinggi protein (125 gr/hr ), tinggi serat, tinggi karbohidrat.
 Adanya kadar gula melebihi nilai ambang akan meningkatkan terjadinya kematian perinatal.
Untuk mengurangi risiko tersebut, yang mungkin disebabkan oleh hiperglikemi janin dengan
akibat hiperinsulinemia janin, maka perlu ditambah insulin selain diit.
 Terapi insulin akan mengurangi kadar gula ibu ( juga kadar glukosa dan ibsulin janin ).
Dengan demikian dapat mengurangi kejadian makrosomi, hipoglikemi neonatus,
hiperbilirubinemia dan RDS.
 Dosis insulin : > 28 minggu  mulai dengan kombinasi 20 U NPH insulin (human) dan 10 U
reguler insulin (human), dicampur dalam 1 spuit dan disuntikkan setiap pagi sebelum
sarapan. Bila usia kehamilan lebih muda dapat diberikan separoh dosis di atas.

PENCEGAHAN MAKROSOMIA
 Bila metabolisme terkontrol, kematian perinatal tidak akan melebihi populasi umum. Namun
demikian makrosomi tetap lebih tinggi. Untuk itu, berbagai usaha dilakukan untuk mencegah
3
 makrosomia : insulin profilaksis diberikan pada wanita DM walau kadar gula darah tidak
melebihi harga normal.

PENANGANAN OBSTETRIK
 Hitung gerak / aktivitas janin bila usia kehamilan > 28 minggu.
 NST saat kira – kira 36 minggu, atau lebih awal bila ada komplikasi.
 Test lain : profil biofisik atau CST.
 Bila ada hipertensi, tes kesejahteraan janin dilakukan seminggu dua kali.
 USG untuk :
a. mengevaluasi pertumbuhan janin.
b. Mencari adanya hidramnion.
c. Memperkirakan berat janin.
d. Membantu memilih cara persalinan.
Pertumbuhan berlebihan pada lingkar abdomen dapat dideteksi pada minggu ke 32. jadi,
makrosomia terjadi pada tr. III.

SAAT DAN CARA PERSALINAN

 Adanya DM gestasional bukan merupakan indikasi untuk terminasi persalinan lebih awal,
kecuali bila didapatkan adanya komplikasi Yaitu : pre-eklamsia, kecenderungan makrosomia
atau lainnya, sehingga terminasi diperlukan sebelum terjadinya persalinan spontan.
 Karena maturasi paru terjadi lebih lambat ok hiperinsulinemia janin, maka induksi persalinan
atau operasi sesar elektif seharusnya dilakukan amniosentesis untuk melihat kematangan
paru.
 DM gestasional bukan merupakan indikasi untuk operasi sesar, kecuali adanya makrosomia
untuk menghindari CPD atau distosia bahu.
Trial of labor tidak dilakukan bila TBJ > 4500 gr.
Bila TBJ antara 4000 – 4500 gr masih dapat dipertimbangkan atas dasar luas panggul,
riwayat persalinan lalu dan kemajuan persalinan.

 Bila direncanakan induksi persalinan : oksitosin dimasukkan dalam Normal saline (dalam
Piggyback). Kadar gula darah diukur tiap 1 atau 2 jam dengan target 70 – 120 mg/dl. Bila
kadar gula > 120 mg/dl, tambahkan 10 U/L dalam cairan infus.
 Harus dihindarkan terjadinya hiperglikemia ok akan menyebabkan asidosis pada janin.

TINDAK LANJUT
 Karena wanita hamil dengan DM cenderung untuk menderita DM seterusnya, maka harus
dilakukan test 75 gr OGTT pada 2 jam kira kira 6 minggu post partum. Kriteria DM bila kadar
gula plasma :
a. puasa : > 140 mg/dl pada dua kali kesempatan atau 2 jam PP : > 200 mg/dl
b. 30, 60 atau 90 menit : > 200 mg/dl. (salah satu)

DM PRAGESTASIONAL
Penegakan dx sama dengan diatas : anamnesa dan skreening  yang penting anamnesa

Efek pada janin :

1. Aborsi : tm 1 terutama HbA1C > 12 % ataw GDP > 120
2. Preterm : 9 %
3. Malformasi : 5-10 %, ½ dari kematian perinatal.
Ingat DM pragest tidal berhub dengan kelainan kromosom.
Jenis :
 Caudal regresi, Spina bifida
 Hydrocephali, Anencephally

4
  Situs inversi
 Kelainan jantung (transposition of the great vessels, ASD, VSD)
 Atresia anal/rectal
 Kelainan ginjal : agenesis, kista ginjal, ureter duplek
Patofisiologi : (Fuel Mediated teratogenesis)
1. Hiperglikemia  stress oksidatif  embriotoksisk
2. Hiperglikemia  gangguan gen spesifik  defisiensi asam arakidonat  NTD

4. Sudden death (34-36 mgg  Unexplained Fetal Demisse)

Pada umumnya yang LGA
Penurunan pH , peningkatan pCO2, sam laktat dan eritropoitin
 hiperglikemia  gangguan O2 transpor
 Hydropic plasenta  edema villi
 3.hiperglikemia  hiperosmoler  edema villi  gangguan transpor
 vaskulopathy
 ketoasidosis
5. Hydramnion
Fetal poliuri ok fetal hiperglikemia
6. IUGR
Slowing abdominal growth and plateauing of cessation of weight gain
 asimetric IUGR (>> DM vasculopathy, DM > 10 th)

Efek neonatal : ( terutama akibat DM + PE )

Jangka pendek
1. RDS : keterlambatan maturasi paru pada DM
2. Hipoglikemia : akibat hiperinsulinemia janin sebagia respon hiperglikemia ibu
3. Hipokalsemia : 7 ng/dl
penyebab tidak jelas  diduga karena aberasi magnesium oleh karena DM, asfiksia, preterm,
usia kehamilan, PE
4. Hiperbilirubinemia : ok preterm dan polisetemia  resiko trombosis
5. Kardiak hipertrofi : hipertrofi kardiomiopathy  CHF ( kongestif )

Jangka panjang
1. Gangguan kognitf
2. Resiko DM 1-3 %. Bila ayah+ : DM 6 %, bila kedua ortu + : 20 %
3. Gangguan pertumbuhan :  resiko makrosomia bila gula darh ibu > 130.
Dapat dideteksi pada uk 24 minggu. AC yang berlebihan pada uk 32 mg

Efek pada ibu

1. Nefropathy diabetik
 30 % tipe 1
 4-20 % tipe 2
 subklinikal meningkat secara ceat bila HbA1c > 10 %. Diawali dengan mikroalbumin lalu
mikroproteinuri dan setelah 5 10 tahun protein uri > 300/mg dalam 24 jam. Bila ada
hipertensi  end stage. Insiden klas F : 5 %
 PE + nefropathy  ½ kasus persalinan preterm
 Bila hipertensi + nefropathy  58 % menjadi PE terutama bila SK > 1,5 dan prot uri >
3 g/ 24 jam
 Kehamilan tidak menyebabkan eksaserbasi nefropathy diabetik

2. Retinopathy diabetik
 7 thn  50 %
 20 thn  90 %
5
  Lesi 1 : mikroaneurysma dengan perdarahan  keluar cairan serous yang membentuk
eksudat keras ( non proliferatif/ kelas D
 Bila makin parah terjadi oklusi  iskemia  infark cotton wool exudat  proliferatif
 Progresifitas retinopathy ~ penurunan BB janin
 Tx : photokoagulasi

3. Neuropathy
 bersifat simetrikal sensori motor
 dapt terjadi gastropathy  mual , muntah, problem nutrisi
 TX: metoclropamid + H2 antagonis

4. Preeklampsia
 tidak berhubungan denga kontrol gula darh
 Kematian perinatal 20 x
 Faktor Resiko : vaskulopathy, proteinuri, hipertensi kronik

5. Ketoasidosis
akibat dari :
 hiperemesis gravidarum
 tokolitik ( beta simpatomimetik )
 infeksi
 kortiokosteroid

6 infeksi
 cadida vulvovaginitis. Infeksi pelvif purpural, URI, asimptomatik bakteri uri

EFEK PADA JANIN

 Penyebab utama kematian perinatal pada kehamilan dengan IDDM adalah adanya kelainan
kongenital janin dan IUFD yang tidak dapat dijelaskan. Kelainan kongenital janin ini
disebabkan oleh adanya perubahan nyata dalam kontrol kadar glukosa ibu selama masa kritis
embriogenesis janin yaitu minggu ke 5 – 8 kehamilan.
 Percobaan pada hewan : anti-oksidan vit E dan asam lipoat ketika diberikan pada tikus DM
yang hamil akan dapat mencegah malformasi janin. Hipotesa : keadaan hiperglikemi
menginduksi molekul – molekul radikal bebas oksidatip yang bersifat embriotoksik dan anti-
oksidan tersebut menghambat proses tersebut. Selain itu, hiperglikemi  berkurangnya
aktivitas gen spesifik  defisiensi asam arakidonat  defek neural tube.
 IUFD pada DM pragestasional tidak dapat dijelaskan karena tidak namapak nyata adanya
insufisiensi plasenta, solusio plasenta, IUGR ataupun oligohidramnion. Pdu janin besar untuk
masa kehamilan dan mati sebelum lahir, pdu pada > 35 mgg. Hipotesa I : adanya
hiperglikemi  gangguan transport oksigen dan metabolisme janin  pH janin menurun
pCO2, laktat dan eritropoetin meningkat  IUFD. Hipotesa II : osmolaritas meninfgkat 
edema vili korionik  transport oksigen terganggu  IUFD.
 Hidramnion (causa ?) mungkin disebabkan oleh poliuri janin akibat hiperglikemi.
 Wanita yang DMnya tidak teregulasi berisiko tinggi untuk terjadinya abortus spontan. Untuk
penangnan wanita dengan IDDM yang ingin hamil haruslah dimulai dari konsepsi. Selain itu
diperlukan pemantauan akan adanya retinopati, nefropati dan penyakit arteri koroner.

EFEK PADA IBU

 Kematian ibu akibat DM pragestasional jarang, walaupun begitu akan meningkat 10 kali lipat
bila mengalami ketoasidosis, disertai hipertensi sebelumnya, preeklampsia dan pielonefritis.
Juga adanya penyakit jantung koroner (klas H).
 Nefropati diabetik.
 Retinopati diabetik.
 Neuropati diabetik.
6
 Gastropati diabetik : menyebabkan mual muntah  gangguan nutrisi. Tx : metoclopramid
dan antagonis reseptor H2.
 Preeklampsia : sering merupakan komplikasi yang menyebabkan diperlukannya persalinan
preterm.
 Ketoasidosis : disebabkan oleh hiperemesis gravidarum, pemakaian -simpatomimetik dan
tokolitik, infeksi dan pemakaian kortikosteroid untuk maturasi janin. IUFD terjadi 20 % pada
ketoasidosis.
 Infeksi : tersering tr. Genitalia (ok vaginitis candida antepartum atau infeksi puerpuralis) dan
tr. Pernapasan.

EVALUASI AWAL
1. Tentukan adanya dan usia kehamilan dengan seksama.
2. klasifikasi DM menurut kriteria White.
3. Riwayat persalinan lalu.
4. Adanya retinopati secara fundoskopik.
5. Urinalisis dan kultur.
6. Ukur tekanan darah basal.
7. Ukur kadar Hb A-1c (glycosilated haemoglobin) basal.
8. Pemberian intruksi mengenai dosis insulin, diet dan monitor kadar gula darah di rumah.

REGULASI KADAR GULA

Regulasi ketat kadar gula ibu sangat bermakna dalam memperbaiki outcome perinatal.
Kadar gula darah harus dipertahankan < 100 mg/dl. Hiperglikemi janin menyebabkan hiperplasi
sel  dan hiperinsulinemia. Adanya ketoasidosis janin selama hamil (usia kehamilan berapapun)
akan menyebabkan kematian dalam uterus.
 DM gestasional atau DM klas A 1 pdu hanya memerlukan diet. Insulin diperlukan bila ada
peningkatan kadar gula baik puasa maupun post pandrial.
 Penderita IDDM memerlukan insulin secara infus selama proses persalinan untuk
menstabilkan kadar glukosa ibu. Hal ini akan mengurangi terjadinya hipoglikemi pada
neonatus.
 Evaluasi kadar gula tidak dapat dilakukan secara acak atau dengan glukosuria (ok GFR
selama hamil meningkat 8 x saat mendekati aterm). Untuk itu pengambilan sampel darah 80
menit setelah sarapan dianggap sebagai rata-rata kadar gula selama sehari.
 Pemeriksaan yang berguna untuk mengevaluasi keadaan sebelumnya adalah mengukur
kadar Hb A-1c yang menggambarkan derajat hiperhiglikemia kronik. Pada kehamilan normal
kadar Hb A-1c menurun pada tr. I dan II, lalu kembali pada nilai basal saat mendekati
aterm. Pada IDDM yang hamil dan DM gestasional kadar ini meningkat secara bermakna.
Peningkatan Hb A-1c pada tr. I akan meningkatkan insiden kelainan kongenital janin dan
abortus spontan. Peningkatan pada tr. III akan berhubungan dengan peningkatan berat lahir.

MORBIDITAS DAN MORTALITAS NEONATUS

 Distres pernapasan (Pdu maturasi paru janin pada DM terjadi lambat)
 Hipoglikemi : penurunan mendadak kadar glukosa darah janin setelah lahir.
 Hipokalsemia : etiologi ?
 Hiperbilirubinemia : ? (berhubungan dengan prematuritas dan polisitemia dengan hemolisis)
 Hipertrofi (kardiomiopati) jantung : ok bayi makrosomi dan hiperinsulinemia. Hal ini
menyebabkan gagal jantung.
 Perkembangan intelektual dan psikomotor : mengalami gangguan dalam perkembangannya.
 Risiko menderita DM :
a. Bila ibu DM : 1 – 3 %
b. Bila ayah DM : 6 %
c. Bila kedua orang tua DM tipe I : 20 %.

7
KLASIFIKASI WHITE
Klas Kadar gula plasma Terapi
A1 GTT yang abnormal dengan kadar gula Diet
darah puasa normal (< 105 mg/dl) dan
post pandrial normal (<120 mg/dl)
A2 GTT yang abnormal dengan kadar gula Diet + insulin
darah puasa abnormal atau post pandrial
abnormal
B IDDM Diet + insulin
Onset mulia usia > 20 tahun
Durasi < 10 tahun
Tanpa penyakit pembuluh darah atau
retinopati
C IDDM Diet + insulin
Onset mulia usia 10 - 20 tahun
Durasi 10 - 20 tahun
Retinopati
D IDDM Diet + insulin
Onset mulia usia < 10 tahun
Durasi > 10 tahun
Retinopati
F Nefropati diabetik Diet + insulin
H Penyakit jantung Diet + insulin
R Retinopati proliferatif Diet + insulin

DETEKSI DIABETES PADA IBU

 Dulu : screening dilakukan secara terbatas pada wanita dengan keluaraga DM atau BOH
(IUFD dengan sebab tak jelas) atau bayi cacat / makrosomia. Adanya kegemukan,
hipertensi, dan glukosuria juga merupakan faktor risiko.
 Sekarang : direkomendasikan agar screening dilakukan pada semua wanita hamil 24 –28
mgg dengan mengukur kadar gula 1 jam setelah mengkosumsi 50 gr glukosa. Bila > 140
mg/dl dilanjutkan dengan OGTT.

DM KLAS A
 Karena pada klas ini angka kejadian IUFD masih lebih tinggi dari populasi normal, maka :
a. harus berkunjung tiap minggu.
b. Diet 1800 – 2200 kalori.
c. Bila kadar GDP > 105 mg/dl atau 2 JPP > 120 mg/dl  beri insulin dan monitor
kesejahteraan janin dimulai pada 34 minggu.
 Bila pada kehamilan sebelumnya penderita memerlukan insulin, pernah IUFD, hipertensi atau
cenderung preeklamsia pada kehamilan sekarang. Maka ia diperlakukan sama dengan
penderita IDDM (dalam hal monitor kesejahteraan janin) walaupun klasifikasinya tidak
berubah.

MANAJEMEN (ringkas)
1. Prakonsepsi
 preprandial 70 -100 mg/dl
8
  post prandial 140 mg/dl dan 120 mg/dl dalam 1-2 jam
 HbA1c ( untuk 4-8 minggu ) resiko malformasi bila > 10 %
 Asam folat 0,4 mg/hari

2. TM 1
 DM tak stabil pada Tm 1, pada 24 minggu kebutuhan insulin meningkat ok insulin
antagonis
 ideal MRS untuk mx gula darah, edukasi, evaluasi kelainan vaskular, menegakkan usia
kehamilan
Kontrol gula darah :
 Injeksi insulin multipel
 Diit 30 35 kcal/hr 3xmakan, 3x snack, 55% KH, 20 % prot, 25 % lemak. Obese 
kalori diturunkan (diet B1)
 OAD  no way
 Senam hamil, OR
Sasaran :
 puasa 60 – 90
 premeal 60 -105
 post prandial 100 – 120
 02.00 – 06.00 : 60 120

3. TM 2
 Evaluasi serum AFPresiko NTD. Pada DM serum AFP rendah so hati 2 interpretasinya

4.TM 3
 Mx gula darah/minggu
 Evaluasi pertumbuhan janin dan IUGR. Antepartum testing / minggu

4. Persalinan
 Ideal dekat aterm
 Umur kehamilan pasti : fetal lung maturasi tdk perlu . Persalinan > 38 minggu
 Bila tidak pasti L/S > 2: terminasi
 Bila hipertensi : terminasi
 Persalinan preterm : beta simpatomimetik jangan
 Kelas B/C cenderung SC untuk mencegah trauma akibat bayi besar
 Induksi sering gagal ok kelainan vaskular.
 Penting pengurangan dosis insulin pada persalinan utk mencegah hipoglikemi
postpartum

5. Kontrasepsi
Tidak ada yang tepat
 Estrogen : tomboemboli, atroke, infark miokard
 Progesteron : minimal efek
 IUD : resiko infeksi
 Terbaik : steril
PENANGANAN
Prakonsepsi
 Regulasi kadar gula darah sebelum dan pada awal kehamilan.
 Pengukuran kadar Hb A1 atau Hb A1-c akan menggambarkan keadaan kadar gula dalam
sirkulasi pada 4 – 6 mgg terakhir  berguna untuk menilai metabolisme awal. (risiko
malformasi akan meningkat bila kadarnya > 10%).
 Pemberian folat 400 g/hr akan mengurangi risiko defek neural tube bila diberikan pra
konsepsi dan awal kehamilan.

9
Trimester I
 Regulasi kadar gula darah biasanya dengan diet dan insulin. OAD tidak dianjurkan ok dapat
menimbulkan hiperglikemi pada janin  kelainan kongenital (bila diberikan pada awal masa
kehamilan).
 Kadar glukosa pada trimester I tidaklah stabil, diikuti dengan periode stabil dan kemudian
diikuti dengan peningkatan kebutuhan insulin pada usia 24 minggu. Peningkatan ini
disebabkan oleh meningkatnya produk hormon-hormon selama kehamilan yang merupakan
antagonis insulin.
 Kadar glukosa darah sedapat mungkin dipertahankan sampai 143 mg/dl untuk mendapatkan
outcome yang baik.

Trimester II
 Dilakukan pemeriksaan kadar  fetoprotein serum pada 16 – 20 mgg dan usg pada 18 – 20
mgg untuk mendeteksi adanya defek neural tube atau kelainan yang lain.

Trimestes III
 Kunjungan tiap minggu untuk mengevaluasi kadar gula darah dan adanya preeklamsia.
 Serial usg dengan interval 3 – 4 mgg untuk menilai adanya IUGR atau makrosomia dan juga
jumlah air ketuban. (mulai 26-32 minggu tergantung adanya risiko untuk terjadinya IUFD).
 MRS untuk DM yang tak terkontrol dan hipertensi.
 Untuk menghemat beaya rumah sakit : pada IDDM sejak usia kehamilan 34 minggu sampai
melahirkan.

Persalinan
 Persalinan sebaiknya mendekati aterm. Bila rasio lesitin : sfingomielin > 2,0 pada 38 mgg,
maka persalinan akan efektif.
 Bila usia kehamilan pasti, maka persalinan direncanakan pada > 38 minggu.
 Bila didapatkan hipertensi berat, persalinan dilakukan walau rasio L : S < 2,0.
 Hindari penggunaan  simpatomimetik untuk tokolitik pada PPI, juga pemberian
kortikosteroid untuk maturasi paru.
 Pada DM klas B dan C  sebaiknya operasi sesar untuk menghindari trauma persalinan ok
bayi besar pada aterm
 Adanya penyakit vaskuler menyebabkan kegagalan induksi persalinan  operasi sesar.
 Induksi persalinan bila nilai pelvik baik dan bayi tidak terlalu besar.
 Hindari insulin long acting saat persalinan, ok pdu kebutuhan insulin akan menurun tajam
setelah persalinan. Dianjurka reguler insulin. Lebih baik : insulin infus dalam pump.
 Perhatikan terapi cairan (hidrasi) dan glukosa untuk menjaga agar tetap normoglikemia.
 Infeksi harus dideteksi dengan cepat dan diobati dengan adekuat.

Kontrasepsi
 Estrogen dalam kontrasepsi oral menyebabkan trombo emboli. Meningkatkan risiko stroke.
 Progestin-only oral atau parenteral dapat digunakan ok efek pada metabolisme karbohidrat
minimal.
 IUD meningkatkan risiko infeksi
 Steril postpartum dianjurkan pada penderita DM pragestasional.

Penyulit jangka pendek : makrosomia dgn segala akibatnya : distosia bahu, trauma persalinan,
jaundice, peningkatan angka SC; hipoglikemia neonatus (ok insulin janin masih tinggi)
Penyulit jangka panjang : DM nyata pd ibu, obesitas & DM nyata pd bayi dan anak

10
 Suspect DM

Gula darah 2 jam PP

< 135 mg/ dl >135 mg/dl

PAN teratur OGTT (3 jam )

BSN N BSN N BSN abnormal

OGTT N OGTT abnormal

Ulangan OGTT DM Klas A DM Klas B - F

Tiap trimester
Diet (2000 – 2200 kal)
BSN tiap 2 minggu

Deliver at term Komplikasi (-) Kompliikasi (+)

MRS

Monitor fetal well being +

Normal status
pemeriksaan fungsi ginjal
MRS 34 mgg home glucose
Monitoring programe Abnormal

Amniosintesis
Terminasi
LS > 3 LS < 3

Induced labor (with

intensive intrapartum care Ulang tiap minggu

Penanganan (lihat Bagan)

Medik
 Diet DM : cukup diet tanpa insulin (1200 – 1800 kal / hari)
 Insulin : untuk penderita yang sebelumnya mendapat insulin diteruskan dengan dosis
yang sama sampai dijumpai tanda – tanda dosis perlu ditingkatkan (monitor
BSN / red urine). Insulin tidak boleh diberikan 3 jam pertama sebelum partus
(ok saat inpartu kebutuhan glukosa meningkat)

Obstetrik
Ibu hamil dengan BSN > 120 mg/dl  OGTT
a. Bila BSN (N), OGTT (N) ulang OGTT tiap trimester  tunggu
persalinan sampai seaterm mungkin.
b. Bila BSN (N), OGTT abnormal.  Klas A  diet, PAN lebih sering,
ulangan BSN tiap 2 minggu.
1) Bila komplikasi (-)  tunggu partus seaterm mungkin.
11
 2) Bila komplikasi (+) MRS (evaluasi gula darah/hr, RFT, pemeriksaan retina,
urinalisis dan kultur urine) kemudian tentukan umur kehamilan & fetal assesment.
c. Klas B – F  MRS (sama dengan b2)
Untuk C dan b2  < 30 mgg : kontrol tiap 2 minggu.
> 30 minggu : fetal assesment
MRS pada minggu ke 34  test maturasi paru pada minggu 36  bila matur : terminasi.

ASPEK OBSTETRI KEHAMILAN DENGAN DIABETES

I. Perawatan kehamilan dengan diabetes dibagi 2 yaitu :

a. Perawatan dari kelainan metabolisme karbohidrat.
 Diabetes dan kehamilan diusahakan selalu euglikemia (akan menurunkan perinatal
mortality, icterus neonatorum, kelainan bawaan)
 Menghindari obat anti diabetes oral (teratogenik)
 Diet : - kenaikan BB minimal 11 Kg
- Protein 1,5 gr/KgBB/hr
- Kalori 2000 – 2200 kal / hari dimana 65 % terdiri atas karbohidrat

b. Perawatan kehamilan.
 PAN lebih sering dengan konsultasi internis dan ahli gizi.
 MRS pada trimester II untuk evaluasi DM nya.
 Trimester III evaluasi usia kehamilan dengan USG dan keadaan janin dengan OCT
dan estriol urine.
 Maturasi janin dilihat pada L/S ratio air ketuban (matur bila L/S > 3)
 Evaluasi janin :
o Klas A mulai 37 minggu
o Klas B/C mulai 36 minggu
o Klas D – R mulai 34 minggu
 Waktu persalinan :

Stress test (-)  diulang tiap minggu  dilahirkan bila L/S > 3

Bila (-)
Meragukan  diulang dalam 24 jam  pemeriksaan estriol
Darah tiap hari
Bila (+) <3

Stress test (+)  L / S dilahirkan

>3
 Pemberian betametason bila penundaan tidak bisa dilakukan.

II. Komplikasi
A. Ibu
 Makin berat kelainan akibat DM: nefropati, vasculopati.
 Komplikasi oleh karena adanya kehamilan : ketoasidosis, toxemia, hidramnion,
infeksi saluran kencing.
 Pada persalinan : inersia & atoni uteri, distosia bahu (ok bayi besar), kelahiran
mati, meningkatnya partus buatan (termasuk SC), mudah infeksi.
 Pada kala nifas : infeksi puerpuralis, penyembuhan luka lama.

B. Janin
Abortus, partus prematurus, kel letak, insufisiensi plasenta sampai kematian dalam
rahim. Makrosomia, hipoglikemia, RDS, kelainan bawaan, hiperbilirubinemia,
hipoklasemia.
12
PENGARUH KEHAMILAN DAN PERSALINAN PADA DM  memperberat
 Metabolisme KH   emesis gravidarum
 Pembesaran rahim memerlukan glikogen
 Janin butuh KH untuk pertumbuhannya
 Pancreas dan adrenal janin  mempengaruhi metabolisme.
 Insulinase yang dihasilkan plasenta.
 Hormon plasenta : koriosomatotropin, estrogen, progeteron  mengurangi khasiat
insulin.
 Persalinan membutuhkan energi.
 Laktasi mengambil nutrisi dari ibu terutama KH

PENGARUH DM TERHADAP :
1. KEHAMILAN :
 Infertil
 Abortus / Prematuritas / IUFD
 Hidramnion
 Preeklampsia / eklampsia
 Kelainan letak oleh karena bayi besar
 Insufisiensi plasenta

2. PERSALINAN
 Inersia uteri  HPP
 Distosia bahu
 Lahir mati oleh karena asfiksia
 Sering tindakan SC oleh karena CPD
 Mudah infeksi
3. NIFAS
 Infeksi sampai sepsis
 Luka persalinan / operasi sukar sembuh.
4. ANAK
 Cacat bawaan
 Bayi besar
 Dismatur
 Asfiksia terutama > 36 minggu  IUFD
 Kematian neonatal oleh karena hipoglikemia
 Persalinan yang sukar
 Kelainan saraf & jiwa dibelakang hari.

PATOFISIOLOGI

KEHAMILAN: DIABETOGENIK
 HIPOGLIKEMIA PUASA
 HIPERGLIKEMIA POSTPRANDIAL
 HIPERINSULINISME
 RESISTENSI INSULIN
FREINKEL:
 FACILITATED ANABOLISM DAN ACCELERATED STARVATION (konsentrasi asam lemak
bebas, TG, dan Cholesterol pd wanita hamil puasa yang lebih tinggi)

13
Tujuan mekanisme ini :
 Mempertahankan suplay glosa post prandial untuk janin
 sesuai dengan adanya resistensi perifer terhadap insulin  ditandai dengan :
o adanya peningkatan respon insulin terhadap glukosa (jumlah dan lama)
o adanya pengurangan uptake glukosa perifer
o adanya penekanan respon glukagon

Penelitian terakhir : DMG terjadi akibat kombinasi resistensi insulin dan sekresi insulin yang
berkurang dengan waktu paruh insulin yang tidak berubah. Akibat hormon kortisol, Progesteron,
hCS, prolaktin, dan Estradiol, Human Placental Lactogen.

Glukosa substrat utama metabolisme oksidasi dalam rahim  digunakan terbesar oleh otak 
ditransfer secara fasilitasi – difusi dgn mediasi protein Glut1&3

Fetal Origin Hipotesis (David Barker)

Rangsangan / adaptasi yg tjd saat periode kritis di awal kehidupan dapat mengubah ekspresi
genom janin  dampak menetap pd suatu rangkaian proses fisiologis yg disebut pemrograman
janin – yg pada gilirannya merupakan predisposisi dari penyakit kardiovaskuler, metabolik, &
endokrin saat dewasa.

14
15
16
 ~ End ~

DIABETUS MELLITUS

EFEK KEHAMILAN PD DM :
PERUBAHAN FISIOLOGIS WANITA HAMIL DAPAT MENGGANGGU KERJA INSULIN, ANTAGONISME
INSULIN SELAMA KEHAMILAN MERUPAKAN AKIBAT KERJA LAKTOGEN PLASENTA DAN KERJA H
ESTR , PROG , JUGA INSULINASE PLASENTA TURUT MENIMBULKAN EFEK DIABETOGENITAS.

EFEK DM THD KEHAMILAN :

1. KECENDERUNGAN PE & EKL MENINGKAT.
2. KEMUNGKINAN INF SERING DAN TAMBAH BERAT.
3. JANIN BERUKURAN LEBIH BESAR SHG MENIMBULKAN CEDERA BAIK JANIN MAUPUN IBU,
DISTOSIA DAN SC RATE MENINGKAT.
4. HYDRAMNION SERING TERJADI.
5. PERDARAHAN OBSTR.
6. KEMATIAN JANIN DL RAHIM.

PRINSIP TATA LAKSANA

1. METAB KH YANG ABNORMAL HARUS DITEMUKAN DAN DITENTUKAN DG TEPAT.
2. WANITA HAMIL DG DM YG NYATA HARUS DIRAWAT DI RS SEPANJANG KEHAMILANNYA.
3. PENGENDALIAN GLIKEMIA MATERNAL MENENTUKAN HASIL AKHIR KEHAMILAN.
4. BAYI YANG BARU LAHIR HARUS DIRAWAT OLEH ORANG YG AHLI.

17
KLASIFIKASI DM BERDASAR AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICANS AND GYNECOLOGIST /
MODIF WHITE :

KLAS USIA LAMA PENY TX

TIMB VASK
UL
A setiap tak - Diet
usia tentu
B >20 < 10 - Insulin
C 10-19 10-19 - Insulin
D <10 > 20 Retino Insulin
pati
F setiap tak Nefro Insulin
usia tentu pati
R setiap tak prolif Insulin
usia tentu -ret
H setiap tak peny Insulin
usia tentu jantung

DM GESTASIONAL
WANITA HAMIL DG INTOLERANSI GLUK POST PRANDIAL TETAPI EUGLIKEMIA DALAM KEADAAN
PUASA.

K
RITERI DIAGNOSE DM GESTASIONAL.

KLASS KD GULA POST

PUASA PRANDI
AL
AI < 100 MG % < 120 MG
%
A2 > 105 MG % > 120 MG
%

SKRINING :

TOLERANSI GLUK ORAL 50 GR PD USIA KEHAMILAN 28-30 MGG TANPA MEMPERHATIKAN

WAKTU/ MAKAN  KADAR GLUK DARAH > 130 MG % , PLASMA I JAM > 140 MG%

KRITERIA DIAGNOSE DIABETUS GESTASONAL DG TEST BEBAN 100 MG%, SBB :

SAAT PGKR KD DLM KD DLM

DARAH PLASMA
PUASA 90 105
I JAM 165 190
2 JAM 145 165
3 JAM 125 145

18
THE AMERICAN COLLEGE OF OBTR AND GYN MEREKOMENDASI SKRINING WANITA RESIKO
TINGGI , SBB :
1. WANITA HAMIL U > 30 Th
2. RIWAYAT DM DALAM KELUARGA.
3. RIWAYAT BAYI MAKROSOMIA.
4. MALFORMASI KONGENITAL.
5. LAHIR MATI SEBELUMNYA.
6. OBESITAS.
7. HT DAN GLUKOSURIA.

NB : OBAT GOL b MIMETIK MENGGANGGU TOLERANSI KH.

EFEK MERUGIKAN :
 PERS YANG SULIT AKIBAT MAKROSEMIA DG MORBIDITAS NEONATAL AKIBAT TRAUMA
LAHIR.
 PERLU DIKET BAHWA WANITA HAMIL DG KADAR GLUK PUASA NORMAL, TETAPI DG GTG
ABNORMAL PD KHML DINI DAPAT MENIMBULKAN DM YG NYATA PD KEHAMILAN
LANJUT.

PENATA LAKSANAAN :
 WANITA HAMIL DG HYPERGLIKEMIA PUASA YANG MENETAP TETAPI HASIL GTG ORAL
YANG ABNORMAL DIOBATI DG DIET SAJA.
 DIET YANG DIANJURKAN 30-35 KAL / KG BB.
 PDU GOL INI TIDAK PERLU INSULIN DAN TANPA ADA INDIKASI , WANITA INI
DIBIARKAN MELAHIRKAN PD UK ATERM.
 INDUKSI PERS > 40 MGG SEKALIPUN IDEAL TAK DILAKUKAN KEC PD CX YG MATANG.

AKIBAT PD POST PARTUS

 ¼ WANITA MENDERITA DM GESTASIONAL TANPA EUGLIKEMIA PUASA, DM DITEMUKAN
MENETAP SELAM 1 Th DAN 15 % MENGALAMI GLUK TOLERANSI YANG ABNORMAL.
 50% DARI DM GESTASIONAL AKAN MENGALAMI DM NYATA JIKA HYPERGLIKEMIA
PUASA DITEMUKAN SELAMA KEHAMILAN , PENY DM CENDERUNG MENETAP SETELAH
MELAHIRKAN.

DIABETUS MELLITUS YANG NYATA.

KRITERIA DX : DITEMUKAN HYPERGLIKEMIA NUCHTER PD 2X PEMERIKSAAN / LEBIH , DIMANA
KADAR PLASMA > 105 MG %

MORTALITAS PERINATAL DAN MATERNAL :

 TERJADI PENIGKATAN INSIDEN 3X LIPAT MALFORMASI CONG ( KEL JANTUNG YANG
TERSERING , DEFEK TUBA NEURALIS ) ,
HYPOGLIKEMIA,HYPOKALSEMIA,HYPERBILIRUBINEMIA DAN GGN RESP IDIOPATIK
MERUPAKAN KOMPLIKASI SERIUS YG SERING PD PERIODE BAYI BARU LAHIR.
 MORTALITAS MATERNAL MENINGKAT 10 X LIPAT DIBANDING POP KX YANG SERING
DISEBABKAN KETOASIDOSIS, PREEKLAMPSIA, HT, PIELONEFRITIS, KOMA DIABETUS,
CARDIAC KX DAN EMBOLISM.

PERAWATAN ANTENATAL :
 UNTUK STABILISASI GULA DARAH RAWAT PX PD USIA KEHAMILAN > 34 MGG ( IDDM NST
TIAP HARI, SEDANG NIDDM TIAP 1 MGG, PDU NIDDM DAPAT RAWAT JALAN ).

19
  IDEALNYA KADAR GLUK MATERNAL HARUS DIPERTAHANKAN SEDEKAT MUNGKIN DG
KADAR GLUK DARAH NORMAL ( 1 JAM PP < 140 MG % ).
 USG DIPERLUKAN UTK KONFIRMASI USIA KHML/ ADANYA MALFORMASI, MAKROSEMIA
ATAU RETARDASI PERTUMBUHAN ( PD PX DG KEL VASK ).
 CTG ( NST / CST ).
 GER JANIN  SUBY : NORMAL > 10 / 12 JAM.
 BILA PERLU DILAKUKAN TEST KEMATANGAN PARU.
 INFEKSI TR URIN/ RESP DAPAT MENCETUSKAN TERJADINYA KETOASIDOSIS YANG
TAK DAPAT DITOLERIR JANIN, BEGITU JUGA NAUEA DAN VOMITUS DAPAT 
HYPERINSULINISME.

PENENTUAN SAAT PERSALINAN

 PERSALINAN DIRENCANAKAN SETELAH USIA 38 MGG TERLEWATI, SEBELUM SAAT ITU
DIANGGAP TIDAK MENGHADAPI ANCAMAN BAHAYA SERIUS SELAMA
PERTUMBUHANNYA MASIH BERLANGSUNG DG BAIK DAN TIDAK KX LAIN, MIS HT DAN
HYDRAMNION.
 DIANJURKAN UTK PEMERIKSAAN TEST NONSTREST SECARA SERIAL SETIAP MGG
SEKALI DIMULAI MGG 28-30 , BILA DIDAPATKAN HASIL YG NON REAKTIF
DILANJUTKAN DG PEMERIKSAAN CST.
 PD PX IDDM PERS SECARA ELEKTIF USIA KEHAMILAN 38-39 MGG, SEDANG NIDDM
DITERMINASI BILA ADA INDIKASI OBSTR.

NB ; AKHIRI PERS JIKA ADA PE, ASIDOSIS DAN BILA GLUK DARAH TAK TERKENDALI.

METODE PERSALINAN .
 WANITA HAMIL DM KLASS A & B SEKSIO SESARIA SERING DILAKUKAN UTK
MENGHINDARI PERS TRAUMATIS.
 INDUKSI PERS DIUPAYAKAN APABILA MEMENUHI KRITERIA SBB :
1. JANIN TAK TERLALU BESAR / PANGGUL TAK SEMPIT.
2. PARITASNYA TIDAK TINGGI.
3. CX LUNAK, PENIPISAN DAN DILAT CUKUP.
4. JANIN PRES VERTEX SUDAH TERFIKSASI DALAM RNGGA PANGGUL.

 PENTING DIPERHATIKAN PEMBERIAN INSULIN KERJA LAMA DIKURANGI ATAU

DIHENTIKAN SAAT MELAHIRKAN.
 PANTAU KADAR GLUK DARAH DAN KESEJAHTERAAN JANIN DG CTG.

KONTRASEPSI.
 KONTRASEPSI ORAL ESTR - PROG DAN IUD DAPAT MERUPAKAN KONTRA INDIKASI
WANITA PEND DM NYATA YANG TIDAK HAMIL.
 PENGGUNAAN ORAL KONTRASEPSI MEMPERBERAT PENY VASK YANG TELAH ADA PD PX
DIABETUS NYATA DAN IUD DAPAT MENINGKATKAN RESIKO INFEKSI PANGGUL.
 METODE RINTANGAN MERUPAKAN PILIHAN TERBAIK , DIIKUTI STERLISASI BILA PX
TIDAK MENGINGINKAN ANAK.
~ FAI ~

20
PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM) pada kehamilan tidak jarang ditemukan.
Prevalensi 1-3%.
DM pragestasional 0.1-0.5%. DM gestasional 0.1-12%.
(tergantung pada tempat dan kriteria diagnostik yang digunakan).

Di Indonesia : prevalensi DM gestasional 1.9 - 3.6% pada kehamilan umumnya.

Pada ibu hamil dengan riwayat keluarga DM : prevalensi 5.1%.

Perlu diperhatikan : risiko morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal tinggi.
Dengan pengelolaan sebaik-baiknya, hasil akhir tetap dapat optimal.

PEMBAGIAN DIABETES MELLITUS PADA KEHAMILAN

1. DM yang memang sudah diketahui sebelumnya dan kemudian menjadi hamil
(DM Hamil = DMH = DM pragestasional). Sebagian besar termasuk golongan
IDDM (Insulin Dependent DM).

2. DM yang baru saja ditemukan pada saat kehamilan (DM Gestasional = DMG).
Umumnya termasuk golongan NIDDM (Non Insulin Dependent DM)

DMG sendiri dibagi dua sub kelompok

1. sebenarnya sudah mengidap DM sebelumnya, tapi baru diketahui saat hamil (sama
dengan DMH).
2. sebelumnya belum mengidap DM, baru mengidap DM dalam masa kehamilan
(Pregnancy-Induced Diabetes Mellitus, DMG sesungguhnya, sesuai dengan definisi
lama WHO 1980).

Kedua sub kelompok ini BARU

dapat dibedakan setelah dilakukan
tes toleransi glukosa oral (TTGO)
ulangan pasca persalinan. Untuk
sub kelompok DMH, hasil TTGO
pascapersalinan masih akan tetap
abnormal, sementara untuk DMG
hasil kembali normal.

Klasifikasi WHO
Sub kelompok DMG
sesungguhnya masuk kelompok
Toleransi Glukosa Pernah
Abnormal.

21
Pada ibu hamil dengan DMG, kemungkinan terjadi NIDDDM menetap 10-15 tahun
kemudian jauh lebih besar daripada ibu hamil normal.

Klasifikasi White (1965)

Tidak banyak digunakan, karena klasifikasi ini umumnya untuk kasus-kasus IDDM
yang menetap dan kemudian hamil. Baik untuk menentukan komplikasi penyakit
diabetes itu sendiri dan untuk memperkirakan prognosis bayi, tetapi tidak dapat
menggolongkan DMG secara tepat di dalamnya.

Klasifikasi Pyke (19??)

1. DMG yang akan kembali normal toleransi glukosanya setelah persalinan
2. Pregestasional DM yang DM-nya sudah ada sebelumnya atau kemudian menetap
setelah persalinan
3. Pregestasional DM dengan komplikasi

METABOLISME KARBOHIDRAT PADA KEHAMILAN NORMAL

Pada wanita hamil normal terjadi banyak sekali perubahan hormonal dan metabolik
untuk pertumbuhan dan perkembangan fetus yang optimal.
Yang berhubungan dengan patologi diabetes mellitus adalah perubahan metabolisme
karbohidrat.

Pada kehamilan normal, terjadi kadar glukosa plasma ibu yang lebih rendah secara
bermakna karena :
1. ambilan glukosa sirkulasi plasenta meningkat
2. produksi glukosa dari hati menurun
3. produksi alanin (salah satu prekursor glukoneogenesis) menurun
4. aktifitas ekskresi ginjal meningkat
5. efek hormon-hormon gestasional (human placental lactogen, hormon2 plasenta
lainnya, hormon2 ovarium, hipofisis, pankreas, adrenal, growth factors, dsb).
Selain itu terjadi juga
perubahan metabolisme
lemak dan asam amino.

PATOFISIOLOGI
DIABETES
MELLITUS PADA
KEHAMILAN
Pada DMG, selain
perubahan2 fisiologis
tersebut, terjadi juga
keadaan jumlah / fungsi
insulin yang tidak
optimal. Terjadi juga
perubahan kinetika insulin
22
dan resistensi terhadap efek insulin.
Akibatnya : komposisi sumber energi dalam plasma ibu berubah (kadar gula darah
tinggi, kadar insulin tetap tinggi).

Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, pada sirkulasi janin juga ikut
terjadi komposisi sumber energi yang abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi
berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia, sehingga janin
mengalami juga gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia,
hiperbilirubinemia dsb).

MORBIDITAS DAN MORTALITAS IBU DAN JANIN PADA DMG

Komplikasi maternal
infeksi saluran kemih, hidramnion, hipertensi (kronik / preeklampsia / eklampsia)

Komplikasi fetal intrauterin

risiko abortus spontan, kelainan kongenital (terutama pertumbuhan sistem saraf pusat),
infsufisiensi plasenta (mengakibatkan hipksemia kronik), kematian intrauterin,
makrosomia, organomegali,

Komplikasi neonatus pascapersalinan

prematuritas, kematian perinatal / neonatal, trauma lahir, gangguan metabolik
(hipoglikemia, hipomagnesemia, hipo-kalsemia, hiperbilirubinemia), sindrom gawat
napas neonatus, polisitemia, trombosis vena renalis, dsb.

Komplikasi pada usia anak / dewasa

gangguan tumbuh kembang, intelektual, obesitas, sampai diabetes mellitus itu sendiri.

FAKTOR RISIKO DMG

Riwayat obstetri mencurigakan
- riwayat abortus berulang
- riwayat melahirkan bayi mati tanpa sebab yang jelas
- riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan
- riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir di atas 4000 g
- riwayat preeklampsia / eklampsia
- polihidramnion
Riwayat medis mencurigakan / hati-hati
- usia ibu saat hamil di atas 30 tahun
- riwayat DM ibu hamil, atau riwayat DM dalam keluarganya
- riwayat DMG / TGT pada kehamilan sebelumnya
- riwayat infeksi saluran kemih berulang selama hamil
- ibu obesitas
- riwayat berat badan lahir ibu di atas 4000-4500 g

23
SKRINING, PEMERIKSAAN DAN KRITERIA DIAGNOSIS
Usaha skrining
Diharapkan dapat menjaring DMG sejak pertemuan antenatal PERTAMA.
Tapi dari sudut efektifitas, hasil positif tertinggi akan diperoleh pada usia kehamilan
26-28 minggu.

Konsensus PERKENI, 1997

dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan penyaring pada pertemuan antenatal
pertama, jika positif ditatalaksana sebagai DMG, jika negatif pemeriksaan diulang lagi
pada usia kehamilan 26-28 minggu.
Cara pemeriksaan :
Pemeriksaan dilakukan pada keadaan puasa. Diberikan beban glukosa sebesar 75 gram.
Kadar glukosa darah diperiksa hanya pada 2 jam pasca beban glukosa tersebut (2 jam
postprandial).

Kriteria diagnosis O’Sullivan - Mahan (1964)

Diperiksa kadar glukosa darah puasa dan kadar glukosa darah 1 jam, 2 jam dan 3 jam
pasca beban glukosa 100 g. Diagnosis DMG ditegakkan bila terdapat DUA atau lebih
hasil abnormal. Batas nilai normal : puasa < 90 mg/dl, 1 jam pp < 165 mg/dl, 2 jam pp
< 145 mg/dl, 3 jam pp < 125 mg/dl.

Kriteria diagnosis WHO (1980, 1985) - sama dengan kriteria diagnosis DM pada
keadaan tidak hamil.

Kriteria diagnosis modifikasi WHO - PERKENI (1997)

Diperiksa hanya kadar glukosa plasma 2 jam pp.
Nilai > 200 mg/dl : diabetes mellitus (jika baru diketahui saat hamil, DMG).
Nilai 140 - 200 mg/dl : toleransi glukosa terganggu (TGT)
Nilai < 140 mg/dl : normal
Sesuai anjuran WHO, pada temuan TGT (gula darah 2 jam pp 140 - 200 mg/dl)
ditangani juga sebagai
kasus DMG, sehingga
pasien dengan kadar
gula yang lebih rendah
(dalam kriteria
O’Sullivan) juga
termasuk dalam yang
ditangani.

PENGELOLAAN
DIABETES
MELLITUS
GESTASIONAL
24
1. Pengelolaan medis

Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya, pengelolaan DMG juga

terutama didasari atas pengelolaan GIZI / DIET dan pengendalian berat badan ibu.

Perhitungan menu seimbang sama dengan perhitungan pada kasus DM umumnya,

dengan ditambahkan sejumlah 300 - 500 kalori per hari untuk tumbuh kembang janin
selama masa kehamilan, sampai selesai masa menyusui.

Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk :

- mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl
- mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl
- mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb A1c) < 6% -
- mencegah episode hipoglikemia
- mencegah ketonuria / ketoasidosis diabetik
- mengusahakan tumbuh kembang janin optimal dan normal

Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal : setiap hari,
jika mungkin dengan alat periksa sendiri di rumah).

Dianjurkan kontrol sesuai jadual pemeriksaan antenatal, makin dekat perkiraan

persalinan kontrol makin sering. Hb glikosilat diperiksa ideal tiap 6 - 8 minggu.

Kenaikan berat badan ibu

dianjurkan 1-2.5 kg pada
trimester pertama, selanjutnya
rata-rata 0.5 setiap minggu.
Sampai akhir kehamilan,
kenaikan berat badan yang
dianjurkan tergantung status
gizi awal ibu (ibu BB kurang
14-20 kg, ibu BB normal 12.5-17.5 kg, ibu BB lebih / obesitas 7.5-12.5 kg).

JIKA pengelolaan diet

saja tidak berhasil,
LANGSUNG
digunakan insulin.
HARUS preparat
insulin manusia
(human insulin).
Insulin non human
dapat menyebabkan
terjadinya antibodi
terhadap insulin
endogen, antibodi ini
dapat menembus
25
placental blood barrier dan berpengaruh pada janin.
Pada DMG : insulin yang dipakai adalah dosis rendah, kerja intermediate, 1-2 kali
sehari.
Pada DMH : pemberian mungkin perlu lebih sering, atau kombinasi antara short acting
dan intermediate, untuk mencapai kadar glukosa yang diharapkan.
Obat hipoglikemik oral TIDAK digunakan dalam DMG, mengingat efek
teratogenitasnya yang tinggi, serta diekskresi dalam jumlah besar melalui ASI.

2. Pengelolaan obstetrik

Pemeriksaan antenatal : pemantauan klinis ibu dan janin, terutama tekanan darah,
pembesaran / tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar gula darah ibu,
pemeriksaan USG, kardiotokografi (jika memungkinkan).
Paling ideal : penilaian janin dengan skor fungsi dinamik janin-plasenta (FDJP).
Jika ada makrosomia, pertumbuhan janin terhambat, gawat janin - pertimbangkan
sectio cesarea.
Jika semuanya baik, tidak ada masalah baik dari aspek DM maupun dari aspek
obstetrik lainnya, dapat diharapkan persalinan spontan pervaginam biasa.

3. Pengelolaan bayi

Persiapan resusitasi neonatus yang baik.

Pemeriksaan darah tali pusat untuk mengukur kadar glukosa dan hematokrit bayi.

Masalah yang mungkin timbul : perubahan morfologi / fisiologi akibat gangguan

pertumbuhan intrauterin, makrosomia, cacat bawaan, gangguan metabolik
hipoglikemia / hipokalsemia / hipomagnesemia / hiperbilirubinemia, gangguan
hematologik polisitemia / hiperviskositas, gangguan pernapasan dan kelainan jantung
bawaan.

KESIMPULAN
Pengelolaan diabetes mellitus dalam kehamilan memerlukan pendekatan dan kerja
sama tim yang sebaik-baiknya.
Dengan pengelolaan medis, obstetrik maupun pediatrik yang baik, diharapkan akan
diperoleh hasil akhir yang maksimal, sama atau mendekati hasil akhir pada kehamilan

~ From Cakul ~

26
 HERMANTO TJ
PREVALENSI DM
 MENINGKAT TAJAM (40 %): 1990- 4,9 % MENJADI 6,9 % DIPERKIRAKAN BERTAMBAH
165 % PADA TAHUN 2050
 DIAKIBATKAN TIPE 2 YANG DISEBUT SEBAGAI DIABESITY: BERHUBUNGAN ERAT
DENGAN OBESITAS YANG MERUPAKAN EPIDEMI DI AS

PREVALENSI DMPG
 20-50 PER 1000 KEHAMILAN ?
 DMG: 3 %

KLASIFIKASI DM DALAM KEHAMILAN

FASTING 2-HOUR
CLASS ONSET PLASMA POSTPRANDIAL THERAPY
GLUCOSE GLUCOSE

A1 GESTATIONAL < 105 mg/Dl < 120 mg/dL DIET

A2 GESTATIONAL > 105 mg/dL > 120 mg/dL INSULIN

CLASS AGE OF ONSET(yr) DURATION (yr) VASCULAR DISEASE THERAPY

B OVER 20 < 10 NONE INSULIN

C 10 – 19 10 – 19 NONE INSULIN

D BEFORE 10 > 20 BENIGN RETINOPATHY INSULIN

F ANY ANY NEPHROPATHY INSULIN

PROLIFERATIVE
R ANY ANY INSULIN
RETINOPATHY

H ANY ANY HEART INSULIN

KLASIFIKASI INZUCCHI 1999

 Pregestational Diabetes Mellitus (“Overt” Diabetes Mellitus)
– 1.Type 1 Diabetes
a.Complicated by Retinopathy
b.Complicated by Nephropathy
c.Complicated by Coronary Artery Disease
– 2.Type 2 Diabetes.
a.Complicated by Retinopathy
b.Complicated by Nephropathy
c.Complicated by Coronary Artery Disease
 Gestational Diabetes Mellitus
– 1.Diet-controlled
– 2.Insulin-requiring

METABOLISME KARBOHIDRAT SELAMA HAMIL: FACILITATED ANABOLISM

 KEHAMILAN: DIABETOGENIK
 HIPOGLIKEMIA PUASA
 HIPERGLIKEMIA POSTPRANDIAL

27
  HIPERINSULINISME
 RESISTENSI INSULIN

 FREINKEL:
 FACILITATED ANABOLISM DAN ACCELERATED STARVATION

HIPERGLIKEMIA,HIPERINSULINISME POSTPRANDIAL, HIPOGLIKEMIA PUASA

ADAPTASI MATERNAL

METABOLISME KH DI BERBAGAI USIA KEHAMILAN

28
PRODUKSI HORMON PADA WANITA TIDAK HAMIL DAN HAMIL ATERM
MG/24 JAM
STEROID TIDAK HAMIL HAMIL
ESTRADIOL-17B 0,1-0,6 15-20
ESTRIOL 0,02-0,1 50-150
PROGESTERON 0,1-40 250-400
ALDOSTERONE 0,05-0,1 0,250-0,600
DEOXYCORTICOSTERONE 0,05-0,5 1-12
CORTISOL 10-30 10-20

PENYEBAB RESISTENSI INSULIN

TABLE : CARBOHYDRATE METABOLISM DURING HUMAN PREGNANCY

HORMONAL CHANGE EFFECT

EARLY ( to 20 WEEKS )
 OESTROGEN  TISSUE GLYCOGEN STORAGE
and
 PROGESTERONE HEPATIC GLUCOSE PRODUCTION

 BETA CELL HYPERPLASIA  PERIPHERAL GLUCOSE UTILIZATION

and
INSULIN SECRETION  FASTING PLASMA GLUCOSE
LATE ( 20 – 40 WEEKS )
 hCS ‘DIABETOGENIC‘
29
  GLUCOSE TOLERANCE
 PROLACTIN INSULIN RESISTANCE
 BOUND AND FREE CORTISOL  HEPATIC GLYCOGEN STORES
 HEPATIC GLUCOSE PRODUCTION

METABOLISME LEMAK: ACCELERATED STARVATION

 KONSENTRASI LEMAK,
LIPOPROTEIN,
APOLIPOPROTEIN DAN
KHOLESTEROL MENINGKAT
SEIRING DENGAN
MENINGKATNYA ESTROGEN,
PROGESTERON DAN HUMAN
PLACENTAL LACTOGEN

PATOFISIOLOGI

HIPOTESIS PEDERSEN 1

MATERNAL PLACENTAL FETAL

INSULI INSULIN :
N
SENSITIVE INSENSITIV
E

GROWTH
PLASMA
GLUCOSE
AMINO ACIDS INSULI
LIPIDS N
‘ MIXED
NUTRIENTS

30
 HIPOTESIS PEDERSEN 2
MATERNAL
HYPERGLYCEMIA
MATERNAL HYPER
AMINO ACIDEMIA
FETAL
HYPERGLYCEMIA
FETAL HYPER
AMINO ACIDEMIA
FETAL PANCREATIC
HYPERPLASIA

FETAL
HYPERINSULINEMIA

MACROSOMI ORGANOMEGALY INCREASED SURFACTANT

A e.g. LIVER, BRAIN ERYTHROPOESISPRODUCTION

TRAUMATIC VAGINAL NEONATAL HYALLINE MEMBRANE

DELIVERY POLICYTHAEMIA DISEASE

NEONATAL

LUARAN DMPG (WO 2005)

DM TIPE1 DATA NS P VALUE
FACTOR N: 491 N:279000
PREEKL 21 5 <.001
PRETERM BIRTH 25 6 <.001
MAKROSOMIA 20 4 <.001
IUGR 1 3 <.05
STILLBIRTHS 2 0,4 <.01
PMR 3 0,7 <.0001

% PREKLAMSIA MENURUT KLASIFIKASI WHITE

KLAS WHITE % PREEKL %
B 33 12
C 26 22
D 35 23
F 5 54
TOTAL 100 21

FETAL EFFECT
 ABORTION: TIPE 1, HBA1C > 12 %, POSTPRANDIAL > 120 MG%
 PRETERM: > 2X
 MALFORMASI: 5 % MERUPAKAN 50 % PM,

31
  “UNEXPLAINED” FETAL DEMISE: 1%, LGA, BE4 LABOR, >35 WOP, MATERNAL
HYPERGLICEMIA OSMOTICALLY INDUCED VILLOUS EDEME
 HYDRAMNIOS: POLYURIA?
 MACROSOMIA: 8-43 %

NEONATAL EFFECT
 RDS
 HYPOGLICEMIA: < 45 BILA MATERNAL GLUCOSE > 145 DURING LABOR
 HYPOCALCEMIA
 HYPERBILIRUBINEKIA
 CARDIAC HYPERTROPHY
 INHERITANCE OF DIABETES
 ALTERED FETAL GROWTH
 TRAUMA PERSALINAN

HIPOTESIS FREINKEL: KELAINAN BAWAAN JANIN PADA DMG SAMA DENGAN

KEHAMILAN NORMAL

POTENTIAL TERATOLOGY :

ORGAN BEHAVIORAL ANTHROPOMETRIC-

METABOLIC

INSULIN DEPENDENT DIABETES

GESTATIONAL
DIABETES

WEEKS OF PREGNANCY
BIRTH DEFECT(WO 2005)
 6 X INCREASE IN MIDLINE BIRTH DEFECT
 CAUDAL REGRESSION 252
 SITUS IVERSUS 84
 SPINA BIF, HYDR CEP, CNS DEFT 2
 ANENCEPHALY 3
 HEART ANOMALY 3
 ANAL/ RECTAL ATRESIAA 3
 RENAL ANOMALY 31

MENGAPA SUDDEN UNEPECTED DEATH = KEHAMILAN NORMAL

 TERUTAMA PADA YANG TIDAK TEREGULASI/ PRAGESTASIONAL
 DISERTAI PENYULIT LAIN MISALNYA HIDRAMNION DAN PREEKLAMSIA
 OSMOTIC INDUCED VILLOUS EDEMA
32
FETAL ORIGIN HYPOTHESIS DARI DAVID BARKER
 RANGSANGAN / ADAPTASI YANG TERJADI SAAT PERIODE KRITIS DI AWAL KEHIDUPAN
DAPAT MENGUBAH EKSPRESI GENOM JANIN, MENGAKIBATKAN DAMPAK MENETAP
PADA SATU RANGKAIAN PROSES FISIOLOGIS YANG DISEBUT PEMROGRAMAN JANIN –
YANG PADA GILIRANNYA MERUPAKAN PREDISPOSISI DARI PENYAKIT
KARDIOVASKULER, METABOLIK DAN ENDOKRIN SAAT DEWASA
 RECENT OBSERVATION SUGGEST THAT MATERNAL NUTRITION MAY BE ONE
INFLUENCE THAT HAS IMPORTANAT LONG TERM EFFECTS ON THE OFFSPRING AND
CHALLENGE THE VIEW THAT FETUS IS LITTLE AFFECTED BY CHANGES IN MATERNAL
NUTRITION, EXCEPT IN CIRCUMSTANCES OF FAMINE.
 BIRTHWEIGHT IS AN INADEQUATE SUMMARY MEASURE OF FETAL GROWTH

MATERNAL EFFECTS
 DEATHS 10 X
 NEPHROPATI: 30 % PADA TIPE 1
 RETINOPATI
 NEUROPATI
 PREEKLAMSIA
 KETOACIDOSIS
 INFEKSI

MATERNAL DM

MATERNAL HYPERGLICEMIA VASCULOPATHY

CONGENITAL MALF
FETAL ? BEHAVIOR-
B HYDROXYBUTIRATE IUGR EARLY GROWTH DELAY
HYPERGLICAEMIA NTELLECT DEFICIT

FETAL HYPERINSULINEMIA

HYPOKALEMIA
POLYCYTHEMIA
MACROSOMIA HYPOPHOSPHATEMIA HYPOGLYCEMIA RDS
HYPERVISCOSITY
HYPOMAGNESIA

HYPERBILIRUBINEMIA SUDDEN DEATH

PENATALAKSANAAN PRAKONSEPSI
 PRECONCEPTIONAL EVALUATION OF A WOMAN WITH DIABETES SHOULD
INCLUDE EVALUATION OF GLYCEMIC CONTROL, BLOOD PRESSURE, RETINAL
DISEASE, THYROID FUNCTION, RENAL STATUS, ISCHEMIC HEART DISEASE,
PERIPHERAL VASCULAR DISEASE, PERIPHERAL AND AUTONOMIC
NEUROPATHY AND HYPOGLICEMIC SYMPTOMS

THE KEY TO IMPROVING OUTCOME IS STRICT GLYCEMIC CONTROL (GOALS FOR

CAPILLARY GLUCOSE DALAM MG/DL)

WHOLE-BLOOD PLASMA
33
FASTING <95 < 105
BEFORE MEAL 70-100 80-110
1H AFTER MEAL <120 <135
2H AFTER MEAL <140 <155

 INSPITE OF THE GOAL OF PRECONCEPTION COUNSELING FOR WOMEN WITH

PREEXISTING DIABETES, MANY WOMEN WILL PRESENT FOR MEDICAL CARE
FOR THE FIRST TIME IN PREGNANCY. IN THIS LIGHT, PREGNANCY AFFORDS
A UNIQUE OPPORTUNITY FOR DIABETES SCREENING AND MAY WILL BE THE
BEST OPPORTUNITY IN A WOMAN”S LIFE TO DISCOVER OR TO PREVENT HER
DIABETES.

MRS?
 INSTITUTE AN INDIVIDUALIZED GLUCOSE CONTROL PROGRAM
 EDUCATION CONCERNING THE ENSUING THE MONTHS OF PREGNANCY OF
PREGNANCY
 ASSES THE EXTENT OF VASCULAR COMPICATIONS
 ESTABLISH GESTATIONAL AGE

PENATALAKSANAAN MEDIS:
TARGET GULA PLASMA: 2 JPP <120 MG%

DIET:
25-35 KAL/KG TEBAGI DALAM 3 X MAKAN AN 3 SNACKS
DIET B1
OLAHRAGA
SENAM HAMIL
INSULIN: MULTIPLE DAILY INSULIN INJECTIONS

GLUCOSE MONITORING
 SELF MONITORD CAPILLARY BG CONTROL
 SUBCUTANEUS INSULIN INFUSION
 IONTHOPHORESIS: EXTRACTS GLUCOSE THROUGH THE SKIN USING ELECTRICAL
POTENTIALS
 NONINVASIVE
 AUTOMATIC, PAINLESS

HOW LOW CAN YOU GO?

34
 MARESH : OBESITAS IBU YANG LEBIH BERPERAN
TERHADAP BERAT BADAN BAYI DIBANDING
KADAR GLUKOSA

NEONATAL
MORBIDITY
SEVERITY OF
DIABETES

PERSISTENCE
OF DIABETES GESTATIONAL MATERNAL
AFTER DIABETES OBESITY
PREGNANCY

BIRTHWEIGHT
INCREASED

Diagrammatic representation of the associations in gestational diabetes among

obesity, severity of the diabetes, and defined neonatal outcome indices. Thick lines
is string association : thin lines is possible association.

INSULIN
 INDIVDUALIZED PROGRAM
 UNSTABLE 1ST TRIMESTER: HIPOGLIKEMIA MAKS 10-15 WOP
 STABLE PERIOD, INCREASE 3RD TRIMESTER
 PARKLAND: MEAN PREPRANDIAL PLASMA GLUCOSE 143 MG/DL???

SECOND TRIMESTER
 MATRENAL AFP LOWER
 USG: NTD

3RD TRIMESTER/ PERSALINAN

 CS MENINGKAT SAMPAI 80 %
 KURANGI DOSIS INSULIN
 GANTI DG REGULAR INSULIN
 HIDRASI YANG CUKUP
 POST PARTUM HONEYMOON PERIOD: NO INSULIN REQUIRED

PENATALAKSANAAN OBSTETRIS
 CONTROVERSIAL ISSUE
 DETERMINED BY OBSTETRIC AND MEDICAL CONSIDERATION
 SHOULD BE DELIVERED AS SOON AS LUNG MATURATION CONFIRMED(36-38
WOP) BILA ADA PENYULIT
 PLANNED DELIVERY
+ PERVAGINAM, SC A/I OBSTETRIS

35
TERMINASI KEHAMILAN (REECE ET AL 2004) 1
 DELIVERY IS ACCOMPLISHED EVEN WITHOUT DOCUMENTED LUNG MATURITY IF
MATERNAL OR FETAL COMPROMISE PLACES THE LIFE OF EITHER MOTHER OR FETUS
AT RISK.
 MIS: EKLAMSIA, IUGR DG ABNORMAL FWB

TERMINASI KEHAMILAN 2
 DELIVERY IS RECOMMENDED AS SOON LUNG MATURITY CAN BE DOCUMENTED WHEN
THERE IS SIGNIFICANT MATERNAL OR FETAL PROBLEM, NOT IMMEDIATE RISK
 MIS POOR MATERNAL METABOLIC CONTROL, HYPERTENSIVE DISORDER, IUGR,
PREVIOUS CLASSICAL CS AND ABNORMAL FWB

TERMINASI KEHAMILAN 3
 TDK MEMENUHI KRTERIA DI ATAS: ELECTIVE DELIVERY IS CONSIDERED AT 39 WOP,
IF THE CERVIX IS RIPE AND GA ESTABLISHED
 UNFAVORABLE CERVIX: 40 WOP

MENATO ET AL 2003
 OBESITAS PRAKEHAMILAN DAN HIPERGLIKEMIA GESTASIONAL BERPERAN
SECARA INDEPENDEN TERHADAP LUARAN KEHAMILAN, TERMASUK JUGA
KENAIKAN BERAT BADAN DAN ………..

WEIGHT GAIN
RECOMMENDED TOTAL GAIN
PREPREGNANCY BMI b
POUNDS KILOGRAMS

LOW ( BMI < 19.8 28 – 40 12.5 – 18

NORMAL ( BMI 19.8 – 26 ) 25 – 35 11.5 – 16
HIGH ( BMI > 26 – 29 ) 15 – 25 7 – 11.5
OBESE ( BMI > 29 ) < 15 <7

36
 RANGKUMAN
(HERMANTO 2005)
KADAR GLUKOSA TIDAK STABIL
KEL BW,MAKROSOMIA, SUDDEN DEATH
ABORTUS DAN PRETERM

PRAKONSEPSI TRIMESTER 1 TRIMESTER 2 TRIMESTER 3 INPARTU

CEK LAB LENGKAP MKG DAN FWB MKG

CEK END ORGAN CEK PENYULIT TURUNKAN INSULIN PP
TURUNKAN KADAR GLUKOSA TERAPI/ MRS

MRS ADA KOMPLIKASI

CEK KBJ
CEK AFP KOMPLIKASI -
PARU2 MATANG
TERAPI M K G,
HATI2 ABORTUS
DAN PRETERM
TERAPI
TERMINASI
MKG: MONITOR KADAR GLUKOSA
KBJ: KELAINAN BAWAAN JANIN

37