ALUMNO:

BEATRIZ GARCIA RAMIREZ

ASIGNATURA.

PROCESO ENFERMERO EN UCI

PROCESO DE ENFERMERÍA EN

TRASTORNOS RESPIRATORIOS

Catedrático:
L.E. Luz María Ramos Uribe
 INDICE
Introducción

Objetivo

Patologías

Anatomía y fisiología del aparato respiratorio

Padecimientos pulmonares en etapa terminal en la que esta indicado el

transplante.

Datos de Valoración

Establecimiento de Prioridades

Conclusiones

Bibliografía
INTRODUCCION
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

Es un conjunto de órganos que tienen la función vital de realizar la respiración

llevar la o2 hasta los glóbulos rojos de la sangre de todo el cuerpo,
eliminando el co2 de manera continua por que el aparato respiratorio debe de
estar en optimas condiciones para el buen funcionamiento de este y de todo
el organismo esta constituido por fosas nasales, faringe, laringe, traquéa,
bronquios y pulmones.
Cada proceso de respiración se compone de una inspiración que es la
absorción de oxigeno y una espiración que expulsa el dióxido de carbono.

Al inspirar el aire, este entra por las fosas nasales, pasa por la faringe, la
laringe y la traquea. las mucosas que recubren la traquea y los bronquios
poseen una pestañas que se mantienen en continuo movimiento para recoger
las partículas de polvo y otros cuerpos extraños y enviarlas de nuevo en la
laringe. El árbol bronquial conduce al aire hacia los alvéolos pulmunales
donde se se efectúa el intercambio gaseoso entre la sangre y el aire exterior.
la sangre purifica el oxigeno se encarga de oxigenar todos los tejidos y células
del organismo. Finalmente el bióxido de carbono se elimina por la sangre y se
expulsa por los pulmones durante la inspiración. a este proceso de
oxigenación y perdida de gas carbónico, realizado por la sangre se le
denomina hematosis.

FOSAS NASALES

Se encuentran situadas en la parte media de la cara recubiertas por la

mucosa pituitaria y que ya se describió en los órganos de los sentidos. Estas
fosas forman un conjunto con la faringe, laringe, traquea y bronquios un todo
funcional denominado vías respiratorias superiores, los cuales no son simples
pasadizos de aire si no que son increíbles maquinas de filtrado y limpieza.
tiene las siguientes funciones:
 Proteger el cuerpo de las películas de polvo que flotan en el aire
sobre las cuales viajan los gérmenes de las mas peligrosas
enfermedades. para realizar esta función cuenta con los siguientes
 mecanismos:

a) Los pelos de las fosas nasales capturan a las peligrosas partículas de

polvo. sin embargo, muchas de ellas franquean estas estructuras, pero lo más
probable es que se vean atrapadas en:
b) La mucosa de las fosas nasales la cual fabrica una sustancia gomosa
como un liquido acuoso, en le cual queda adherido el polvo. al ahogarse en
esta mucosidad es expulsado al sonarse, toser o estornudar.
c) El epitelio que reviste la traquea y los bronquios esta formado por millones
de células ciliadas. estas también capturan el polvo como lo hacen los pelos,
y luego con una acción sincronizada mas perfecta que la del mejor adiestra
del fútbol, lo vuelven hacer subir a la nariz con un sencillo movimiento
semejante a la de un remo.
estas son algunas de las razones por las que no se debe respirar por la boca
ya que el aire no es filtrado ni acondicionado y produce severo daños a los
pulmones:
Acondicionamiento del aire inspirado: le dan el aire inspirado la temperatura
del cuerpo par que no llegue a los pulmones ni muy frió ni muy caliente.

Las vías respiratorias superiores sirven también como cámara de resonancia.

cuando una persona tiene obstruidas las fosas nasales, su voz es gangosa.
 Fonación, esta función la realiza la laringe.

FARINGE:

Es un conjunto membranoso situado por detrás y por debajo de las fosas nasales.
Preemite el paso del aire inspirado, de fosas amásales a la laringe, así como
permite el paso del alimento de la boca al esófago.

LARINGE:

Organo que se encuentra situado en el cuello por debajo de la faringe y por ariba
de la traquea. esta constituido por cartílagos y membranas musculares. Los
cartílagos son los siguientes:

A) TIROIDES: se encuentra en la parte anterior y se le conoce como manzana

de adán.
B) CRICOIDES: se encuentra en la parte de debajo del anterior.
C) ARITENOIDES: son dos cartílagos que cierran por de atrás de la laringe.
D) EPIGLOTIS: este cartílago funciona a manera de una tapa, cerrando la
laringe durante la deglución.

Entre los cartílago te encuentran las cuerdas bucales, las cuales vibran al paso del
aire emitido por los sonidos, las cuerdas bucales están dispuestas en dos partes:
superiores e inferiores, las podemos hacer vibrar aunque no pase el aire, ya que
posee un músculo voluntario llamado tiroaritennoide. por esta razón las cuerdas
bucales inferiores se les denomina cuerdas bucales verdaderas.
 TRAQUEA:
Organo que se encuentra situado por debajo de ia laringe y formado de 15 a
20 cartílagos de semicírculos sobrepuestos. cada anillo esta serrado por detrás,
por el músculo liso.

BRONQUIOS:
Son conductos cartilaginosos que se originan de la traquea y
penetran los pulmones existen dos bronquios: bronquio derecho, es mas
vertical mas corto y tiene mayor calibre que el izquierdo cada bronquio
penetra el pulmón correspondiente junto con la atería estas ramificaciones
son parecidas a las ramas y ramillas que brotan en el tronco de un tronco de
un árbol. Los bronquios se abren en los alvéolos.

PULMONES:
Es una parte inferior tiene unas ramificaciones mas pequeñas
las que pasa el aire atmosférico y en su parte final se une a los alvéolos que
están formadas unos sacos pequeños que tienen una capa delgada de
células y es tan rodeadas de los vasos capilares que proporcionan la
circulación a los pulmones.
El pulmón derecho es un poco más grande que el izquierdo y esta dividido en
3 tubulos el superior, el medio. los pulmones están cubiertos por una
membrana transparente denominado pleural una adherida a las costilla se
denomina pleura parietal. otra adherida al pulmón se le denomina pleura
visceral.

Los pulmones no se duermen en sus laureles: una vez que dejen llegar o2 a
la sangre, simultáneamente, entre ella co2 se desecho que resulta de la
combustión de los compuestos de la célula. recogidos de ellos y llevados por
la sangre en su viaje a los pulmones para tomar, mas oxigeno.
El intercambio entre oxigeno y dióxido de carbono se le denomina hematosis
aunque los dos gases pasen por la misma membrana tiene poco que ver el
uno con el otro, son como desconocidos que suben y bajan de un tren a una
sola seña. de los pulmones del cuerpo con la misma ruta que siguió el
oxigeno para entrar.

RESPIRACIÓN:

El proceso de la respiración se divide en 4 etapas.

1.- Ventilación pulmonar: en la que se realiza entrada y salida del aire entre la
atmósfera y los alvéolos pulmonares.

2.- La difusión: del oxigeno y del bióxido de carbono que se realiza entre los
alvéolos pulmonares y la sangre.
 PADECIMIENTOS PULMONARES EN

ETAPA TERMINAL EN LA QUE ESTA

INDICADO EL TRANSPLANTE

El trasplante pulmonar está indicado en numerosas enfermedades respiratorias,

en el cual cuando llegan a un estadio terminal, se dice que se intercambia una
enfermedad por otra.

Por lo tanto los pacientes con esta enfermedad

terminal respiratoria, que en el caso de los adultos las causas más frecuentes son:

EPOC.

Enfisema pulmonar.
Hipertensión pulmonar.
Enfermedad pulmonar intersticial.

Llegan a un estadio tan terminal, que es mejor trasplantarlo porque los beneficios
sobre todo, en cuanto a su calidad de vida y a su supervivencia son mejores que
la propia enfermedad que padecen.

En el caso de los niños, el trasplante se hace con mayor frecuencia en casos de:

Por ejemplo, fibrosis quística.

Se plantea en aquellos pacientes en que el tratamiento farmacológico, la
oxigenoterapia y la ventilación mecánica ya no es capaz de controlar la
enfermedad, presentando un deterioro progresivo.

El transplante pulmonar esta indicado en el enfisema pulmonar. Según los centros

se puede realizar un transplante unipulmonar o bipulmonar, e incluso en ciertas
ocasiones en que hay un compromiso de la circulación cardíaca,
cardiobipulmonar. El momento del transplante se tiene en cuenta la edad, las
comorbilidades y el estado clínico y fisiológico del paciente.

EL DONANTE

La selección de un buen donante es un aspecto fundamental a la hora de realizar

un trasplante pulmonar. El donante ideal será joven (<50 años), no tendrá
antecedentes de patología broncopulmonar o tabaquismo, enfermedad infecciosa
o neoplásica. Los pulmones han de ser radiológicamente normale, Se suele
realizar una exploración broncoscópica previa a la extracción que ha de ser normal
en términos generales sin evidencia de secreciones purulentas y ausencia de
signos de infección en el aspirado bronquia

EL CANDIDATO

El candidato ideal es un paciente sintomático no corticodependiente, afecto de una

enfermedad pulmonar con insuficiencia respiratoria crónica irreversible, que sigue
un tratamiento médico adecuado y presenta un deterioro grave de su función
pulmonar, una pobre calidad de vida, y un pronóstico de supervivencia limitada
que no excede los 3 años4. El pacientes crítico rara vez es un candidato
adecuado, máxime si precisa ventilación mecánica

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

Podemos considerar como no aptos a trasplante pulmonar aquellos candidatos

con: disfunción orgánica extrapulmonar grave incluida insuficiencia renal,
disfunción hepática, y disfunción del ventrículo izquierdo o enfermedad coronaria
grave; enfermedad crítica aguda; cáncer activo o historia reciente de cáncer con
importante probabilidad de recurrencia. infección extrapulmonar activa enfermedad
psiquiátrica importante, antecedentes de no adherencia al tratamiento,
dependencia de las drogas o el alcohol; fumadores activos o con antecedentes de
fumar en los 3-6 meses previos; malnutrición importante o marcada obesida; y por
último incapacidad para andar con pobre capacidad de recuperación.

Los pacientes con fibrosis quística cuya vía aérea está colonizada por B. cepacia
no serán candidatos a trasplante, ni tampoco aquellos que padezcan reflujo
gastroesofágico severo o diabetes mellitus con afectación de órganos diana.
Existen cuatro tipos de procedimientos de trasplante:

1. TRASPLANTE UNIPULMONAR

El trasplante unipulmonar esta indicado en pacientes con EPOC y fibrosis

pulmonar, y sólo ocasionalmente en algunos casos de hipertensión pulmonar 7.
Esta opción está contraindicada en pacientes con hipertensión pulmonar severa o
infección reciente, bronquiectasias o fibrosis quística.
Generalmente se extrae el pulmón más dañado mediante una toracotomía
posterolateral y se realizan anastomosis bronquiales, arteriales, y auriculares en
este orden. Las ventajas de esta intervención son la sencillez de la misma y su
corta duración. Además, de un mismo donante se pueden beneficiar dos
receptores. Sin embargo, la supervivencia a medio y largo plazo es ligeramente
inferior al trasplante bi-pulmonar 8.

2. TRASPLANTE BILATERAL SECUENCIAL

El trasplante bi-pulmonar está indicado en pacientes con hipertensión pulmonar

severa o infección reciente, pacientes con bronquiectasias y/o fibrosis quística.
También es la mejor opción en pacientes jóvenes con enfisema o fibrosis
pulmonar.
Generalmente se accede a la caja torácica mediante tóraco-esternotomía
transversa, implantándose los pulmones de forma independiente y secuencial. Las
anastomosis se realizan en el mismo orden que el trasplante unipulmonar. Se
puede evitar el bypass cardio-pulmonar, si no existe hipertensión pulmonar severa,
ventilando el pulmón contralateral durante cada implantación. Las técnicas menos
invasivas como pueden ser la toracotomía bilateral reducida guiada por
toracoscopia son objeto actualmente de estudio. La principal ventaja de esta
intervención es una mayor supervivencia a los 5 años y mayor reserva pulmonar.

3. TRASPLANTE CARDIOPULMONAR

El trasplante combinado está indicado en pacientes con enfermedad pulmonar

parenquimatosa avanzada o hipertensión pulmonar primaria que se acompañan
de una miocardiopatía dilatada o coronariopatía severa. También está indicado en
pacientes con el Síndrome de Eisenmenger y defectos cardiacos irreparables. La
indicación más clara es el fallo severo concomitante de ambos órganos. La
existencia de cor pulmonale no es una condición necesaria o excluyente y las
contraindicaciones son similares a las del trasplante aislado cardiaco o pulmonar.

4. TRASPLANTE PULMONAR DE DONANTE VIVO

El trasplante de donante vivo se realiza casi exclusivamente en pacientes con

fibrosis quística. Se suelen implantar dos lóbulos inferiores de sendos pacientes
compatibles, generalmente familiares del receptor. Las ventajas son obvias para
este último, ya que la selección del donante puede realizarse con todas las
garantías de compatibilidad, el tiempo de isquemia es reducido, y el trasplante se
realiza en las mejores condiciones logísticas posibles. Las desventajas de esta
técnica también son obvias, e incluyen el riesgo para la salud de dos donantes
sanos

PROBLEMAS PULMONARES DEL PACIENTE QUIRÚRGICO.

a existencia de disfunción pulmonar es un hecho constante sobre todo

L
después de intervenciones abdominales y torácicas de cirugía mayor,
presentando estos grupos de pacientes entre un 20 % y un 40 % de
complicaciones pulmonares postoperatorias según las series, con una mortalidad
del 16 % tras aparición de las mismas, siendo la principal causa de morbi-
mortalidad. Los pacientes sometidos a incisión abdominal media alta corren un
riesgo máximo, seguido en orden de incapacitación, de los pacientes sometidos a
toracotomía lateral y a incisiones subcostales, y a esternotomía, presentando la
menor incidencia los pacientes sometidos a cirugía abdominal baja y cirugía
periférica.

Se debe a cinco modificaciones fundamentales que se producen en la función

pulmonar durante el período postoperatorio inmediato:

1. - Modificación de la mecánica respiratoria

2. - Modificación del patrón respiratorio
3. - Modificación del intercambio gaseoso
4. - Modificación de los mecanismos de defensa
5. - Disquinesia diafragmática.

Ello va a conducir a un estado de bajos volúmenes pulmonares, produciéndose

consecuentemente hipoxemia (2ª a alteraciones de la ventilación/perfusión ( V/P),
acumulo de secreciones, aparición de atelectasia y posterior sobreinfección
respiratoria si no se previene y se trata.

MODIFICACIÓN DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA

Durante el período postoperatorio en cirugía de alto riesgo de complicaciones

respiratorias (fundamentalmente post-cirugía torácica, cirugía cardiaca, cirugía
abdominal alta, cirugía aórtica, grandes resecciones abdominales, obesidad
mórbida, grandes resecciones orofaríngeas con microcirugía) se produce una
alteración de la mecánica respiratoria apareciendo fundamentalmente un síndrome
restrictivo, con disminución de los volúmenes pulmonares mobilizables, Así, la
capacidad residual funcional ( CRF) queda invariablemente disminuida, a menudo
hasta un 70-75 % o más respecto a los valores normales. Este descenso va
acompañado de una pérdida del volumen de reserva espiratorio y de la reserva
inspiradora. Las cifras de capacidad vital (CV) forzada y del flujo espiratorio
máximo (VEMS) muestran unos descensos medios del 40-50 % con respecto a las
preoperatorias. Se reducen además la profundidad y la frecuencia de las
respiraciones profundas espontáneas (suspiros). Esta disminución de volúmenes
pulmonares se incrementa progresivamente durante las primeras 24-48 horas del
período postoperatorio inmediato. El retorno a los valores preoperatorios se
efectúa en 1-2 semanas.

Debe hacerse notar que no se observan modificaciones de los volúmenes

pulmonares mobilizables tras cirugía periférica, lo que sugiere que las
modificaciones de la mecánica respiratoria descritas no se hallan directamente
relacionadas con el hecho anestésico, si no que dependerán sobre todo del tipo de
cirugía efectuado.

La cirugía laparoscópica entraña unas modificaciones menos intensas y de menor

duración de la CV, el VEMS y la CRF que las secundarias a una laparotomía.

MODIFICACIÓN DEL PATRÓN RESPIRATORIO

Existe así mismo una modificación del patrón respiratorio. El dolor posiblemente
constituye la principal causa, de ahí todas las medidas tendentes a su abolición
durante este período. El volumen minuto no se modifica, ya que se produce un
incremento en la frecuencia respiratoria que tiende a compensar la disminución del
volumen corriente que se produce. La segunda modificación observada
corresponde a las inspiraciones profundas o suspiros que se hallan abolidos. En
sujetos normales se realizan 9-10 suspiros / minuto. Durante el período
postoperatorio inmediato, si existen, son frecuentes pero de una pequeña
amplitud. Además, hay que tener en cuenta que desaparecen por completo tras la
administración de morfina. Esta respiración monótona, poco profunda y sin
suspiros conduce al colapso pulmonar y a una disminución de la CRF. Los
pequeños bronquios, de diámetro inferior a 1 mm. , no poseen pared cartilaginosa.
Su estabilidad se mantiene por el parénquima pulmonar subyacente. Si el volumen
pulmonar disminuye por debajo de un determinado valor, se produce un cierre de
los pequeños bronquios. El territorio alveolar situado por debajo de ellos
permanecerá mal ventilado. Este volumen a partir del cual se produce el cierre de
las vías aéreas se denomina volumen de cierre. En un sujeto joven menor de 60
años, su valor será inferior a la CRF. Se produce incremento del mismo con la
edad y el tabaquismo. En los pacientes con enfermedad obstructiva crónica
(EPOC), la capacidad de cierre también está aumentada a causa de la menor
recuperación elástica del pulmón. Durante el período postoperatorio, la CRF
disminuye por el efecto del decúbito supino, la existencia de distensión abdominal
o de obesidad. La inhalación previa durante el acto anestésico de concentraciones
elevadas de oxígeno, también produce cierre de vías al reabsorberse, las
denominadas atelectasias de reabsorción. Todos estos factores conducirán a la
aparición de colapso alveolar.

MODIFICACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO

Las modificaciones antes descritas conducen tanto a la aparición de colapso

alveolar como a una disminución de determinados territorios alveolares. Si la
perfusión en estos territorios se mantiene, la sangre de estos territorios alveolares
no se oxigenará, creándose un cortocircuito derecha-izquierda intra pulmonar. En
los territorios menos ventilados, la oxigenación será parcial. Estas modificaciones
conducirán a la aparición de hipoxémia (9), fenómeno constante en el período
postoperatorio, siendo sistemático un descenso del 10 % - 20 % respecto a los
valores basales tras cirugía abdominal y torácica. La importancia de esta
hipoxémia, estará con relación a la disminución de la CRF y a los niveles
respectivos de CRF y de volumen de cierre. Se recupera a los 8 - 10 días.

MODIFICACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA

Los mecanismos de defensa del pulmón frente a la inhalación de partículas o

contra los agentes infecciosos se hallan modificados también durante el período
postoperatorio. La tos es el primer y principal mecanismo de defensa, ya que a la
vez produce una gran inspiración y una gran espiración. La capacidad de toser y
eliminar secreciones se verá alterada por la reducción de la capacidad inspiratoria
y de la capacidad de reserva espiratoria. La tos se halla inhibida durante este
período por el dolor que produce.
 La retención de secreciones incrementa las resistencias aéreas. Además el
exceso de secreciones produce obstrucción completa de algunas vías aéreas, lo
que implica una disminución de la complicación pulmonar. Ambas condiciones
juntas o por separado, incrementarán el trabajo respiratorio y aparece la sensación
de ineficacia del esfuerzo inspiratorio, que se reconoce como disnea. La
obstrucción de vías aéreas conduce también a la aparición de alteraciones de la
ventilación /perfusión, hipoxemia y facilita la sobreinfección respiratoria.

DISQUINESIA DIAFRAGMÁTICA

La modificación del patrón respiratorio antes mencionado se explicaría por una

disminución del componente diafragmático abdominal, con reclutamiento de los
músculos intercostales como manifestación de la disfunción diafragmática. Las
medidas indirectas de la función diafragmática como son la presión
transdiafragmática y las variaciones de volúmenes tanto abdominales como
torácicos, demuestran dicha disfunción. Sin embargo, la electromiografía del
diafragma no muestra disminución de la contractilidad del mismo y la estimulación
frénica bilateral demuestra respuesta diafragmática normal, lo que confirma que la
contractilidad diafragmática no sería la causa de la disfunción.

El mecanismo más probable para explicar dicha alteración sería la inhibición

refleja de los impulsos frénicos, que parece no estar ligado al dolor, ya que
estudios con analgesia con mórficos vía peridural torácica demuestran que no se
mejora la función diafragmática, aunque si hay un ligero incremento cuando se
administran anestésicos locales por dicha vía. Debe añadirse además que la
presencia de íleo paralítico, presente siempre tras cirugía abdominal, limitará
también la movilidad diafragmática.

PERÍODO PREOPERATORIO

Los problemas preoperatorios que pueden influir negativamente sobre la

eliminación de secreciones serán: edad avanzada, deterioro del estado general
con incapacidad para toser, presencia de EPOC con incremento de la producción
de expectoración y/o disminución de la CV, bronquitis asmática, anomalías de las
vías aéreas altas y alteraciones de los reflejos nauseosos o de la tos. La cantidad
de secreciones pulmonares producidas después de la anestesia y de la
intervención quirúrgica y la capacidad para eliminarlas responden a una serie de
mecanismos relacionados con problemas médicos subyacentes en íntima
conexión con diversos hechos perioperatorios y que potenciarán las
modificaciones inherentes a la cirugía y la anestesia antes descritas. Los
cuidados respiratorios deben iniciarse ya en el período preoperatorio identificando
a los pacientes de riesgo, susceptibles de sufrir complicaciones respiratorias e
iniciando el tratamiento de los factores reversibles que pueden responder a
tratamiento:

 Broncoespasmo: Los pacientes afectos del mismo deben hacer, si es

posible, tratamiento broncodilatador previo para llegar a la intervención
quirúrgica en las mejores condiciones.
 Insuficiencia cardiaca congestiva: Si la cirugía lo permite, debe intentar
compensarse previamente.
 Estado nutricional: De igual manera, si es posible, debe mejorase en lo
posible.
 Sobreinfección respiratoria: deberá tratarse previo a la cirugía, si el tiempo
lo permite.
 Secreciones excesivas en la vía aérea: Se intentará mejorar su
eliminación previa a la cirugía, mediante una correcta hidratación y el inicio
de ejercicios respiratorios orientados a mejorar su expulsión, así como, si la
situación clínica del paciente lo permite, se enseñarán los ejercicios de
fisioterapia respiratoria que deberá realizar en el período postoperatorio, ya
que por un lado reforzará la musculatura respiratoria y por otro, el
conocimiento previo de los mismos, facilitará su realización y su efectividad
en el período postoperatorio.

PERÍODO POSTOPERATORIO

Durante el periodo postoperatorio inmediato debe instituirse un enfoque

progresivo de medidas destinadas a prevenir o/y tratar estos estados
postoperatorios.

El objetivo fundamental será restaurar la expansión pulmonar y facilitar la

eliminación de secreciones.

Inicialmente en los pacientes intubados siempre que la cirugía realizada y la

situación clínica del paciente lo permitan se colocarán con el cabezal a 30 º para
mejorar la capacidad residual funcional (CRF), facilitando la movilidad
diafragmática y desplazando el peso de las vísceras abdominales de las bases
pulmonares. Se pautarán aerosoles con fármacos mucolíticos, a los que se
pueden añadir broncodilatadores en función de la situación clínica del paciente. La
expansión del tórax se realizará mediante sesiones pautadas de ventilación
manual (con Ambú) y añadiendo suspiros a la ventilación mecánica.

Una vez extubados los pacientes se mantendrán la posición de 30º y se

instaurará oxigenoterapia según necesidades, debiendo tener en este momento
una analgesia eficaz que permita iniciar inspiraciones profundas movilizando el
diafragma. Se iniciarán también los aerosoles con la finalidad de humidificar las
secreciones y facilitar su expulsión posterior. En las primeras horas no se forzará
la tos, ya que suele ser ineficaz y agota al paciente. Las secreciones una vez
humidificadas empezarán a movilizarse en el árbol bronquial y podrán ser
expulsadas posteriormente. Debe respetarse escrupulosamente el descanso
nocturno.

Durante las primeras 72 horas las medidas más agresivas no pueden introducirse
en la mayoría de los pacientes con suturas torácicas y abdominales altas. Si debe
realizarse una movilización precoz (antes de las 24 horas) si la situación clínica lo
permite, ya que con ello se movilizarán todas las zonas pulmonares, mejorando
las zonas con mala relación ventilación/perfusión y facilitando la movilización y
expulsión de las secreciones.

En la mayoría de los pacientes con una evolución quirúrgica correcta la

instauración de estas medidas profilácticas y minimamente agresivas suele ser
eficaz.

Solo si con estas medidas la situación clínica no mejora o tiende a empeorar, se

instaurarán medidas más agresivas de manera progresiva, al igual que en los
pacientes que permanecen un periodo prolongado de tiempo intubados.

CUIDADOS RESPIRATORIOS POSTOPERATORIOS

1. - Analgesia eficaz
2. - Oxigenoterapia
3. - Humidificación
4. - Ayuda farmacológica
5. - Maniobras de Fisioterapia respiratoria:
a. Movilización diafragmática
b. Terapias de expansión del tórax
6. - Aspiración de la tráquea
7. - Fibrobroncoscopia aspirativa.

Entre los problemas pulmonares más comunes se encuentran los

siguientes:

 Obstrucción de las vías aérea.

 Hipoxemia.
 Hipoventilación.
 Apnea.
 Neumonía.
Pacientes de mayor riesgo:

 Aquellos que han recibido anestesia general.

 Personas mayores.
 Personas muy fumadoras.
 Personas que presentan enfermedad pulmonar y son obesos.
 Personas sometidas a cirugía de la vía aérea, torácica o abdominal.

* Complicaciones en el postoperatorio inmediato

 Obstruccion respiratoria
 Caída de la lengua, poner tubo de mayo.
 Laringoespasmo, va relacionado a veces con el tipo de intubación,
ya que el cuerpo extraño (laringo) produce irritación con lo cual
puede haber un laringoespasmo.
 Broncoaspiracion, por vómito, si no se le coloca en una posición
adecuada.
 Hipoxia
 Anestesia: Colapso de vasos ya que se deprime el centro
respiratorio.
 Depresión respiratoria Dependerá de las dosis de anestesia
administrada.
 Dolor: Hay espasmos con lo cual se puede producir hipoxia.
 Obesidad: Son pacientes que suelen hacer complicaciones tanto
respiratorias como circulatorias.

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión
intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina
una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo.

Su prevalencia es en hombres de 4-6% y en mujeres de 2%.

ETIOLOGÍA

La causa puede estar en la presencia de lesiones en la vía aérea superior como;

 Hipertrofia de las amígdalas.

 Hipertrofia de la Úvula.
 Paladar flácido.

También puede ser por obesidad, hipotiroidismo y factores como el consumo de

alcohol o la ingesta de sedantes.

CUADRO CLÍNICO

o ronquidos.
o pausas de apnea referidas.
o despertares bruscos con asfixia.
o sueño agitado.
o nicturia y enuresis.
o reflujo gastroesofágico.
o sialorrea, sequedad de boca.
o diaforesis.
o somnolencia diurna excesiva y cansancio.
o irritabilidad y alteraciones del carácter.
o cambios en la personalidad: ansiedad, depresión.
o deterioro intelectual y pérdida de memoria.
o disminución de la líbido e impotencia sexual.
o cefaleas matutinas.
o hipoacusia.

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse la existencia de un SAOS cuando están presentes, la mayoría

de las veces de forma simultánea, sus tres síntomas fundamentales: hipersomnia
diurna, ronquidos y pausas de apnea referidas por el cónyuge.

TRATAMIENTO
La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente, si bien es cierto
que pocas veces se consiguen, a largo plazo, éxitos significativos. Debe
procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y
los horarios y la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol
y de los fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse, si es que existen y en
la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales
de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de
amígdalas o de adenoides, etc.), que suelen aumentar la resistencia al paso del
aire y, por consiguiente, agravar el SAOS.

Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas

tendentes a que el enfermo evite el decúbito supino durante el sueño. Especial
atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia.

El tratamiento de elección del SAOS se basa en la aplicación durante el sueño, a

través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al
actuar como una “férula neumática” en el interior de la faringe. Consigue que
desaparezcan las apneas e hipopneas, los despertares subconscientes y las
desaturaciones. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe
determinarse mediante un estudio poligráfico.

El acetato de medroxiprogesterona, la almitrina, la protriptilina y la teofilina son

algunos de los fármacos ensayados hasta la fecha en el tratamiento del SAOS,
aunque su eficacia parece muy escasa.

COMPLICACIONES

 Síndromes psiquiátricos.
 Accidentes laborales y de tráfico.
 Hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y “cor pulmonale” crónico.
 Hipoventilación alveolar crónica.
 Hipertensión arterial.
 Cardiopatía isquémica.
 Arritmias cardíacas.
 Muerte súbita.
 Accidentes cerebrovasculares

TRAUMATISMO TORÁCICO
DEFINICIÓN
Es un conjunto de alteraciones anatómicas y funcionales provocadas por un
agente traumático sobre el tórax, produciendo una alteración de las paredes, su
contenido, o en ambos. De extensión, profundidad y gravedad variables.
Las lesiones se dividen en dos:
a) Penetrantes: el impacto directo constituye el factor más importante. Los
efectos secundarios incluyen la presión negativa, formación de nuevas
cavidades y acciones tangenciales relacionadas con la trayectoria, factores
importantes cuando se trata de proyectiles de alta velocidad. Los tipos de
heridas se hallan en relación directa con la clase de proyectil, peso,
velocidad y características aerodinámicas.
b) Cerradas: Consiste en una lesión en que no hay comunicación entre los
órganos intratoracicos y el exterior, como resultado del impacto primario. La
magnitud de las lesiones provocadas por un impacto - directo se hallan en
relación con magnitud y dirección de la fuerza aplicada, zona de aplicación
y velocidad de la acción.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de TT la constituyen, en el mundo occidental, los
accidentes de tráfico (80-85%), seguidos de las caídas (caídas casuales,
precipitaciones desde grandes alturas, etc.) que representan el 10-15%, y un
grupo misceláneo (accidentes laborales, agresiones, accidentes deportivos, etc.)
el 5%, aproximadamente.

FISIOPATOLOGÍA

El tórax es una caja óseo cartilaginosa que contiene los órganos encargados de la
respiración y circulación y que cubre parte de los órganos abdominales.

La caja torácica está constituida por el esqueleto óseo (columna vertebral,

costillas y esternón), y un conjunto de músculos, que son los músculos del tronco,
los músculos intercostales y el diafragma. Las paredes del tórax cumplen una
doble función: por un lado protegen el contenido visceral, y por otro intervienen de
manera fundamental en la mecánica ventilatoria.

El contenido de la caja está formado por una serie de órganos vitales para el
organismo, como son, los órganos centrales del aparato respiratorio (pulmones,
pleura, vías respiratorias, tráquea y bronquios), los órganos centrales del aparato
circulatorio, (corazón, pericardio y grandes vasos, como la aorta, venas cavas del
sistema circulatorio sistémico o periférico y vasos del sistema pulmonar), y el
esófago y los grandes troncos nerviosos pertenecientes al sistema nervioso
autónomo.

Para poder desempeñar la función ventilatoria, es fundamental que las paredes

del tórax tengan elasticidad y movilidad. En cada inspiración, la caja torácica
aumenta de volumen, mientras que los pulmones, adheridos a ella por la pleura,
se distienden para que penetre el aire dentro de sus alveolos. El proceso de la
espiración es pasivo.

Cuando este equilibrio anatomofuncional se rompe por una fuerza traumática, la

función ventilatoria se trastorna y la fisiología cardiorrespiratoria se altera.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Hematomas y heridas de la pared torácica -Dolor torácico intenso
-Disnea -Atelectasia
-Disminución del gasto cardiaca -Tos
-Dificultad para toser e inspirar profundamente -Hipoxia
-Hemorragia -Insuficiencia respiratoria

TRATAMIENTO
Conseguir una adecuada situación respiratoria y cardiovascular. Para ello es
necesario mantener una vía aérea permeable (mediante intubación o
traqueostomía), controlar posibles hemorragias masivas mediante el aporte líquido
suficiente, reexpandir los pulmones (con el drenaje pleural oportuno) si están
colapsados, estabilizar un tórax inestable llegado el caso y, finalmente, descartar
la existencia de un taponamiento cardiaco.
Pared torácica: Las fracturas aisladas de las costillas y el esternón. se tratan con
analgesia, relajantes musculares, fluidificantes (para favorecer la expectoración y
evitar atelectasias). La inmovilización está proscrita, pues dificultaría la ventilación.
Por último, la estabilización quirúrgica mediante cualquier tipo de osteosíntesis
está indicada en casos muy seleccionados.
Contusión pulmonar: La hemorragia y el edema que aparecen en las
contusiones pulmonares tienden a remitir paulatinamente, salvo que se produzca
una sobreinfección o una sobrecarga de líquidos. El tratamiento, una vez hecho el
diagnóstico, se basa en la oxigenoterapia por vía intranasal o por ventilación
mecánica si la gasometría muestra una PaO2 inferior a 60 mmHg. Se restituye
asimismo el equilibrio hidroelectrolítico, evitando la sobrecarga de líquidos y se
corrige la anemia en su caso. Es importante además el tratamiento del dolor. A
todo hay que añadir la fisioterapia respiratoria y la aspiración de secreciones
capaces de obstruir la vía aérea.

Neumotórax: Se trata colocando un drenaje endopleural conectado a un sistema

de sello de agua y, generalmente, con aspiración continua. Se suele colocar en el
segundo espacio intercostal o en el quinto, si hay derrame pleural asociado. En el
caso concreto de neumotórax a tensión, hay que observar la cantidad de aire que
sale por el drenaje, a fin de descartar una lesión traqueobronquial puede ser
necesaria la toracotomía cuando se produce un escape masivo y continúo de aire
a través del tubo de drenaje, con falta de reexpansión pulmonar. Por último, en
caso de neumotórax abierto, es preciso transformar éste en un neumotórax
cerrado y colocar un drenaje endopleural.

Hemotórax: Su tratamiento está basado en el drenaje endopleural y la reposición

de la volemia. La reexpansión pulmonar puede facilitar el cese de la hemorragia.
Sólo se interviene quirúrgicamente cuando por el drenaje se evacúan inicialmente
de 1.000 a 1.500 ml o cuando el débito es de más de 200 ml por hora durante 4
horas consecutivas.

El hemotórax ha de ser drenado por la importante limitación de la amplitud de

movimientos respiratorios que se produce cuando se cronifica, y por la posibilidad
de infección.

Lesiones de tráquea y bronquios: El tratamiento ha de ir dirigido en primer lugar

a mantener la oxigenación y una vía aérea permeable. Cuando la lesión se
localiza en la tráquea cervical, la corrección quirúrgica ha de ser también por vía
cervical. Si se localiza en el tercio medio, se puede intervenir por
cervicoesternotomía, y si la lesión asienta en la tráquea torácica, a través de
toracotomía derecha. El método quirúrgico consiste en la sutura primaria de la
lesión, con pleuroplastia o mioplastia, y ocasionalmente con traqueostomía
asociada.

Lesiones de corazón y grandes vasos: El tratamiento quirúrgico ha de ser

urgente cuando se trata de lesiones penetrantes cardiacas o rotura aórtica.
Cuando se trata de una rotura aórtica, es preferible intervenir bajo circulación
extracorpórea, aunque en determinados casos se puede realizar bajo by-pass
parcial y clampaje aórtico.
Rotura del diafragma: Debe ser intervenida en cuanto se diagnostica. Si se trata
de un traumatismo reciente, la vía de elección es la abdominal El abordaje torácico
se lleva a cabo en lesiones de diagnóstico tardío
Lesiones esofágicas: Su tratamiento ha de ser quirúrgico, una vez diagnosticado
y estabilizado el paciente.
No obstante, el reposo digestivo, la antibioterapia y el drenaje pueden ser eficaces
en caso de lesiones mínimas diagnosticadas precozmente. En general, el
tratamiento quirúrgico se puede resumir en dos apartados: las lesiones que
requieren cirugía urgente y las lesiones con indicación quirúrgica diferida.

COMPLICACIONES
La mortalidad global de estos pacientes oscila alrededor del 18%. Entre las causas
que la provocan destacan el síndrome de distrés respiratorio del adulto y su
tratamiento consiste en soporte ventilatorio. Otras complicaciones son la
atelectasia, la infección respiratoria, el trombo embolismó, las arritmias y el fallo
cardiaco.

NEOPLASIA PULMONAR
Los pulmones son un par de órganos grandes que se encuentran dentro de su
pecho y forman parte de su aparato respiratorio. El aire entra en el cuerpo por la
nariz o por la boca; pasa por la tráquea, por cada bronquio y entra en sus
pulmones.
Cuando se inhala, los pulmones se expanden con aire. Así es como el cuerpo
obtiene oxígeno. Cuando se exhala, el aire sale de los pulmones.

Así es como el cuerpo elimina el dióxido de carbono.

El pulmón derecho tiene tres partes (lóbulos). Su pulmón izquierdo es más
pequeño y tiene sólo dos lóbulos. Un tejido delgado (la pleura) cubre los pulmones
y recubre el interior del pecho. Entre las dos capas de pleura hay una cantidad
muy pequeña de líquido (líquido pleural). Normalmente, este líquido no se
acumula.
FACTORES DE RIESGO

Los médicos rara vez pueden explicar por qué el cáncer de pulmón se presenta en
una persona, pero no en otra. Sin embargo, es claro que una persona con ciertos
factores de riesgo puede tener más probabilidades que otras de padecer cáncer
de pulmón.
Un factor de riesgo es algo que puede aumentar la posibilidad de que una
enfermedad se presente.
Los estudios han encontrado los siguientes factores de riesgo para cáncer de
pulmón:

• Humo de tabaco: El humo de tabaco causa la mayoría de los casos de cáncer

de pulmón. Es sin duda el factor de riesgo más importante de cáncer de pulmón.
Las sustancias nocivas del humo lesionan las células del pulmón. Es por eso que
fumar cigarrillos, pipa o puros (o cigarros) puede causar cáncer de pulmón y por
qué la exposición al humo de tabaco en el ambiente puede causar cáncer de
pulmón en personas que no fuman. Entre mayor sea la exposición al humo, mayor
es el riesgo de cáncer de pulmón.

Asbesto y otras sustancias: Las personas que tienen ciertos trabajos (como
quienes trabajan en las industrias de construcción y química) tienen un mayor
riesgo de padecer cáncer de pulmón. La exposición al asbesto, arsénico, cromo,
níquel, hollín, alquitrán y otras sustancias puede causar cáncer de pulmón. El
riesgo es mayor para quienes tienen años de estar expuestos. El riesgo de cáncer
de pulmón por exposición a estas sustancias es aún mayor en quienes fuman.

• Contaminación del aire: La contaminación del aire puede aumentar levemente

el riesgo de cáncer de pulmón. El riesgo por contaminación del aire es mayor para
los fumadores.

• Antecedentes familiares de cáncer de pulmón:

Las personas con padre, madre, hermano o hermana que tuvo cáncer de pulmón
pueden tener un ligero aumento en el riesgo de esta enfermedad, aunque no
fumen.

• Antecedentes personales de cáncer de pulmón:

Las personas que ya han tenido cáncer de pulmón tienen mayor riesgo de padecer
un segundo tumor de pulmón.

• Edad mayor de 65 años: La mayoría de las personas tienen más de 65 años

cuando se les diagnostica cáncer de pulmón.

Síntomas
Con frecuencia el cáncer de pulmón no causa síntomas al principio. Pero, a
medida que crece el cáncer, los síntomas comunes pueden ser:

• Tos que no se quita o que empeora con el tiempo

• Problemas al respirar, tales como falta de aire
• Dolor constante de pecho
• Tos con sangre
• Voz ronca
• Infecciones frecuentes de los pulmones, tales como pulmonía
• Sentirse muy cansado todo el tiempo
• Pérdida de peso sin razón alguna.

DIAGNOSTICO

Examen físico: Su médico revisa los indicadores generales de salud, escucha su

respiración y se fija si hay líquido en los pulmones. Puede buscar ganglios
linfáticos inflamados y el hígado inflamado también.

• Radiografía del pecho: Las imágenes de su radiografía del pecho pueden

mostrar tumores o líquido anormal.

• Tomografía computarizada: Los médicos suelen usar la tomografía

computarizada para captar imágenes del tejido que se encuentra dentro del pecho.
Una máquina de rayos X conectada a una computadora capta varias imágenes.
Para una tomografía computarizada helicoidal, usted se acuesta en una mesa y
el escáner del tomógrafo gira a su alrededor. La mesa pasa por el centro del
escáner. Las imágenes pueden mostrar un tumor, líquido anormal o ganglios
linfáticos inflamados.

Citología del esputo: El líquido espeso (esputo) que proviene de los pulmones al
toser. El laboratorio revisa las muestras de esputo buscando células cancerosas.

• Toracentesis: El médico usa una aguja larga para extraer líquido (líquido
pleural) del pecho. El laboratorio busca células cancerosas en ese líquido.

• Broncoscopia: El médico inserta un tubo delgado y luminoso (un broncoscopio)

en el pulmón por la nariz o por la boca. Esto permite examinar los pulmones y las
vías respiratorias que van a ellos. El médico puede tomar una muestra de células
con una aguja, cepillo u otro instrumento. El médico puede también lavar el área
con agua para recoger las células en el agua.

• Aspiración con aguja fina: El médico usa una aguja delgada para extraer tejido
o líquido del pulmón o de un ganglio linfático. A veces el médico usa una
tomografía computarizada u otro método de imágenes para guiar la aguja hacia un
tumor del pulmón o a un ganglio linfático.
• Toracoscopia: El cirujano hace varias incisiones pequeñas en su pecho y
espalda y mira los pulmones y tejidos cercanos con un tubo delgado y luminoso.
Si se observa un área anormal, puede ser necesario hacer una biopsia para
verificar la presencia de células cancerosas.
Toracotomía: El cirujano abre el pecho con una incisión larga. Pueden extraerse
ganglios linfáticos y otros tejidos.
• Mediastinoscopia: El cirujano hace una incisión en la parte superior del
esternón. Usa un tubo delgado y luminoso para ver dentro del pecho. El cirujano
puede extraer muestras de tejido y de ganglios linfáticos.

El tratamiento del cáncer puede ser terapia local o terapia sistémica:

• Terapia local: La cirugía y la radioterapia son tratamientos locales. Extirpan o

destruyen el cáncer en el pecho. Cuando el cáncer de pulmón se ha diseminado a
otras partes del cuerpo, la terapia local puede usarse para controlar la enfermedad
en esas áreas específicas. Por ejemplo, el cáncer de pulmón que se extiende al
cerebro puede ser controlado con radioterapia aplicada a la cabeza.

• Terapia sistémica: La quimioterapia y la terapia dirigida son tratamientos

sistémicos. Los fármacos entran en el torrente sanguíneo y destruyen o controlan
el cáncer en todo el cuerpo.
Su médico puede describirle sus opciones de tratamiento y resultados esperados.
Posiblemente usted querrá saber cuáles son los efectos secundarios y cómo el
tratamiento puede cambiar sus actividades normales.
Como los tratamientos para el cáncer a menudo causan daño a células y tejidos
sanos, los efectos secundarios son comunes. Los efectos secundarios dependen
principalmente del tipo y extensión del tratamiento.
Los efectos secundarios pueden no ser los mismos para cada persona y pueden
cambiar de una sesión de tratamiento a la siguiente.

Cirugía
La cirugía para el cáncer de pulmón extirpa el tejido que contiene el tumor. El
cirujano extirpa también ganglios linfáticos cercanos.
El cirujano extirpa todo el pulmón o sólo una parte

EMBOLIA PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica
desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un
trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De
ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones.

ETIOLOGIA

La fuente más común de embolismo son las venas de la región pélvica y del
territorio proximal de las piernas (trombosis venosa profunda).
Generalmente el TEP es causado por el sinergismo de varios factores tanto de
riesgo como predisponentes, que se pueden dividir en genéticos (trombofilias),
adquiridos y circunstanciales:

GENÉTICOS

Factor V de Leiden (3% de la población son heterocigotos para el FVL

Mutación en la Protrombina.

Déficit de Proteína C.

Déficit de Proteína S.

Déficit de Antitrombina III.

Altos niveles de homocisteína

Alteraciones del Plasminógeno y de la fibrinólisis.

ADQUIRIDOS

Anticuerpos antifosfolípidos

Anticuerpos anticardiolípidos o Anticoagulantes lupus.

Enfermedades renales (pérdida renal de antitrombina).

Hemoglubinuria nocturna paroxismal

CIRCUNSTANCIALES
Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía o un traumatismo.

Uso de anticonceptivos orales.

Obesidad

Embarazo

Cáncer (Como en el síndrome de Trousseau).

CUADRO CLINICO

Los síntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo súbito, con tos con o
sin hemoptisis, cianosis, disnea súbita (lo más frecuente), taquipnea, dolor torácico
pleurítico y subesternal, y en grados severos hipertensión, pérdida de conciencia e
incluso muerte, dependiendo del grado de TEP. Los signos son taquipnea,
taquicardia, fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto pulmonar), cianosis, signos
de TVP, Signo de Homans, este consta dolor al hacer dorsiflexión.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de TEP, con sospecha clínica sobre la base de dificultades en la

respiración (disnea) y dolor en el tórax, con o sin radiografía de tórax anormal,
primero se hace cuantificación de Dimero D, después si este esta aumentado
puede ser confirmado con una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión
(gammagrafía V/Q Scan), presentando áreas de pulmón no perfundidas pero bien
ventiladas. El ECG es normal en el 30% de los casos. Suele presentar taquicardia
sinusal, el cual es el signo electrocardiográfico mas común, también se puede
observar onda S en derivación I, onda Q en derivación III y onda T negativa en
derivación III (patrón S1Q3T3: patron de McGinn-White)este patrón es muy
específico pero poco sensible. Puede presentar el eje desviado a la derecha y
bloqueo de rama derecha. También arritmias supraventriculares. En la gasometría
puede aparecer hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (pH>7.45 y
pCO2<35). Una gasometría normal no excluye TEP. La existencia de hipoxemia
marcada orienta a embolia masiva o submasiva. La determinación en sangre
del dímero-D tiene un alto valor predictivo negativo para descartar el TEP (los D-
dimeros son productos de la degradación de fibrina): es muy sensible, poco
específico, y nunca confirma el diagnóstico.
TRATAMIENTO

Existen dos formas de tratamiento que pueden ser útiles en personas cuya vida
peligre por causa de la embolia pulmonar: la terapia trombótica y la cirugía.

Los medicamentos de terapia antitrombótica, se administran por vía intravenosa

para romper el coágulo. Sin embargo estos fármacos no se pueden utilizar en
personas que hayan sido operadas en los diez días precedentes, en embarazadas
o en personas que hayan sufrido un ictus reciente ni en las propensas a
hemorragias excesivas. Cuando los émbolos se repiten o los anticoagulantes
causan hemorragias significativas se puede colocar un pequeño dispositivo de
metal a modo de filtro en la vena cava (el vaso, para impedir el desplazamiento de
coágulos hacia el pulmón. Los coágulos generalmente se originan en las piernas o
en la pelvis y este filtro impide que lleguen a la arteria pulmonar.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

El sistema respiratorio consta de un grupo de estructuras que permiten el

intercambio de gases entre la atmosfera y el medio interno, además de la
utilización del oxígeno para obtener energía en forma de ATP.

VÍAS RESPIRATORIAS

Las vías respiratorias permiten en el ingreso y la salida del aire. Se encargan de

mantenerlo libre de sustancias extrañas y lo preparar para ingresar. Las vías
respiratorias son:

 CAVIDAD NASAL: canal que permiten el ingreso del aire desde la

atmosfera, tienen en su estructura cilios y moco (sustancia química
secretada por las paredes), que filtran el aire de sustancias extrañas.
Además el moco humedece el aire inhalado y los capilares sanguíneos lo
calientan.
 FARINGE: conexión con las cavidades nasales, es la zona que
habitualmente se conoce como “garganta”.
 LARINGE: estructura que se conecta con la faringe y donde se localizan las
cuerdas vocales.
 TRÁQUEA: Tubo largo membranoso revestido con cilios que continúan con
la filtración de sustancias extrañas. Está reforzado por anillos de cartílago
que evitan su colapso durante la inspiración.

PROCESO DE INTERCAMBIO GASEOSO

PULMONES

Los pulmones son los órganos respiratorios que permiten el intercambio gaseoso,
estos son dos y se ubican en la cavidad torácica. Son de tejido esponjoso, lo que
significa que en su interior presenta agujeros por donde se introducen los
conductos que permiten el paso de los gases, además son elásticos debidos a la
necesidad que tienen de distenderse y contraerse para permitir el intercambio
gaseoso. Los pulmones debido a su contante movimiento están recubiertos y
protegidos por unas membranas llamadas pleuras, una interna llamada visceral y
una externa llamada parietal, entre las dos existe un líquido interpleural que
disminuye la fricción que generan los movimientos de contracción y distención de
los pulmones, además mantienen una presión contante para que los pulmones no
colapsen.

Los pulmones se dividen en cámaras llamadas lóbulos. El pulmón izquierdo por

ser más pequeño tiene dos lóbulos y el derecho tiene tres.La tráquea da origen a
dos grandes bifurcaciones que ingresan en los pulmones llamadas bronquios, que
se van ramificando en bronquios primarios, secundarios (dos en el pulmón
izquierdo y tres en el derecho) y terciarios para luego dar origen a los bronquiolos.
Bronquios y bronquiolos se encargan de conducir el aire hasta los pulmones y
seguir filtrándolo. En la porción final de los bronquiolos se encuentran unas
estructuras llamadas sacos alveolares, dentro de estos se ubican los alveolos.

ALVEOLOS: Son la unidad funcional de la respiración, son esferas que reciben el

gas y que se comunican con el torrente sanguíneo, pues están rodeado de una
red de capilares. Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de
alveolos, que desplegados ocuparían una superficie de 70 metros cuadrados (40
veces la superficie de la piel). Están formados por una sola capa celular con
distintos tipos celulares, los que conforman la monocapa, básofilos y células que
producen una sustancias llamada factor surfactante o sustancia tensioactiva.

VENTILACIÓN PULMONAR

La ventilación pulmonar es se define como el intercambio de gases entre la

atmosfera y los alveolos, es lo que habitualmente conocemos como “respirar” pues
implica movimientos que permitan ingresar y expulsar el aire. La ventilación
pulmonar se produce gracias al movimiento de aire que ejercen las diferencias de
presión de este mismo. Por gradientes de presión de gases estos tienden a
desplazarse desde donde hay mayor concentración hacia donde hay menor.

Para que se generen gradientes de presión entre la atmosfera y el organismo, los

pulmones tienen la capacidad de distenderse y retraerse de modo que el volumen
interno de la cavidad torácica cambia, logrando que el aire se mueva. Los
movimientos que se producen lo hacen gracias a la acción elástica de los
pulmones y a la capacidad de contracción de músculos respiratorios: diafragma e
intercostales externos.

Diafragma: es un músculo plano que se encuentra en la base de la cavidad

torácica y que encierra la cavidad abdominal, es de tipo liso, de modo que sus
movimientos están regulados en forma vegetativa o involuntaria. El diafragma se
contrae hacia abajo y se relaja hacia arriba como una cama elástica.

Músculos intercostales: son músculos que se encuentran entre las costillas, por
tanto son de tipo esquelético, tienen inervación de tipo voluntaria, pero también
actúan en forma vegetativa. Cuando estos se contraen generan el levantamiento
de las costillas.

HEMATOSIS
Se conoce como hematosis o respiración externa al intercambio de gases que se
produce entre los alveolos y la sangre. La afinidad por ciertos gases entre el
alveolo y la sangre depende de los gradientes de presión de los gases que allí
difunden. A nivel alveolar la presión interna de oxígeno es mayor que en la sangre
de modo que fluya hasta el capilar y sea captado energéticamente por la
hemoglobina de los glóbulos rojos, que por cierto es el momento en que la
proteína presenta su mayor nivel de afinidad por el oxígeno. En relación al otro
gas involucrado, el dióxido de carbono, este se encuentra en baja concentración a
nivel alveolar pero en gran concentración en los capilares por lo que tiende a
difundir en dirección del alveolo hacia afuera del organismo.

FISIOPATOLOGÍA

Su base fisiopatológica es la presencia de hipoxemia. Si la progresión se instala

de manera gradual, se permite la aparición de mecanismos compensadores
(policitemia, alcalosis metabólica, aumento de 2-3 DPG , etc.). Por el contrario, la
presencia de una noxa que precipite la reducción de la PaO2de manera abrupta,
no tiene mecanismos compensadores eficientes y produce la aparición de las
manifestaciones clínicas.

La IR es definida como la incapacidad del aparato respiratorio de mantener una

concentración de oxígeno en sangre arterial (PaO2) mayor a 6O mm Hg (extraída
a FiO2 21% ó aire ambiente), y que puede estar o no acompañada de hipercapnia
(PaCO2> 45 mm Hg). Según los hallazgos gasométricos se la clasifica como IR
tipo I a aquella que aparece sólo con hipoxemia (con normo o hipocapnia) y la IR
tipo II a aquella que se presenta con hipoxemia asociada a hipercapnia.

Ejemplos de la IR tipo I son el edema agudo de pulmón, las neuropatías, el SDRA

y las hemorragias alveolares.

Se entiende por hipoxemia a la baja concentración de O2 en la sangre arterial

(PaO2) y por hipoxia al déficit de oxígeno a nivel de los tejidos. Si bien la
presencia de niveles bajos de PaO2 conlleva a la hipoxia, puede haber hipoxia en
presencia de PaO2 normal. Esto ocurre en los estados de shock (distributivo,
mecánico, cardiogénico), obstrucciones arteriales, caída crítica de la Hb, y las
intoxicaciones por CO. Cualquiera sea la causa, la IRA produce una inadecuada
oferta de O2 a los tejidos (DiO2 ) y requiere un inmediata intervención clínica para
evitar la hipoxia tisular y romper un círculo vicioso de daño orgánico.

CAUSAS
TIPO 1 (HIPOXEMIA)

 Bronquitis crónica y enfisema

 Neumonía
 Edema agudo de pulmón
 Fibrosis pulmonar
 Asmas
 Neumotórax
 SDRA
 Hipertensión pulmonar

TIPO 2 (HIPOXEMIA + HIPERCAPNIA)

 EPOC
 Asma severa
 Fatiga muscular respiratoria
 Sobredosis de drogas
 Miastenia gravis
 Polineuropatía
 TEC severo
 Meningoencefalitis

CUADRO CLÍNICO

 Disnea
 Dolor torácico
 Fatiga
 Adinamia
 Taquipnea FR >30 x min
 Utiliza musc. Accesorios
 Tiraje intercostal/ supraesternal
 Taquicardia- arritmias
 Cefaleas- HTA
 Estupor
 Somnolencia
 Confusión
 Excitación Psicomotriz
 Cianosis
 Diaforesis
 Astenia
 Temblor
TRATAMIENTO

El manejo de un paciente que presenta IRA en la sala de emergencias, no difiere

del que debe realizarse en otro paciente grave: Soporte vital inespecífico:
Evaluación de A-B-C-D. El primer objetivo será la normalización de la PaO2 para
prevenir/revertir la hipoxia tisular.

A: Manejo avanzado de la vía aérea: Si el paciente está consciente y la VA se

encuentra permeable, puede administrarse O2 con máscara.

B: Evaluación de la ventilación: la semiología torácica permitirá descubrir los

grandes síndromes que pueden acarrear IRA. Algunos diagnósticos obligan al
tratamiento ni bien se diagnostican: Al fin de esta fase se administra O2 y se
monitorea la oximetría.

C: Evaluación del compromiso circulatorio: Presencia de pulsos, evaluación

del relleno subungueal, sensorio y medición de TA. Auscultación cardíaca. Al fin de
esta fase se colocan vías IV y se realiza monitoreo electrocardiográfico.

D: Evaluación neurológica: se realiza una evaluación del sensorio , y la

búsqueda de signos de foco neurológico : asimetrías pupilares, alteraciones en la
motilidad y la reactividad del sensorio ( ubicación temporo espacial )
 NEUMONÍA AGUDA

Es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Éstos están
formados por pequeños sacos, llamados alvéolo. Los alvéolos de los enfermos de
neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita
la absorción de oxígeno.

Es la principal causa de mortalidad infantil en todo el mundo. Se calcula que mata

cada año a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años, lo que supone el
18% de todas las defunciones de niños menores de cinco años en todo el mundo

CAUSAS

Diversos agentes infecciosos: virus, bacterias y hongos, siendo los más comunes
los siguientes:
Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en
niños
Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de
neumonía bacteriana
El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de
seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro
fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

TRANSMISIÓN

La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes
comúnmente en la nariz o garganta, pueden infectar los pulmones al inhalarse.
También pueden propagarse por vía aérea, en gotículas producidas en tosidos o
estornudos. Además, la neumonía puede propagarse por medio de la sangre,
sobre todo en el parto y en el período inmediatamente posterior.
SÍNTOMAS

Los síntomas de la neumonía vírica y los de la bacteriana son similares, si bien los
de la neumonía vírica pueden ser más numerosos que los de la bacteriana.
SON SÍNTOMAS DE NEUMONÍA:
respiración rápida o dificultosa
tos
fiebre
escalofríos
pérdida de apetito
sibilancia

En casos de neumonía grave, los niños pueden presentar tiraje subcostal; es

decir, depresión o retracción de la parte inferior del tórax durante la inspiración. En
lactantes muy enfermos, la neumonía puede ocasionar incapacidad para consumir
alimentos o líquidos, así como pérdida de consciencia, hipotermia y convulsiones.

FACTORES DE RIESGO

Los factores ambientales la contaminación del aire interior ocasionada por el uso
de biomasa como combustible para cocinar o calentar el hogar vivir en hogares
hacinados el consumo de tabaco por los padres.

TRATAMIENTO

Las neumonías bacterianas se tratan con antibióticos. Existen muchos tipos de

antibióticos y su elección depende del germen que se sospecha causa la
enfermedad, la gravedad de la neumonía y las características del paciente. Si
existen factores de gravedad debe hacerse un ingreso hospitalario e iniciar
tratamiento intravenoso con antibióticos y otros fármacos.

.
ENFERMEDADES PULMONARES AGUDAS CAUSADAS POR INHALACION
DE PARTICULAS.

Muchas enfermedades pulmonares, son de origen ocupacional o industrial,

son causadas por inhalación de polvos. Los contaminantes atmosféricos también
son factores importantes, para la evolución de enfermedades como bronquitis
crónica, enfisema, asma, carcinoma bronquial.

Los agentes que producen lesiones por inhalación pueden ser inhalados
como gases, vapores, partículas sólidas o aerosoles líquidos. Bajo condiciones de
alta temperatura, se puede producir la combustión o la pirolisis de la sustancia,
dependiendo de la presencia o ausencia de oxígeno, respectivamente.
Ambas situaciones se asocian con la producción de humo que consiste en
una mezcla de gases, vapores, gotas líquidas y partículas carbonáceas. Las
partículas grandes y las gotas (>0,5 m) se depositan en la nariz y en los conductos
de pasaje, mientras que la partículas pequeñas alcanzan los bronquiolos
terminales y los alvéolos. Las partículas pueden servir como medio de transporte
para la introducción de gases tóxicos en el tracto respiratorio inferior.

FISIOPATOLOGÍA.-

El mecanismo consiste en una combinación de:

1) lesión térmica directa de la vía aérea superior por la inhalación de gases
calientes,
2) daño directo del pulmón por inhalación de productos tóxicos de la
combustión,
3) daño toxico sistémico, por inhalación de monóxido de carbono y cianuro.

Las lesiones localizadas en el pulmón pueden ser subdivididas en aquellas

resultantes de la acción de gases irritantes y aquellas causadas por sensibilización
pulmonar.
Las lesiones pulmonares agudas producidas por la inhalación de irritantes
respiratorios son producidas por un efecto tóxico directo de comienzo rápido,
mientras que las lesiones inducidas por hipersensibilidad son mediadas
inmunológicamente y pueden requerir meses o años para desarrollarse.
Las sustancias que producen toxicidad sistémica, pueden ser subdivididas
en asfixiantes simples y químicos, organofosfatos, hidrocarbonos y humos de
metales. Puede producirse la combinación de todos estos efectos, y a su vez un
mismo agente puede producir diferentes reacciones en función de la intensidad y
la duración de la exposición.
 Un agente único puede producir muchos síndromes diferentes,
dependiendo de la intensidad y duración de la exposición.
La exposición intensa de corta duración produce síntomas dramáticos y
agudos como:
 edema pulmonar o
 bronco espasmo severo;
Mientras que la exposición de poca intensidad pero durante tiempo prolongado se
asocia con disnea de comienzo insidioso, luego de un período prolongado de
latencia.
Los asfixiantes simples son:
 dióxido de carbono (CO2),
 nitrógeno (N2),
 metano (CH4),
 helio
 hidrógeno
Estos se encuentran normalmente presentes en la atmósfera y pueden ser fatales
en concentraciones elevadas.
Los asfixiantes celulares están presentes en la atmósfera en cantidades
mínimas, siendo liberados en los procesos de manufacturas o de combustión; los
mismos asfixian a bajas concentraciones. Se incluyen:
 monóxido de carbono (CO)
 cianuro de hidrógeno (HCN)
 acrilonitrilo
 vinilcianuro
 sulfuro de hidrógeno (H2S)
 disulfuro de carbono (CS2)

CUADRO CLÍNICO.-

 Los síntomas de hipoxemia acompañan a la exposición a los asfixiantes

simples y varían en severidad de acuerdo con la intensidad de la
exposición.
 Existen inicialmente síntomas cardiovasculares y del sistema nervioso
central, incluyendo respiración corta, taquicardia, cefaleas y diaforesis,
pulso saltón, pérdida de la conciencia y paro cardíaco.
 Las manifestaciones de la intoxicación por cianuro son aquellas de la
hipoxia tisular progresiva.
 El grado de los síntomas y la rapidez del comienzo se relacionan con la
magnitud de la exposición.
 La inhalación de concentraciones elevadas de cianuro es fatal en minutos.
 La exposición a 50 ppm de gas cianuro produce cefaleas, vértigo,
taquicardia y taquipnea.
 La exposición a concentraciones elevadas (>100 ppm) se asocia con
letargia, convulsiones e hiperventilación, que se siguen inmediatamente por
pérdida de la conciencia, apnea, paro cardiaco secundario y muerte en
minutos.
 El diagnóstico inmediato de esta intoxicación puede ser difícil, y debe ser
sospechado en base a la historia clínica de exposición, la presencia de una
acidosis metabólica con anión gap elevado y la hipoxia tisular que no se
corrige con oxígeno suplementario.
 En el sistema nervioso central puede haber convulsiones, coma, reducción
del volumen minuto cardiaco y acidosis metabólica.
 El contenido venoso de oxígeno se acerca al contenido arterial, debido a
que la extracción de oxígeno por los tejidos está disminuida.
 Cuando se determinan los niveles de cianuro, se consideran como
anormales aquellos que superan los 0,1 mg/L. Un nivel de lactato en
sangre mayor de 10 mmol/L refractario a la restauración de una adecuada
ventilación, oxigenación y perfusión es un marcador indirecto de
intoxicación por cianuro.
 Los efectos a largo tiempo de los gases de cianuro son poco conocidos,
aunque se han descrito deterioro intelectual, confusión y parkinsonismo.

NEUMOCOMIOSIS
Enfermedad pulmonar parenquimatosa producida por la inhalación de de polvo
inorgánico.

Se presenta en trabajadores del carbón y está directamente relacionada con el

volumen de polvo de carbón a que ha estado expuesto el minero.

Deben diferenciarse las formas tempranas y tardías de la enfermedad. En la

neumomicosis simple existen agregados, de partículas de carbón alrededor de los
bronquiolos terminales y respiratorios con cierta dilatación de estas vías aéreas
pequeñas,

En su forma progresiva, se observan masas condensadas de tejido fibroso negro

infiltrado con polvo, aunque solo una pequeña porción de mineros expuestos a
altas concentraciones de polvo desarrollan fibrosis masiva progresiva.

CUADRO CLÍNICO.-

Forma simple.-

 Discapacidad leve.
 Tos
 Disnea
 Bronquitis crónica
 Enfisema
 RX.- infiltrado moteado micro nodular.
 Reducción del volumen espiratorio forzado.
 Elevación en el volumen residual, y disenso de la Po2 arterial.


Forma masiva.-

 Tos disnea de medianos a pequeños esfuerzos.

 Insuficiencia respiratoria.
 Rx.- opacidades densas e irregulares, rodeado por un pulmón
anormalmente radio lúcido.
 Patrón respiratorio de tipo obstructivo y restrictivo mixto.
 Cambios obstructivos irreversibles.
 Reducción del volumen pulmonar por el tejido fibroso..
 Hipoxemia creciente.
 Cor pulmonale.
 Insuficiencia respiratoria terminal.

SILICOSIS.-
 Es causada por inhalación de sílice (SiO2), a la que se encuentran
expuestos los picapedreros, los mineros o los sopladores de vidrio, a diferencia del
polvo de carbón, que es casi inerte, las partículas de sílice, son tóxicas y provocan
una reacción grave en el pulmón.

Se encuentran nódulos silicóticos compuestos por espirales concéntricas de

fibras de colágeno denso alrededor de los bronquiolos respiratorios, dentro de los
alveolos y a lo largo de los linfáticos. Pueden observarse partículas de sílice en los
nódulos.

CUADRO CLÍNICO.-

La forma aguda, puede no proporcionar sintomatología, sin embargo la radiografía

de tórax muestra finas imágenes nodulares.

Forma avanzada.-

 Tos y disnea severa durante el ejercicio.

 Rx.- vetas de tejido fibroso hasta, fibrosis masiva progresiva.
 La enfermedad puede progresar mucho después de cesar la
exposición al polvo.
 Puede desarrollarse tuberculosis pulmonar.
 Fibrosis intersticial generalizada.

ENFERMEDAD CAUSADA PRO ASBESTO

El asbesto es un silicato mineral fibroso natural que se utiliza en distintas

aplicaciones industriales, entre ellas el aislamiento del calor, el revestimiento de
cañerías, el material de techado y los revestimientos de frenos. Las fibras de
asbesto son largas y delgadas, es posible que sus características aerodinámicas,
les permitan penetrar mucho en el pulmón.

Cuando se encuentran en el pulmón pueden enquistarse en material

proteináceo, si estas son expectoradas con el esputo, se les conoce como cuerpos
de asbesto.

Complicaciones.-

 Fibrosis intersticial difusa, (asbestosis).- disnea progresiva, durante

el ejercicio, dedos en palillo de tambor, debilidad.
 Carcinoma bronquial.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, conocida con las siglas EPOC
consiste en la obstrucción persistente de las vías respiratorias y puede aparecer
en forma de dos trastornos diferentes: el enfisema y la bronquitis crónica.

El enfisema consiste en un ensanchamiento de los alvéolos y la destrucción de

sus paredes. En el caso de enfisema las paredes alveolares están destruidas y los
bronquiolos pierden su apoyo estructural y se colapsan al respirar. En el enfisema,
la reducción del flujo de aire es permanente.

La bronquitis crónica se manifiesta en forma de tos crónica persistente, que

produce esputo y que no se debe a una causa clínica perceptible, sino que las
glándulas bronquiales se dilatan, provocando una secreción excesiva de
mucosidad. En la bronquitis crónica, contribuyen a la obstrucción del flujo de aire,
la inflamación de las pequeñas vías aéreas, la cicatrización de sus paredes, la
hinchazón de su revestimiento, la mucosidad y el espasmo del músculo liso. Así,
en esta enfermedad la obstrucción del flujo de aire es parcialmente reversible si se
usan fármacos broncodilatadores.

ETIOLOGÌA Y FACTORES DE RIESGO

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la más común de las

enfermedades crónicas de pulmón en todo el mundo. Los principales afectados
por la enfermedad son las personas expuestas a los dos factores externos que
contribuyen en mayor medida a su desarrollo: fumar y trabajar en ambientes
contaminados. Por eso la enfermedad incide especialmente entre los mineros de
carbón, los que trabajan con cereales, en la metalurgia y otros trabajadores
expuestos al polvo. La enfermedad es más frecuente entre los hombres que entre
las mujeres y tiene mayor mortalidad entre los varones.

La EPOC también aparece muy frecuentemente en algunas familias, hecho que

hace pensar que podría existir una tendencia genética (hereditaria). Fumar La
causa más importante de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es, sin duda
alguna, el tabaco.

SIGNOS Y SÌNTOMAS

Los síntomas más frecuentes de la EPOC son la disnea (falta de aire), la

expectoración anormal y la tos crónica. A medida que la enfermedad empeora,
pueden hacerse muy difíciles actividades cotidianas como subir unos cuantos
escalones o llevar una maleta.

A medida que la enfermedad empeora, los síntomas pueden incluir:

 Problemas en el intercambio gaseoso.

  Cianosis central y periférica.
 Disminución de la lucidez mental.
 Taquicardia.
 Edema periférico.
 Pérdida de peso.

POBLACIÓN EN RIESGO

Antes, la EPOC era más frecuente en el sexo masculino, pero debido al aumento
del consumo de tabaco entre las mujeres de los países de ingresos elevados y al
mayor riesgo de exposición a la contaminación del aire de interiores (por ejemplo,
la derivada de la utilización de combustibles sólidos en la cocina y la calefacción)
entre las mujeres de los países de bajos ingresos, en la actualidad afecta casi por
igual a ambos sexos.

Aproximadamente un 90% de las muertes por EPOC se producen en los países de

bajos y medianos ingresos, donde no siempre se ponen en práctica o son
accesibles las estrategias eficaces de prevención y control.

DIAGNÓSTICO

Cuando se hace una exploración física, el médico puede no hallar nada anormal,
aparte de la respiración sibilante que escucha con el fonendoscopio. Las
radiografías de tórax también pueden dar resultados normales; a medida que
evoluciona el padecimiento, los movimientos del tórax disminuyen durante la
respiración y se hace más difícil escuchar los ruidos de la respiración con el
fonendoscopio.

Por este motivo, para hacer un diagnóstico correcto se requiere realizar una
espirometrìa; estudio en que se mide el volumen espiratorio máximo por
segundo.

TRATAMIENTO

Tratar de evitar la exposición a partículas irritantes en el aire.

La EPOC puede empeorar si la persona tiene gripe o neumonía. Por eso

quienes padecen esta enfermedad deben vacunarse contra la gripe cada año,
además de recibir una vacuna antineumónica cada seis.

Usar broncodilatadores para reducir el espasmo muscular.

Evitar la deshidratación bebiendo suficiente líquido puede prevenir las
secreciones espesas.

La administración de oxígeno ayuda a disminuir el ahogo que sienten los

enfermos cuando realizan actividades diarias.

En pacientes con un déficit grave de la proteína alfa1-antitripsina se puede

sustituir la proteína que falta mediante infusiones intravenosas semanales.

En personas con enfisema grave se puede hacer una cirugía conocida como
reducción del volumen pulmonar. Esta opción sólo es viable en las primeras
etapas de la enfermedad.

Hacer ejercicio, ya sea en casa o mientras se está ingresado en el hospital.

 VENTILACIÓN PULMONAR.

Es el proceso para llenar los alvéolos de aire proveniente del exterior y

posteriormente expulsarlo. Es un juego de presiones. El pulmón tiene una cierta
capacidad de distensión, puede aumentar su volumen, y de elasticidad,
recuperando su volumen inicial.
La entrada de aire se denomina inspiración. Se basa en la expansión de los
pulmones. Se basa en la contracción de los músculos respiratorios, es decir, el
diafragma y los músculos intercostales. El más importante es el diafragma, que
cambia su forma convexa, aplanándose.
También colaboran los músculos intercostales externos, que elevan las costillas.
Con todo ello conseguimos que aumente el volumen de los pulmones, empujado
por la expansión de la caja torácica (la pleura visceral y parietal están pegadas
una a la otra gracias a la elevada presión a la que se encuentra el líquido pleural).
Al aumentar el volumen de los pulmones, la presión en su interior baja y el aire
penetra.

¿QUÉ ES EL ASMA?

El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de

disnea y sibilancias, que varían en severidad y frecuencia de una persona a otra.
Los síntomas pueden sobrevenir varias veces al día o a la semana, y en algunas
personas se agravan durante la actividad física o por la noche.

Durante un ataque de asma, el revestimiento de los bronquios se inflama, lo que

provoca un estrechamiento de las vías respiratorias y una disminución del flujo de
aire que entra y sale de los pulmones. Los síntomas recurrentes causan con
frecuencia insomnio, fatiga diurna, una disminución de la actividad y absentismo
escolar y laboral.

SÍNTOMAS DE ASMA

Durante las crisis asmáticas la mucosa bronquial que recubre los conductos
respiratorios se inflama y se produce un moco espeso que obstruye los conductos
de las vías aéreas. Como consecuencia, los músculos que rodean estos
conductos se contraen y estrechan disminuyendo su diámetro, impiden el paso del
aire y complican la respiración. Las características básicas de la enfermedad son
las siguientes: Inflamación: Aumenta la sensibilidad bronquial y la obstrucción. En
ocasiones su origen es alérgico. Produce un incremento de las secreciones y la
contracción de la musculatura bronquial.
Aumento de la sensibilidad bronquial: Tras la exposición a diversos estímulos
(humos, gases, olores, aire frío o ejercicio), los bronquios de los asmáticos se
contraen produciendo el estrechamiento de la vía aérea.

Obstrucción bronquial: Es variable y reversible de manera espontánea o con

tratamiento. Durante las crisis el aire circula con dificultad produciendo pitidos y
sensación de fatiga o ahogo. En el momento en el que la crisis se resuelve el aire
puede moverse normalmente por los bronquios y desaparecen los síntomas.

ESTADO ASMÁTICO

El estado asmático, también llamado status asmaticus, es un episodio severo de

asma que no responde al tratamiento usual. El estado asmático es una
emergencia médica.

El asma es una enfermedad pulmonar de largo plazo (crónica). Causa síntomas

de tos, jadeos y falta de aliento.

Los síntomas de asma son causados por dos problemas distintos en las vías
respiratorias.

 Un problema es que los músculos de las vías respiratorias se tensan, lo

cual da una sensación de opresión en el pecho y causa jadeos.
 El otro problema es inflamación, irritación y demasiada mucosa en las vías
respiratorias.

El asma puede ser leve, moderada o severa.

QUE LO CAUSA

 Irritantes como el aire frío, ciertos productos químicos, perfumes,

contaminación y humo
 alérgico, como polvo, el polen de las plantas y los árboles, moho, ciertas
comidas (como cacahuates), la caspa de los animales y medicamentos
como la aspirina
 Enfermedades como la influenza, un resfrío o una infección de los senos
nasales
 Actividad física (esto se llama asma inducida por ejercicios)
 Indigestión, también llamada enfermedad de reflujo gastroesofágico.
LOS SÍNTOMAS DEL ESTADO ASMÁTICO SON:

 problemas para respirar extremos;

 pocos ruidos respiratorios o ausencia de ellos incapacidad para hablar
tinte azulado en la piel o los labios

mucha transpiración

pérdida del estado de conciencia;

La tos y la sibilancia son síntomas frecuentes del asma; sin embargo, es posible
que un niño con estado asmático no tenga suficiente circulación de aire para poder
toser o producir las sibilancias.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PULMONAR AGUDA EN EL
ADULTO

Es un trastorno que se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda

hipoxémica debida al edema pulmonar causado por el aumento en la
permeabilidad de la barrera alveolocapilar

El SDRA lleva a una acumulación de líquido en los alvéolos, lo cual impide el paso
de suficiente oxígeno al torrente sanguíneo.

La acumulación de líquido también hace que los pulmones se vuelvan pesados y

rígidos y que disminuya en forma significativa su capacidad para expandirse. El
nivel de oxígeno en la sangre puede permanecer peligrosamente bajo, incluso si la
persona recibe oxígeno de un respirador (ventilador mecánico) a través de un tubo
de respiración (sonda endotraqueal).

CAUSAS
La SDRA puede ser causada por muchos tipos de lesiones, incluyendo:

 Lesión directa a los pulmones:

 Trauma en el pecho, como un golpe fuerte
 Aspiración del contenido estomacal
 Obstrucción de las vías aéreas
 Enfermedad de las alturas
 Tuberculosis
 Toxicidad del oxígeno
 Radiación
 Bypass cardiopulmonar
 Respirar humo, químicos o agua salada
 Quemaduras
 Lesión indirecta a los pulmones:
 Infección severa
 Masiva transfusión sanguínea
 Neumonía
 Shock
 Quemadura
 Trauma en la cabeza
 Inflamación severa del páncreas ( pancreatitis )
  Sobredosis de alcohol o de ciertos medicamentos (por ejemplo,
aspirina, cocaína, opioides, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos)
El SDRA puede ocurrir pocos días después de un trasplante de pulmón o de
médula ósea.

FACTORES DE RIESGO
El SDRA se desarrolla con más frecuencia en personas que reciben tratamiento
por las afecciones antes mencionadas. Muy pocas personas con esta afección
desarrollarán un SDA.

Los factores que aumentan el riesgo de sufrir SDA incluyen:

 Tabaquismo
 Enfermedad pulmonar crónica
 Edad mayor a 65 años

SÍNTOMAS
Si presenta alguno de estos síntomas, no considere que se deban al SDRA. Estos
síntomas podrían ser causados por otras afecciones de salud más o menos
graves. Si usted u otra persona sufre alguno de ellos, busque ayuda médica:

 Falta de aire
 Respiración acelerada, dificultosa
 Piel o color de las uñas de las manos azulados
 Pulso rápido
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor o debilidad muscular
 Dolor de cabeza
 Tos seca
Se suelen desarrollar de 24 a 48 horas después de la lesión.

DIAGNÓSTICO
Los doctores pueden sospechar de SDRA cuando:

Una persona que sufre una infección o una lesión grave desarrolla problemas
respiratorios agudos y graves
 Una radiografía torácica muestra líquido en los sacos de aire de ambos
pulmones
Los análisis de sangre revelan un nivel de oxígeno peligrosamente bajo en la
sangre
Se han descartado otras condiciones que podrían causar problemas
respiratorios
El doctor le preguntará acerca de sus síntomas e historial clínico. Se le realizará
un examen físico. Las personas que desarrollan SDRA pueden estar demasiado
enfermas como para informar los síntomas de dolor. Si un paciente muestra
señales de desarrollo de SDRA, las pruebas pueden incluir las siguientes:

Revisión de la presión sanguínea

Análisis de sangre: para verificar los niveles de oxígeno, buscar evidencia de
infección (hemograma completo, cultivos virales y bacterianos) y marcadores de
insuficiencia cardíaca
Radiografía de tórax
Hisopado de nariz y garganta para identificar virus
Ocasionalmente, un ecocardiograma (ecografía cardíaca) para descartar
una insuficiencia cardíaca congestiva
Cateterización de la arteria pulmonar para ayudar a llevar a cabo el diagnóstico
Broncoscopia para analizar las vías respiratorias: examen de laboratorio que
puede detectar la presencia de determinados virus o células cancerosas
La biopsia abierta de pulmón se reserva para los casos en los cuales es difícil
establecer un diagnóstico

TRATAMIENTO
Hable con el médico para determinar cuál es el mejor plan de tratamiento. Las
opciones de tratamiento incluyen:

Tratar la causa subyacente o la lesión

Proveer apoyo hasta que los pulmones sanen:
Ventilación mecánica: máquina que le ayuda a respirar a través de un tubo que se
coloca en la boca, en la nariz o a través de una apertura en el cuello
Monitorear los niveles químicos y de fluidos de la sangre
Oxígeno a través de una máscara facial o una sonda nasal
Con frecuencia, los pacientes de SDRA están sedados para tolerar estos
tratamientos

COMPLICACIONES

Insuficiencia de múltiple sistemas de órganos

 Daño pulmonar (como una atelectasia pulmonar, también
llamada neumotórax) debido a una lesión por el respirador necesario para
tratar la enfermedad
 Fibrosis pulmonar (cicatrización del pulmón)

 Neumonía asociada con el uso de un respirador

CASI AHOGAMIENTO

Casi-ahogamiento es un episodio del que en principio se sobrevive. Por ello hay

que diferenciar ambos términos, así como si se ha producido aspiración.

El ahogamiento es el fallecimiento inmediato o en las primeras 24 horas por

sumersión en un medio líquido, mientras que el casi-ahogamiento es un episodio
del que en principio se sobrevive. Por ello hay que diferenciar ambos términos, así
como si se ha producido aspiración.

EPIDEMIOLOGÍA

Se considera la segunda causa más frecuente de muerte accidental en niños,

después de los accidentes automovilísticos.

Del 55 al 60 % de las muertes por ahoga- miento se presentan en los menores de

veinte años, entre el 40 y el 50 % de los casos ocurren en niños entre 0 y 4 años,
siendo más frecuente en niños de 1 y 2 años de edad.

Los que tienen lugar fuera del domicilio familiar, son más frecuentes en varones,
en proporción de 3 a 1.La raza negra se ahoga 2 veces más que la blanca.

Casi el 50% de las muertes se produce en lagos, estanques y ríos aunque las
piscinas privadas contribuyen a la mayor parte de los accidentes de inmersión en
algunos lugares. Con menor frecuencia el ahogamiento tiene lugar en tinas de
baño, tanques y otros sitios.

La mayor parte de los accidentes de ahogamiento (60%) ocurren los fines de

semana durante los meses de verano..
Consumo de drogas ilícitas y bebidas alcohólicas presentes en casi la mitad de
adolescentes ahogados.

Patologías asociadas: Infarto agudo al miocardio, trastornos del sistema nervioso

central (epilepsia) y otras discapacidades.

El suicidio y el traumatismo no accidental pueden adoptar la forma de

ahogamiento.

El sexo masculino ha sido él más implicado en todos los estudios, reflejo de su

mayor exposición al medio ambiente acuático, comportamientos riesgosos y
mayor consumo de drogas ilícitas.

Secundarios a otras injurias: hipotermia debido a la inmersión en agua fría, uso de

embarcaciones de alta velocidad sin el uso apropiado de salvavidas, los choques
eléctricos pueden causar parálisis temporal resultan- do en ahogamiento.

. FACTORES DE RIESGO

Existen algunos factores que favorecen el ahogamiento:

Falta de supervisión por adultos.

Falta de educación adecuada de niños y adultos en lo que se refiere a seguridad

en el agua y primeros auxilios.

FISIOPATOLOGÍA
Durante el ahogamiento y el casi ahogamiento sin aspiración, que ocurre en un
15% de los casos, la causa principal de muerte es una asistolia secundaria a
hipoxia que aparece durante la fase de laringoespasmo o en la primera fase de
apnea voluntaria.

La supervivencia hospitalaria está íntimamente relacionada con el estado del

paciente a su llegada al mismo, teniendo en cuenta los siguientes criterios:

Tiempo de sumersión, edad, la escala de Glasgow, reactividad pupilar. Del

diagnóstico; tiene en cuenta, entre otros, una serie de parámetros de laboratorio
por lo que sólo podrá calcularse una vez que el paciente haya llegado a un
hospital.

Además se han descrito casos de infecciones pulmonares y cerebrales graves y

algunas mortales por patógenos inhalados con el agua durante la sumersión.

SIGNOS Y SINTOMAS.

Lesión pulmonar.

Hipoxia

Isquemia

Distress severo

Deterioro multiorgánico

pánico

perdida de la conciencia

infecciones pulmonares

hipotermia

arritmias
acidosis

hipoxia

alteraciones electrolíticas

edema pulmonar

hemorragias por traumas

hipotensión.

espuma en la boca

retracción de la pared torácica

cianosis

CAUSAS:

Son causas las cuales principales primarias del síndrome de casi-ahogamiento

Alcohol

Epilepsia

Infarto agudo de miocardio

Lesión de la cabeza

Hipoglicemia

Hipotermia

Tratamiento

La parte más importante del tratamiento son las medidas tomadas en el sitio del
accidente, tendientes a restaurar de manera efectiva la ventilación y mantener la
circulación.

En el lugar del accidente:

Debe iniciarse, lo más rápidamente posible, la reanimación cardiopulmonar del
ahogado, para evitar la aparición de secuelas neurológicas.

La respiración boca a boca debería iniciar- se, incluso dentro del agua.

Ante la ausencia de pulso, debe darse masaje cardiaco externo, en cuanto sea
posible.

Se aconseja iniciar la reanimación, si la du- ración de la inmersión ha sido inferior

de una hora sobretodo si se trata de agua fría. La proporción de sobrevivientes
disminuye rápida- mente en agua tibia, a menos que la víctima se extraiga del
agua en el plazo de 4 a 6 minutos.

Se deben abandonar las medidas de reanimación, si al cabo de 40 minutos, no se

ha obtenido latido cardiaco efectivo.

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS:

Si el paciente no ha precisado reanimación pulmonar, han de realizarse

anamnesis y examen físico completos, evaluando el nivel de con- ciencia según la
escala de Glasgow, así como determinar: urea, creatinina, electrolitos,
hemoglobina, gasometría y radiografía de tórax.

Se debe volver a valorar el paciente, a las 24 horas antes de dar de alta.

La intubación se llevará a cabo, si está indicada. Monitorizar pulso, perfusión y

presión arterial. En los pacientes muy hipotérmicos, se debe colocar un catéter
central.

Debido que las víctimas de un casi ahoga- miento frecuentemente han ingerido
grandes cantidades de agua, se pasará una sonda nasogástrica con el fin de
mejorar la distensión gástrica y prevenir la bronco aspiración.

Un segundo examen rápido debe confrontarse con informes de testigos con el fin
de descartar otras lesiones.
COMPLICACIONES

Debido a la liberación masiva de catecolaminas en las víctimas de casi

ahogamiento es frecuente la hiperglicemia aun en pacientes no diabéticos,
pudiendo empeorar la encefalopatía. Se recomienda el tratamiento con insulina
intravenosa cuando las cifras de glicemia estén por encima de 300mg/dl.

La hipotermia severa es una complicación frecuente y se debe manejar con

técnicas de calentamiento que incluyen la administración de oxigeno tibio y
húmedificado además de líquidos endovenosos tibios.

En casos extremos se utilizan técnicas menos comunes como el lavado peritoneal,

lavado de tubo a tórax, uso de tubos de recalentamiento esofagicos y
procedimientos extracorporeos.

Para el tratamiento de las convulsiones se utilizarán las benzodiacepinas a dosis

convencionales.

La ingestión de agua contaminada puede causar neumonía y absceso pulmonar,

es- tas complicaciones son raras
 DATOS SIGNIFICATIVOS

DATOS SIGNIFICATIVOS INFERENCIA DIAGNOSTICO

OBJETIVOS:

1: falta de oxigeno Por la falta de ‘Deterioro del intercambio

oxigenación el paciente de gases r/c ventilación –
2:hipercapnia
presenta insuficiencia perfusión m/P ph arterial
3: espasmos respiratoria lo que le anormal.
provoca una mala
4: problemas respiratorios
concentración de C2O.
5: fatiga
(1, 14,20, 28)
6:temblores
7: Hipotermia
8:hormigueo oen brazos y
piernas Por la alteración
9:hipotensión respiratoria el paciente Limpieza ineficaz de vías
presenta complicaciones aéreas r/c espasmos en
12:Perfusión en su estado de salud. vías aéreas m/p cambios
13:Hipoxemia (3-4, 7,9, 30, ) del ritmo respiratorio

14:Hipoventilación
Por la disminución
15:Neumonía sanguínea el paciente Riesgo de perfusión
presenta una alteración renal ineficaz r/C
16:Obstruccion
en su estado de salud. enfermedad renal
respiratoria
17:Sueño agitado 5-49-47

18:Muerte súbita
18:Arritmias cardiacas
20: Disminución del gasto El paciente se muestra
cardiaco intranquilo y nervioso
21: Dificultad para toser presentando este tipo de
afecciones por su estado
22:Tolor toracico Ansiedad r/c estado de
de salud.
salud m/p factor
23: Tos con sangre 6-7-35,36,45 fisiológico (temblor de
24:Tiraje intercostal manos, )
25: Perdida de peso por el exceso de vómitos
26: Bronquitis cronica el paciente presenta un
al desequilibrio hídrico
26: Lesión pulmonar
49-47, 34, 49,
27: Deterioro
multiorganico. Riesgo de desequilibrio
electrolítico r/c vomito
El paciente puede sufrir
SUBJETIVOS una sensación de
movimiento, mareo, que
28: Apnea puede conducir a un
riesgo de caída. Riesgo de caídas r/c
29: Broncoaspiración
deterioro del equilibrio
30: Hipoxia 5, 17, 30,33, 35, 37, 45

31: Dolor
32: Ronquidos
33: Asfixia
34: Diaforesis
35: Ansiedad
36: Depresión
37: Disnea
37: mareo
38:Fatiga
39: Adinamia
40: Taquipnea
41: Somnolencia
42: Confusión
43: Cianosis
44: Astenia
45: Temblor de manos
46: Escalofrios
47: Vomito
48:Taquicardia
49: nausea
50: Acidosis
PIRAMIDE DE MASLOW

riesgo de caidas

Riesgo de equilibrio electrolíítico

riesgo de perfusioí n renal ineficaz

Limpieza ineficaz de víías aeí reas r/c espasmos en víías aeí reas.

.Deterioro del intercambio de gases r/C ventilacioí n –perfusioí n.

6-. Ansiedad

5-. Riesgo de equilibrio electrolíítico

4.-riesgo de perfusioí n renal ineficaz

3-. Limpieza ineficaz de víías aeí reas r/c espasmos en víías

aeí reas.

2-.
Ansiedad
1-.Deterioro del intercambio de gases r/C ventilacioí n –
perfusioí n.
NTERVENCIONES DE ENFERMERIA
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA

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