Șocul este un sindrom plurietiologic, caracterizat prin scaderea fluxului sanguin

tisular sub nivelul critic necesar desfasurarii normale a proceselor metabolice obligatorii.
Perfuzia tisulara inadecvata conduce la suferinta celulara dismetabolica functionala, resimtita
în primul rând la nivelul organelor vitale: creier, cord, ficat, rinichi. Daca perturbarile nu sunt
îndepartate într-un moment critic, apare suferinta organica ireversibila, cu moarte celulara.
Se face adesea confuzie între colaps si soc. Colapsul este o notiune semiologica mult
mai restrânsa, care de 232x2311c fineste numai o tulburare hemodinamica pura, ce consta în
ruperea echilibrului dintre patul vascular (continator) si sângele circulant (continut). Colapsul
este numai unul dintre aspectele hemodinamice posibile în soc, care poate deschide scena
clinica (exemplu: socul hipovolemic), sau apare în stadiul tardiv, final al socului, când
mecanismele vasoconstrictoare de compensare sunt depasite.
Șocul este un mod de reactie complexa a organismului la agresiuni din mediu. A fost
definit ca "proiectare brutala în spatiul intracelular a dezechilibrelor spatiului extracelular".
Spre deosebire de colaps, socul este o tulburare globala hemodinamica si metabolica, care apare
la un anumit prag de agresiune si are tendinta la autoîntretinere oscilanta.

Tipuri etiopatogenice de soc la copil

Șocul hipovolemic este cel mai frecvent întâlnit la sugar si copilul mic si se produce
prin pierderi digestive de apa si elecîroliti (varsaturi, diaree), în cursul gastroenterocolitelor
acute. Mai rar, pierderile hidroelectrolitice pot fi extradigestive, renale: poliurie în cadrul
diabetului zaharat, diabetului insipid sau unor boli renale cronice. Alte cauze de soc hipo-
volemic sunt reprezentate de hemoragii, plasmoragii (arsuri întinse recente) si boli care
realizeaza spatii lichidiene "parazitare": edeme (hipoproteinemii severe), ascita, pleurezie
intempestiv evacuata, sechestrare de lichid si electroliti în anse intestinale ocluzionate.
Colapsul reprezinta factorul patogenic central, care declanseaza modificarile
fiziopatologice si reactiile de compensare din partea organismului. Reducerea volumului
sanguin circulant determina scaderea întoarcerii venoase (presarcinii) si a debitului cardiac.
Mecanismele compensatorii constau în activitate simpato-adrenergica crescuta, care determina
vasoconstrictia arteriala si a vaselor de capacitanta. Aceasta este mediata neuroumoral (secretie
crescuta
Clasificarea etiopatogenica a socului la copil de catecolamine de origine suprarenala,
de vaso-presina si renina). Sunt exceptate de la vasoconstrictie circulatia cerebrala, miocardica,
hepatica, realizându-se astfel circulatie preferentiala în teritorii vitale (centralizarea circulatiei).
Cresterea secretiei de hormon antidiuretic (ADH) si aldosteron tinde sa restaureze volumul
plasmatic. Daca aceste mecanisme de compensare sunt depasite, se instaleaza suferinta tisulara
hipoxica, prin hipoperfuzia tisulara, cu acumularea produsilor de metabolism (acidoza) si a
peptidelor vasoactive (metaboliti ai acidului arahido-nic), care afecteaza tonusul vascular,
permeabilitatea membranelor celulare si contractilitatea miocardului.
Manifestarile clinice dominante sunt: hipo-tensiune arteriala (TA sub 70 mmHg),
puls slab, filiform, extremitati reci, cianotice, tegumente palide, oligurie, tahicardie. Starile de
deshidratare acuta asociaza globi oculari " înfundati" în orbite, mucoase si tegumente uscate,
pliu cutanat persistent, fontanela deprimata (sugari). Gravitatea semnelor neurologice este în
functie de gradul deshidratarii, de la hiporeactivitate la letargie, coma si convulsii.
Examenele de laborator din deshidratarile acute evidentiaza perturbari electrolitice
(hipo- sau hîpernatremie, în functie de tipul deshidratarii), hemoconcentratie, acidoza.
Presiunea venoasa centrala (PVC) este scazuta.
Tratamentul consta în umplerea de urgenta a patului vascular (restaurarea
volumului sanguin circulant - vezi tratamentul deshidratarilor acute), oprirea hemoragiilor si
transfuzii de sânge în socul hemoragie. Se asociaza tratamentul etiologic.
Șocul septic sau endotoxinic este foarte frecvent întâlnit în pediatrie, mai ales la
nou nascuti si sugari la care reprezinta complicatia obisnuita a infectiilor sistemice grave
(septicemii) determinate mai ales de germeni gram-negativi, dar si de germeni gram-pozitivi.
socul este întâlnit mai frecvent în meningite, infectii urinare grave, abcese si flegmoane ale
partilor moi, meningococemie, urosepsis, enterosepsis cu germeni de infectie nozocomială.
Șocul endotoxinic reprezinta tipul socului distributiv, în care ruperea echilibrului
între capacitatea patului vascular si volumul circulant se produce prin vasoplegie, care are ca
efect stagnarea sângelui în i teritorii vasculare periferice. Aceasta atrage dupa sine reducerea
presarcinii (întoarcerii venoase), scaderea debitului cardiac, inadecvata irigare tisulara.
Endotoxinele bacteriene produc leziuni ale endoteliului capilar, membranei granulocitelor si
trombocitelor, cu eliberarea unor mediatori chimici, bradichinina, kalicreina si produsi ai
acidului arahidonic. Acestia au actiune vasodilatatoare, realizând faza hiperchinetica a socului
septic, cu debit cardiac pastrat si TA normala. În faza avansata a socului (faza hipochinetica sau
vasoplegica), mecanismul central îl constituie activarea complementului (C3, C5, C5a) sub
actiunea acelorasi endotoxine ale germenilor gram-negativ si/sau a acidului techoic secretat de
bacteriile gram-pozitive, care au ca efect vasoplegia. Sub actiunea catecolaminelor endogene,
a histaminei si serotoninei eliberate din mastocite si trombocite au loc modificari ale
microcirculatiei, cu sechestrarea sângelui în vasele de capacitanta (teritoriu capilar). Stagnarea
sângelui în acest teritoriu (fenomenul de "sludge") are ca efect cresterea vâscozitatii sângelui,
agregarea elementelor figurate si activarea factorului XII (Hageman), care amorseaza procesul
de coagulare intravasculara diseminanta (CID). CID anuleaza circulatia în teritoriile afectate,
contribuind la agravarea ischemiei, acidozei tisulare si deci, a suferintei celulare. Tulburarile
microcirculatiei si CID produc importante leziuni la nivelul plamânului: edem alveolar cu
afectarea sintezei surfactantului si zone de atelectazie, edem interstitial, cresterea rezistentei
vasculare pulmonare la care contribuie acidoza si hipoxia. Se realizeaza astfel "plamânul de
soc" sau detresa respiratorie de tip adult, care agraveaza hipoxia si reprezinta cea mai frecventa
cauza de moarte în faza acuta a socului.
Suferinta cardiaca în socul septic este determinata de actiunea unor factori depresori
miocardici eliberati din diferite tesuturi aflate în stare de hipoperfuzie si hipoxie (factor
depresor miocardic eliberat din pancreas, hidrolaze lizozomale). Actiunea acestora se
cumuleaza cu cea a acidozei si perfuziei scazute, având ca efect reducerea contractilitatii
(actiune inotrop negativa).
Reducerea perfuziei, CID si acidoza afecteaza functia renala (oligurie, necroze
tubulare în evolutie) si hepatica (hepatita septica).
Scaderea perfuziei cerebrale are ca efect reducerea aportului de oxigen si glucoza la creier,
precum si modificari ale membranei neuronale, cu alterarea pompei de sodiu si instalarea
edemului cerebral acut.
Fotogenia socului septic
 Nu exista deosebiri de patogenie în socul septic la vârstele mici în comparatie cu alte
perioade de vârsta.
Particularitatile tin de etiologie si deficitul de aparare imuna a organismului gazda.
socul septic este declansat de produse din peretele bacterian. Exista multa similitudine între
aspectul clinic al socului septic din infectia cu germeni gram negativi {Enterobacteriacee) sau
infectia cu germeni gram pozitivi (Strepîococcus). Pentru primul grup, endotoxina eliberata de
germeni induce eliberarea de citokine, pe când pentru streptococ este vorba de antigenul
capsular specific al tipului III. Cresterea nivelului seric al citokinelor, în special TNFa,
sugereaza posibilitatea unor strategii terapeutice noi, imunomodulatorii sau imunoterapeutice,
pentru tratamentul acestor infectii fulminante.
Oxidul nitric joaca rol foarte important în medierea efectelor cardiovasculare în socul
septic. Nivelul seric al acestuia (ca si cel al nitritilor) este ridicat în sepsis (fie cu germeni gram
pozitivi, fie cu germeni gram negativi), explicând cianoza generalizata a copilului infectat în
afara unei tulburari de cauza pulmonara sau sunturi dreapta - stânga dovedite. Oxidul nitric
(NO2) a fost demonstrat ca factor de relaxare vasculara cu originea în endoteliul vascular. Este
greu de distins de NO, un radical rapid difuzibil, care se descompune spontan în nitrati sau
nitriti. Este produs sub actiunea unei enzime, NO sintetaza, cu originea în celulele endoteîiale
vasculare.
Se asigura astfel homeostazia NO, care regleaza în mod fiziologic tonusul vascular,
presiunea sanguina si perfuzia tisulara. Tonusul vascular este esential pentru perfuzia organelor
vitale. Activarea citokinelor din socul septic are ca efect supraproductia de NO2, ceea ce
conduce la hipotensiune arteriala si relaxare vasculara. Se instaleaza perfuzia tisulara
inadecvata si rezistenta la actiunea substantelor vaso-constrictoare utilizate în tratamentul
socului septic. NO2 si NO3 caracterizeaza starea de soc septic, fara relatie cu tipul agentului
etiologic (germeni gram pozitivi sau gram negativi).
Anomaliile citokinelor circulante au semnificatie prognostica si par ca necesita
interventie imunoterapeutica. Magnitudinea cresterii citokinelor serice este corelata direct cu
mortalitatea prin soc endotoxinic. Cele mai frecvente cresteri ale citokinelor au fost TNFa si
IL6. S-au stabilit relatii între invazia microbiana, raspunsul sistemic si modificarile
hematologice.
Dintre efectele metabolice precoce ale socului septic, cu repercursiuni asupra
diagnosticului precoce si al tratamentului trebuie semnalata tendinta la hipoglicemie din
infectiile cu germeni gram negativi. Este demonstrat ca glicoreglarea este afectata în socul
septic si cresterea lactacidemiei (fig. 9-32) si a necesarului de glucoza ar putea fi utilizate ca
elemente de identificare ale infectiei sistemice. Ca masura terapeutica imediata se recomanda
cresterea ritmului de perfuzie cu glucoza pentru a ajuta mentinerea glicemiei în limite normale.
Manifestari clinice. Bolnavul este de obicei febril (hipotermia indica prognostic grav), letargic,
tegumentele sunt icterice sau cu eruptie purpurica sau petesiala. La aceasta se adauga semnele
si simptomele determinate de focarul infectios (pulmonar, meningeal etc). în faza initiala
tegumentele pot fi calde; sunt prezente: oliguria, tahicardia, tensiunea arteriala normala ("socul
cald"). în evolutie se instaleaza paloarea accentuata, hipotensiune arteriala, extremitati reci,
cianotice, tegumente marmorate, timp de recolorare capilara prelungit peste 3 minute.
Nou nascutul si sugarul mic pot prezenta scleredem (consistenta crescuta "de coca" a
tesutului subcutanat, prin modificari ale consistentei grasimii subcutanate în conditii de hipoxie
si acidoza). Exemplificarea unui soc endotoxinic grav cu evolutie potential fatala se poate face
prin sindromul Waterhouse-Friederichsen (din septicemia meningococica) considerat una
dintre cele mai grave urgente pediatrice (fig. 9-31).
 Examene de laborator: anemie, leucocitoza cu polinucleoza si deviere la stânga a
formulei leucocitare (leucopenia este semn de prognostic grav), trombocitopenie, retentie
azotata, acidoza metabolica. Tuturor bolnavilor trebuie sa li se faca examenul bacteriologic
pentru identificarea germenilor: hemo-culturi repetate, culturi din lichidul cefalo-rahidian,
uroculturi, coproculturi. La nou nascut trebuie facute culturi din continutul gastric si nu trebuie
neglijate culturile din lichidul amniotic si lohii. Trebuie facut examenul bacteriologic din
puroiul evacuat din abcese, pleurezii, artrite si altele. Toti reactantii de faza acuta sunt pozitivi
(VSH, proteina C reactiva, toate citokinele proinflamatorii)
Tratamentul comporta urmatoarele:
a. Asigurarea ventilatiei si aport suplimentar de oxigen (intubatie oro-traheala si ventilatie
asistata, daca starea grava o impune).
b. Restaurarea volumului sanguin circulant (restabilirea perfuziei tisulare). De la internare
trebuie asigurata calea venoasa, pe care se administreaza solutii cu glucoza 5% în asociere cu
ser fiziologic (NaCl 9%), sau solutie Ringer-lactat în doza de 80-100 ml/kg/zi (sau 15-20
ml/kg/ora), urmata de administrarea i.v. a Reomacrodex sau Dextran 10-15 ml/kg la intervalul
de 3-4 ore. în situatii specifice (anemia severa, hipoproteinemia, deficit de factori ai coagularii),
se administreaza plasma sau sânge izogrup (transfuzii) în doza de 10-20 ml/kg/zi.
Corectarea acidozei metabolice se face prin administrarea i.v. a bicarbonatului de sodiu, solutie
molara 8,4%, (1-3 ml/kg/zi); doza totala va fi divizata în 2-5 administrari.
c. Tratarea infectiei se face prin administrarea de doze mari de antibiotice, dupa evacuarea
colectiilor purulente. Administrarea antibioticelor trebuie începuta înainte de aflarea
rezultatelor examenelor bacteriologice. Se folosesc asocieri de antibiotice care

Fig. 9-31. Purpura fulminans într-o septicemie menigococica (sindrom Waterhouse-

Friederichsen). Purpura necrotica extensiva care progreseaza "în pata de ulei" pe membre si pe
fata trebuie sa "acopere" spectrul cel mai larg posibil. Propunem urmatoarele scheme:
- Cefalosporine gen. IlI-a; Moxalactam 150-200 mg/kg/zi sau Rocephin 100 mg/kg/zi, asociat
cu un aminoglicozid: Gentamicina 5-7 mg/kg/zi sau Tobramicina 3-5 mg/kg/zi. Administrarea
se face pe cale i.v., la interval de 8-12 ore.
- Pentru septicemia meningococica antibioticul de electie este Penicilina G. i.v. în doze
progresiv crescânde, pentru evitarea reactiei Herxheimerîn asociere cu Cloramfenicol sau
Cefalosporine de generatia III.
- Pentru infectiile sistemice cu piocianic, antibioticul de electie este Carbenicilina (Pyopen)
400-600 mg/kg/zi, i.v., în doze divizate la sase ore, asociat cu Gentamicina sau Tobramicina.
- Pentru infectiile cu germeni anaerobi se administreaza asocierea: Penicilina G + Ampicilina
150-300 mg/kg/zi + Metronidazol 15-20 mg/kg/ zi i.v., fractionat în 2-3 prize.
d. Administrarea corticoizilor se face în doze mari. Hemisuccinat de hidrocortizon 30-50 mg/kg
la interval de 15-30 minute, repetat de 4-6 ori, timp de 24-48 ore, dupa care întreruperea se
poate face brusc, în cazul evolutiei favorabile. Efecte "antisoc" au Dexametazone (0,5-1
mg/kg/zi) administrat i.v.
e. Medicatia vasculara se administreaza dupa asigurarea ventilatiei, restaurarea volemiei si a
functiei miocardice. Se folosesc amine simpaticomimetice:
- Izoproterenol (izoprenalina), în doza de 1-4 Hg/min/kg (0,5-2 mililitri din dilutia în care
lml=0,2mg, se administreaza în 500 ml solutie glucozata 5%, lent i.v.)
- Dopamina: 2-10 |ag/min/kg. In aceasta doza mica produsul este un vasodilatator puternic. Se
administreaza cu pompa de perfuzie.
socul endotoxinic beneficiaza si de efectul favorabil al administrarii de gamaglobulina i.v., 200
mg/kg/zi.
Șocul anafilactic sau de hipersensibilizare reprezinta tipul de reactie sau de
hipersensibilizare al anafilaxiei. Apare dupa întepaturi de insecte (albina), tratamente
injectabile cu medicamente alergizante (penicilina, xilina), injectarea heteroproteinelor (sero-
terapie antitetanica, antirabica) sau a substantelor, radioopace de contrast iodate. Este tipul
de soc prin maldistributie a fluxului sanguin (distributiv), cu vasoplegie brutal instalata, care
antreneaza colaps, reducerea presarcinii, tahicardie, cu reducerea debitului cardiac. Se asociaza
adesea manifestari clinice cum sunt: urticaria, edeme alergice, edem Quinke, edem laringian si
laringospasm.
Tratamentul consta în întreruperea administrarii substantei alergizante, limitarea
rezorbtiei acesteia la locul injectarii (garou), administrarea adrenalinei sau noradrenalinei în
doza de 0,1-0,2 ml din sol. \%c subcutan, de preferat în jurul locului de injectare a substantei
alergizante. Doza se poate repeta la 10-15 minute. Se administreaza hemisuccinat de
hidrocortizon i.v., în doza de 10-20 mg/kg, repetat la 4-6 ore. In caz de laringospasm sever se
administreaza Miofilin i.v. lent, în doza de 5-8 mg/kg. Antihista-minicul de electie pentru
situatii de urgenta este Benadryl-ul (difenilhidramina hidroclorica), în doza de 1 mg/kg, doza
care poate fi repetata la nevoie pâna la maximum 30 mg/zi.
Șocul neurogen. Vasoplegia se realizeaza prin iesirea brutala a vasoconstrictorilor
periferici de sub controlul centrilor nervosi superiori. Poate fi întâlnit în neuroinfectii
(meningite, encefalite), edem cerebral acut, hemoragii meningo cerebrale (în special la nou-
nascut), procese expansive intracraniene, sectiuni medulare, precum si în intoxicatii cu blocante
sau deprimante ale SNC. Simtomatologia socului este asociata celei determinata de afectiunea
cauzala.
Tratamentul vascular de electie consta în administrarea aminelor simpaticomimetice si
corticoizilor (vezi mai sus). Acestia se asociaza tratamentului afectiunii de baza.
Șocul cardiogen este realizat în doua categorii de situatii:
a. boli congenitale de cord, cu reducerea marcata a debitului sistolic al ventriculului stâng;
b. insuficienta primara a pompei miocardice: miocardite, tulburari de irigatie miocardica (vezi
insuficienta cardiaca).
Șocul prin obstructie mecanica a întoarcerii venoase este întâlnit în pericardita cu
tamponada cardiaca, pneumotorax sau/si pneumomediastin sub tensiune si mult mai rar la copil,
în embolie pulmonara masiva si tumori cardiace.
Șocul disociativ: Acest termen este rezervat conditiilor patologice în care perfuzia
tisulara este normala, dar oxigenul nu poate fi utilizat de tesuturi, deoarece hemoglobina are
afinitate crescuta pentru oxigen, nepermitând cedarea acestuia catre tesuturi. El se realizeaza în
intoxicatiile cu monoxid de carbon (CO) si în methemoglobinemii. Tratamentul de electie
consta în administrarea oxigenului în concentratie si presiune crescuta (camera hiperbara), prin
care se realizeaza si cresterea fractiunii de oxigen dizolvata în plasma. Pentru tratamentul
methemoglobinemiilor se foloseste administrarea i.v. a substantelor oxido-reducatoare:
vitamina C - 150 mg. sau solutie sterila de albastru de metilen 1 %, în doza de 1 -2 ml/kg.