Contenido

Fisiología Respiratoria .......................................................................................................................................... 1

I. Difusión.................................................................................................................................................... 1
II. Ley de Fick ............................................................................................................................................... 2
III. Membrana respiratoria ....................................................................................................................... 3
3.1. Capacidad de difusión de la membrana respiratoria ...................................................................... 4
IV. Ventilación pulmonar .......................................................................................................................... 4
V. Ventilación alveolar ................................................................................................................................. 4
VI. Ecuaciones de los gases respiratorios ................................................................................................. 4
6.1. Factores que determinan la presión parcial de un gas disuelto en un líquido................................ 5
VII. Relación ventilación alveolar y presiones alveolares del O2 y CO2 .................................................... 5
VIII. Relación ventilación-perfusión(V/Q) ................................................................................................... 6
IX. Diferencias regionales de la relación ventilación/perfusión ............................................................... 6
X. Hipoxemia ................................................................................................................................................ 6
10.1. Hiperventilación .......................................................................................................................... 7
XI. Transporte de gases en sangre ............................................................................................................ 7
11.1. Transporte de oxígeno................................................................................................................. 8
11.2. Transporte de co2........................................................................................................................ 9
XII. Ley de Henry ...................................................................................................................................... 10
XIII. Afinidad de la hemoglobina por el 02 ............................................................................................... 10
XIV. Concepto de p50. .............................................................................................................................. 12
XV. Oxihemoglobina ................................................................................................................................ 12
XVI. Efecto Bohr ........................................................................................................................................ 12
XVII. Difosfoglicerato ................................................................................................................................. 13
XVIII. Mecanismos que participan en la hemodinámica de la circulación pulmonar ............................. 13
XIX. Circulación pulmonar- características hemodinámicas ..................................................................... 13
XX. Circulación pulmonar ........................................................................................................................ 14
XXI. Circulación bronquial ......................................................................................................................... 15
XXII. Resistencia vascular pulmonar .......................................................................................................... 15
XXIII. Distribución del flujo sanguíneo .................................................................................................... 17
Fisiología Respiratoria
El pulmón es un órgano cuya función primordial es el intercambio de gases, tarea que cumple
inspirando aire ambiente, el cual es conducido a través de las vías aéreas —tráquea,
bronquios y bronquiolos—, o sea a través del espacio muerto, hasta el alvéolo pulmonar,
que es la unidad funcional. El alvéolo está rodeado de capilares pulmonares. La sangre que
circula por estos capilares está separada del aire del alvéolo por una membrana
extremadamente delgada, la membrana alvéolo-capilar, que permite el intercambio de gases
por el fenómeno denominado difusión.

El aire alveolar es el resultado de la mezcla del aire inspirado con el vapor de agua y con
otros gases presentes en las vías aéreas. La sangre llega a los capilares del corazón
derecho, que es responsable de ‘recoger’ la sangre venosa del cuerpo; las arterias
pulmonares distribuyen la sangre al pulmón y esta entra en contacto con el aire o gas del
alvéolo. Se produce entonces el intercambio de gases por el proceso de difusión, y la sangre
sale ‘arterializada’ por las venas pulmonares para entrar al corazón izquierdo, desde donde
es distribuida a los tejidos del cuerpo por el ‘bombeo’ del ventrículo izquierdo. La efectividad
de esta distribución sistémica depende del gasto cardiaco, el cual determina el
funcionamiento adecuado de órganos y vísceras, por ejemplo, la eficiencia de la función
renal (por ello, en la práctica clínica se utiliza la diuresis horaria como indicador de gasto
cardiaco).

I. Difusión

La ventilación descrita previamente constituye el sistema mediante el cual se produce la

renovación de gases en el alvéolo, lo que permitirá el intercambio gaseoso a través de la
barrera hemato-gaseosa o membrana alvéolo-capilar, con los gases de la sangre capilar. El
proceso de transferencia se realiza de forma totalmente pasiva mediante el mecanismo de
la difusión.

El intercambio de gases es un proceso de difusión: hay movimiento del gas del lugar de
mayor presión parcial hacia el de menor presión parcial, al otro lado de una membrana
permeable, hasta que se establece un equilibrio. El gradiente de presiones determina la
dirección del intercambio a través de la membrana, que en esencia es una barrera líquida.

La difusión depende de:

1
 a. La permeabilidad de la membrana, que permite el paso de las partículas de gas.
b. La tensión o presión parcial del gas a cada lado de la membrana (gradiente).
c. La solubilidad del gas a cada lado de la membrana.

La difusión de los gases respiratorios es un proceso pasivo, no consume energía, se produce

por el movimiento aleatorio de sus moléculas que atraviesan la membrana alveolocapilar de
forma proporcional a sus presiones parciales a cada lado de la misma. Para mantener ese
gradiente de presión es necesaria la renovación continua del gas alveolar (ventilación) y de
la sangre que riega el alveolo (perfusión).

La difusión pulmonar es el intercambio de gases que a través de la barrera

alveolo-capilar (en los pulmones) y permite dos funciones:

a. aportar oxígeno a la sangre para restituir el que se ha agotado al nivel de los tejidos
y que se utiliza para el metabolismo aeróbico.
b. eliminar el dióxido de carbono producido como
metabolito del metabolismo (aeróbico y anaeróbico) y que es transportado en la
sangre venosa.

A la difusión pulmonar se aplica la ley de Henry, por lo que oxígeno y dióxido de carbono
difundirán a través de la membrana alveolo-capilar en función de sus presiones parciales.

II. Ley de Fick

La ley de Fick sobre la difusión es una ley cuantitativa, escrita en forma de ecuación
diferencial que describe matemáticamente al proceso de difusión de materia o energía en un
medio en el que inicialmente no existe equilibrio químico o térmico. Reciben su nombre del
médico y fisiólogo alemán Adolf Fick (1829-1901), que las derivó en 1855. Estas leyes
pueden ser utilizadas para resolver el coeficiente de difusión, D. Se puede utilizar la primera
ley de Fick para derivar la segunda ley, la cual resulta idéntica a la ecuación de difusión.

La velocidad de difusión a través de una membrana es directamente proporcional al

gradiente de concentración de la sustancia a ambos lados de la misma e inversamente
proporcional al grosor de la membrana.

La velocidad de difusión de una sustancia a través de una membrana viene determinada por
la ley de fick, que dice que la velocidad de difusión es directamente proporcional a una

2
constante k, a la superficie de absorción (A) y la gradiente de concentración (C1-C2) e
inversamente proporcional al grosor de la membrana (d).

La constante de difusión k depende de varios factores:

 Tamaño o peso molecular

 Forma
 Grado de ionización
 Liposubilidad

III. Membrana respiratoria

A pesar del elevado número de capas, el grosor global de la membrana respiratoria en

algunas zonas es tan pequeño como 0,2 μm, y en promedio es de aproximadamente 0,6 μm,
excepto donde hay núcleos celulares. A partir de estudios histológicos se ha estimado que
el área superficial total de la membrana respiratoria es de aproximadamente 70 m2 en el
hombre adulto sano, que es equivalente al área del suelo de una habitación de 7 × 10 m. La
cantidad total de sangre en los capilares de los pulmones en cualquier instante dado es de
60 a 140 ml. Imagine ahora esta pequeña cantidad de sangre extendida sobre toda la
superficie de un suelo de 7 × 10 m, y es fácil comprender la rapidez del intercambio
respiratorio de O2 y de CO2. El diámetro medio de los capilares pulmonares es de solo
aproximadamente 5 μm, lo que significa que los eritrocitos se deben comprimir a través de
ellos. La membrana del eritrocito habitualmente toca la pared capilar, de modo que no es
necesario que el O2 y el CO2 atraviesen cantidades

3
significativas de plasma cuando difunden entre el alvéolo y el eritrocito. Esto también
aumenta la rapidez de la difusión.
3.1. Capacidad de difusión de la membrana respiratoria
La capacidad de la membrana respiratoria de intercambiar un gas entre los alvéolos y la
sangre pulmonar se expresa en términos cuantitativos por la capacidad de difusión de la
membrana respiratoria, que se define como el volumen de un gas que difunde a través de la
membrana en cada minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mmHg. Todos los
factores que se han analizado antes y que influyen en la difusión a través de la membrana
respiratoria pueden influir sobre esta capacidad de difusión.

IV. Ventilación pulmonar

Las funciones principales de la respiración son proporcionar oxígeno a los tejidos y retirar el
dióxido de carbono. Los cuatro componentes principales de la respiración son:
1) ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la
atmósfera y los alvéolos pulmonares.
2) difusión de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) entre los alvéolos y la sangre.
3) transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales
hacia las células de los tejidos corporales y desde las mismas, y regulación de la
ventilación y otras facetas de la respiración.
Este capítulo analiza la ventilación pulmonar y los cinco capítulos posteriores abordan las
otras funciones respiratorias más la fisiología de alteraciones respiratorias especiales.

V. Ventilación alveolar

En último término, la función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de

las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire está próximo a la
sangre pulmonar. Estas zonas incluyen los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos
alveolares y los bronquíolos respiratorios. La velocidad a la que llega a estas zonas el aire
nuevo se denomina ventilación alveolar.

VI. Ecuaciones de los gases respiratorios

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 6.1. Factores que determinan la presión parcial de un gas disuelto en un líquido
La presión parcial de un gas en una solución está determinada no solo por su concentración,
sino también por el coeficiente de solubilidad del gas. Es decir, algunos tipos de moléculas,
especialmente el CO2, son atraídas física o químicamente por las moléculas de agua,
mientras que otros tipos de moléculas son repelidas. Cuando las moléculas son atraídas se
pueden disolver muchas más sin generar un exceso de presión parcial en el interior de la
solución. Por el contrario, en el caso de moléculas que son repelidas se generará una presión
parcial elevada con menos moléculas disueltas.
Estas relaciones se expresan mediante la fórmula siguiente, que es la ley de Henry:
Presión parcial = Concentración del gas disuelto/ Coeficiente de solubilidad.

Cuando la presión parcial se expresa en atmósferas (una presión de 1 atmósfera es

equivalente a 760 mmHg) y la concentración se expresa en volumen de gas disuelto en cada
volumen de agua, los coeficientes de solubilidad de gases respiratorios importantes a
temperatura corporal son los siguientes:
 Oxígeno 0,024
 Dióxido de carbono 0,57
 Monóxido de carbono 0,018
 Nitrógeno 0,012
 Helio 0,008
A partir de esta tabla se puede ver que el CO2 es más de 20 veces más soluble que el
oxígeno. Por tanto, la presión parcial del CO2 (para una concentración dada) es menor de
1/20 de la que ejerce el O2.

VII. Relación ventilación alveolar y presiones alveolares del O2 y CO2

La Pco2 arterial y alveolar son inversamente proporcionales a la ventilación alveolar. Cuanto

mayor es la ventilación alveolar, el aire inspirado diluye el CO2 alveolar.

La po2 alveolar y arterial aumenta cuando se incrementa la ventilación alveolar. Debido a

que el aire inspirado virtualmente no contiene CO2, podemos pensar que el CO2 alveolar
proviene exclusivamente del metabolismo. Sin embargo, Vco2 depende no sólo en la
velocidad metabólica de las células sino también del tipo de combustible que utilizan.

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VIII. Relación ventilación-perfusión(V/Q)
La ventilación alveolar aporta oxígeno a los pulmones y extrae CO2, mientras que la
circulación pulmonar aporta CO2 a los pulmones y extrae oxígeno. Las presiones alveolares
de CO2 y O2 se establecen por el equilibrio ventilación-perfusión (V’/Q). La ventilación
alveolar es de 4- 6 L/min y el flujo sanguíneo pulmonar tiene un rango similar, por lo que la
relación V’/Q’ para la totalidad del pulmón oscila de 0,8 a 1,2. Tanto la ventilación como la
perfusión son mayores en las bases pulmonares que en los vértices, pero la perfusión
mantiene una mayor diferencia entre bases y vértices que la ventilación. Esto origina un
comportamiento in- verso de la relación V’/Q’, que resulta mayor en los vértices que en las
bases pulmonares. Como consecuencia, las porciones superiores de los pulmones tienen
una PO2 alveolar discretamente mayor y una PCO2 alveolar ligeramente menor que las
bases

IX. Diferencias regionales de la relación ventilación/perfusión

El efecto de la gravedad tiene una gran influencia sobre la ventilación alveolar debido a las
características mecánicas de los pulmones y las vías aéreas, especialmente con la
elasticidad pulmonar y la resistencia de las vías aéreas. En general, la ventilación alveolar
es menor en los vértices que en las bases pulmonares. Por otro lado, las bases están mejor
perfundidas que los vértices debido al efecto gravitatorio. De todas maneras, el gradiente
vertical de la perfusión es mayor que el de la ventilación. Todo ello hace que la relación
ventilación/perfusión aumenta desde las bases hasta los vértices de una forma no rectilínea.
Aproximadamente en el vértice la relación ventilación/perfusión es de 3, mientras que en la
base es mucho menor. Como consecuencia también hay diferencias regionales en las
tensiones de oxígeno y CO2. Estas diferencias regionales son normales.

X. Hipoxemia

La hipoxemia es una enfermedad que se desarrolla por la falta de oxígeno que llega a las
arterias. El problema afecta directamente la respiración y circulación correcta de la sangre.

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La causa más común:
 Previas enfermedades pulmonares y coronarias.
 Emociones fuertes, que aceleran el corazón y la respiración.
 Enfermedades respiratorias como: fibrosis pulmonar, defectos cardíacos congénitos,
enfisema, neumotórax, embolia y edema pulmonar, anemia, Síndrome de dificultad
respiratoria aguda(SDRA), neumonía, ciertos medicamentos, cardiopatías
congénitas.
Otros síntomas constantes en el desarrollo de la enfermedad son:
* Euforia * Pérdida de la * Pérdida de la
* Migrañas coordinación concentración
* Falta de visibilidad * Pérdida de memoria * Disminución del
completa * Cambios radicales rendimiento cerebral
en a la personalidad * Náuseas y vómitos

Los problemas de hipoxemia, pueden surgir por patologías o la combinación de

las siguientes

10.1. Hiperventilación
Esta enfermedad es conocida por ser una sobre respiración, que nace debido a
la disminución descontrolado de oxígeno en las arterias, desproporcional al
aumento cardíaco y de respiración. Este tipo de patología es causado por
problemas nerviosos, pánico o angustia y también por enfermedades de los
pulmones.
Los síntomas de esta patología son mareos, dificultades respiratorias, distensión
abdominal. dolores de pecho y el corazón

XI. Transporte de gases en sangre

El sistema de transporte de los gases en sangre constituye el objetivo último de

la función respiratoria y aunque no es realizado estrictamente hablando por el
aparato respiratorio sino por la sangre y el aparato cardiovascular, se constituye
en el cumplimiento correcto del objetivo de aportar O2 a los tejidos para poder
realizar sus procesos metabólicos y eliminar el CO2 producido.
Existen dos formas de transporte de gases en sangre:

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  En forma disuelta siguiendo la ley de Henry.
 En forma combinada.

11.1. Transporte de oxígeno

El O2 que difunde desde los alvéolos a la sangre capilar, se disuelve en el
plasma. En esta forma disuelta se transportan 0,3 ml de O2/100 ml sangre Esta
cantidad es muy baja e insuficiente para cubrir las necesidades del organismo,
que en reposo se sitúan ya en unos 250 ml de O2/minuto. Aunque su valor es
pequeño, sin embargo, cumple una función importante, ya que determina la pO2
en plasma de la que dependerá la forma fundamental de transporte.
El principal sistema de transporte de O2 (98%) es combinado con la
hemoglobina, de esta forma se transportan 20 ml de O2/100 ml sangre.

Los factores más importantes que afectan a la curva de disociación de la

hemoglobina son:
 Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre (pCO2)
 el aumento de la concentración de CO2 disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno y produce un desplazamiento de la curva
hacia la derecha.
 pH, el incremento de la concentración de hidrogeniones o descenso del
pH provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha.
 Temperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un
desplazamiento de la curva hacia la derecha.
 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito
intermediario de la glucólisis anaerobia del eritrocito, y su concentración
aumentada desplaza la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación
de oxígeno a los tejidos.
 El monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina mediante una
reacción reversible similar a la que realiza con el O2, ya que ocupan el
mismo lugar.

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 11.2. Transporte de co2

La mayor parte del CO2 transportado en sangre proviene del metabolismo

celular, que en condiciones basales o de reposo forma 200 ml/minuto.

Existen varias formas de transporte para el CO2:

En forma disuelta al igual que el O2. Se solubiliza siguiendo la ley de Henry
encontrándose 2,9 ml de CO2/100 ml de sangre. Al ser un gas mucho más
soluble que el O2 las cantidades son comparativamente mayores que en éste.
La mayor parte del CO2 difunde hacia el interior del hematíe. En el interior del
mismo se combina con agua para producir ácido carbónico, que se disociará a
continuación en hidrogeniones e ion bicarbonato.
Aunque la formación de bicarbonato tenga lugar en el eritrocito, una vez formado
se desplaza al plasma, siendo transportado en sus 3/4 partes como bicarbonato
plasmático y sólo 1/4 permanece en el eritrocito. La mayor parte de CO2 es
transportado de esta forma (80% - 90%)

Desviación del cloruro o efecto Hamburguer

El ión bicarbonato difunde hacia el plasma y, para mantener la neutralidad
eléctrica, el ión cloruro (Cl–) difundirá hacia el interior del hematíe. Está facilitado
por un intercambiador cloruro-bicarbonato situado en la membrana del hematíe.

Efecto Haldane o la influencia del oxígeno en el transporte de CO2

La cantidad de anhídrido carbónico transportado en sangre depende en primer
lugar de la presión parcial existente y se representa gráficamente mediante una
curva. Como en la curva de disociación de la hemoglobina también le afectan
algunos factores. El más relevante es la presencia de oxígeno que desplazará la

9
 curva hacia la derecha, lo que se conoce como efecto Haldane (o efecto
Christiansen-Douglas-Haldane).
Intercambio de O2 y CO2 (respiración externa)

Intercambio de O2 y CO2 (respiración interna)

XII. Ley de Henry

Henry descubrió en 1803: La cantidad de gas disuelta en La Ley de Henry fue

formulada en 1803 por William Henry. Enuncia que, a una temperatura
constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional
a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido. Fue formulada para
explicar de alguna forma la volatilidad de las sustancias, es decir la facilidad con
que una sustancia disuelta en agua se transforma en gas y pasa a la atmósfera.
Un ejemplo de la aplicación de esta ley está dado por las precauciones que
deben tomarse al volver a un buzo a la superficie.

Se pueden establecer distintos grados de saturación de los líquidos dependiendo

de en qué estado este del proceso de absorción:

Saturado: Existe un equilibrio y la cantidad de gas que absorbe el líquido es la

misma que elimina. La presión parcial del gas es igual a la tensión.

Insaturado: Cuando el líquido es capaz de absorber más gas. La presión parcial

que el gas ejerce sobre el líquido es mayor que la tensión (presión del gas
disuelto en el líquido) de ese gas.

Sobresaturado: La cantidad de gas contenida en el líquido es superior a la que

puede absorber y por lo tanto libera el exceso de gas. La presión parcial del gas
es menor que la tensión del mismo. Un líquido a temperatura constante es
proporcional a la presión parcial del gas sobre el líquido.

XIII. Afinidad de la hemoglobina por el 02

10
El principal sistema de transporte de O2 (98%) es combinado con la
hemoglobina, de esta forma se transportan 20 ml de O2/100 ml sangre.

Cuando el oxígeno se une a la hemoglobina, se forma la oxihemoglobina (HbO2),

mientras que la forma desoxigenada se llama desoxihemoglobina (Hb). La unión
del oxígeno a la hemoglobina es reversible y depende de la presión parcial de
oxígeno en la sangre es decir del oxígeno que va en disolución.

La saturación de la hemoglobina es la proporción porcentual entre el contenido

de oxígeno y la máxima capacidad de unión. La sangre arterial está
habitualmente saturada con oxígeno al 97%, mientras que la sangre venosa lo
está al 75%.

El grado de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede estimarse a través

de un parámetro denominado P50, o presión parcial de oxígeno necesaria para
saturar el 50% de la hemoglobina con oxígeno, se sitúa en 27 mm Hg.

Cualquier cambio en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, se traducirá

en un desplazamiento de la curva hacia la izquierda o hacia la derecha. Un
desplazamiento hacia la izquierda supone un aumento de la afinidad (o descenso
de la P50) y un desplazamiento hacia la derecha supone una disminución de la
afinidad (o aumento de la P50).

Los factores más importantes que afectan a la curva de disociación de la

hemoglobina son:

Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre (pCO2), el aumento de la

concentración de CO2 disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y
produce un desplazamiento de la curva hacia la derecha.

pH, el incremento de la concentración de hidrogeniones o descenso del pH

provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha. Este factor está ligado
al anterior ya que el incremento de pCO2 por acción de la anhidrasa carbónica
produce un aumento de H+ que son los que al fijarse a la hemoglobina
disminuyen su afinidad. Este efecto se denomina "efecto Bohr".

Temperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un

desplazamiento de la curva hacia la derecha.

2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito intermediario de

la glucólisis anaerobia del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la
curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos.

El monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina mediante una reacción

reversible similar a la que realiza con el O2, ya que ocupan el mismo lugar. El
compuesto formado se denomina carboxihemoglobina, y la cantidad formada
depende de la presión parcial de monóxido de carbono. El monóxido de carbono

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 es 210 veces más afín por la hemoglobina que el oxígeno; de esta forma,
mínimas concentraciones de CO en el aire respirado, saturarán grandes
proporciones de hemoglobina, impidiendo el transporte de O2.

XIV. Concepto de p50.

Se define como p50 a la presión parcial de O2 necesaria para conseguir una
saturación de la Hb del 50% y su valor suele rondar los 27 mm de Hg.

XV. Oxihemoglobina

Compuesto formado por la unión de la

hemoglobina con el oxígeno, siendo esta la
forma en que es transportado en la sangre.

La curva de disociación Hb-O2 representa la

fracción de hemoglobina que se encuentra
unida a O2 a una determinada presión arterial
de O2 (PaO2).

Tiene una forma sigmoidea debido a la unión

cooperativa del O2, a las 4 subunidades de la
Hb con una alta afinidad en la zona horizontal
y una baja afinidad a la zona de mayor pendiente.

XVI. Efecto Bohr

El efecto Bohr es una propiedad de la hemoglobina descrita por primera vez en
1904 por el fisiólogo danés Christian Bohr.

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XVII. Difosfoglicerato
En el transporte de oxigeno el Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG) causa un
movimiento a la derecha de la curva del trasporte de oxígeno al igual que la
temperatura, el efecto Bohr y la acidosis. El DPG es un polianión producido en
la cadena metabólica del glucolisis, es escaso en la mayoría de las células al
inhibir su exceso la enzima que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se
une a la hemoglobina impidiendo la inhibición de su enzima. El DPG regula la
afinidad de unión de la Hb al O2 en relación a la pO2 en los pulmones. Si un
adulto sano se traslada rápidamente desde el nivel del mar a un lugar de elevada
altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O2 a los tejidos se
reduce. Después de unas horas la concentración de DPG en Inversamente
sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la Hb por el O2 y proporcional
liberando la cantidad habitual de O2 a los tejidos. La situación se al pH
invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar.
Mayor difosfoglicerato menos pH y hay acidosis por lo tanto hay aumento dela
temperatura.

XVIII. Mecanismos que participan en la hemodinámica de la circulación

pulmonar

Mecanismos pasivos
 Reclutamiento y distensión vascular
 Volumen pulmonar
 Distribución regional del flujo

Mecanismos activos
 Factores neurales
 Factores humorales derivados del endotelio vascular
 Vasoconstricción pulmonar hipoxica

XIX. Circulación pulmonar- características hemodinámicas

 Mismo flujo sanguíneo que la circulación sistémica, pero con

presiones seis veces menor por su baja resistencia.

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  Durante el ejercicio físico, el flujo sanguíneo puede aumentar 2 a 4
veces su nivel de reposo sin que se produzca cambios notables en la
presión.
Presiones en el circuito menor
 Seis veces menores que las del circuito sistémico
 Paredes de las arterias pulmonares son muy delgadas y escasa
musculatura lisa.
 En el pulmón la presión arterial solo necesita alcanzar el nivel
necesario para impulsar la sangre hasta los vértices.

XX. Circulación pulmonar

El pulmón tiene dos circulaciones: una circulación de bajo flujo y alta

presión y una circulación de alto flujo y baja presión.
Circulación de bajo flujo y alta presión: aporta la sangre arterial sistémica
a la tráquea, el árbol bronquial, incluidos los bronquios terminales, los
tejidos de sostén del pulmón y las capas exteriores(adventicias) de las
arterias y venas pulmonares. Las arterias bronquiales que son las ramas de
la aorta torácica, irriga la mayoría de esta sangre arterial sistémica a una
presión solo ligeramente inferior a la presión aortica.
Circulación de alto flujo y baja presión: suministra la sangre venosa de
todas las partes del organismo a los capilares alveolares en los que añade
el oxígeno y se extrae el dióxido de carbono. La arteria pulmonar que
recibe la sangre del ventrículo derecho, y sus ramas arteriales transportan
la sangre a los capilares alveolares para el intercambio gaseoso y a las
venas pulmonares y después devuelven la sangre ala aurícula izquierda

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 para su bombeo por el ventrículo izquierdo a través de la circulación
sistémica.

XXI. Circulación bronquial

A través de las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta, irriga todo
el tejido pulmonar excepto a los alveolos, o sea las paredes de los
bronquios y bronquiolos y el tejido conjuntivo pulmonar excepto el de los
tabiques alveolares.
La circulación bronquial y pulmonar se anastomosan más o menos a la
altura de la transición entre la porción conductora y la porción respiratoria
de las vías aéreas. La mayor parte de la sangre que llega a los pulmones a
través de las arterias bronquiales los abandona a través de las venas
pulmonares.
XXII. Resistencia vascular pulmonar

El término resistencia vascular pulmonar [RVP] ejemplifica, en parte, las fuerzas

que se oponen al flujo a través del lecho vascular pulmonar. La ecuación que se
emplea para determinarla de manera tradicional se fundamenta en conceptos
que asumimos, tales como: los capilares y las arterias, se comportan como
elementos de resistencias del tipo Poiseuille. Lo que implica la existencia de flujo
laminar y de tipo Newtoniano, sin embargo, para la sangre no lo es uno ni otro.

Si estos factores antes mencionados, son ignorados [mismos que inciden de una
manera poco significante] al igual que otros [la geometría de los ductos, la

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distensibilidad y el reclutamiento de los vasos], la ecuación aun así no nos dará
para la circulación pulmonar aplicaciones clínicas y fisiológicas correctas.

Las razones acerca de lo erróneo de la ecuación, radican en que ésta es

solamente aplicable a una parte del área de la circulación pulmonar y que en
otros territorios no lo son, ya que los vasos pulmonares se comportan como un
modelo de resistor de Starling. Si se considera a la presión efectiva de salida de
este sistema como la presión venosa pulmonar [que en la clínica la equiparamos
con la de la aurícula izquierda o a la capilar pulmonar] en la ecuación de las RVP
calculadas, e ignoramos o desconocemos la existencia de la "presión crítica de
cierre" [cualquiera sea su origen] en el pulmón, nos conducirá en consecuencia
a otro error adicional en la interpretación de las RVP y por ende de las
condiciones hidráulicas reales en este circuito vascular. En vista de que al menos
dos modelos de resistencia vascular coexisten en el pulmón, es inadmisible
desde el punto de vista teórico calcular las RVP con base a un solo modelo.
Concordante con este concepto, la forma de definir mejor las RVP será:

1) Analizar la relación presión – flujo obtenida mediante varios puntos de la

misma en el caso de los flujos altos
2) Establecer la presión efectiva del sistema con la aplicación de la técnica
de presión de oclusión de la arteria pulmonar [POAP] en asociación con
la determinación de la "presión enclavada o en posición de cuña" [PE–
PC].

Sin embargo, si lamentablemente no se determinan varios puntos de la relación

presión–flujo con miras a establecer la pendiente [resistencia de los vasos a
flujos altos] o las técnicas de POAP/PE–PC para conocer la presión efectiva de
salida del sistema [para estimar la presión crítica de cierre] y así desglosar la
situación hemodinámica de la circulación pulmonar, será siempre preferible
hacer un análisis juicioso de las medidas cuantitativas hemodinámicas [la
presión arterial pulmonar media y el gasto cardíaco], en vez de tomar en
consideración una variable incierta o errónea, que es derivada y que sólo tal vez
pudiese aplicarse a una parte del sistema circulatorio pulmonar, la "RVP
calculada.

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XXIII. Distribución del flujo sanguíneo

-La circulación pulmonar recibe la totalidad del volumen sistólico del ventrículo
derecho

-En el adulto normal, el gasto cardíaco, y por lo tanto el flujo sanguíneo pulmonar,
fluctúa entre 5 a 8L/min. Sí el gasto cardíaco se relaciona con la superficie
corporal se obtiene el índice cardíaco, cuyos valores varían entre 2,7 y 3,2
L/min/²

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