WOC NSTEMI

Kelainan metabolisme (lemak, koagulasi Faktor pencetus:

darah, dan keadaan biofisika/biokimia ‒ Hiperkolesterolemia
dinding arteri ‒ DM
‒ Merokok
aterosklerosis ‒ Hipertensi
‒ Usia Lanjut
akumulasi/penimbunan ateroma/plak ‒ Kegemukan
di intima arteri

ruptur plaque

aktivasi faktor dan

pembekuan dan platelet

pengeluaran tissue faktor

faktor VII a menjadi faktor VII a kompleks

faktor x menjadi faktor xa

produksi trombin Faktor pendukung:

Decom Cordis
terjadi adhesi dan agregasi

proses inflamasi pembentukan trombus

aktivasi: makrofag, proteinase, sel T penurunan aliran darah koroner

limfosit, sitokin
mengganggu absorbsi nutrien dan oksigen
destabilitas plaque
iskemia pembuluh darah nekrotik

kebutuhan O2 NSTEMI tumbuh jaringan parut

lumen sempit dan kaku

metabolisme anaerob
kontraksi miokard
produksi as. laktat aliran darah tersumbat
vaokontriksi pembuluh darah
merangsang nosiseptor
TD naik
Angina pektoris Respon Psikologis
Cardiac Output penurunan perfusi jaringan
cemas/khawatir penurunan kemampuan tubuh
MK. Nyeri Akut gangguan perfusi organ ginjal Supply O2 ke paru
untuk menyediakan energi MK. Penurunan Curah Jantung
MK. Ansietas fitrasi glomerulus kebutuhan O2
kelemahan/fatigue
Retensi Na dan Air Kompensasi RR
MK. Intoleransi Aktivitas Penurunan protein plasma takipnea/dispnea
Peningkatan hidrostatik

menyerap cairan interstisial MK. Ketidakefektifan

Pola Napas
MK. Kelebihan Volume Cairan
 LAPORAN PENDAHULUAN NSTEMI

A. LANDASAN TEORITIS PENYAKIT

1. Defenisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung
koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari
infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen
ST (ST Elevation Myocard Infark/ STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi
segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS) (Andra,
2006). Sindrom koroner akut adalah fenomena di mana aliran darah menuju ke
jantung berkurang secara dramatis. Penyakit ini merupakan ancaman yang serius
bagi kehidupan dan kesehatan. Serangan jantung dan nyeri dada seperti tertindih
benda berat merupakan manifestasi yang biasa terjadi akibat sindrom koroner
akut.
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai
oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan.
(Sylvia,2008). NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi
dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial
arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini
menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung.
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri
koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan
kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari
semua serangan jantung. Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak
mengalami oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan
stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi.
Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan
penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap
dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status
 inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan
NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan
kebutuhan oksigen miokard.
2. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga
terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard
dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini
tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang
telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal
dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.
a. Faktor Resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia
muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau
anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas,
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif,
stress psikologis berlebihan

b. Faktor Penyebab
1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
3) Obstruksi mekanik yang progresif
4) Inflamasi dan atau inflamasi
5) Faktor atau keadaan pencetus
 .
3. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala
yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan
lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
1) Pada manula: bisa kolaps atau bingung
2) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang
sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita
Sindroma Koroner Akut (SKA).Troponin T mempunyai sensitifitas 97%
dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan
yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki
nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
1) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
2) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
b. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST
depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika
terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus
ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan
CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap
normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi
 gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin,
dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI
disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami
reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi
kolateral yang baik.
c. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
1) Area Gangguan
2) Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi
pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik
dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai
normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
d. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan.
Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien
harus di intervensi dengan pemasangan stent.

5. Penatalaksanaan Medis
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):
a. Memeriksa tanda-tanda vital
b. Mendapatkan akses intra vena
c. Merekam dan menganalisis EKG
d. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
e. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi
f. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk
mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk,
jika normal diulang 6-12 jam kemudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada
pasien dengan onset < 6 jam dan pada pasien pasca infark < 2minggu dengan
iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau infark periprosedural.
Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:
a. Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)
 b. Aspirin 160 mg (dikunyah)
c. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih
nyeri dada.
d. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.

6. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien NSTEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah NSTEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis
yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3
dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias

7. Patofisiologi
 NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan
adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi
seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
(Harun S, Alwi Idrus 2006, dalam Sudoyo Aru W “Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam” ed. 4 jilid III)
Gejala yang di temukan
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
b. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau
nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa
merekayang memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri
pada waktu istirahat. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.
Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi
segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan predictor outcome yang
buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi
prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. Pada pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan
 Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2
minggu (Anderson Jeffry L, 2007)

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang
melibatkan perusi sistem saraf pusat.
b. B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak
napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas
terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis.
Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh
ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada
infark miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c. B2 (Blood)
1) Inspeks : adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri
biasanya di daerah substernal atau nyeri atas pericardium. Penyebaran
nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan
menggerakkan bahu dan tangan.
2) Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi
biasanya tidak ditemukan.
 3) Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan
katup biasanya tidak ditemukan pada IMA tanpa komplikasi.
4) Perkusi: batas jantung tidak mengalami pergeseran
d. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Pengkajian objektif klien, yaitu
wajah meringis, menangis, merintis, merenggang, dan menggeliat yang
merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardia, dispnea
pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.

e. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine dengan intake cairan klien. Oleh karena
itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan IMA
karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltic usus
yang merupakan tanda utama IMA.
g. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olahraga teratur. perubahan postur tubuh.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan penurunan curah jantung.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
 (atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi
berlebihan/perdarahan aktif)
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan
miocard.
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup.

3. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan penurunan curah jantung.
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan.
Kriteria Hasil:
- Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
- Ekpresi wajah rileks/tenang, tak tegang
- Tidak gelisah
- Nadi 60-100 x / menit
- TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
- Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa
nyeri dada tersebut.
- Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada
serangan dan istirahat.
- Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
- Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.
- Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan : Curah jantung membaik/stabil setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Kriteria Hasil :
- Tidak ada edema
- Tidak ada disritmia
- Haluaran urin normal
Intervensi :
- Pertahankan tirah baring selama fase akut
- Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
 - Monitor haluaran urin
- Kaji dan pantau TTV tiap jam
- Kaji dan pantau EKG tiap hari
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
- Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advise
- Berikan makanan sesuai diitnya
- Hindari valsava manuver, mengejan.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
Tujuan: Gangguan perfusi jaringan berkurang/tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan.
Kriteria Hasil:
- Daerah perifer hangat
- Tidak sianosis
- Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
- RR 16-24 x/ menit
- Tidak terdapat clubbing finger
- Kapiler refill 3-5 detik
- Nadi 60-100x / menit
- Tekanan darah 120/80 mmHg
Intervensi :
- Monitor Frekuensi dan irama jantung
- Observasi perubahan status mental
- Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
- Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi
- Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,
elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan
Pemberian oksigen
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar, edema
paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan aktif)
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg,
pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan
tindakan keperawatan.
Kriteria hasil :
- Tidak sesak nafas
 - Tidak gelisah
- GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot
bantu pernafasan
- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya
bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal crackles, ronki,
dll.
- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan
nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir, dll.
- Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai kebutuhan dan toleransi
pasien.
- Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik
jaringan miocard.
Tujuan: Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah
dilaksanakan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil :
- Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
- Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
- Tekanan darah 120-80 mmHg
Intervensi :
- Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah
selama dan sesudah aktifitas
- Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori
yang tidak berat.
- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas,
contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selam 1 jam setelah makan.
- Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran
terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
 Tujuan: Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
- Klien tampak rileks
- Klien dapat beristirahat
- TTV dalam batas normal
Intervensi :
- Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
- Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
- Ajarkan teknik relaksasi
- Minimalkan rangsang yang membuat stress
- Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan
peralatan
- Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-
bincang dengan suasana tenang
- Berikan support mental
- Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan
yang akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup.
Tujuan: Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat
setelah diberi pendidikan kesehatan selama perawatan.
Kriteria Hasil :
- Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana
pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi
merugikan
- Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
- Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh
buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
- Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah
garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
- Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
- Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh
: jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges.2000.Rencana asuhan keperawatan pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien edisi 3.Jakarta: EGC
Brunner & Suddart. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Muttaqin, Arif.2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Yogyakarta:Nuha Medika
Taylor, Cynthia M., Ralph, Sheila Sparks.2011. Diagnosa Keperawatan Dengan
Rencana Asuhan Edisi 10. Jakarta: EGC
Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for
Healthcare Providers, AHA, USA
Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University
Press, Surabaya
Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik
dengan Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST
Elevasi, PERKI
Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
Woods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and
Walkins, USA
Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
ke Empat-Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta